Intoxications aigues par les benzodiazépines (BZD)

Module – 11 – Toxicologie - Cours 2012 / 2013 

Dr SAYAG .C 

INTOXICATION AIGUE PAR LES BENZODIAZEPINES 

I - RAPPELS 

1- Propriétés pharmacologiques 

Les benzodiazépines (BZD) ont en commun des propriétés anxiolytiques, hypnotiques, sédatives, 

myorelaxantes, anticonvulsivantes (que pour : Diazépam, clonazépam, Clobazam) et amnésiantes 

Elles entraînent une dépendance physique et psychique. 

2- Toxicocinétique 

- absorption digestive rapide ; pic plasmatique atteint en 0,5 à 3h à dose thérapeutique, retardé après ingestion 

d’une dose massive 

- importante liposolubilité d'où grande diffusion tissulaire : signes neurologiques +++ 

- métabolisme hépatique avec pour certaines molécules, formation de métabolites actifs, d’où l’action 

prolongée 

- demi-vie d’élimination très variable suivant la molécule (3 à 70 h) 

- élimination très lente chez le patient âgé 

II – CLINIQUE 

4- Les doses toxiques 

Adulte : 0,1 à 0,5g 

Enfant : 0,001 à 0,005g/kg 

� A la phase initiale si intoxication pure aux BZD : troubles du comportement avec ébriété, agitation, désinhibition, 

agressivité. 

Potentialisation des effets si association avec d’autres psychotropes et surtout avec l’alcool. 

� Puis, dans les heures qui suivent, apparaissent : 

- obnubilation, somnolence, hypotonie musculaire, hyporéfléxie et coma calme hypotonique 

- une dépression respiratoire modérée surtout avec les BZD d’action rapide ; 

- des troubles CV : hypotension artérielle modérée, tachycardie (bradycardie avec le flunitrazépam) 

� Évolution favorable en 24h-48h mais symptomatologie plus marquée si : 

- dose ingérée importante 

- BZD hypnotiques : Loprazolam, Lométazepam ou flunitrazépam 

- antécédents médicaux : 

-insuffisance respiratoire ou hépatique, insuffisance rénale chronique 

- association avec d'autres médicaments dépresseurs du SNC ou de l'alcool 

- sujets âgés : coma prolongé et complications respiratoires (encombrement, inhalation, surinfection pulmonaire) 

- complications non spécifiques d’un coma 

- � Un syndrome de sevrage peut apparaître au décours de l'intoxication chez un sujet traité depuis plusieurs 

semaines par benzodiazépines ! (signes peuvent mimer un tableau psychiatrique) 

III – TRAITEMENT 

1) Phase pré-hospitalière 

Transport médicalisé par SAMU (si nécessaire) et hospitalisation 

VVP, scope : PSA, FC,FR, SAO2, ECG 

- traitement symptomatique suffisant la plupart du temps pouvant aller => intubation – ventilation 

mécanique /O2 adaptée à la SpO2 

- test diagnostique au flumazénil - ANEXATE � lorsque : 

Intoxication isolée aux benzodiazépines et molécules apparentées (zolpidem - STILNOX � et le zoplicone – 

IMOVANE) avec présence d’un coma nécessitant une assistance ventilatoire 

- administration PAR TITRATION : si pas de réveil = ce n’est pas une intox aux BZD. 

- Puis ANEXATE � à dose d’entretien car sa durée d’action est brève : en perfusion continue à la 

seringue électrique - la dose d’entretien horaire est comprise entre la moitié et la totalité de la dose 

ayant entraîné l’amélioration clinique – la durée du traitement dépend du patient, de la dose ingérée et 

de la demi-vie de la BZD.

2) Phase hospitalière 

- Pas de dosage sanguin en routine 

- pas de lavage gastrique dans le cas d’une intoxication pure aux BZD 

- aucun intérêt de l'épuration rénale ou extrarénale 

- poursuite du traitement symptomatique et de l’antidote 

- évolution favorable en 24- 48 heures - plus prolongée si dose massive ou sujet âgé 

- surveillance de l’efficacité et de la tolérance du traitement 

- PRISE EN CHARGE PSY si TS +++ !!!!! 

