UNIVERSITE DE YAOUNDE I - minsante-cdnss.cm

REPUBLIQUE DU CAMEROUN REPUBLIC OF CAMEROON 

Paix ‐ Travail ‐ Patrie 

Peace‐Work‐Fatherland 

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR 

MINISTRY OF HIGHER EDUCATION 

UNIVERSITE DE YAOUNDE I 

THE UNIVERSITY OF YAOUNDE I 

FACULTE DE MEDECINE ET DES SCIENCES BIOMEDICALES 

FACULTY OF MEDICINE AND BIOMEDICAL SCIENCES 

ETUDE ECHOCARDIOGRAPHIQUE D’UN 

GROUPE DE FOOTBALLEURS D’ELITE 

CAMEROUNAIS 

THESE DE DOCTORAT EN MEDECINE 

Présentée par : 

BIBOU ZE CLOTAIRE DAMIEN 

SUPERVISEURS: DIRECTEURS : 

Pr. KINGUE Samuel 

Pr. NDOBO Pierre 

Pr. ATCHOU Guillaume 

Dr. MENANGA Alain 

Année académique 2008‐2009

SOMMAIRE 

SOMMAIRE 

SOMMAIRE ............................................................................................................................................... I 

DEDICACE ................................................................................................................................................ V 

REMERCIEMENTS ................................................................................................................................... VI 

SERMENT D’HIPPOCRATE ...................................................................................................................... XV 

LISTE DES ABREVIATIONS ..................................................................................................................... XVI 

LISTE DES FIGURES ................................................................................................................................ XIX 

LISTE DES TABLEAUX ............................................................................................................................. XX 

RESUME ................................................................................................................................................ XXI 

SUMMARY ........................................................................................................................................... XXV 

INTRODUCTION ................................................................................................................................... ‐ 1 ‐ 

OBJECTIFS ............................................................................................................................................ ‐ 6 ‐ 

A) Objectif général.......................................................................................................................... - 6 - 

B) Objectifs spécifiques .................................................................................................................. - 6 - 

REVUE DE LA LITTERATURE ................................................................................................................. ‐ 8 ‐ 

I- RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE ....... - 8 - 

A-SITUATION ET LIMITES DU CŒUR [10] ............................................................................. - 8 - 

B- ANATOMIE DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE [10] ................................................... - 9 - 

1- Configuration externe .............................................................................................- 9 - 

2- Configuration interne [11] ....................................................................................- 11 - 

3- Tuniques des parois du coeur [10]. ......................................................................- 15 - 

4- Vascularisation du coeur ......................................................................................- 16 - 

5- Le systeme nodal et sa vascularisation [11] .........................................................- 18 - 

6- Innervation du coeur [10] .....................................................................................- 18 - 

C- PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL CARDIOVASCULAIRE [13] ........................................ - 19 - 

1- Le cycle cardiaque ................................................................................................- 20 - 

2- Le débit cardiaque et sa régulation .......................................................................- 22 - 

II ECHOCARDIOGRAPHIE ....................................................................................................... - 32 - 

A)DEFINITION ET PRINCIPES ................................................................................................. - 32 - 

B) DIFFERENTS MODES D’ECHOCARDIOGRAPHIE .......................................................... - 33 - 

1- Mode unidimensionnel (TM) [14] ........................................................................- 33 - 

2- Mode bidimensionnel (2D) [14] ...........................................................................- 33 - 

3- Mode Doppler ......................................................................................................- 33 - 

C- APPAREILLAGE ECHOGRAPHIQUE [14] ......................................................................... - 35 - 

D- TECHNIQUE D’EXAMEN .................................................................................................... - 35 - 

E) ECHOCARDIOGRAMME NORMAL DE L’ADULTE [14] ................................................. - 36 - 

1- Tracé unidimensionnel(TM) ....................................................................................- 36 - 

2- Tracé bidimensionnel (2D) ...................................................................................- 38 - 

I 

ETUDE ECHOCARDIOGRAPHIQUE D’UN GROUPE DE FOOTBALLEURS D’ELITE CAMEROUNAIS. 

Bibou Zé Clotaire

SOMMAIRE 

3- Tracé Doppler .......................................................................................................- 40 - 

4- Intérêt de l’échocardiographie ................................................................................- 43 - 

5- Limitations de l'examen ..........................................................................................- 44 - 

III CŒUR ET SPORT................................................................................................................... - 45 - 

A-CLASSIFICATION DES SPORTS .......................................................................................... - 45 - 

B- ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES CHRONIQUES DU SPORTIF : LE CŒUR 

D’ATHLETE. ............................................................................................................................... - 47 - 

1- Facteurs hémodynamiques ...................................................................................- 47 - 

2- Facteurs nerveux ..................................................................................................- 48 - 

3- Facteurs hormonaux .............................................................................................- 50 - 

4- Facteurs génétiques ..............................................................................................- 51 - 

1- Modifications structurales du cœur d’athlète ...........................................................- 54 - 

2- Fonctions systolique et diastolique du ventricule gauche ........................................- 57 - 

C- LES LIMITES DU CŒUR D’ATHLETE ............................................................................... - 58 - 

1- L’électrocardiogramme ...........................................................................................- 58 - 

2- L’échocardiogramme ..............................................................................................- 59 - 

D) DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DU CŒUR D’ATHLETE [59] ...................................... - 62 - 

1- Diagnostics différentiels de l’hypertrophie pariétale du VG ...............................- 62 - 

2- Diagnostics différentiels d’une dilatation du VG chez le sportif ........................- 67 - 

3- Diagnostic différentiel d’une dilatation ventriculaire droite chez le sportif ...........- 68 - 

METHODOLOGIE ................................................................................................................................ ‐ 71 ‐ 

1- Type d’étude : il s’agit d’une étude descriptive et transversale. .............................- 71 - 

2- Période : de septembre 2008 à Février 2009 ...........................................................- 71 - 

3- Lieu de l’étude : elle a eu lieu l’Hôpital Général de Yaoundé. ...............................- 71 - 

4- Echantillonnage : ....................................................................................................- 71 - 

5- Procédure : ............................................................................................................- 72 - 

6- Analyse statistique : .............................................................................................- 75 - 

7- Matériel d’étude : ....................................................................................................- 75 - 

8- Considérations éthiques ..........................................................................................- 76 - 

RESULTATS ......................................................................................................................................... ‐ 78 ‐ 

DISCUSSION ....................................................................................................................................... ‐ 96 ‐ 

I-CARACTERISTIQUES GENERALES DES GROUPES ETUDIES .......................................- 96 - 

1- AGE ......................................................................................................................- 96 - 

2- SURFACE CORPORELLE .................................................................................- 97 - 

3- FREQUENCE CARDIAQUE ..............................................................................- 97 - 

4- PRESSION ARTERIELLE ..................................................................................- 97 - 

II- MODIFICATIONS ECHOCARDIOGRAPHIQUES ..............................................................- 98 - 

1- Epaisseur pariétale diastolique du ventricule gauche (SIVD et PPD) .................- 98 - 

2- Epaisseur Pariétale Relative .................................................................................- 98 - 

3- LES CAVITES VENTRICULAIRES GAUCHES ..............................................- 99 - 

4- MASSE VENTRICULAIRE GAUCHE ............................................................- 100 - 

III- LES FONCTIONS SYSTOLIQUE ET DIASTOLIQUE DU VENTRICULE GAUCHE ..- 102 - 

1- FONCTION SYSTOLIQUE ..............................................................................- 102 - 

2- FONCTION DIASTOLIQUE ............................................................................- 102 - 

IV-MORPHOLOGIE DES VD, OG, AORTE. ...........................................................................- 103 - 

CONCLUSION ................................................................................................................................... ‐ 106 ‐ 

RECOMMANDATIONS ...................................................................................................................... ‐ 107 ‐ 

II 


Bibou Zé Clotaire

SOMMAIRE 

BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................................ ‐ 109 ‐ 

ANNEXES…………………………………………………………………………………………………………………………‐116‐ 

III 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

IV 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

DEDICACE 

Qu’il me soit permit de faire cette dédicace : 

‐ A mes parents : 

Mon très regretté père ZE ARCIN CADET, décédé au cours de ce 

travail, mais dont l’héritage éducationnel, les innombrables conseils, 

l’amour et toute l’affection me guideront toute ma vie. 

Ma mère ONGMALELA JULIENNE, merci maman pour toute la 

tendresse, l’attention et ton implication sans réserve dans ma réussite. 

Puisse Dieu t’accorder longueur de jour pour apprécier l’homme que tu as 

fais de moi. 

‐ A mes frères et sœurs : ELEO, PRISCA, CLAUDE, NADEGE, 

LEONCE, NARCISSE et JULIEN. pour leurs inconditionnels efforts, 

leur aide aussi bien matérielle que morale, leur confiance et leur patience. 

Voici l’expression de ma grande reconnaissance. 

‐ PAPA NONGWE, tu as été pour moi un père et ton implication dans la 

réalisation de ce travail tant matériellement qu’affectivement, m’honore. 

Merci "papé"! 

A vous tous, la vie entière ne suffirait pas pour vous dire merci ; je 

vous dois tout! Puisse Dieu vous accorder encore beaucoup d’années 

pour jouir de tout le bonheur que vous méritez ! 

V 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

REMERCIEMENTS 

Ma gratitude s’adresse : 

‣ Au Souverain DIEU Tout Puissant, puisse tu m’aider, père à te 

rester fidele ; tu feras de moi le Docteur en Médecine que tu veux 

que je sois. 

‣ A mes Superviseurs de thèse, 

• Professeur KINGUE SAMUEL: 

Merci, pour le suivi permanent de ce travail. J’ai beaucoup 

d’admiration pour vos qualités humaines et votre rigueur 

professionnelle, je m’efforcerai d’appliquer tout ce que j’ai appris 

auprès de vous, et j’espère continuer à vous côtoyer pour 

apprendre encore. 

• Professeur NDOBO PIERRE : 

Je ne vous dirai jamais assez merci pour l’élaboration et le suivi 

permanent de ce travail. J’espère apprendre encore de vous. 

‣ A mes Directeurs de thèse, 

• Professeur ATCHOU GUILLAUME : 

Merci, de m’avoir accueilli avec simplicité et d’avoir accepté de 

diriger ce travail. L’humanisme, la rigueur professionnelle et la 

disponibilité dont vous avez fait preuve pendant l’élaboration et le 

suivi de ce travail m’honorent. 

• Docteur MENANGA ALAIN : 

Cher maître, Votre contribution a été capitale dans la réalisation 

de ce travail. Je n’oublierai jamais vos conseils et votre soutien 

permanent. 

