Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès
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Del<strong>et</strong>ion<br />
Amplification<br />
Mutation<br />
Translocation<br />
MDS débutant Progression<br />
5q- <strong>de</strong>l<strong>et</strong>ion RPS14, SPARC CTNNA1, EGR1 Ebert, 2008, Pelagatti, 2007<br />
Liu2007, Joslin2007<br />
20q <strong>de</strong>l<strong>et</strong>ion ? Hofman2001<br />
-7, <strong>de</strong>l7q FZD9 ? Jiang, 2008<br />
<strong>de</strong>l4q24 TET2 ~20% Viguié, 2005, Delhommeau2009<br />
Trisomy 8 c-MYC Diaz, 1985<br />
11q23 MLL Kobayashi, 1993<br />
3q26 EVI-1 Dreyfus, 1995<br />
(1p13) N-Ras* Paqu<strong>et</strong>te, 1993, Padua, 1995<br />
21q22 AML1/RUNX1 c-ter* AML1/RUNX1 n-ter* Imai, 2000; Harada, 2003<br />
17p TP53* Fenaux, 1991<br />
NPM-1*(rare) FLT3-ITD (rare) Zang, 2007, Yamamoto, 2001<br />
11q CBL* (LMMC) Dunbar, 2008<br />
t(3;5)(q25.1;q34) NPM-MLF1 Yoneda-Kato, 1996<br />
t(2;11)(q31;p15) NUP98-HoxD13 Raza-Egilmez, 1998<br />
t(5;12)(q33;p13) TEL-PDGFRB Golub, 1994<br />
t(3;21)(q26;q22) AML1-MDS1/EVI1 Nucifora, 1994<br />
Tableau1: Principales anomalies génétiques dans les SMD[111]<br />
6- Mécanismes physiopathologiques <strong>et</strong> cibles thérapeutiques<br />
Les tableaux <strong>et</strong> figures suivantes résument les mécanismes<br />
physiopathologiques, ainsi que les cibles thérapeutiques.<br />
Tableau2 : mécanismes physiopathologiques <strong>et</strong> cibles thérapeutiques.[8]<br />
Mécanisme physiopathologique Type <strong>de</strong> SMD Thérapeutique<br />
Apoptose Faible risque<br />
Bortezomib, anti-TNF, thalidomi<strong>de</strong>,<br />
lénalidomi<strong>de</strong><br />
Hématopoïèse inefficace Faible risque EPO, G-CSF<br />
Angiogenèse Faible risque<br />
Réponse immune anormale Faible risque<br />
Hyperméthylation Haut risque<br />
Acétylation <strong>de</strong>s histones Tous types<br />
Thalidomi<strong>de</strong>, lénalidomi<strong>de</strong>, arsenic, inhibiteurs<br />
VEGF (RTK<br />
Immunosuppresseurs (thymoglobuline,<br />
cyclosporine)<br />
Agents hypométhylants (5-azacytidine,<br />
décitabine)<br />
Inhibiteurs <strong>de</strong>s histones déacétylases (aci<strong>de</strong><br />
valproïque, phényle-butyrate, SAHA)<br />
Mutations <strong>de</strong> ras Haut risque Inhibiteurs <strong>de</strong> la farnésyl-transférase (tipifarnib)<br />
Activation d'AKT/mTOR Tous types Rapamycine, RAD001<br />
Prolifération clonale Haut risque Agents cytotoxiques, greffe <strong>de</strong> moelle<br />
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