Antidote = Flumazénil = Anexate� 

a) Présentation : 

– Sol inj. ampoules de 5 ml � 0,5 mg 

10 ml � 1 mg 

Ne traite pas l’intoxication mais antagonise les effets cliniques 

� surveillance respiratoire et neurologique 

b) Posologie et mode d’administration : Toujours titration (pour éviter réveil brutal et un sevrage) 

Dose à administrer en urgence chez l’adulte : 

•Injection initiale de 0,3 mg en IV lente en 1 min 

•2ème dose de 0,1 mg si pas amélioration après 2 mn 

•Puis injection. de 0,1 mg toutes les 2 mn (Dose totale maxi = 2 mg) 

– L’absence de réponse clinique, après la dose de 2 mg => rediscuter l’étiologie 

c) Effets indésirables : 

- Signes digestifs 

– Risque de ré endormissement si intox massive et pas de traitement d’entretien après le bolus initial 

– Syndrome de sevrage 

– Convulsions (sevrage ou épileptique traité par BZD) 

– Agitation, angoisse, palpitations, tremblements (injection trop rapide) 

d) Contre indications : 

ATCD d’épilepsie/agents pro convulsivants (antidépresseurs)

INTOXICATION AIGUE PAR LES CARBAMATES MEDICAMENTEUX 

Dr SAYAG 

AFSSAPS Retrait du marché le 10 janvier 2012 : 

Spécialités contenant du méprobamate (voie orale) et de 

MEPRONIZINE, dont le rapport bénéfice/risque réévalué par 

L’Afssaps, est désormais considéré défavorable. 

Spécialités retirées : 

MEPRONIZINE, comprimé enrobé sécable 

EQUANIL 250 mg et 400 mg comprimés 

MEPROBAMATE RICHARD 200 mg et 400 mg comprimé 

Spécialités restent commercialisées : 

Equanil 400mg /5ml injectable IM : En deuxième intention, dans les états aigus d'anxiété ou d'agitation. 

PRECYCLAN (méprobamate, bendrofluméthiazide, médroxyprogestérone) traitement symptomatique du syndrome prémenstruel 

KAOLOGEAIS : Traitement symptomatique des troubles fonctionnels digestifs s'accompagnant de manifestations de 

l'anxiété. 

I – RAPPELS 


1- Actions pharmacologiques 

- les carbamates médicamenteux ont des effets sédatifs, anxiolytiques, myorelaxants 

2-Toxicocinétique 

- absorption digestive variable, irrégulière, prolongée avec formation de conglomérats de comprimés 

dans l’estomac 

- demi-vie prolongée de 6 à 16 heures en cas d'ingestion massive 

- métabolisme hépatique avec formation de métabolites inactifs 

- élimination rénale 

-Elimination totale (quelque soit la DSI) en 48 à 72 heures 

3- Doses toxiques 

- chez l’adulte : 4g 

- la profondeur du coma est dose dépendante 

- troubles neurologiques 

- syndrome « ébrieux » puis coma calme, hypotonique, de longue durée (24 à 72 heures), hypothermique, 

avec mydriase réactive 

- l’évolution du coma peut se faire en 3 temps : phase de coma / phase de réveil franc (

En fonction de la clinique, intubation et ventilation mécanique 

- Pas d’antidote 


- dosage sanguin qualitatif et quantitatif des carbamates 

- charbon activé dans l’heure qui suit l’ingestion en l’absence de contre indication 

- traitement symptomatique à poursuivre 

- EER non indiqueé 


- Penser à l’association de toxiques !! 

- Attention au syndrome de sevrage au décours de l’intoxication 

- PRISE EN CHARGE PSY si TS !!!!

I – RAPPELS 

INTOXICATION AIGUE PAR LES ANTI DEPRESSEURS TRICYCLIQUES (ADT) 

Dr SAYAG 

20% des intoxications médicamenteuses en réanimation 

Molécules les plus fréquentes : clomipramine-ANAFRANIL � , amitriptyline-LAROXYL � 

Mécanisme de toxicité: 

� Inhibition de recapture de neurotransmetteurs centraux 

� propriété anticholinergique centrale et périphérique 

� Effet stabilisant de membrane (ESM) 

1 - Propriétés pharmacologiques 

- Structure tricyclique (dérives imipraminiques), tétracyclique (amoxapine, maprotiline et mirtazapine)ou bicyclique 

(mianserine) 

-molécules noradrenergique spécifique (métapramine), dominante (désipramine), ou serotoninergique dominante 

(clomipramine) 

2- Mécanismes de toxicité 

Blocage de la recapture des amines cérébrales : sérotonine (5-HT), noradrélanine, dopamine; ce blocage est cependant limité 

dans le temps 

- Propriétés anticholinergiques (= atropiniques) par blocage des récepteurs cholinergiques centraux et périphériques 

- Propriétés anti-histaminiques par blocage des récepteurs H1 et H2 

- Blocage des récepteurs alpha-synaptiques : responsable des effets hypotenseurs 

- Abaissement du seuil épileptogène 

- Effet Stabilisant de Membrane (ESM) : élargissement du QRS +++ 

3 -Toxicocinétique 

- absorption gastro-intestinale rapide mais pouvant être considérablement ralentie car effet anticholinergique, 

Allongement de leur temps d’absorption) 