VI 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

‣ Au Dr KOUAM, pour sa précieuse contribution à la réalisation de 

ce travail. 

‣ Aux Honorables membres du jury d’évaluation de ce travail pour 

les critiques et remarques constructives qui permettront 

l’amélioration de la copie finale. 

‣ A tous les enseignants et au personnel administratif et d’appui de 

la FMSB pour l’enseignement et l’encadrement. 

‣ Aux personnes qui ont acceptés de participer à cette étude, merci 

pour votre contribution à l’évolution de la science. 

‣ A tout le personnel du CHUY, de l’HGY, de l’HCY, de l’HGOPY, 

des Hôpitaux ad lucem de Mbouda et d’Obobogo, du CSI 

d’Edingding, du CMA d’Awae et du cabinet CINSOL, pour leur 

disponibilité et leur contribution à ma formation. 

‣ A la famille YUH, pour son amour. 

‣ A ma famille : chers oncles, tantes, cousins, cousines, frères et 

sœurs vous savez que vous êtes pour beaucoup dans la réalisation 

de ce travail. Merci pour le soutien physique et moral et l’amour 

que vous ne cessez de me témoigner. 

‣ A tous mes camarades de la 34 ème Promotion de la FMSB pour la 

chaleureuse compagnie et nos discussions scientifiques. Vous allez 

beaucoup me manquer ! 

‣ A mes camarades et à mes amis NGONO Sylvain, NONGWE 

Amos, OBILA Francis, YEFOUO Maurice, NJAB Christian, 

KENFACK Pierre, SONWA Job, YIMGNA Renvy, DIPANDA 

André, MAMBAP Alex, NZAMEYO Mathy-Caryl, FOUOGUE 

Jovanny, ZOA Michel, TOMPEEN Isidore, RISSIA Ferdinand, 

PAJIP Alexis ,TALA MEDZOGO Rémy, VOUNDI Esther, 

VII 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

DIBOG ange et Gabriel Loni, pour leur compagnie et surtout pour 

leur amitié sincère ! 

‣ A tous ceux que j’aurais oublié, blâmez ma tête mais pas mon 

cœur, car je suis arrivée jusqu’ici grâce à vous, et partout où je 

serai vous y serez, car je vous porte dans mon cœur ! 

VIII 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRATIF ET ENSEIGNANT DE 

LA FACULTE DE MEDECINE ET DES SCIENCES 

BIOMEDICALES 

(Année académique 2008/2009) 

