SENSIBILITE DES BACTERIES PATHOGENES AUX ...

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Conséquences cliniques de la résistance par mutation :
En raison même des caractères des mutations, des individus résistants pré-existent au sain
d’une population sensible en l’absence de tout traitement.
L’antibiotique agit alors comme agent sélecteur des mutants résistants. Il est possible de
prévenir ou de diminuer le risque d’apparition des mutants par traitement associant deux ou
plusieurs antibiotiques de famille différente.
Ainsi en fonction de l’indépendance des mutations l’association d’au moins deux
antibiotiques est obligatoire pour les produits ou les bactéries avec lesquelles les mutations
sont très fréquentes.
Exemple : sulfamide + triméthoprime
phosphomycine + antituberculeux.
La résistance par mutation chromosomique est très peu rependue en clinique.
2.4.3.3. Résistance plasmidique :
Elle a été découverte pour la première fois au JAPON en 1955 par OCHIAÏ et AKIBA au
cours d’une épidémie bacillaire à Shigella flexneri.
L’apparition des souches résistantes simultanément aux chloramphénicols, sulfamides et aux
tétracyclines ne pouvant être expliqué par la sélection de mutant résistant car le traitement de
la dysenterie avait été fait par un seul antibiotique.
Dans les selles des malades la présence d’Escherichia coli résistant aux mêmes antibiotiques
et de quelques souches de Shigella sensibles entraîne l’hypothèse d’un transfert de gènes entre
bactérie.
Cette hypothèse fût vérifiée en laboratoire quelques années plus tard. La multirésistance
acquise est transférable en bloc d’une bactérie résistante à une bactérie sensible par
l’intermédiaire d’un plasmide. Comme les plasmides les transposons sont des facteurs de
dissémination des gènes de résistance. Leur grande mobilité entre plasmide différent participe
à la large distribution des gènes et à la constitution de plasmides résistants.