- pic de concentration sanguine obtenu entre la 2 è et la 8 è heure 

- demi-vie très variable : entre 10 et 80 heuresl 

- métabolisme hépatique +++ : les composés tertiaires (amitriptyline, imipramine) sont déméthylés en amines secondaires 

pharmacologiquement actives qui subissent un cycle entéro-hépatique puis celles-ci sont métabolisées en composés 

hydroxylés qui contribuent à la toxicité surtout cardiaque 

- l’élimination est urinaire sous forme inchangée ou de métabolites ; elle est accrue par l’acidification des urines 

- influence de nombreux facteurs : âge, association médicamenteuse 

4- Doses toxiques 

- chez l'adulte : 500mg / Enfant : 5 à 10 mg/kg 

- risque sévère à partir de 1g 


� Les premiers signes apparaissent 1 à 3 heures après l'ingestion 

=> l’absence de symptômes précoces ne doit pas faire sous-estimer la gravité 

=> la prise associée de psychotropes modifie à la fois la profondeur du coma et la séméiologie 

Apparition des troubles neurologiques ou cardiaques graves dans les 4 à 6H après ingestion 

Au-delà des 6 premières heures, l’incidence des complications sévères devient plus faible 

Toxicité double 

–directe: ESM, blocage des canaux potassiques 

–Indirecte: recapture de catécholamines, effet anticholinergique

•Toxidrome 

–Encéphalopathie atropinique (anticholinergique ) : (précoces et inconstants mais grande valeur d’orientation diagnostique) : 

–Coma hypertonique 

TOXIDROME : Encéphalopathie atropinique 

Signes centraux Signes périphériques 

Détresse respiratoire Hypotension 

Agitation Tachycardie sinusale (BAV rare) 

Syndrome confusionnel ; tremblements des extrémités Mydriase bilatérale peu réactive, vision floue 

Hallucinations, ophtalmoplégie Sécheresse buccale 

hyperthermie Flush cutané, visage vultueux 

Dysarthrie, Ataxie, incoordination motrice, trémulations Rétention aigue d’urine (d’où agitation) 

Crises convulsives Ralentissement du transit (constipation) 

Coma sans signes de localisation 

Syndrome pyramidal franc, hyper-reflexie et hypertonie 

Parfois signe bilatéral de Babinski 

Déshydratation 

� Troubles neurologiques : 

- à la phase initiale, état d'agitation avec troubles psychiques à type d'hallucinations, désorientation temporospatiale, 

ralentissement psychomoteur, tremblements, dysarthrie 

- évolution vers un coma peu profond, agité, de courte durée (moins de 24 heures) si intoxication pure 

- syndrome pyramidal avec ROT vifs, hypertonie 

- convulsions, le plus souvent lors des 3 premières heures ; crise tonicoclonique généralisée, myoclonies 

convulsions (1 er cause de convulsion toxique) ex : Dosulepine,amoxapine,maprotiline) 

Convulsions peuvent majorer: 

� hypoxie 

� acidose métabolique 

� hyperthermie 

� tachycardie 

� Troubles cardiovasculaires : 

- ils font toute la gravité de cette intoxication, peuvent apparaître très brutalement 

� variations tensionnelles : 

- elles sont dose-dépendantes 

- hypoTA fréquente; poussées hypertensives possibles à la phase initiale 

- choc cardiogénique avec troubles du rythme ou de la conduction 

- arrêt cardiocirculatoire 

�troubles ECG : 

- TDR très variés : tachycardie sinusale fréquente, TV, FV, torsades de pointes, brady-arythmies ventriculaires. Ces 

troubles sont favorisés par l’hypoxie, l’hypoTA, l’hypokaliémie et l’acidose métabolique 

- troubles de la conduction : BAV et bloc de branche = élargissement du QRS dû à l’ESM (QRS > 100 ms ) 

- l’aspect le plus typique d’une intox sévère est celui d’une tachycardie à complexes QRS larges à rechercher dans 

les dérivations frontales ( en DII) 

- troubles de la repolarisation : aplatissement de l’onde T, allongement du QTcorrigé � torsades de 

pointe

� Troubles respiratoires 

- dépression respiratoire modérée, dyspnée, polypnée, pneumopathie d'inhalation, œdème pulmonaire 

� Métaboliques: 

Acidose respiratoire ou métabolique 

Rhabdomyolyse 

Hypokaliémie de transfert 

� Autres manifestations cliniques 

- hyperthermie liée aux effets anticholinergiques 

- complications de tout coma toxique 

Les facteurs de gravité : 

- une dose supposée ingérée (DSI) > 1g : risque cardio-vasculaire +++ 

- la dépression respiratoire avec hypoxémie et hypercapnie 

- les convulsions 

- la profondeur du coma 

Formes cliniques : 

� Forme mineure: tachycardie sinusale, et troubles de la repolarisation (ondes T diffus, QT augmenté,QRS20% du QTt 