1. Personnel administratif 

Pr. TETANYE EKOE 

Doyen 

Pr. NKO'O AMVENE Samuel 

Vice‐Doyen chargé de la programmation 

et du suivi des activités académiques 

Pr. NJAMNSHI Alfred KONGNYU 

Vice‐Doyen chargé de la Scolarité et du 

suivi des étudiants 

Pr. ABENA OBAMA Marie Thérèse 

Vice‐Doyen chargé de la recherche et de 

la Coopération 

Pr. KUABAN Christopher 

Coordonnateur Général du cycle de 

spécialisation 

M. ZOAH Michel Directeur des affaires administratives et 

Financières 

M. MODO ASSE Chef de service des Programmes 

d'Enseignement et de la Recherche 

M. BEYENE Fernand Dieudonné Chef de service Financier 

IX 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

M. ABESSOLO Dieudonné Chef de service de l'Administration 

Générale et du Personnel 

M. ENYEGUE ABANDA Julien Justin Chef de service de la Scolarité et 

des Statistiques 

M. AKOLATOU MENYE Augustin Chef de service du matériel et de la 

Maintenance 

Mme ANDONG Elisabeth 

Bibliothécaire en chef 

Mme FANDIE . Comptable‐Matière 

2. Personnel enseignant 

a) Professeurs 

1. ABENA OBAMA Marie Thérèse Pédiatrie 

2. ANGWAFO III FRU Chirurgie/Urologie 

3. ASONGANYI TAZOACHA Biochimie/Immunologie 

4. BENGONO TOURE Geneviève O. R. L. 

5. BINAM Fidèle Anesthésie/Réanimation 

6. DOH Anderson SAMA Gynécologie/Obstétrique 

7. GONSU FOTSIN Joseph Radiologie/Imagerie Médicale 

8. EBANA MVOGO Côme Ophtalmologie 

9. ESSAME OYONO Jean‐Louis Anatomie/Pathologique 

10. JUIMO Alain Georges Radiologie/Imagerie Médicale 

11. KINGUE Samuel Médecine Interne/Cardiologie 

12. KOUEKE Paul Dermatologie/Vénérologie 

13. KUABAN Christopher Médecine Interne/Pneumologie 

14. KOULLA SINATA SHIRO Microbiologie/Maladies infectieuses 

15. LEKE Rose Parasitologie/Immunologie 

X 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

16. LOHOUE Julienne Parasitologie/Mycologie 

17. MBANYA Dora Hématologie 

18. MBANYA Jean Claude Médecine Interne/Endocrinologie 

19. MOYOU SOMO Roger Parasitologie 

20. MUNA WALINJOM Médecine Interne/Cardiologie 

21. NDUMBE Peter Martins Microbiologie/immunologie 

22. NGADJUI TCHALEU Bonaventure Chimie des Substances Naturelles 

23. NGOGANG Jeanne Biochimie 

24. NJITOYAP NDAM Elie Claude Médecine Interne/Gastro‐entérologie 

25. NKO'O AMVENE Samuel Radiologie/Imagerie Médicale 

26. SAME EKOBO Albert Parasitologie 

27. SIMO MOYO Justin Anesthésie/Réanimation 

28. SOSSO Maurice Aurélien Chirurgie Générale 

29. TETANYE EKOE Pédiatrie 

b) Maîtres de Conférences 

1. ABOLO MBENTI Louis Chirurgie Générale 

2. AFANE ELA Anatole Anesthésie/ Réanimation 

3. AFANE ZE Emmanuel Médecine Interne/Pneumologie 

4. ATCHOU Guillaume Physiologie Humaine 

5. BAHEBECK Jean Chirurgie Orthopédique 

6. BELLA HIAG ASSUMPTA Ophtalmologie 

7. BIWOLE SIDA Magloire Médecine Interne/Gastro‐entérologie 

8. BOB'OYONO Jean Marie Anatomie/Chirurgie pédiatrique 

9. DJIENTCHEU Vincent de Paul Neurochirurgie 

10. DOUMBE Pierre Pédiatrie 

11. ESSOMBA Arthur Chirurgie Générale 

12. FOMULU Joseph Gynécologie/Obstétrique 

13. KAGO Innocent Pédiatrie 

14. KASIA Jean Marie Gynécologie/Obstétrique 

15. MASSO MISSE Pierre Chirurgie Générale 

16. MBONDA Elie Pédiatrie 

17. MBU ENOW Robinson Gynécologie/Obstétrique 

18. MOUELLE SONE Albert Radiothérapie 

19. MOUSSALA Michel Ophtalmologie 

20. NDJOLO Alexis O. R. L. 

21. NDOBO Pierre Médecine Interne/Cardiologie 

22. NJAMNSHI Alfred KONGNYU Neurologie 

23. NJOYA OUDOU Médecine Interne/Gastro‐entérologie 

24. NKAM Maurice Pharmacologie et Thérapeutique 

25. NOUEDOUI Christophe Médecine Interne/Endocrinologie 

26. ONDOBO ANDZE Gervais Chirurgie Pédiatrique 

27. OYONO ENGUELLE Samuel Physiologie Humaine 

XI 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

28. SOW Mamadou Chirurgie/Urologie 

29. TAKONGMO Samuel Chirurgie Générale 

30. TAKOUGANG Innocent Santé Publique 

31. TCHOKOTEU Pierre Fernand Pédiatrie 

32. TIETCHE Félix Pédiatrie 

33. YOMI Jean Radiothérapie. 

34. ZE MINKANDE Jacqueline Anesthésie/Réanimation 

c) Chargés de Cours 

1. ADIOGO Dieudonné Microbiologie 

2. AHANDA ASSIGA Chirurgie Générale 

3. ASONGALEM Emmanuel ACHA Pharmacologie 

4. ASHUTANTANG Gloria Néphrologie 

5. ATANGANA René Anesthésie/Réanimation 

6. BELLEY PRISO Eugène Gynécologie/Obstétrique 

7. BENGONDO MESSANGA Charles Stomatologie 

8. BEYIHA Gérard Anesthésie/Réanimation 

9. BISSEK Anne Cécile Dermatologie/Vénérologie 

10. CHIABI Andreas Pédiatrie 

11. DONG A ZOCK Faustin Biophysique/Médecine nucléaire 

12. ELLONG Augustin Ophtalmologie 

13. ELOUNDOU NGAH Joseph Neurochirurgie 

14. ESIENE Agnès Anesthésie/Réanimation 

15. EYENGA Victor Claude Neurochirurgie 

16. FARIKOU Ibrahima Chirurgie orthopédique 

17. FEWOU Amadou Anatomie Pathologie 

18. FOKUNANG Charles Biologie Moléculaire 

19. FOUDA Pierre Chirurgie/Urologie 

20. KOBELA née MBOLLO Marie Pédiatrie 

21. KOLLO Basile Santé Publique 

22. LOBE Emmanuel Médecine Interne/Néphrologie 

23. LUMA Henry NAMME Bactériologie/Virologie 

24. MBOPI KEOU François‐Xavier Bactériologie/Virologie 

25. MBOUDOU Emile Télesphore Gynécologie/Obstétrique 

26. MONEBENIMP Francisca Pédiatrie 

27. MONNY LOBE Marcel Hématologie 

28. MOUKOURI Ernest Ophtalmologie 

29. NANA Philip NJOTANG Gynécologie/Obstétrique 

30. NDOM Paul Oncologie Médicale 

31. NGABA OLIVE NICOLE O.R.L. 

32. NGO NONGA Bernadette Chirurgie Générale 

33. NGOUNOU NOUBISSIE N.S. épse DOUALLA Médecine Rhumatologie 

34. NGOWE NGOWE Marcellin Chirurgie Générale 

XII 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

35. NJOCK Richard Fiacre O. R. L. 

36. NKOA Thérèse Sciences Physiologiques 

37. NSANGOU Inoussa Pédiatrie 

38. NTONE ENYIME Félicien Psychiatrie 

39. OKOMO ASSOUMOU Marie Claire Bactériologie/Virologie 

40. ONDOA MEKONGO Martin Pédiatrie 

41. ONGOLO ZOGO Pierre Radiologie/Imagerie médicale 

42. OWONO Didier Ophtalmologie 

43. PISOH Christopher Chirurgie Générale 

44. SENDE Charlotte Radiologie/Imagerie médicale 

45. SINGWE Madeleine épse NGANDEU Médecine Rhumatologie 

46. TANYA née NGUTI KIEN Agatha Nutrition 

47. TOUKAM Michel Microbiologie 

48. WANKAH Christian Santé Publique 

d) Assistants 

1. ANKOUANE ANDOLOU Gastro‐entérologie 

2. ABABA désiré Anatomie macroscopique 

3. AZABJI KENFACK Marcel Physiologie 

4. BILLONG Serges Clotaire Administration, Planification, Monitoring 

et Evaluation 

5. CHELO David Pédiatrie 

6. CHETCHA CHEMEGNI Bernard Hématologie 

7. DJOMOU François ORL 

8. DOH BIT Julius Gynéco‐obstétrique 

9. ESSI Micheline Josée Santé Publique 

10. ETOM EMPIME Neurochirurgie 

11. EPEE Emilienne Ophtalmologie 

12. ETOUNDI MBALLA Georges Alain Médecine Interne/Pneumologie 

13. FOUMANE Pascal Gynéco‐obstétrique 

14. AGEM KECHIA Fréderick Mycologie 

15. GUEGANG GOUDJOU Emilienne Neuroradiologie 

16. GUEDJE Nicole Marie Ethnopharmacologie 

17. GONSU née KAMGA Hortense Bactériologie 

18. GUIFFO Marc Leroy Chirurgie générale 

19. HAMADOU BA Cardiologie 

20. KABEYENE OKONO Angèle Histo‐Embryologie 

21. KAMGNO Joseph Epidémiologie 

22. KAGMENI Gilles Ophtalmologie 

23. KAZE FOLEFACK François Néphrologie 

24. KEMFANG NGOWA Jean Dupont Gynéco‐obstétrique 

25. KINGE NJIE Thompson Maladies infectieuses 

26. KUATE TEGUEU Calixte Neurologie 

XIII 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

27. KOUOTOU Emmanuel Armand Dermatologie 

28. LOE LOUMOU Clarisse Pédiatrie 

29. MAH Eveline Pédiatrie 

30. MBASSI AWA Hubert Désiré Pédiatrie 

31. MENANGA Alain Patrick Cardiologie 

32. MENDIMI NKODO Joseph Histo Embryologie 

33. MINDJA EKO David Chirurgie maxillo faciale 

34. MOIFO Boniface Radio pédiatrie ; neuro pédiatrie 

35. MONABANG ZOE Cathy Radiologie 

36. MOUAFO TAMBO Faustin Chirurgie 

37. NANA OUMAROU DJAM Blondel Chirurgie 

38. NDIKUM Valentine Pharmacologie 

39. NDONGO EMBOLA épse TOMIRIMO Judith Biologie moléculaire 

40. NDOUMBE Aurélien Neurochirurgie 

41. NGAMENI Barthélémy Phytochimie 

42. NGUEFACK Séraphin Pédiatrie 

43. NGUEFACK épse DONGMO Félicité Pédiatrie 

44. NGUEFACK TSAGUE Biostatistique/Informatique 

45. NJOUMEMI Zachariou Economie et Gestion sanitaire 

46. NGOUPAYOU Joseph Phytochimie 

47. NKWABONG Elie Gynéco‐obstétrique 

48. NNOMOKO née BILOUNGA Eliane Anesthésie‐Réanimation 

49. OLINGA OLINGA Alain Chirurgie cardiaque 

50. OWONO ETOUNDI Paul Anesthésie‐Réanimation 

51. ONGOTSOYI Angèle Hermine Pédiatrie 

52. PIEME Constant Anatole Biochimie 

53. SANDO Zacharie Anatomie pathologique 

54. SOBNGWI Eugène Endocrinologie 

55. TABI OMGBA Yves Parasitologie. 

56. TAGNOU TAGNY Claude Parasitologie 

57. TEBEU Pierre Marie Gynéco‐obstétrique 

58. WAWO YONTA épse GUELA SIMO Cardiologie 

59. WONKAM Ambroise Génétique 

60. YONE PEFURA Eric Pneumologie 

61. ZEH Odile Fernande Radiologie/Imagerie Médicale 

e) Cycle d'Etudes Biomédicales et Médicosanitaires 

Coordinateur général : 

Pr. BINAM Fidèle 

Coordinateur général adjoint : Dr TANYA NGUTI K. 

Coordinateur général du cycle Biomédical : Dr MONNY LOBE Marcel 

Coordinateur général du cycle Médicosanitaires : Pr MBU ENOW Robinson 

XIV 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

SERMENT D’HIPPOCRATE 

Déclaration de Genève 

Au moment de l’admission comme membre de la profession médicale 

Je m’engage solennellement à consacrer toute ma vie au service de 

l’humanité. 

Je réserverai à mes Maîtres le respect et la gratitude qui leurs sont dus. 

J’exercerai consciencieusement et avec dignité ma profession. 

La santé du malade sera ma seule préoccupation. 

Je garderai les secrets qui me sont confiés. 

Je sauvegarderai par tous les moyens possibles, l’honneur et la noble 

tradition de la profession médicale. 

Je ne permettrai pas que les considérations d’ordre religieux, national, 

racial, politique ou social, aillent à l’encontre de mon devoir vis-à-vis du 

malade. 

Mes collègues seront mes frères. 

Je respecterai au plus haut degré la vie humaine et ceci dès la conception ; 

même sous des menaces, je n’utiliserai point mes connaissances médicales 

contre les lois de l’humanité. 

Je m’engage solennellement sur l’honneur et en toute liberté à garder 

scrupuleusement ces promesses. 

XV 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

LISTE DES ABREVIATIONS 

2D : Bidimensionnel 

A : Pic de vélocité de l’onde A mitrale de remplissage télédiastolique 

Am : Durée de l’onde A mitrale 

Ao : Diamètre de la racine aortique 

Ap : Durée de l’onde A pulmonaire télédiastolique 

CMD : Cardiomyopathie dilatée 

CMH : Cardiomyopathie Hypertrophique 

CPS : Contrainte pariétale systolique 

D : Pic de vélocité de l’onde D protodiastolique 

DTD : Diamètre télédiastolique du ventricule gauche 

DTDi : Diamètre télédiastolique du ventricule gauche indexé à la surface 

corporelle 

DTDVD : Diamètre télédiastolique du ventricule droit 

DTS : Diamètre télésystolique du ventricule gauche 

E : Pic de vélocité de l’onde E de remplissage protodiastolique mitrale 

EPR : Epaisseur pariétale relative 

E .T : Ecart type 

FC : Fréquence cardiaque 

FE: Fraction d’éjection du ventricule gauche selon la méthode de Teicholz 

XVI 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

FR : Fraction de raccourcissement 

HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche 

IMC : Indice de masse corporelle 

MVG : Masse ventriculaire gauche 

MVGi : Index de masse ventriculaire gauche 

ms : milliseconde 

m/s : mètre par seconde 

OD : Taille de la cavité auriculaire droite 

OG : Diamètre antéro – postérieur de l’oreillette gauche 

OGi: Diamètre antéro – postérieur de l’oreillette gauche indexé à la surface 

corporelle 

PAD : Pression artérielle diastolique 

PAS : Pression artérielle systolique 

PPd : Epaisseur de la paroi postérieure en diastole 

PPs : Epaisseur de la paroi postérieure en systole 

RE : Rythme d’entraînement 

S : Pic de vélocité de l’onde S systolique 

SC : Surface corporelle 

SIVd : Epaisseur du septum interventriculaire en diastole 

SIVs : Epaisseur du septum interventriculaire en systole 

XVII 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

SOD : Surface de l’oreillette droite 

SOG : Surface de l’oreillette gauche 

TDE : Temps de décélération de l’onde E 

TE : Temps d’éjection systolique 

VES : Volume d’éjection systolique 

VG : Ventricule gauche 

Vmax Ao : Vitesse maximale du flux aortique 

VTD : Volume télédiastolique du ventricule gauche 

VTS : Volume télésystolique du ventricule gauche. 

XVIII 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

LISTE DES FIGURES 

FIG 1 Footballeurs avec dilatation du VG (DTDi > 31mm) ................................................................. ‐ 84 ‐ 

FIG 2 Footballeurs avec HVG (MVG i) > 125g/m² .............................................................................. ‐ 85 ‐ 

FIG 3 Footballeurs avec hypertrophie extrême du VG (MVGi>134g/m²) ......................................... ‐ 88 ‐ 

FIG 4 Footballeurs avec dilatation et hypertrophie du ventricule gauche ........................................ ‐ 91 ‐ 

FIG 5 Footballeurs avec hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche .................................... ‐ 91 ‐ 

FIG 6 Footballeurs avec hypertrophie pariétale asymétrique (sivd/ppd>1.3).................................. ‐ 94 ‐ 

XIX 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

LISTE DES TABLEAUX 

Tableau 1 Classification de Christopher APPLETON. ......................................................................... ‐ 42 ‐ 

TABLEAU 2 Classification des sport. .................................................................................................. ‐ 46 ‐ 

Tableau 3 Répartition des footballeurs et témoins par tranche d’âge. ............................................ ‐ 78 ‐ 

Tableau 4 Quantification de l’entraînement sportif des footballeurs. ............................................. ‐ 78 ‐ 

Tableau 5 Caractéristiques anthropométriques et physiologiques des 2 groupes sujets. ............... ‐ 79 ‐ 

Tableau 6 Paramètres morphologiques du ventricule gauche chez les 2 groupes sujets. ............... ‐ 80 ‐ 

Tableau 7 Paramètres morphologiques du ventricule droit, de l’oreillette gauche et de la racine de 

l’aorte chez les footballeurs et les témoins. ..................................................................................... ‐ 81 ‐ 

Tableau 8 Fonction systolique du VG chez les footballeurs et les témoins. ..................................... ‐ 82 ‐ 

Tableau 9 Fonction diastolique du VG chez les Footballeurs et témoins. ........................................ ‐ 83 ‐ 

Tableau 10 Paramètres anthropométriques et physiologiques des footballeurs avec et sans HVG. ‐ 86 

‐ 

Tableau 11 Paramètres échocardiographiques des footballeurs avec et sans HVG. ....................... ‐ 87 ‐ 

Tableau 12 Caractéristiques physiologiques des footballeurs avec hypertrophie extrême du VG 

(MVGi>134g/m²). .............................................................................................................................. ‐ 89 ‐ 

Tableau 13 Paramètres échocardiographiques des footballeurs avec hypertrophie extrême du VG 

(MVGi>134g/m²). .............................................................................................................................. ‐ 90 ‐ 

