Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

est corrélée avec un défaut de croissance des progéniteurs érythroïdes engagés de
type BFU-E (pour burst forming unit-erythroid) et à un défaut d’acquisition des
marqueurs érythroïdes (glycophorine A, ß et γ-globines) [5].
2. les facteurs immunologiques :
Un dysfonctionnement du système immunitaire semble également jouer un
rôle dans la physiopathologie des SMD. Les associations entre SMD et manifestations
dysimmunitaires notamment avec des dermatoses neutrophiliques, la polyarthrite
séronégative, la polychondrite atrophiante ou des vascularites sont classiques.
On note aussi fréquemment la présence d’auto anticorps ou de gammapathies
monoclonales chez les patients atteints de SMD. Plusieurs études ont montré
l’existence d’une expansion polyclonale des CD4 + et une expansion clonale ou
oligoclonale des cellules T cytotoxiques (CD8 +) dans le sang et la moelle osseuse
de patients présentant un SMD. Ces changements sont plus prononcés dans les SMD
à faible risque, qui se caractérise par une diminution du nombre des cellules T
régulatrices (CD4 +, CD25high, et FOXP3+) [8].
En accord avec ces observations, un traitement immunosuppresseur est
parfois efficace chez les patients présentant un SMD à faible risque par atténuation
de l’expansion clonale des cellules T.
3. Anomalies du microenvironnement médullaire:
Le stroma médullaire dérive d’une cellule souche mésenchymateuse capable de
différenciation vasculaire, musculaire lisse, adipocytaire, chondrocytaire et
réticulaire. L’hématopoïèse est régulée par les étroites relations existant entre les
cellules hématopoïétiques et le microenvironnement médullaire. Les cellules
hématopoïétiques adhèrent aux protéines de matrice extracellulaire et aux cellules
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