BAV 1er degrè 

BAV,BB,Torsades de pointes 

Troubles de l’excitabilité: ESV,TV voire FV 

Hypotension artérielle,choc cardiogénique,arrêt circulatoire 

Des aspects ECG (sd de Brugada) ont été observés (incidence 15% en réan) 

Valeur pronostique de la durée du QRS 

Durée du QRS(ms) Risque de convulsion Risques d’arythmie 

< 100 ms faible faible 

100-160 ms 30% 10% 

>160 ms Elevé 50% 

- il existe une relation dose-effet : un élargissement de QRS égal ou supérieur à 160 ms est corrélé avec la survenue de 

convulsions et de troubles cardiaques graves (arythmies ventriculaires)

- lors d’intoxication, gravité de l’association avec des médicaments cardiotropes 

Intoxication mixte: + BZD : 

� Coma hypotonique, profond 

� Dépression respiratoire franche 

� Diminution du syndrome pyramidal 

� Syndrome atropinique retardé 

� Mydriase peut être remplacée par un myosis 

CI Anexate+++ 


1) Phase préhospitalière : SMUR +++ (dose toxique dépassée ou signes cliniques) 

- VVP, scope : FC, FR, SAT, ECG, PSA 

- Traitement symptomatique : tachycardie sinusale à respecter, remplissage et catécholamine si 

choc, sonde d’EES si bradyarythmie ou torsades de pointe, BZD si agitation… 

- Si élargissement du QRS : sels de sodium hypertoniques ( lactate ou bicarbonate de sodium 

molaire) 

- Intubation et ventilation 

- Transport médicalisé et hospitalisation 

- Contre-indication du flumazénil 


- Hospitalisation avec traitement symptomatique: oxygénation, protection VAS 

- Surveillance hémodynamique et monitoring cardiaque continue++ 

- traitement évacuateur : lavage gastrique dans la 1 ère heure post ingestion 

- Charbon activé (CA) : 50g dans l’heure suivant l’ingestion 

Si patient intubé:CA proposé même après délai important 

- Intubation si coma, 

- Traitement si convulsions (valium) 

- Traitement des troubles hydroelectrolytiques (kaliemie )et acidobasiques 

- pas de traitement épurateur 


- comprimés d’Anafranil � 75 sont radio-opaques (ASP) 

- dosages qualitatifs et quantitatifs 

� PRISE EN CHARGE PSYCHIATRIQUE si TS !!!!! 

Patient asymptomatique >6h : pas d’admission en réanimation 

Admission en réanimation: 

Ho à H6 si : 

� Trouble de la vigilance 

� QRS> 100 ms (absence de BB) 

� Arythmie 

� Convulsions 

� Détresse respiratoire 

SI QRS ≥ 120 ms : 

� Ventilation:correction hypoxémie, hypocapnie 

� sels de sodium alcalins: 250 ml bina 8,4% ou lactate de sodium molaire + 2 g KCL/flacon 

AR 1 fois si QRS> 120 ms (en absence de BB) 

� Tachycardie sinusale:à respecter 

� Convulsion 

SI Arrêt cardiaque ou choc cardiogenique réfractaire: 

�PAS< 90 mmHg 

�350 ml BINA 84°/°°

�Perfusion adrenaline >3 mg/h 

�Défaillance respiratoire ou rénale 

Assistance circulatoire périphérique 

Sortie simple apres avis psy si : 

� Conscience normale 

� Pas de syndrome atropinique 

� ECG normal (pas de signes d’imprégnations: tachycardie,QT ↑/ car peuvent durer X jours) 

ECG normal : à H12 et H24

INTOXICATION PAR LES ISRS 

(INHIBITEURS SELECTIFS DE LA RECAPTURE DE LA SEROTONINE) 

Dr SAYAG 

Rappels 

Principales molécules : fluoxetine (prozac), fluvoxamine (floxyfral), paroxetine (deroxat,divarius), sertraline (zoloft), 

citalopram (seropram), escitalopram (seroplex) 

1 er rang des prescriptions d’antidépresseurs, dépassent les ADT 

La gravite de l’intoxication semble être fonction des interactions médicamenteuses avec les toxiques co-ingérés (IMAO, 

stupéfiants, anticonvulsivants..) 

Inhibiteurs sélectifs presynaptiques de la recapture de la sérotonine 

Pharmaco toxico cinetique : 

Absorption digestive lente (4-8H) 

Pic plasmatique atteint en 2-10H 

Demi vies variables (10-46h) augmentées en cas insuffisance hépatocellulaire ou de défaillance cardiaque 

Métabolites inactifs, sauf fluoxetine (norfluoxetine) 

Clinique : 

Pour des DSI importantes, l’intoxication est peu symptomatique : évolution favorable en 24H 

- Troubles digestifs 

- Somnolence 

- Céphalée 

Tachycardie sinusale et/ou hypertension artérielle diastolique 

Moindre cardiotoxicite (anomalies ECG) sauf pour le citalopram (QRS élargis pour des doses de 1900 mg) et QRS et QT 

allonges, pour la fluoxetine. 