Tableau 14 Caractéristiques physiologiques des footballeurs avec hypertrophie sans dilatation du 

ventricule gauche. ............................................................................................................................. ‐ 92 ‐ 

Tableau 15 Paramètres échocardiographiques des footballeurs avec hypertrophie sans dilatation du 

ventricule gauche. ............................................................................................................................. ‐ 93 ‐ 

XX 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

RESUME 

INTRODUCTION 

Le « cœur d’athlète » est cette adaptation cardiaque chronique et 

physiologique à l’exercice physique. Il concerne généralement les sportifs très 

entraînés ayant au moins huit à dix heures d’entraînement par semaine. Par 

ailleurs, il existe deux formes de « cœur d’athlète » selon le type d’activité 

sportive pratiquée : le cœur d’athlète d’endurance et le cœur d’athlète de 

résistance qui s’observent respectivement chez les sportifs des disciplines 

dynamiques et statiques. Les footballeurs, selon la classification de Bethesda 

réalisent un exercice musculaire qui réunit les deux composantes dynamique et 

statique mais avec une forte consonance dynamique et une statique faible. Le 

football, comme les autres disciplines sportives à dynamique forte, a la 

particularité de favoriser des variations physiologiques extrêmes de la masse 

ventriculaire gauche. Ces variations posent le diagnostic différentiel des formes 

de cardiomyopathies (CMH). Au Cameroun, l’adaptation cardiovasculaire 

chronique à l‘exercice musculaire n’a jamais été objectivée chez les 

footballeurs. C’est ainsi que nous avons mené une étude échocardiographique 

chez un groupe de footballeurs professionnels camerounais pour contribuer 

d’une part à la connaissance de cette adaptation cardiovasculaire et d’autre part 

pour déceler d’éventuelles anomalies cardiaques pouvant concourir à la mort 

subite. 

OBJECTIFS 

Le principal objectif de ce travail est de décrire l’aspect 

échocardiographique au repos chez les footballeurs professionnels 

camerounais. Pour l’atteindre, nous nous sommes fixés comme objectifs 

spécifiques de : déterminer et comparer les paramètres échocardiographiques 

XXI 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

morphologiques (épaisseurs et tailles des cavités cardiaques) et fonctionnels 

(fonctions systolique et diastolique) au repos chez les footballeurs 

professionnels camerounais et les témoins ; de rechercher d’éventuelles 

anomalies échocardiographiques chez les footballeurs professionnels 

camerounais ; de rechercher les facteurs influençant les modifications 

cardiaques éventuelles observées chez les footballeurs professionnels 

camerounais. 

METHODOLOGIE 

Il s’agissait d’une étude descriptive et transversale. Elle s’est déroulée à 

l’Hôpital Général de Yaoundé. Vingt trois footballeurs d’une équipe d’élite de 

sexe masculin âgés de 21 ans à 35 ans ont pris part à notre étude. Un nombre 

équivalent de témoins appariés par âge, taille et poids ont également été soumis 

à un interrogatoire, un examen physique et une échocardiographie au repos en 

décubitus latéral gauche. Nous disposions d’un échocardiographe de marque 

GENERAL ELECTRICS CP710 LOGIQ 500 MD auquel était reliée une sonde 

de 2,22 Mégahertz placée au contact de la paroi thoracique (échocardiographie 

transthoracique). 

RESULTATS 

Les sportifs avaient un âge moyen de 26.91 ±3.67ans. Leur surface 

corporelle était moyenne avec une valeur de 1.99m². Une légère bradycardie a 

été observée chez les sportifs avec une fréquence cardiaque moyenne de 58.56 

battements par minute et significativement plus basse de 20 % comparée aux 

sujets contrôles (p

PRELIMINAIRES 

8.46±1.10mm). Ces valeurs étaient significativement plus grandes chez nos 

footballeurs par rapport au groupe témoin (p

PRELIMINAIRES 

aux dilatations ; aucun footballeur n’a une dilatation ventriculaire gauche 

extrême associée à une hypertension artérielle systolique et une dysfonction 

diastolique faisant suspecter une cardiomyopathie dilatée ; aucun footballeur ne 

présentait une élévation de la MVGi au dessus de 134g/m² associé à un rapport 

SIVD/PPD anormalement élevé au dessus de 1.3 et une épaisseur du septum 

interventriculaire au dessus de 13mm faisant suspecter une cardiomyopathie 

hypertrophique primitive. 

Nous formulons par conséquent les recommandations suivantes : aux 

footballeurs professionnels, amateurs et toute personne désireuse de pratiquer ce 

sport, de faire un bilan médical incluant un suivi cardiovasculaire ; à la FMSB 

de réfléchir à la mise sur pied d’une unité de formation en médecine de sport 

compte tenu de la demande de plus en plus grande dans ce domaine ; au 

ministère des sports et de l’éducation physique de travailler en collaboration 

avec le ministère de la santé publique pour mettre sur pied un programme 

permettant la réalisation systématique et régulière d’un bilan cardiovasculaire 

chez les sportifs camerounais très entraînés. 

XXIV 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

SUMMARY 

INTRODUCTION 

The “athlete’s heart” is this chronic and physiological adaptation to 

physical exercise. It generally concerns well trained athletes having at least eight 

to ten hours of training every week. Two types of “athlete’s heart” are defined 

depending on the type of athletic discipline practiced: the “athlete’s heart” of 

endurance sports and the "athlete’s heart" of resistance sports which is found in 

athletes in dynamic and static disciplines. Footballer accordingh to the Bethesda 

clasification carry out muscular exercises that combine the two components, but 

more of dynamic than static. Football, like other sporting disciplines with a 

strong dynamic component, particularly favors extreme physiological variations 

of left ventricular dimensions. These variations are amongst the differential 

diagnosis of cardiomyopathies (HCM). In Cameroon cardiovascular adaptation 

to chronic muscular exercise has never been evaluated in footballers. That is 

why we carried out a cardiac ultrasound study in professional Cameroonian 

footballers to contribute to existing knowledge concerning this cardiovascular 

adaptation on one hand, and to detect the presence of cardiac abnormalities that 

could lead to sudden death. 

OBJECTIVES 

The main objective of this study is to describe the cardiac ultrasound 

aspects of professional Cameroonian footballers at rest. To achieve this we set 

as specific objectives: determine and compare the morphological (thickness and 

size of cardiac cavities) and functional (systolic and diastolic function) cardiac 

ultrasound aspects at rest between professional Cameroonian footballers and 

controls; Identify any cardiac ultrasound abnormality in professional 

XXV 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

Cameroonian footballers; Identify the factors that influence the observed cardiac 

modifications in professional Cameroonian footballers. 

METHODOLOGY 

We carried out a cross sectional and descriptive study in the Yaounde 

General Hospital. Twenty three males professionals footballers, aged from 21 to 

35 years have taken part in the study. An equivalent number of controls matched 

for age, height and weight were also questioned, underwent physical 

examination and had a cardiac ultrasound done at rest in the left lateral 

decubitus position. We used a cardiac ultrasound (GENERAL ELECTRICS 

CP710 LOGIQ 500 MD) to which a 2.22 megahertz probe placed on the 

thoracic cage. (trans thoracic cardiac ultrasound). 

RESULTS 

The mean age of the athletes was 26.91 ± 3.67 years. Their body surface 

area was average with a value of 1.99m2. A slight bradycardia was observed in 

the athletes with a mean heart rate of 58.56 beats per minute and significantly 

lower by 20% compared to the control subjects (p < 0.05). We also observed a 

significant decrease of the diastolic blood pressure of the footballers compared 

to controls (p < 0.05) but this remained within the normal limits. Concerning the 

cardiac ultrasound variables of the footballers of our series, the mean value of 

the SIVD and PPd was normal (9.60±1.14mm and 8.46±1.10mm respectively). 

These values were significantly greater in the footballers compared to the 

control group (p < 0.05). However it remained within the normal limits. The 

DTDi of Cameroonian footballers was significantly greater by 8% compared to 

the controls (p < 0.05) but remained within the normal limits. However, only 

one of studied athletes had a left ventricular dilatation. None of these athletes 

XXVI 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

had a greatly increased DTDi (above 32mm). In general the problem of a 

differential diagnosis with DCM was not present. 

The left ventricular mass of the athletes was normal. Their mean MVGi was 

123.05 g/m2 and significantly greater by 27.64% compared to controls (p < 

0.05). Meanwhile, 47.8% of the athletes of our series had a LVH with conserved 

systolic and diastolic function. 30.4% of the athletes had an extreme rise in the 

MVGi without systolic or diastolic dysfunction. It should be noted that four that 

is 17.4% of the footballers had a SIVDS/PPD ratio that was abnormally 

increased, above 1.3, one case of these athletes had simultaneously an MVGi > 

134 g/m², and a septal thickness below 13mm. 

We found no systolic or diastolic dysfunction in footballers. 

CONCLUSIONS AND RECOMMENDATIONS 

At the end of our study we can conclude that: The parietal thickness, the 

telediastolic diameter and the left ventricular mass were statistically greater in 

footballers compared to controls; The systolic and diastolic functions of the LV 

are conserved in footballers; The hypertrophy ad the dilatation of the left 

ventricle observed in some players is the consequence of cardiovascular 

adaptation to chronic exercise with a clear predominance of hypertrophy over 

dilatations; No footballer had an extreme left ventricular dilatation associated to 

systolic hypertension and diastolic dysfunction suggesting a dilated 

cardiomyopathy; No footballer had an increase in the MVGi above 134g/m² 

associated to an abnormally elevated SIVD/PPD ratio above 1.3 and a septal 

thickness above 13mm, suggesting the presence of a primary hypertrophic 

cardiomyopathy. We therefore recommend: to professional footballers, novices 

and all those who desire to practice this sporting discipline to carry out a 

medical check up including a cardiovascular workup; to the FMBS to think 

about the creation of a specialized unit in the training of medical doctors in the 

XXVII 


Bibou Zé Clotaire

PRELIMINAIRES 

domain of athletics; to the Ministry of sports and physical education, to work in 

collaboration with the Ministry of Public Health to set up a program that will 

enable regular and systematic cardiovascular check up in well trained 

Cameroonian athletes. 

