La dépression en Neurologie Les démences - Faculté de médecine ...

FMC du 21/04/11
La dépression en Neurologie
Les démences
Florence Portet
Unité transversale de Neurologie, CHU de Nîmes
INSERM U 888, CHU de Montpellier
Maladie d’Alzheimer et dépression
A. La dépression peut être un facteur de risque de
démence
B. Les symptômes dépressifs sont précocement
observés dans la maladie d’Alzheimer
C. Une dépression réactionnelle est fréquente à
l’annonce du diagnostic
D. Il n’y a jamais de dépression dans l’évolution d’une
maladie d’Alzheimer
E. La dépression est l’apanage des formes évoluées
de maladie d’Alzheimer
Démence fronto-temporale temporale (DFT) et dépression
A. La dépression est fréquente dans la DFT
B. Les symptômes dépressifs peuvent être en relation
avec la localisation des lésions observées dans la
DFT
C. La DFT est une maladie dont la symptomatologie
est homogène
D. La DFT est toujours une démence
« comportementale »
E. La prise en charge des troubles du comportement
est codifiée
Démence à corps de Lewy (DCL) et dépression
A. La dépression est fréquente dans la DCL
B. La dépression fait partie des critères de diagnostic
de DCL
C. Le diagnostic de dépression est simple dans le
cadre de la DCL
D. Le diagnostic de dépression est souvent méconnu
E. La symptomatologie parkinsonienne peut être une
entrave au diagnostic

FMC du 21/04/11
La dépression en Neurologie
un cadre connu…, mais négligé
- fréquente, quelque soient les pathologies
- perte supplémentaire de qualité de vie
- impact socio-économique lourd
• et pourtant…
- souvent non reconnue
- souvent non traitée spécifiquement
• 2 classes:
• dépressions liées à une "vraie" pathologie
neurologique
• dépressions "à masque neurologique"
La dépression, fréquente en neurologie
?
• Fréquence en ambulatoire et en institution, toutes
pathologies
• 50% des patients en consultation de neurologie générale ont
des troubles anxieux ou dépressifs. Beaucoup de réticence à
aller en psychiatrie. (Carson et al, 2000)
• suivi prospectif en consultation neurologique: 1/3 de
dépression; moins souvent reconnue et traitée que les
douleurs. (Williams et al. 2003 )
• Consultation spécialisée de M.Parkinson:
• 44% dépression avec questionnaire standardisé.
• Moins de 35% reconnus par le MT. (Shulman et al 2002)
A) Motifs de méconnaissance ?
Fréquence et méconnaissance ?
A) pourquoi la dépression est-elle elle méconnue
?
B) pourquoi est elle fréquente en neurologie ?
1. difficultés sémiologiques ?
• modification des signes observés
• modification des signes exprimés
2. cécité "psychique" du clinicien ?
3. désengagement g (désintérêt) du
clinicien ?
4. manque de référentiel ?

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Une sémiologie "inhabituelle" ?
• difficultés liées à l'intrication (Habib et B
1998) chez un même patient de troubles
• neurologiques
• cognitifs (surtout pathologies centrales)
• psychopathologiques
Habib et Bakchine,
• conséquences sur les signes de la dépression
• permanentes
• ou transitoires
• sur les signes observés comme les signes exprimés
• Difficultés maximales pour les lésions centrales
Modification des signes
observés
(communication non verbale, Habib et Bakchine, 1998)
• Modifications permanentes
• de la prosodie émotionnelle (voix "triste" des
lésions droites)
• de la gestuelle (apathie frontale, amimie et
hypokinésie parkinsoniennes...)
• Parfois, modifications variables avec le temps
• rire et pleurer "spasmodique" (lésions vasculaires)
• Alternance dépression/désinhibition (lésions
frontales)
• rôle de l'interaction sociale (+++)
Modification des signes exprimés
• Incapacité/limitation à verbaliser les affects
• troubles aphasiques (aspects pseudo-
psychotiques)
• adynamie frontale (trop inerte pour se plaindre...)
• Anosognosie et dépression ?
• paradoxalement, la méconnaissance des
troubles neurologiques (anosognosie) ...
• …ne protège pas de la dépression
Même quand la dépression est "classique", il y a
risque de cécité psychique
Enquête sur les dépression post-AVC
à
un an ( (Starkstein 1987):
• 40-60 % patients dépriment ou ont des
troubles anxieux
• pas de corrélation évoquée avec la lésion
• 70% de ces patients ne sont pas traités
• car "c'est normal qu'ils dépriment…"
On voit le parkinsonien ou patient AVC,
pas le déprimé !!!