Syndrome serotoninergique : diagnostic clinique ++ 

Complication la plus redoutée 

Signes aspécifiques et exigent un diagnostic différentiel d’une autre étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique 

L’élément le plus constant est la présence de myoclonies 

- Signes neurologiques : 

Agitation, confusion, 

Hallucinations, myoclonies, tremblements, incoordination motrice, clonus 

Hypertonie, hyperréflexie, rigidité musculaire 

Céphalées, vertiges, convulsions, coma hypertonique avec trismus 

- Signes neurovégétatifs 

Mydriase, sueurs, frissons 

Tachycardie sinusale, 

hyperthermie, hyperTA, diarrhée 

Examens complémentaires : 

- ECG : le plus précoce possible 

- Biologie : 

Dosage toxique sanguin 

Hyponatremie : intoxication à la paroxetine 

HypoKaliemie 

Hyperglycémie 

HypoCa 

Hyperleucocytose 

CIVD, 

Acidose lactique, 

Rhabdomyolyse 

Traitement : 

3) Phase pré-hospitalière

- Transport médicalisé par SAMU (si dose massive) et hospitalisation 

- VVP, scope : FC, FR, SAT, ECG, PSA 

- Traitement symptomatique : oxygénothérapie 

- Perfusion de soluté glucosé 


- dosage sanguin qualitatif et quantitatif 

- charbon activé dans l’heure qui suit l’ingestion en l’absence de contre indication 

- traitement symptomatique à poursuivre 

- Si agitation, rigidité musculaire ou convulsion : benzodiazepine 

- Si syndrome serotoninergique : correction de la déshydratation et sédation par BZD 

- Troubles ECG : perfusion de bicarbonates de sodium molaire 


- Penser à l’association de toxiques !! 

- PRISE EN CHARGE PSY si TS !!!!

Deux circonstances : 

INTOXICATION AU PARACETAMOL 

Dr SAYAG 

� intoxication volontaire (90%) ou surdosage accidentel 

Propriétés : 

� Antalgique : action périph (métabolisme des peroxydases) 

� Antipyrétique : action centrale (antéhypophysaire) 

Larges indications, utilisation courante ; Facilité d’accès 

Multiplicité des spécialités et des formes 

Ingestion massive : mortelle 

antidote = N-acétyl-cystéine FLUIMICIL� 

Dose thérapeutique 

adulte : 3 à 4 g / j / enfant : 60 mg / kg / j en 4 à 6 prises 

Dose toxique 

adulte : 125 mg / kg 

enfant : 200 mg / kg 

Pharmacocinétique et toxicocinétique 

1. Absorption digestive : glutathion surconsommé + � des réserves ; accumulation 

de NAPQI lorsque le taux de glutathion est abaissé de 70% ; le NAPQI se fixe de façon covalente aux macromolécules des 

hépatocytes => cytolyse centrolobulaire

Liaisons covalentes aux protéines hépatiques irréversibles Dégradation des lipides, Activation des enzymes cytolytiques 

membranaires 

�NECROSE CENTRO-LOBULAIRE Insuffisance Hepatocellulaire Aigue 

-Néphrotoxicite : 2 % des cas (50 % si hépatite grave ) 

Directe : Nécrose tubulaire aigue / IR AIGUE 

Indirecte : Hypovolémie, Syndrome hépato-rénal 


- pas de symptômes spécifiques précoces => difficulté d’appréciation de la gravité réelle à l’admission 

� Les troubles digestifs 

- inconstants : nausées, vomissements 

� L'atteinte hépatique 

- vers le 2ème jour peut apparaître une cytolyse hépatique avec des douleurs localisées à l'hypochondre droit 

- � des transaminases très rapide 

- parfois une hépatite fulminante se développe en 3 à 6 jours, marquée par un ictère, des troubles de la crase sanguine 

avec coagulation intravasculaire disséminée, une hypoglycémie, une insuffisance rénale, une encéphalopathie 

� L'atteinte rénale 

- dans moins de 2 % des cas - toxicité directe -> nécrose tubulaire et corticale 

- elle peut être isolée mais elle est le plus souvent associée à une atteinte hépatique 

� Les autres symptômes 

� Facteurs de risque 

- exceptionnellement rapportés : pancréatite aiguë, péricardite, myocardite, troubles de la 

conduction, de la repolarisation ou de l'excitabilité myocardique, thrombocytopénie 