XXVIII 


Bibou Zé Clotaire

INTRODUCTION 

‐ 1 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

INTRODUCTION 

INTRODUCTION 

Pour fonctionner durablement et de manière optimale, nos cellules 

réclament la présence d’oxygène. Ce métabolisme aérobie est analysable et 

quantifiable par la mesure de la consommation d’oxygène (VO2 l/min).Si au 

repos les muscles squelettiques ont une activité métabolique faible, lors d’un 

exercice d’intensité maximale celle ci peut-être multipliée par dix. Les 

augmentations d’apport en O2 par le sang et d’extraction d’O2 par le muscle 

permettent de répondre à cette demande accrue. L’apport sanguin dépend surtout 

du débit cardiaque (DC, l/min) et de la vascularisation en particulier locale ; 

l’extraction ou différence artério-veineuse en O2 dépend de la qualité 

musculaire. Le rôle des adaptations cardiovasculaires aux contraintes de 

l’exercice musculaire est donc majeur. Ces adaptations cardiovasculaires sont de 

deux types : aiguës, dont le but est l’apport suffisant d’oxygène aux muscles en 

activité, et chroniques en réponse à la pratique sportive répétée dont le but est 

d’améliorer l’efficacité des réponses aiguës [1]. Un entraînement physique 

régulier génère donc des adaptations cardiovasculaires physiologiques, 

notamment un accroissement du tonus vagal et une hypertrophie – dilatation de 

la masse du cœur préférentiellement celle du ventricule gauche. Cette 

hypertrophie du VG résulte soit d’une augmentation du diamètre télédiastolique 

de la cavité du ventricule gauche, soit d’un épaississement pariétal du ventricule 

gauche soit des deux [2,3]. Lorsque ces modifications sont franches, elles 

peuvent entraîner des conséquences cliniques, électrocardiographiques, 

échocardiographiques, connues sous le nom de syndrome du cœur d’athlète [4]. 

La classification, proposée lors de la 26e conférence de Bethesda [5] distingue 

les sports selon le type d’activité physique (dynamique, statique ou mixte) et 

l’intensité (élevée, moyenne ou faible). Un deuxième groupe inclut les sports à 

risque de collision et/ou en cas de syncope [2]. L’exercice dynamique (aérobie, 

‐ 2 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

INTRODUCTION 

endurance) avec une alternance de phases de contraction et de relaxation 

d’importantes masses musculaires, est réalisée en ventilation libre et impose une 

contrainte cardiaque principalement volumétrique. L’emphase est mise ici sur le 

mouvement avec développement d’un effort de faible intensité. L’exercice 

statique (anaérobie, isométrique) quant à lui, est caractérisé par une contraction 

sans changement de longueur d’un ou de quelques groupes musculaires. Ici la 

force développée est d’intensité élevée avec un mouvement minime ou absent 

[6 ; 7]. Dans la pratique, la plupart des sports sont mixtes avec des composantes 

dynamique ou statique plus ou moins prépondérantes, pourvoyeuses de légères 

adaptations selon le type de sport. Le football est un sport mixte à statique faible 

et dynamique fort pouvant être responsable de diverses modifications 

cardiovasculaires chez le sportif entrainé, chez qui les aspects 

électrocardiographique et échographique posent un problème diagnostic des 

formes bénignes de cardiopathies notamment la cardiomyopathie 

hypertrophique et la cardiomyopathie dilatée, lesquelles sont les étiologies les 

plus fréquentes de mort subite chez le sportif [8]. 

Selon les résultats d'une étude menée auprès des SAMU d'Aquitaine entre 

mars 2005 et février 2006, 127 personnes ont été victimes d'un accident 

cardiovasculaire pendant ou dans l'heure qui a suivi une activité sportive. Ont 

notamment été enregistrés, 47 infarctus du myocarde et 34 décès. Ces imprévus 

inhérents au sport peuvent notamment être évités. Ceci passe par la 

compréhension des modifications cardiovasculaires induites par le sport, la 

détermination des facteurs prédisposant aux accidents cardiovasculaires chez le 

sportif et l’élaboration de stratégies préventives [2]. Par conséquent, tout athlète 

très entraîné doit être soumis à un bilan cardiovasculaire incluant une 

échocardiographie pour poser le diagnostic positif de ces pathologies et ainsi 

prévenir les cas de mort subite [9]. C’est dans cette optique que nous avons 

‐ 3 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

INTRODUCTION 

mené une étude échocardiographique chez les footballeurs camerounais affiliés 

dans des championnats d’élite européens. 

‐ 4 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

OBJECTIFS 

‐ 5 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

OBJECTIFS 

OBJECTIFS 

A) Objectif général 

Le principal objectif de ce travail est de décrire l’échocardiographie au 

repos des footballeurs camerounais. Pour l’atteindre nous nous sommes fixés 

quelques objectifs spécifiques : 

B) Objectifs spécifiques 

- déterminer et comparer les paramètres échocardiographiques morphologiques 

(épaisseurs et tailles des cavités cardiaques) et fonctionnels (fonctions systolique 

et diastolique) au repos chez les footballeurs camerounais et les témoins. 

- rechercher d’éventuelles anomalies échocardiographiques chez les footballeurs 

camerounais. 

- rechercher les facteurs influençant les modifications cardiaques éventuelles 

observées chez les footballeurs camerounais. 

‐ 6 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

REVUE DE LA LITTERATURE 

‐ 7 ‐ 


Bibou Zé Clotaire



I- RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE 

A-SITUATION ET LIMITES DU CŒUR [10] 

Le cœur est situé dans le médiastin, un tiers à droite et deux tiers à gauche de la 

ligne médiane ; le médiastin étant un espace de tissu conjonctif du thorax délimitée 

par les deux poumons, le sternum et la colonne vertébrale. En haut le médiastin 

s’étend jusqu’à la hauteur de l’ouverture supérieure du thorax où il se prolonge en 

continuité avec l’espace tissulaire du cou. En bas le médiastin se limite par le 

diaphragme. Il est par ailleurs en arrière du sternum et en avant de la colonne 

vertébrale. De chaque côté il est limité par la plèvre médiastinale. Il est divisé en 

médiastin supérieur, inférieur et moyen dans lequel se loge le cœur. Chez le sujet 

sain, les limites du cœur varient en fonction de l’âge, du sexe, de la corpulence et de 

la condition physique. En situation normale les deux tiers de la masse cardiaque sont 

situés à gauche de la partie médiane. En projection sur la partie thoracique 

antérieure, les limites du cœur forment un trapèze. Le bord droit s’étend de 

l’insertion sternale de la 3 e côte à l’insertion de la 6 e côte parallèlement au bord droit 

du sternum. Cette ligne correspond au profil latéral de l’oreillette droite. Le 

prolongement supérieur de cette ligne correspond au bord droit de la veine cave 

supérieure alors que le prolongement inférieur correspond au bord droit de la veine 

cave inférieure. Le bord gauche du cœur s’étend depuis sa pointe (dans le cinquième 

espace intercostal en dedans de la ligne médioclaviculaire) le long d’un arc convexe 

vers la gauche vers un point situé à 2 cm en dehors de l’insertion de la deuxième 

côte. 

‐ 8 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


B- ANATOMIE DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE [10] 

Le cœur est un organe creux musculaire qui a la forme d’une quille arrondie. 

Incliné par rapport à l’axe du corps, il repose dans le thorax de telle sorte que sa 

pointe (apex) est orientée en bas et à gauche, tandis que sa base regarde vers la 

droite, l’arrière et le haut. La taille du cœur dépend du sexe, de l’âge et de la 

condition physique de l’individu ; cependant, Le cœur mesure habituellement de 14 

à 16 cm et son diamètre de 12 à 14 cm. Sa taille est d'environ 1,5 fois la taille du 

poing fermé de la personne. Son volume vaut environ 50 à 60 cm³. Un peu moins 

gros chez la femme que chez l'homme, il mesure en moyenne chez celui-ci 105 mm 

de largeur, 98 mm de hauteur, 205 mm de circonférence. Le cœur d'un adulte pèse 

de 300 à 350 grammes. 

1- CONFIGURATION EXTERNE 

a- Vue ventrale [10] 

Si l’on observe le cœur après ouverture du péricarde dans sa disposition 

naturelle par l’avant, on voit la face sterno-costale. Elle est constituée par la paroi 

antérieure du ventricule droit et par une portion de la paroi du ventricule gauche. Le 

ventricule gauche se prolonge sur la gauche par la pointe du cœur. La limite entre 

les deux ventricules est formée par le sillon interventriculaire antérieur qui lui est 

rempli par une branche de l’artère coronaire gauche et de sa veine satellite, de telle 

sorte que la surface du cœur apparait lisse. Sur le bord droit, le contour du cœur est 

formé par l’oreillette droite et par la veine cave supérieure. La veine cave inférieure 

n’est pas visible dans cet axe. L’oreillette droite possède un diverticule appelé 

auricule droit qui remplit l’espace qui sépare la veine cave supérieure de la racine de 

l’aorte. L’oreillette et l’auricule droites sont séparées du ventricule droit par le sillon 

coronaire qui est rempli par les vaisseaux coronaire et la graisse. Le contour du bord 

‐ 9 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


gauche cardiaque est formé par une petite partie de l’auricule gauche et par le 

ventricule gauche. 

En observant cette face sterno-costale, il apparait nettement que Le tronc 

pulmonaire émerge du ventricule droit en avant de l’aorte laquelle naît du ventricule 

gauche. L’aorte et le tronc pulmonaire sont enroulés l’un autour de l’autre en 

spirale. La partie initiale de l’aorte située immédiatement en arrière, l’aorte 

ascendante, se dirige ventralement, surcroise le tronc pulmonaire en formant un arc 

aortique et cache ainsi en partie sa bifurcation en une artère pulmonaire gauche et 

une artère pulmonaire droite. Les sections des voies veineuses pulmonaires gauches 

apparaissent sous l’artère pulmonaire gauche. De l’arc aortique naissent les 

vaisseaux destinés à la tête et aux bras, le tronc brachiocéphalique avec les artères 

sous-clavières droite et gauche et les artères carotides communes droite et gauche. 

La limite entre la face ventrale et celle diaphragmatique est marquée sur le 

ventricule droit par le bord droit. 

b- Vue dorsale [10] 

Il s’agit de la base et d’une partie de la face inférieure du cœur appelée face 

diaphragmatique. L’on aperçoit les abouchements des veines caves supérieure et 

inférieure dans l’oreillette droite qui se dispose presque verticalement. Les veines 

caves sont séparées de la base de l’auricule droite par un sillon, le sulcus terminalis. 

Dans l’oreillette gauche étendue horizontalement, se terminent les voies veineuses 

pulmonaires droites et gauches. 

Sur la paroi postérieure de l’oreillette gauche s’étend le cul-de sac de 

réflexion du péricarde. Au-dessus de l’oreillette gauche, le tronc pulmonaire se 

divise en artères pulmonaires droite et gauche. La bifurcation du tronc pulmonaire 

est enjambée par l’arc aortique qui se continue avec la partie descendante de l’aorte. 

Dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche, court la grande veine coronaire puis le 

‐ 10 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


sinus veineux coronaire. L’artère inter-ventriculaire inférieure occupe le sillon de 

même nom. [11] 

c- Vue caudale [10] 

La face diaphragmatique du cœur repose grossièrement sur le diaphragme et 

ne peut donc pas être vue en totalité lorsqu’on regarde le cœur caudalement. Cette 

face diaphragmatique est en grande partie occupée par le ventricule gauche. Celuici 

est séparé de l’oreillette gauche par le sillon coronaire dans lequel sont présents le 

sinus veineux coronaire et une branche de l’artère coronaire gauche. Le sillon 

interventriculaire postérieur contenant l’artère et la veine interventriculaires 

postérieures, sépare le ventricule gauche du ventricule droit lequel n’est vu qu’en 

partie sur cette face. 

2- CONFIGURATION INTERNE [11] 

a- Cavités cardiaques 

- Oreillette droite 

Sur une vue droite du cœur, l’oreillette droite (atrium droit) est ouverte en 

découpant et en réclinant en avant sa paroi externe à la face profonde de laquelle 

apparaissent des colonnes charnues, les muscles pectinés. Cette oreillette a 

grossièrement la forme d’un fût vertical, mais on lui décrit schématiquement six 

parois. Outre la paroi externe réclinée apparaît la paroi antérieure où s’ouvre 

l’orifice auriculo-ventriculaire droit ou tricuspide dont on aperçoit la valve interne 

ou septale. Dans le plancher de l’oreillette droite, s’ouvre le sinus veineux coronaire 

avec sa valvule de Thebesius et la veine cave inférieure avec sa valvule d’Eustachi. 

La paroi postérieure est située entre les abouchements des deux veines caves. Au 

plafond, s’ouvre l’orifice de la veine cave supérieure et celui de l’auricule droite en 

partie obstrué par des colonnes charnues. La paroi interne correspond à la cloison 

‐ 11 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


inter-auriculaire. On aperçoit en son centre une dépression ovalaire, la fosse ovale, 

limitée en haut par un bord plus épais, l’anneau de Vieussens. 

- Ventricule droit 

Sur une vue antérieure du cœur, le ventricule droit est ouvert en découpant et en 

réclinant en bas sa paroi antérieure. Ce ventricule a trois parois : outre la paroi 

antérieure réclinée, une paroi inférieure ou diaphragmatique et une paroi interne ou 

septale. Cette paroi est soulevée à sa partie moyenne par une saillie musculaire, 

l’éperon de Wolf. Au dessus de l’éperon et de son prolongement antéro-inférieur, la 

bandelette ansiforme, se situe la chambre de chasse du ventricule avec 

l’infundibulum qui mène à l’orifice pulmonaire et à sa valve faite de trois valves 

sigmoïdes. Au dessous de l’éperon, c’est la chambre de remplissage occupée surtout 

par la valve tricuspide. Celle-ci comporte trois valves, comme les trois parois : 

interne ou septale, antérieure et inférieure. Sur le bord libre et la face ventriculaire 

des valves, s’attachent les cordages issus de trois piliers : septal ou muscle papillaire 

du cône artériel, antérieur auquel aboutit la bandelette ansiforme, et inférieur. La 

pointe du ventricule droit située à droite de la pointe du cœur est occupée par de 

nombreuses colonnes charnues. Sur une vue gauche du cœur, l’oreillette gauche, en 

arrière, est ouverte par résection de sa paroi gauche. Cette oreillette a la forme d’un 

fût horizontal, mais on lui décrit traditionnellement six parois : outre la paroi gauche 

ici réséquée, une paroi postérieure entre les quatre veines pulmonaires, un plafond 

où s’ouvre, en avant, l’orifice de l’auricule gauche ; Le plancher est lisse, concave ; 

La paroi droite est formée par la cloison inter-auriculaire qui présente le repli semilunaire, 

limitant à gauche une fente qui s’ouvre parfois dans l’oreillette droite sous 

l’anneau de Vieussens. 

‐ 12 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


- Oreillette gauche 

La cavité auriculaire gauche est plus petite que celle de l’oreillette droite. Cette 

cavité est en majeure partie occupée par les voies veineuses pulmonaires droites et 

gauches. Quatre veines pulmonaires, deux de chaque côté, se jettent dans la partie 

supérieure de l’oreillette gauche. Il n’y a pas de valvule à l’abouchement des veines 

pulmonaires. L’oreillette gauche se prolonge ventralement par l’auricule gauche 

dont la paroi est hérissée de petits muscles pectinés. Au niveau de la paroi séparant 

les deux oreillettes (le septum interauriculaire), on peut trouver une valvule du 

foramen ovale qui correspond à la fosse ovale de l’oreillette droite. 

- Ventricule gauche 

Le ventricule gauche est ouvert en découpant et en réclinant vers le haut sa 

paroi gauche. Ce ventricule a une forme conique, mais on lui décrit habituellement 

deux parois, une paroi droite qui correspond au septum inter-ventriculaire, une paroi 

gauche qui correspond à la face gauche du cœur, un bord supérieur et un bord 

inférieur. Son sommet est à la pointe du cœur. Sa base est occupée, en bas et à 

gauche par la valvule mitrale, en haut et à droite par l’orifice aortique. La valvule 

mitrale comporte deux valves, la grande valve à droite, la petite valve à gauche. Sur 

la face ventriculaire et le bord libre de ces valves, s’attachent les cordages issus de 

deux piliers, l’un antéro-supérieur inséré au bord antérieur du ventricule gauche, 

l’autre antéro-inférieur inséré au bord inférieur du ventricule. La chambre de 

remplissage du ventricule gauche est limitée par la paroi gauche, la grande valve 

mitrale, ses cordages et les deux piliers. La chambre de chasse ou canal aortique est 

située entre la grande valve à gauche et le septum à droite. 

‐ 13 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


b- Valves cardiaques [10] 

b-1- Valves atrioventriculaires 

On distingue deux valves auriculo-ventriculaires : 

-la valve tricuspide 

Elle est composée de trois valvules situées en avant, cuspis anterior, en arrière 

cuspis posterior et le long de la paroi septale, cuspis septalis. La valvule antérieure 

est la plus grande ; ses cordages sont fixés au puissant muscle papillaire antérieur. 

L’insertion de la valvule septale se situe à la hauteur la paroi septale et la divise en 

une partie antérieure interventriculaire et une partie postérieure auriculoventriculaire 

entre l’oreillette droite et le ventricule gauche. Entre les trois grandes 

valvules, il existe de petites valvules de connexion qui n’atteignent pas l’anneau 

fibreux. 

-La valve mitrale (bicuspide) 

Elle comporte une valvule médiale antérieure, cuspis anterior, et une valvule 

latérale postérieure, cuspis posterior. Les cordages courts et puissants sont fixés à un 

muscle papillaire antérieur et un postérieur de telle sorte que chaque muscle 

papillaire soutient les parties adjacentes de ces deux valvules. La valvule antérieure 

a son origine septale dans la paroi de l’aorte. En plus des deux grandes valvules, 

cette valve possède deux petites valvules, cuspides commissurales, qui ne vont pas 

jusqu’à l’anneau fibreux. 

b-2- Valves artérielles 

Il s’agit des valves du tronc pulmonaire et aortique. Elles sont constituées de 

trois grandes valvules à peu près semblables, les valvules semi-lunaires, qui sont des 

prolongements endocardiques. L’insertion des valves artérielles est arciforme. Le 

bord libre de chaque valvule possède en son milieu un nodule fibreux. 

‐ 14 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


-La valve pulmonaire 

Elle est composée d’une valvule antérieure, d’une valvule droite et d’une 

valvule gauche. La paroi du tronc pulmonaire est dilatée à la hauteur de la valve 

par un sinus peu profond. 

-La valve aortique 

Elle comporte les valvules postérieure, droite et gauche. La paroi artérielle est à 

la hauteur de la valve dilatée vers l’extérieur par un sinus aortique qui en agrandit 

ainsi le diamètre transversal. Dans le sinus aortique de la valvule gauche naît l’artère 

coronaire gauche et dans celui de la valvule droite, prend naissance l’artère 

coronaire droite. 

3- TUNIQUES DES PAROIS DU COEUR [10]. 

La paroi cardiaque est constituée de trois tuniques. De l’intérieur vers 

l’extérieur l’on distingue : l’endocarde, le myocarde, le péricarde. L’épaisseur de la 

paroi est déterminée par le muscle cardiaque, le myocarde. La paroi auriculaire est 

faiblement musculaire tandis que celle du ventricule droit est considérablement plus 

fine que celle du gauche. 

La musculature des oreillettes comprend une couche superficielle et une 

couche profonde. La couche superficielle s’étend sur les deux oreillettes et est plus 

développée ventralement que dorsalement. La couche profonde, caractéristique de 

chaque oreillette, contient des faisceaux musculaires torsadés ou circulaires qui 

rejoignent l’orifice auriculo-ventriculaire correspondant. 

La musculature des ventricules comporte de dedans en dehors les couches sousendocardique, 

moyenne, sous-épicardique. Dans la couche externe sous-épicardique, 

les faisceaux musculaires entourent la surface du ventricule droit en position 

horizontale, alors que ceux du ventricule gauche se dirigent presque 

‐ 15 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


longitudinalement vers la face diaphragmatique. Le ventricule gauche et la paroi 

septale possèdent une couche musculaire moyenne formée de fibres en majorité 

circulaires et qui n’existe pas dans la paroi du ventricule droit. La couche sousendocardique 

participe à la constitution des colonnes charnues et des muscles 

papillaires. 

Le myocarde est recouvert en dedans par l’endocarde qui est le prolongement 

de la paroi endothéliale vasculaire et est constitué d’une couche endothéliale et 

d’une fine couche de tissu conjonctif. 

Le péricarde entoure le cœur et la partie des gros vaisseaux située près de la 

base du cœur. Il est composé de deux parties : le péricarde fibreux externe et le 

péricarde séreux interne. Le péricarde séreux a deux feuillets : un feuillet viscéral ou 

épicarde et un feuillet pariétal qui constitue la face interne du péricarde fibreux. 

4- VASCULARISATION DU COEUR 

Le tissu musculaire du cœur possède sa propre circulation artérielle et 

veineuse systémique. Les artères coronaires droites et gauches prennent naissance 

dans le sinus aortique des valvules droite et gauche. L'artère gauche est plus 

importante que l'artère droite; elle comporte deux rameaux l'artère interventriculaire 

antérieure et l'artère circonflexe. Chaque branche artérielle vascularise son propre 

territoire. Il peut se développer une circulation collatérale composée de petites 

ramifications pour contourner un étranglement artériel du fait d'un dépôt (athérome). 