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Désengagement du clinicien
(Brumback, 1993)
• Quelques réactions (de rejet) à la
dépression...
• il (elle) se laisse aller...
• ça ira mieux quand il (elle) reprendra le
travail...
• c'est encore pour avoir un arrêt de travail ...
• De toute façon, "ce n'est pas organique"
• "ça n'a rien à voir avec votre maladie...
• allez donc voir un psychiatre..."
Absence de référentiel solide,
ET absence de pertinence "neurologique"
• Absence/profusion de modèle cérébral
de gestion des émotions
• Pas de “valeur localisatrice”
• Méconnaissance prolongée de la
psychopathologie neurologique:
exemple frappant des démences.
• Pauvreté des études pharmacologiques
B) Pourquoi une telle fréquence
de la dépression et quels liens
avec la pathologie neurologique
?
3 hypothèses:
• psychologique pure
• neuropsychologique pure
•mixte
Des difficultés
méthodologiques...
Réaction psychique à des affections
chroniques, douloureuses, invalidantes,
à mauvaise image…
• retentissement socio-professionnel
• perte du projet de vie
• altération de l'image de soi / du corps
• soufrance physique ou morale
• crainte de la dégradation, de la mort
• image de la maladie réelle / fantasmée…
Toutes étiologies: neuropathie, épilepsie, TC,
démences…
Toujours à prendre en compte,
intéret d'une aide psychologique

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Approche neuropsychologique: établir un
lien de causalité avec la lésion
• identification des “structures à risque”
• élaboration de modèles /confrontation
• intérêt pratique: orientation de
l'examen en fonction des lésions
Rappel sur la régulation cérébrale des
comportements et des émotions
- cortex limbique
- amygdales temporales
- lobe frontaux
- noyaux gris…
Le système limbique
(Papez (1937), Mc Lean (1986)
• Structures limbiques: formation hippocamique et
olfactive, basal forebrain (Meynert et n du septum),
amygdale, striatum (ventral)
• Structures paralimbiques: cx orbitofrontal, insula, g
parahippocampique, cx temporal, g cingulaire
• Structures apparentées: thalamus, hypothalamus,
aire TV
• Deux boucles cortico-sous-corticales principales
- boucle hippocampe-fornix-c. mamillaires-thalamuscingulum
- boucle amygdale-strie terminale-septum et
h th l
septum
amygdale
système limbique

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Sources d'information
• Approche anatomo-clinique
• Approches expérimentales
- stimulation par électrodes de
contact ou profondes
- stimulation magnétique TC
• Imagerie fonctionnelle
• MEG
Limites de l'approche
neuropsychologique
• Précision des limites lésionnelles
- AVC: en IRM, lésions vs pénombre
- TC et anoxie associée
- l’IRM indispensable ± TEMP ou TEP
• Effets distants (diaschisis):
hypofonctionnement
• Structures en réseau distribué
• Variabilité individuelle & facteurs
psychologiques
Un symptôme: dépression
4 pathologies … et 4
topographies…
SEP LEWY DFT
Epilepsie
cingulaire

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Un système complexe
• la maladie
Problèmes méthodologiques
(Habib et Bakchine, 1998)
• le patient,
• les troubles,
• l’entourage
…
• Les contextes d'examen…
Evaluation psychopathologique (1)
des outils psychiatriques mal adaptés
• dérivation d ’outils psychiatriques
- échelles: HDRS, MADRS…
- questionnaires: MMPI…
• validité chez les patients
neurologiques
- interpénétration des troubles
neurologiques + cognitifs
+
psychopathologie: cf. dépression et
aphasie ou sd frontal…
- accès à l'état antérieur ?
- biais de sélection (risk seekers et TC)
Evaluation comportementale (2)
pour une méthodologie spécifique
• outils adaptés à une pathologie:
• échelle de Beck
• GDS
•NPI de Cummings pour la maladie
d’Alzheimer
• évaluation de l’adaptation par des tests
en interactivité et situations multiples