- dose supposée ingérée 

- alcoolisme : chronique � seuil de toxicité 

: aiguë � seuil 

- prise d'inducteurs enzymatiques du cytochrome P 450 

- association médicamenteuse : triméthoprime sulfaméthoxazole, zidovudine 

- malnutrition, anorexie 

- antécédents de pathologies hépatiques (cirrhose) 

III – PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE 


- Transport non médicalisé et hospitalisation 

- VVP, scope 

- Traitement symptomatique rarement nécessaire 

- Traitement spécifique : N-acétyl-cystéine en dose de charge (150mg/kg) : d’autant plus efficace 

qu’elle est administrée précocement, en particulier avant la 8ème heure. 


a) Hospitalisation : SAU 

Lavage gastrique non indiqué 

b) Décontamination digestive : Charbon Activé : 50g si DSI > 125mg/kg (A) dans l’heure suivant l’ingestion 

mais attention inactive le traitement per os

c) Examens biologiques : fonction de l’évolution clinique 

� paracétamolémie : 4H post ingestion, à répéter pour suivre l’évolution de la décroissance 

� NFS, plaquettes 

� ionogramme sanguin, urée, créatinine 

� glycémie 

� transaminases, LDH, bilirubine totale et conjuguée 

� TP, TCK, facteurs II, V, VII, X : � TP = meilleur indice de gravité (+ facteur V) 

� pH sanguin et dosage des lactates : acidose lactique = mauvais pronostic 

� ammoniémie, amylasémie 

� BU (rech. Hématurie) et protéinurie 

� bilans à répéter : sert de référence pour apprécier l’évolutivité et l’efficacité du traitement 

� les signes d’insuffisance hépato-cellulaire apparaissent entre le 2 ème et le 3 ème jour : hyperbilirubinémie conjuguée, � du 

fibrinogène et du taux de prothrombine ainsi que des facteurs prothrombiniques (facteurs II, V, VII, et X) - hyperleucocytose 

– thrombopénie - hypoglycémie - un syndrome hépato-rénal fréquents au stade de coma avéré avec hyperammoniémie 

d) continuer l’administration de N-acétyl-cystéine ; à poursuivre jusqu’à ce que la paracétamolémie soit négative ; La NAC 

ne prévient pas l’apparition de l’hépatite fulminante mais diminue la gravité. 

e) si hépatite fulminante � transplantation hépatique 

f) surveillance de l’efficacité et de la tolérance du traitement 

� PRISE EN CHARGE PSY si TS !!!! � 

Radical – SH se fixe sur le NAPQI 

Antidote = NAC = N-Acétyl Cystéine 

Détoxification du NAPQI à la place du glutathion avec création d’un métabolite non toxique et éliminable par le rein 

Présentations galéniques : 

� Présentation orale : Sachet de granulés aromatisés = 200 mg de NAC =Mucolator ® , Fluimucil ® Mucomyst ® , Exomuc ® 

� Présentation en soluté pour aérosol :Ampoule de 5ml = 1g de NAC = Mucomyst ® 

� Présentation injectable : Flacon de 5 g / 25 ml = Fluimucil ® 

a) Posologie et mode d’administration: 

� Voie I V : 150 mg / kg dans 250 ml de G5 en 1 heure puis 70 mg / kg dans 500 ml en 4 h toutes les 12 h 

ou 150 mg / kg en 1 h puis 50 mg / kg en 4 h puis 100 mg / kg en 16 h 

� Voie orale : 140 mg / kg en dose de charge puis 70 mg / kg toutes les 4 h pendant 72 h 

Traitement à débuter devant toute suspicion d’intoxication et à poursuivre en fonction des dosages de paracétamolémie. 

b) Efficacité : 

� Totale si traitement débuté moins de 8 h après l’ingestion 

� Partielle au-delà de la 8 ème h et décroît jusqu’à la 36 ème h 

c) Contre indications : Aucune 

d) Effets indésirables : 

� Nausées, vomissements, diarrhée, rash cutané (voie orale) 

� Réactions anaphylactoïdes (voie I V) surtout si administration trop rapide

Figure 2

INTOXICATION ETHYLIQUE AIGUE 

DR SAYAG 

I - RAPPELS 

1-Propriétés pharmacologiques 

Principale substance psychoactive consommée dans les pays occidentaux 

Motif très fréquent de recours aux urgences+++ 

le « binge drinking » chez les jeunes :prise massive et rapide du produit aux conséquences somatiques graves 

Intoxication accidentelle rare chez adulte 

Ingestion volontaire ou non de produits cosmétiques, d’entretien ou pharmaceutiques (allo CAPTV) 

infime 

2- Toxicocinétique 

- absorption digestive rapide ; pic plasmatique atteint en 30 min 

- rapidité d’absorption favorisée par la vacuité gastrique et caractère gazeux de la boisson 