[12] 

a- Les artères coronaires [11] 

a-1- Artère coronaire droite 

Elle est recouverte par l’auricule droite et donne naissance à plusieurs 

branches dont le rameau interventriculaire postérieur dans le sillon coronaire (vers le 

sillon interventriculaire postérieur). L’artère coronaire droite irrigue l’oreillette 

‐ 16 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


droite, le système excito-conducteur, la majeure partie du ventricule droit, la partie 

dorsale de la paroi septale ventriculaire et la face diaphragmatique avoisinante. 

a-2- Artère coronaire gauche 

Du sinus de Valsalva aortique gauche, naît l’artère coronaire gauche qui se 

divise bientôt en deux branches. L’une, l’artère circonflexe, chemine dans le sillon 

auriculo-ventriculaire gauche, donnant une série de branches latérales pour le 

ventricule gauche et se terminant en général à la face inférieure du ventricule gauche 

sans atteindre la croix des sillons. La deuxième branche de l’artère coronaire 

gauche, l’artère inter-ventriculaire antérieure, descend dans le sillon de même nom 

et donne des branches perforantes pour le septum, des branches ventriculaires 

droites et, surtout, des branches ventriculaires gauches ou diagonales. Elle contourne 

la pointe du cœur et se termine dans le sillon inter-ventriculaire inférieur. 

b) Les veines coronaires [10] 

La plus grande partie du sang dépourvu d’oxygène provenant des parois 

cardiaques est conduit vers le sinus coronaire qui est situé à la partie postérieure du 

sillon coronaire. La veine interventriculaire antérieure est l’un des plus gros 

affluents du sinus coronaire qui se divise en deux branches à gauche du sillon 

coronaire et une seule branche à droite. Pendant que deux tiers du sang veineux 

rejoint l’oreillette droite par ces grandes veines et le sinus coronaire, les un tiers 

restant se jettent directement dans l’oreillette droite par des veines plus petites. 

c) Vaisseaux lymphatiques [10] 

Le réseau lymphatique du cœur est épais et se divise en un réseau profond 

endocardique, un réseau moyen myocardique et un réseau superficiel épicardique. 

‐ 17 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


5- LE SYSTEME NODAL ET SA VASCULARISATION [11] 

A la jonction de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite, est situé le 

nœud sino auriculaire de Keith et Flack. Au dessus de l’orifice du sinus coronaire, 

près de l’insertion de la valve septale de la tricuspide, apparaît sous l’endocarde le 

nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-Tawara. Trois faisceaux unissent ces deux 

noeuds ; l’antérieur et le moyen passent dans la cloison inter-auriculaire, le 

postérieur suit le sulcus terminalis et contourne en dehors l’orifice de la veine cave 

inférieure. Du nœud auriculo-ventriculaire, part le faisceau de His qui, après avoir 

donné ses branches gauches, se continue par la branche droite. Celle-ci passe sous 

l’éperon de Wolf et, certaines de ses fibres s’engagent dans la bandelette ansiforme. 

Le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His et ses branches sont vascularisés 

par les artères septales antérieures venues de l’artère inter-ventriculaire antérieure et, 

par les branches septales inférieures venues de l’artère inter-ventriculaire inférieure. 

La première de ces branches, née à la croix des sillons, parfois d’ailleurs de l’artère 

rétro-ventriculaire gauche, est l’artère du nœud de Tawara. 

6- INNERVATION DU COEUR [10] 

Le rythme cardiaque induit par le nœud sinusal est sous l’influence du système 

nerveux végétatif ou autonome. Celui-ci comporte une innervation sympathique et 

une innervation parasympathique. Les nerfs du cœur conduisent des fibres efférentes 

autonomes et des fibres afférentes viscérosensibles. La stimulation des nerfs 

cardiaques sympathiques conduit à une accélération de la fréquence cardiaque, une 

augmentation de la puissance de contraction et d’excitabilité et à une conduction 

accélérée vers le nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-Tawara. La stimulation des 

nerfs cardiaques parasympathiques conduit à un ralentissement de la fréquence 

cardiaque, à une baisse de l’amplitude des battements cardiaques, à une diminution 

de l’excitabilité et à un ralentissement de la conduction vers le nœud auriculoventriculaire. 

‐ 18 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


C- PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL CARDIOVASCULAIRE [13] 

Le fonctionnement du cœur fait appel à des éléments histologiques, 

biochimiques et électriques qu’il sera important de rappeler. Du point de vue 

histologique le muscle est un syncytium c'est-à-dire que les fibres musculaires sont 

reliées entre elles par des jonctions appelées disques intercalaires qui contiennent 

des desmosomes empêchant les fibres de se séparer et maintenant de ce fait un 

véritable pont permanent qui rend le fonctionnement de chaque fibre totalement 

dépendant des autres fibres. En effet tout phénomène qui parvient à une fibre est 

transmis à l’ensemble des autres fibres cela suppose que pour avoir une réponse 

électrique, l’intensité du stimulus cardiaque doit être grande. Ceci a pour 

conséquence le fait que la réponse électrique est maximale ou nulle : c’est la loi « du 

tout ou rien ». 

Le cœur est constitué de deux pompes séparées l’une de l’autre : le cœur droit 

qui éjecte le sang à travers les poumons et le cœur gauche qui l’éjecte vers les 

organes périphériques. Ces deux pompes sont chacune composées de deux cavités 

l’oreillette et le ventricule. L’oreillette qui fonctionne comme un réservoir, est une 

voie d’accès vers le ventricule mais elle est également une pompe de faible 

puissance participant au remplissage du ventricule. Ce dernier génère 

périodiquement la force qui propulse le sang dans la circulation pulmonaire ou 

périphérique. 

Le cœur est formé de trois types de fibres musculaires : les fibres musculaires 

auriculaires, ventriculaires et différenciées excitatrices ou conductrices. Les fibres 

auriculaires ou ventriculaires se contractent comme les fibres du muscle 

squelettique. Les fibres spécialisées excitatrices ou conductrices, qui contiennent 

peu de fibres contractiles, ne se contractent que faiblement ; elles sont à l’origine de 

la rythmicité et transmettent le signal excitateur à l’ensemble des autres fibres 

cardiaques. Le nœud sinusal, situé dans la paroi latérale haute auriculaire droite et 

‐ 19 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


d’où naissent les impulsions automatiques du cœur, les transmet au nœud auriculoventriculaire. 

Ce dernier ralentit la vitesse de conduction de ces impulsions avant de 

les transmettre également aux ventricules par le biais du tronc du faisceau de His et 

de ses branches droite et gauche, puis des fibres du tissu de Purkinje. 

Pour que le cœur fonctionne de façon optimale, les conditions biochimiques 

sont nécessaires : le cœur est le siège d’un métabolisme énergétique élevé. En effet 

le myocarde est particulièrement riche en mitochondries qui représentent 25 % de 

l’ensemble ; et est également le siège d’une grande consommation d’oxygène (il 

utilise seul 5% de l’ensemble de l’oxygène retenu dans l’organisme). Pour cela le 

muscle cardiaque utilise de façon importante et préférentielle : glucose, lactate et 

purivate. A cela on ajoute les acides gras, les corps cétoniques et les acides aminés ; 

pour les acides aminés et les corps cétoniques l’utilisation se fait de façon 

préférentielle par rapport à la concentration plasmatique. Le catabolisme se fait par 

trois voies : la glycolyse anaérobie, la glycolyse aérobie et la bêta oxydation des 

acides gras (en cas d’une sollicitation de longue durée). 

1- Le cycle cardiaque 

Le fonctionnement du cœur se fait de façon cyclique et régulière, sous l’égide 

de deux facteurs la pression et le volume. Ce cycle se définit en deux phases ; une 

phase active qui est la phase de contraction : la systole et la seconde phase la 

diastole ou phase de repos. Ces phases se suivent dans le temps et dans l’espace de 

façon indéfinie. 

Harvey en 1628 a décrit la révolution cardiaque de la manière suivante : 

«l’oreillette se contracte en premier et ce faisant envoie le sang qu’elle contient dans 

le ventricule. Quand le ventricule est plein, le cœur se soulève, tend instantanément 

toutes ses fibres et produit un battement. De cette façon il éjecte aussitôt dans les 

artères le sang qu’il a reçu des oreillettes. Ces deux mouvements, l’un des oreillettes 

et l’autre des ventricules ont lieu successivement… » La compréhension de la 

‐ 20 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


séquence des événements a permis de distinguer le cycle des phénomènes 

électriques qui commencent avec la dépolarisation des oreillettes induite par les 

cellules du pace maker ; et le cycle des phénomènes mécaniques constitué de quatre 

phase : la mise en tension, l’éjection systolique, la relaxation et le remplissage 

diastolique. 

Ces phases se succèdent en mois d’une seconde. Nous prendrons comme point 

de départ la contraction du ventricule ; et le cœur gauche qui est la principale 

source d’énergie mécanique servira d’exemple, les mêmes événements se produisant 

à droite. 

a- Mise en tension 

On parle ici de contraction isovolémique du ventricule. Au cours de cette phase 

on assiste à la fermeture de la valve mitrale, le volume de sang du ventricule est 

maximal (200ml) ; c’est le volume télédiastolique. La pression commence à monter 

dans le ventricule et la valve mitrale achève de se fermer. Le sang ventriculaire est 

pris au piège. La pression baisse progressivement dans l’aorte et au moment ou la 

pression ventriculaire dépasse celle-ci, la valve aortique s’ouvre et l’éjection 

systolique commence alors que la pression aortique est à sa valeur minimum (60- 

70mmhg). 

b- L’éjection systolique 

Pendant la première partie de l’éjection, l’écoulement du sang est lié à la 

différence de pression entre le ventricule gauche et l’aorte. A la fin de l’éjection les 

pressions s’inversent mais le sang continue de s’écouler par inertie due à l’ondée 

sanguine. Mais la forte pression intra aortique force les valvules à se fermer, le sang 

tendant à refluer dans le ventricule. Au cours de cette phase le volume de sang 

contenu dans le ventricule diminue rapidement puis lentement par la suite. A la fin 

de l’éjection il persiste un résidu appelé volume télé-systolique. 

‐ 21 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


c- Phase de relaxation 

Pour cette phase on parle de relâchement isovolumétrique, car au début de 

cette phase rien ne sort et rien n’entre. Ici on a deux phénomènes : 

‐ la chute de la pression intraventiculaire : à la fermeture de la valve aortique, 

les fibres des parois ventriculaires sont en plein relâchement. Les deux valves 

aortique et mitrale demeurent fermées et le sang contenu dans le ventricule 

reste intacte. 

