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Inserm • Rapport d’activité 2005 30 FAITS MARQUANTS DE LA RECHERCHE 2005 ENDOCRINOLOGIE, REPRODUCTION fem1b phtf1 superposition méiose spermiogenèse Colocalisation de PHTF1 et FEM1b. genèse. FEM1B se lie à différentes organelles intracellulaires et PHTF1 va recruter FEM1B à la membrane du réticulum endoplasmique. Différentes expériences in vitro avaient suggéré que FEM1B était impliqué dans l’apoptose. Cette étude dans les cellules germinales a démontré qu’aucun de ces deux gènes n’est impliqué directement dans les événements apoptotiques du tube séminifère. Très récemment, les souris FEM1B / ont montré que FEM1B est impliqué dans l’homéostase du glucose et PHTF1 pourrait se placer dans cette voie génétique. Oyhenart J, Benichou S, Raich N, Bio. Reprod., 2005 ; 72 (4) : 78087.
FAITS MARQUANTS DE LA RECHERCHE 2005 31 Inserm • Rapport d’activité 2005 sommaire général : cliquer ici IMMUNOLOGIE, MALADIES INFECTIEUSES, MALADIES AUTOIMMUNES ➜ Brucella et glucane cyclique Il a été montré que les mutants de Brucella incapables de synthétiser leur glucane cyclique (CβG) sont atténués dans un modèle d’infection murin. Les travaux de l’unité Inserm 631 « Centre d’immunologie InsermCNRSUniversité de la Méditerranée de MarseilleLuminy » montrent que ces mêmes mutants ne sont pas capables d’éviter la fusion de leur vacuole avec les lysosomes et ne se répliquent pas. Toutefois, si ces mêmes mutants sont traités par du CβG purifié, ils sont alors équipés pour contrôler les étapes de maturation de leur vacuole et survivre à l’intérieur des cellules infectées. Cette étude introduit un nouveau Des mutants de Brucella abortus déficients en CβG sont traités avant infection par du CβG purifié. Les mutants (flèche blanche) sont alors capables de coloniser la cellule infectée, ici un macrophage dérivé de moelle osseuse de souris. concept analogue à celui du cheval de Troie. Brucella produit des glucanes cycliques qui vont modifier l’environnement de la bactérie pour la positionner près du réticulum endoplasmique et lui permettre ensuite de se répliquer. Les CβG sont les premiers effecteurs de Brucella dont une description du mécanisme moléculaire de leur fonction a été faite. l’homme, cette étape met en jeu deux peptidases, ERAP1 et ERAP2, qui sont dotées de spécificités complémentaires et peuvent agir de façon concertée sur l’extrémité aminoterminale des peptides atteignant la lumière du RE. Cette action concertée est facilitée par la quasi parfaite colocalisation des enzymes dans le RE ainsi que par leur capacité à former des complexes. ArellanoReynoso B, Lapaque N, Saveanu L, Carroll O, Lindo V, Del Val M, Salcedo S, Briones G, Ciocchini AE, Lopez D, Lepelletier Y, Greer F, Ugalde R, Moreno E, Moriyon I, Schomburg L, Fruci D, Niedermann G, Gorvel JP, Nat. Immunology, 2005 ; van Endert PM, Nature Immunol., (6) : 61825. 2005 ; 6 (7) : 68997. ERAP1 et ERAP2 dans le complexe majeur d’histocompatibilité ADN polymérase et immunoglobulines Le processus d’hypermutation des gènes La génération des peptides présentés par des immunoglobulines est responsable de les molécules de classe I du complexe la maturation de l’affinité des anticorps au majeur d’histocompatibilité (HLAI), et cours de la réponse immune. Ce processus reconnus par les lymphocytes T cytotoxi est initié par une enzyme spécifique, l’AID ques CD8+, fait intervenir plusieurs étapes (pour activationinduced cytidine deamiprotéolytiques dont seule la première qui a nase) et implique des ADN polymérases lieu dans le cytoplasme et implique le pro spécialisées dans le franchissement des téasome, était bien caractérisée jusqu’à il y lésions de l’ADN lors de la réplication a peu. L’équipe de Peter van Endert au sein (ADN « translésionnelles »). Les patients de l’unité Inserm 580 « Diabète de type 1 : XPV (forme variante du Xeroderma mécanismes et traitements immunologi Pigmentosum), présentant un défaut d’acques », vient de caractériser l’étape protéo tivité pour l’une de ces enzymes, l’ADN lytique finale qui se déroule dans le polymérase eta (pol eta), ont en effet un réticulum endoplasmique (RE). Chez profil de mutation altéré. L’équipe de
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