- métabolisme hépatique (90%) ; il existe une activité métabolique gastrique, intestinale, et rénale 

- 3 voies métaboliques :-voie principale (ADH ) alcool déshydrogénase 80% 

-MEOS (système microsomial d’oxydation) 20% 

-voie accessoire : la catalase 

II - CLINIQUE 

� résultats d’un faisceau d’arguments cliniques et anamnestiques qui permet d’apprécier la gravité 

Une alcoolémie négative permet d’éliminer un diagnostic IEA cliniquement présumé ; 

Interet lors d’une discordance entre quantité absorbée éthanol et état clinique ou si évolution anormale avec l’absence de 

récupération clinique en quelques heures 

1. IEA non compliquée : 

Ingestion d’alcool excessive sans autre intoxication associée, paramètres vitaux normaux, examen 

clinique normal sans anomalies organiques ni de lésions traumatiques et dont les signes régressent en 3 à 

6H 

2. IEA compliquée : 

Ingestion en quantité excessive associée avec une complication respiratoire, digestive, cardiaque, 

métaboliques, ou infectieuse, immuno allergiques, neurologique agitation, traumatologie induite 



Transport médicalisé par SAMU (si nécessaire) et hospitalisation : VVP, scope : PSA, FC, FR, SAO2, ECG 

- traitement symptomatique suffisant la plupart du temps pouvant aller => intubation – ventilation 

mécanique /O2 adaptée à la SpO2 


dosage sanguin en routine 

Recherche systématique des complications et élimination des diagnostics différentiels 

Durée de la surveillance déterminée par un retour à une relation possible avec l’entourage 

Décroissance de l’alcoolémie : 0,15 à 0,45g/l/h 

Repérage du mésusage d’alcool avec questionnaire DETA et intervention brève à la sortie du patient 

IEA non compliquée sans hypoglycémie : pas de VVP 

Si hypoglycémie : soluté glucosé 

Si alcoolisme chronique : vitaminothérapie vit B1 (thiamine) 300 à 500 mg/j ; prévention de l’encéphalopathie de gayet et 

Wernicke et vitamine B6

Risques principaux 

� Coma 

� Dépression respiratoire 

Pharmacocinétique : 

INTOXICATION PAR LES BARBITURIQUES 

DR SAYAG 

On distingue en pharmacologie deux groupes de barbituriques : le phénobarbital d'action prolongée d'une part, les 

barbituriques hypnotiques d'action intermédiaire et rapide d'autre part. Seul le phénobarbital (Gardenal) est commercialisé en 

France. 

Propriété anticonvulsivante , myorelaxante et hypnotique 

Inducteurs enzymatiques puissants 

Pic plasmatique : adulte 8H 

Demi-vie : Adulte : 84 - 160 h 

Dose toxique : adulte 500mg / enfant 20mg/kg 

Clinique : 

Signes neurologiques 

� Agitation, ébriété, euphorie puis coma calme hypotonique, abolition des ROT 

� myosis réactif 

� Hypothermie 

� Troubles respiratoires avec risque d'arrêt respiratoire 

Signes respiratoires : 

� Dépression ventilatoire d’origine centrale 

� Bronchospasme 

Signes cardiovasculaires : 

� Hypotension artérielle 

� Tachycardie ou bradycardie 

Rhabdomyolyse ++ 

Traitement : symptomatique 

1. LVAS,PLS 

2. Oxygénation avec intubation trachéale si coma 

3. perfusion de soluté glucosé et remplissage 

4. Lavage gastrique si vu dans l’heure et charbon activé 

5. Diurèse osmotique alcaline 

6. réchauffement simple 

7. surveillance du patient (penser aux associations de toxiques)

Morphine, héroïne, codéine 

Produit de substitution : Subutex et méthadone 

INTOXICATION PAR LES OPIACES 

DR SAYAG 

� l’overdose simple non compliquée associe des signes neurologiques et respiratoires : 

o Troubles de la conscience 

o Myosis serré bilatéral en tête d'épingle 

o Bradypnée (fréquence respiratoire inférieure à 12 c/min) 

� Peuvent s'ajouter en cas d'overdose compliquée 

o Infection broncho-pulmonaire, œdème pulmonaire non cardiogénique 

o Coma, convulsions 

o Collapsus ,cyanose 

o Hypothermie 

o Rhabdomyolyse 

La symptomatologie de l'overdose par opiacés est commune aux divers produits utilisés. Seules diffèrent les cinétiques 

d'installation et de résolution des signes. 

Traitement : 

C’est une urgence vitale. 

L'objectif essentiel est la correction de l'insuffisance respiratoire aiguë. 