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Evaluation comportementale (3)
…et une analyse éthologique
• critères externes de communauté
- retour au travail, conduite automobile …
• critères personnels ou subjectifs
-qualité des relations interpersonnelles …
• psychopathologie p chez les proches
- recherche du "burn out" (Zarit),
La dépression au cours des
démences
1-Dépression et démences (a)
• Données surtout pour la maladie d'Alzheimer
• D'abord sous l'angle l des pseudo-démence
démence
dépressive
• Puis démonstration de l'évolution séparée des
troubles cognitifs, troubles psychoaffectifs et du
comportement (Spalletta et al, 2004)
• Dépression relativement rare en phase d'état:
globalement

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Diagnostic précoce de la MA
• Troubles psychocomportementaux
• Apathie
• Désintérêt, isolement
• Irritabilité, anxiété
• Troubles cognitifs
• Troubles de la mémoire
• Troubles visuo-spatiaux
• Troubles du langage
• Discret retentissement sur les activités complexes
de la vie quotidienne
Troubles psycho-comportementaux
• Dépression
Troubles de l ’humeur
prévalence 0-87 % (médiane 41 %)
(Wraag 1989, Greenwald 1995)
Problème diagnostique en début d’évolution
signe précoce ou facteur de risque ?
Rôle de la personnalité pré-morbide / de la fréquence des
ATCD dépressifs discuté (Zubenko et al. 1992)
en cours d ’évolution, facteur d ’aggravation (Ritchie et al. 1998)
• Etat maniaque
plus rare 3 % (Burns et al. 1990)
Dépression démence et létalité
1,0
09 0,9
Non dépressifs
0,8
Suivi cumulatif des survivants
dépressifs
0,7
0,6
Troubles psychologiques et comportementaux
dans la MA
apathie
repli sur soi
perte d’intérêt
démotivation
dépression
déficits cognitifs
Conduites agressives
opposition agressive
agression physique
agression verbale
tristesse
pleurs
désespoir
perte de l’estime
de soi
anxiété
culpabilité
agitation psychomotrice
déambulation
fugues
agitation
gestes stéréotypés
habillage/déshabillage
hallucinations
idées délirantes
troubles de
l’identification
psychose
Temps en mois
Devanand et al 1996
McShane et al. Int Psychogeriatr. 1998;10(3): 253‐260
17

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Prévalence des troubles psychocomportementaux
aux différents stades de la MA
NPI
Dépression et démences (b)
• Dépression comme facteur de risque de
démence (Larsson et al 2004; Steffens et al, 2004), ) en
particulier pour le MCI (O.R x3, Brassen et al,
2004; Modrego et al, 2004)
• Autres démences
- Démences à corps de Lewy: Dépression inaugurale
fréquente (critères de Mc Keith) (Samuels et al, 2004).
Particularité des hallucinations associées
- Démences vasculaires (rejoint le concept de DPAVC)
Traitement pour MA &
dépression? (
dépression? (Steinberg et al, 2004)
- Traitements spécifiques (Inhibiteurs
de l’acétylcholinestérase et
glutamatergiques) peu efficaces
- Éviter les anticholinergiques
- Traitement spécifique par IRSS,
essai SMTC ?
NPI individual item analysis in patients treated with
donepezil or placebo (MMSE 5–11)
p=0.0348
p=0.0380
p=0.0116
improvement
Decline
Feldman et al, Int J Ger Psych 2005

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Démence à corps de Lewy
critères de Mc Keith (1996)
• Symptomatologie
extrapyramidale
• Hallucinations visuelles
• Fluctuation du déficit
cognitif
• Idées délirantes
• Symptômes dépressifs
• Chutes ou épisodes
inexpliqués pq de perte de
connaissance
• Hypersensibilité aux
neuroleptiques
Démence fronto-temporale
* Conférence de consensus de Lund et Manchester
(Brun et al, 1994)
Démences dégénératives fronto-temporales
(DFT)
* Notion de syndrome
entités anatomo-cliniques
• dégénérescences non spécifiques du lobe frontal
• maladie de Pick
• démences survenant dans le cadre de maladies du
motoneurone
Nombre
de
cas
DTA
démence « présénile »
âge de début entre 45 et 65 ans
exceptionnel après 75 ans
pic de fréquence fin 5 éme décennie (Heston, 1982)
DFT
Démence fronto-temporale
‣ sexe ratio : 1
Hétérogénéité clinique +++ + +
‣ Terrain familial
‣ début insidieux + + +
‣ évolution progressive
‣ Diagnostic post-mortem possible (Barber et al., 1995)
50 60 80
années