� LVAS,VVP 

� Traitement symptomatique 

o Repose sur l'oxygénothérapie au masque ou après intubation trachéale, avec assistance ventilatoire si 

nécessaire 

o Traitement du collapsus, des convulsions 

� antidote spécifique: la naloxone (Narcan) (antagoniste pur et spécifique des dérivés morphiniques) 0,2 à 0,4 mg IV 

par titration de 0,1mg /min jusqu’à l’obtention d’une FR>15/mn en évitant un réveil brutal suivi d’un sevrage puis 

perfusion continue 

(1/2 de la dose initiale/h) car risque d’apnée secondaire 

o Radiographie : abdomen sans préparation à la recherche d'un portage intra-digestif. Ce risque doit faire 

proscrire toute manœuvre susceptible de rompre l'emballage (Laxatif doux chez les "porteurs intradigestifs") 

o 

Le sevrage aigu n'est pas une urgence vitale : il ne met pas en péril le patient.

INTOXICATION PAR LA COCAINE 

DR SAYAG 

Erythroxylum coca, famille des érythroxylées : Cocaïne, crack 

Peut être administré sous plusieurs formes 

� Feuille de coca, mastiquée 

� Pâte de coca, fumée 

� Cocaïne pure 

o La forme chlorhydrate "sniffée" ou dissoute dans l'eau et injectée par voie intraveineuse 

o La forme base libre ("crack" ou "free base"), fumée 

Pharmacocinétique : 

� Mécanisme d'action 

o Blocage de la recapture de la dopamine (agoniste indirect des récepteurs dopaminergiques) 

o Blocage de la recapture de la noradrénaline et augmentation de sa synthèse (action sympathomimétique 

indirecte) 

o Inhibition de la recapture de la sérotonine 

� Cinétique 

o La vitesse d'absorption dépend de la voie d'administration : instantanée pour la voie intraveineuse, 10-15 

secondes pour la voie pulmonaire (crack), 30 à 60 minutes pour les voies orale (pâte à coca) et nasale 

(chlorhydrate) 

� Voie orale 

� Résorption par la muqueuse buccale et gastro-intestinale 

� Apparaît dans le sang 30 à 60 minutes après la prise 

� Voie nasale 

� Forme chlorhydrate 

� Résorption très rapide par la muqueuse nasale 

� Pic plasmatique en 30 à 60 minutes 

� Voie pulmonaire 

� Pâte de coca et "crack" 

� Résorption rapide (10 à 15 secondes pour le "crack") 

o Dégradation par des estérases plasmatiques et hépatiques 

o La benzoylecgonine est le principal métabolite 

� Retrouvée dans les urines 5 minutes après une injection intraveineuse 

� Détectable jusqu'à 6 jours après une inhalation 

� Demi-vie plasmatique d'élimination 60 à 90 minutes 

� Tolérance modérée 

� Dépendance psychique importante et physique modérée 

Clinique : Symptomatologie extrêmement variable 

� Signes cardiovasculaires 

o Hypertension artérielle, tachycardie sinusale, troubles du rythme (arythmie ventriculaire) ESM++ 

o Ischémie myocardique ou viscérale (infarctus rénal, intestinal, pulmonaire) 

o Myocardite 

� Signes respiratoires 

o Oedème aigu du poumon 

o Hémorragie alvéolaire diffuse avec hémoptysies, arrêt respiratoire 

o Bronchospasme 

� Signes neurologiques 

o Céphalées, mydriase, convulsions, coma 

o Accident vasculaire cérébral (surtout ischémique mais aussi hémorragique) 

� Signes biologiques (hypokaliémie) 

� Toxicité hépatique et rénale 

� Rhabdomyolyse, troubles digestifs, hyperthermie centrale 

� Complications liées au "sniffing" : perte de l'odorat, atrophie de la muqueuse nasale et perforation du septum nasal

Traitement : 

� Sur place : traitement symptomatique 

LVAS, PLS 

Si convulsion : diazépam 

o Si hypertension artérielle : administration sublinguale d'une capsule de nifédipine 

o Si hyperthermie menaçante : déshabiller le patient et refroidissement simple 

� Hospitalisation 

o Oxygénothérapie, voire intubation avec ventilation mécanique 

o Pose VVP 

o Si hypotension artérielle : remplissage vasculaire 

o Si tachycardie ou troubles du rythme : diltiazem injectable (0,3 mg/Kg IVL), lidocaine (1 mg/Kg IVL en 

dose de charge, puis 2 à 4 mg/min si les troubles du rythme surviennent à distance de l'intoxication 

aiguë), voire choc électrique externe 

o Surveillance hémodynamique et ECG 

o Dépistage urinaire de routine par réaction immunologique 

o Le cas des porteurs intra digestifs (body-packer) : usage de laxatif doux, nécessité d'intervention 

(prudente) pour évacuer les sachets

Intoxications aigues par les benzodiazépines (BZD)

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?