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Démence fronto-temporale
• Motif de consultation
• pathologie psychiatrique / démence atypique
• médecine du travail ou ANPE
• problèmes médico-légaux (Mendez et al., 2000)
Démence fronto-temporale
• Présentation
• Sd frontal
• indifférence aux propos de l ’accompagnant
• négligence ou excentricité vestimentaire
• Entretien
• items EDF
• Anosodiaphorie sinon anosognosie (plus rare)
• pas de plainte (cognitive / comportement)
• plaintes somatiques possibles
EDF
(Neary et Snowden, 1996)
Pasquié et Lebert

FMC du 21/04/11
Comment les gérer ?
Comment les gérer ?
• Les connaître pour mieux les repérer dés
les stades précoces
• Rechercher sens symptôme
• Rechercher un facteur favorisant
• Les traiter
• Les connaître pour mieux les repérer
• Rechercher sens symptôme + + + +
• Rechercher un facteur favorisant
• Les traiter
Comment les gérer ?
Soigner avant doser…
• Les connaître pour mieux les repérer
• Rechercher sens symptôme
• Rechercher un facteur favorisant
• Les traiter
• Etude concernant des patients déments
hospitalisés en urgence dans une « Unité
Alzheimer » pour un syndrome confusionnel :
91% de pathologies somatiques
• … et seulement 11% des patients sous NLP
à la sortie
48% sous ISRS

FMC du 21/04/11
Soigner avant doser…
• Bilan plus systématique
• Problème de la validité des critères de diagnostic
du syndrome confusionnel
• Un seul signe suffit ?
ex : inversion cycle nycthéméral
Symptômes
affectifs
Instabilité
Irritabilité
Délire
Agressivité
Délire
Hallucinations
IRSs Anticonvulsivants Antipsychotiques
2-Dépressions à masque
neurologique
• ≠ des plaintes organiques des dépressions avérées
• plainte organique occultant la dépression
• grande fréquence en neurologie
• réticence à exprimer sa plainte devant un psychiatre
• ou bien "masque organique", souvent algique:
- céphalées psychogènes
- glossodynies, douleurs pelviennes
- dorsalgies...
• écoute et décryptage...
• délicat passage du relai au "psy"
3-Dépression et annonce du
diagnostic ?
• Souvent risque invoqué (avec le suicide) pour
éviter ou retarder l’annonce du diagnostic de
maladie neurologiques graves
• Risque mal évalué en général
• Patent pour la chorée de Huntington
• Surévalué pour la maladie d’Alzheimer:
• pas de majoration prouvée du risque (Pinner G et al,
2002).
• Discordance entre famille et patient

FMC du 21/04/11
= 17
=
Maguire CP et al.. Family members' 71 attitudes toward
telling the patient with Alzheimer's disease their
diagnosis. BMJ. 1996 Aug 31;313(7056):529-30.
CONCLUSION
• fréquence & méconnaissance
• nécessite un abord à facettes multiples
- neurologique et cognitif
- psychiatrique
- psychologique
- social…
• et des interventions coordonnées
Maladie d’Alzheimer et
dépression
1. La dépression peut être un facteur de risque de
1. La dépression peut être un facteur de risque de
démence
2. Les symptômes dépressifs sont précocement
observés dans la maladie d’Alzheimer
3. Une dépression réactionnelle est fréquente à
l’annonce du diagnostic
4. Il n’y a jamais de dépression dans l’évolution d’une
maladie d’Alzheimer
5. La dépression est l’apanage des formes évoluées
de maladie d’Alzheimer

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Démence fronto-temporale
(DFT) et dépression
1. La dépression est fréquente dans la DFT
2. Les symptômes dépressifs peuvent être en relation
avec la localisation des lésions observées dans la
DFT
3. La DFT est une maladie dont la symptomatologie
est homogène
4. La DFT est toujours une démence
« comportementale »
5. La prise en charge des troubles du comportement
est codifiée
Démence à corps de Lewy
(DCL) et dépression
• La dépression est fréquente dans la DCL
• La dépression fait partie des critères de diagnostic
de DCL
• Le diagnostic de dépression est simple dans le
cadredelaDCL
de • Le diagnostic de dépression est souvent méconnu
• La symptomatologie parkinsonienne peut être une
entrave au diagnostic