‐ ouverture de la valve mitrale due à l’augmentation de pression dans 

l’oreillette gauche. 

d- Phase de remplissage 

On lui décrit trois phases : 

-la protodiastole : le remplissage est rapide et cela du fait du fort gradient de 

pression entre l’oreillette et le ventricule. 

-la mésodiastole : on a l’impression ici que l’écoulement s’est arrêté. 

-la télédiastole : elle est contemporaine de la contraction de l’oreillette 

gauche. On dit que la contraction achève de remplir le ventricule. 

On est tenté de définir une cinquième phase qui est tout simplement le début la 

révolution suivante et cycle recommence… 

2- Le débit cardiaque et sa régulation 

Le débit cardiaque représente le volume sanguin que le cœur éjecte chaque 

minute dans l’aorte. C’est également le volume de sang qui passe dans la circulation 

pour nourrir les tissus et les débarrasser de leurs déchets. 

Le retour veineux représente le volume de sang qui chaque minute revient 

dans l’oreillette droite. Le débit cardiaque et le retour veineux sont équivalents l’un 

de l’autre exception faite de quelques battements au cours desquels le sang peut être 

stocké ou au contraire remis dans la circulation. 

‐ 22 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


a- Valeurs du débit cardiaque au repos et à l’exercice 

Le débit cardiaque varie de façon importante avec le niveau d’activité de 

l’organisme. Le métabolisme, l’exercice ou le repos, l’âge, la corpulence et de 

nombreux autres facteurs influent sur sa valeur. 

La valeur du débit cardiaque de repos se situe aux environs de 5,6l /mn si l’on 

considère une population de jeunes adultes sains et de sexe masculin chez laquelle le 

plus grand nombre de mesures ont été effectuées. Chez la femme, le débit cardiaque 

est de 10 à 20% inférieur et le débit cardiaque moyen de l’adulte en arrondissant les 

chiffres est donc de 5l/mn. 

Pour pouvoir comparer les débits cardiaques des sujets de corpulence 

différente, l’on utilise un paramètre appelé index cardiaque, qui est le débit 

cardiaque par mètre carré de surface corporelle. L’augmentation du débit cardiaque 

est approximativement proportionnelle à celle de la surface corporelle. Un individu 

standard qui pèse 70 kg a une surface corporelle d’environ 1,70m². En moyenne, 

l’index cardiaque normal d’un adulte est aux alentours de 3litres par minute par m² 

de surface corporelle. Le débit cardiaque augmente rapidement et dépasse 4l/mn à 

10 ans, et diminue de 2,4l/mn à l’âge de 80 ans. Le cœur, au cours d’un exercice 

physique important, peut éjecter 4 à 7 fois son volume de repos. 

b- Concepts de précharge et de post-charge 

Selon la loi de Starling, une fibre myocardique développe une force après 

activation qui est proportionnelle à sa longueur initiale pré-activation. Cette 

longueur initiale caractérise la précharge. Elle est habituellement assimilée au 

volume sanguin présent dans le ventricule à la fin de la diastole (volume 

télédiastolique). La post-charge représente la force que doit vaincre le muscle 

cardiaque lors de sa contraction. Elle est la pression artérielle systémique et est 

généralement assimilée aux résistances vasculaires. ) 

‐ 23 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


c- Facteurs intrinsèques de régulation du débit cardiaque 

Le débit cardiaque n’est pas contrôlé de façon principale par le cœur luimême, 

mais par divers facteurs de la circulation périphérique qui agissent sur le flux 

sanguin veineux qui revient au cœur et qui est appelé le retour veineux. 

Les facteurs périphériques sont au premier plan dans la régulation du débit 

cardiaque car le cœur possède un mécanisme intrinsèque qui lui permet de pomper 

automatiquement la quantité de sang reçue quelque soit son importance. Ce 

mécanisme est appelé la loi de Franck Starling du cœur. En effet, lorsqu’une 

quantité importante de sang arrive au cœur, les parois des cavités cardiaques 

s’étirent ; En réponse à cet étirement, le muscle se contracte avec une force accrue et 

éjecte outre la quantité normale de sang l’excédent. Le cœur évacue donc tout 

apport sanguin supplémentaire dans l’aorte pendant la systole et dans les limites 

physiologiques est capable de remettre en circulation tout volume sanguin 

correspondant au retour veineux, ce qui évite tout stockage important de sang dans 

les veines. L’étirement des parois influe également sur le rythme cardiaque. 

L’étirement du nœud sinusal dans la paroi auriculaire droite entraine une 

augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à 15%. L’oreillette droite étirée est de 

surcroît à l’origine d’un réflexe nerveux dit de Brainbridge ; l’influx se dirige 

d’abord vers le centre vasomoteur du cerveau puis revient au cœur en empruntant 

les nerfs sympathiques et le vague. 

L’une des conséquences les plus importantes du mécanisme de Franck Starling 

est que, dans des limites raisonnables, les modifications de pression artérielle ou de 

la post-charge ont un impact insignifiant sur le débit cardiaque. 

La somme de tous les débits locaux de la circulation périphérique correspond 

au retour veineux dans l’oreillette droite. Le débit cardiaque est surtout contrôlé par 

l’ensemble des facteurs qui déterminent les flux sanguins locaux. À long terme, 

lorsque la pression artérielle est normale, le débit cardiaque varie de façon 

‐ 24 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


inversement proportionnelle aux résistances périphériques totales. Lorsque les 

résistances périphériques totales sont normales, le débit cardiaque l’est également. 

En revanche lorsqu’elles s’accroissent ou diminuent, le débit cardiaque 

respectivement chute ou augmente. Cela s’explique par la loi d’Ohm : 

Débit cardiaque = pression artérielle / résistances périphériques totales 

d- Les limites de l’augmentation du débit cardiaque 

Il existe des limites à la quantité de sang que le cœur est capable d’éjecter. En 

l’absence de stimulation nerveuse supplémentaire, le cœur peut supporter un retour 

veineux de deux fois et demi supérieur au retour veineux normal avant de devenir 

par lui-même un facteur limitant du contrôle de son débit. 

e- Facteurs extrinsèques de régulation du débit cardiaque : rôle du système 

nerveux autonome 

Le système nerveux contrôlant les fonctions viscérales est le système nerveux 

autonome. Il intervient dans le contrôle de la pression artérielle et de la fréquence 

cardiaque en l’occurrence. 

e-1- Organisation générale du système nerveux autonome(SNA) 

Le système nerveux autonome est principalement activé par les centres 

localisés dans la moelle épinière, le cerveau et l’hypothalamus. Le SNA est souvent 

associé à des réflexes viscéraux. Une information issue d’un organe est d’une part 

transmise vers les centres nerveux via le ganglion du SNA, et d’autre part déclenche 

une réponse réflexe vers l’organe afin de contrôler son activité. Les efférences du 

SNA cheminent dans deux systèmes prédominants qui sont les systèmes 

sympathique et parasympathique. 

‐ 25 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


e-2- Distribution des systèmes nerveux sympathique et parasympathique 

Les fibres sympathiques sont issues de la moelle épinière au niveau des 

segments T1 et L2 puis font relais dans les ganglions de la chaîne sympathique. 

Chaque fibre sympathique de son origine à l’effecteur est composée de deux 

neurones : un neurone préganglionnaire et un neurone postganglionnaire. Ce dernier 

naît d’un ganglion des chaînes paravertébrales ou prévertébrales. À partir du 

ganglion, les fibres post ganglionnaires innervent différents organes. La distribution 

des neurones sympathiques vers les organes cibles dépend de l’origine 

embryonnaire de ces organes. Le cœur reçoit de nombreuses fibres sympathiques de 

la chaîne sympathique au niveau du cou car le cœur se développe à partir du cou de 

l’embryon. 

Les neurones préganglionnaires sympathiques naissent dans la corne 

intermédiolatérale de la moelle épinière et cheminent sans faire relais dans les 

chaînes sympathiques et les nerfs splanchniques pour se terminer au niveau de la 

médullo-surrénale. Dans la glande, les neurones préganglionnaires sympathiques 

font relais avec les cellules neuronales capables de synthétiser l’adrénaline et la 

noradrénaline dans les cellules sanguines. 

Les fibres parasympathiques quittent le système nerveux central par les paires 

crâniennes 3, 7, 9 et 10 ; et par les 2e et 3e nerfs sacrés. Environ 75 % des fibres 

nerveuses parasympathiques cheminent dans le nerf vague qui innervent plusieurs 

viscères parmi lesquels le cœur. L’innervation parasympathique est constituée de 

neurones pré et postganglionnaires. Outre quelques fibres parasympathiques des 

paires crâniennes, les fibres préganglionnnaires se dirigent directement vers l’organe 

qu’elles contrôlent. Les fibres postganglionnaires sont situées dans l’organe. 

‐ 26 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


e-3- Caractéristiques des fonctions sympathiques et parasympathiques 

Les fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques sécrètent 

respectivement la noradrénaline et l’acétylcholine. Tous les neurones 

préganglionnaires sont cholinergiques dans les systèmes nerveux sympathiques et 

parasympathiques. La différence de neurotransmetteur intervient au niveau des 

fibres postganglionnaires. 

L’acétylcholine active deux types différents de récepteurs : les récepteurs 

muscariniques et nicotiniques. Il existe deux groupes de récepteurs adrénergiques : 

les récepteurs α ou β divisés en 2 sous –groupes chacun. 

La stimulation du sympathique augmente l’activité globale du cœur. Cet effet 

est dû à l’augmentation de la force contractile du myocarde et de la fréquence 

cardiaque. La stimulation parasympathique a un effet inverse. Il faut noter que les 

oreillettes sont richement innervées en fibres parasympathiques tandis que les 

ventricules le sont faiblement. 

e-4- Régulation nerveuse de la pression artérielle et de la circulation 

Tout comme chaque tissu possède la fonction essentielle de réguler son propre 

débit sanguin (par des facteurs hormonaux, humoraux et métaboliques), le système 

nerveux exerce un contrôle supplémentaire sur la circulation. Normalement, le 

système nerveux n’est pas concerné par l’ajustement du débit sanguin local. Par 

contre il agit sur des fonctions plus globales comme la redistribution du débit 

sanguin entre différents territoires, l’augmentation de l’activité contractile du cœur 

et la régulation de la pression artérielle. La partie du SNA qui occupe une place 

prépondérante dans le contrôle de la circulation est le système nerveux sympathique 

alors que le système nerveux parasympathique intervient davantage dans la 

régulation de la fonction cardiaque. 

‐ 27 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


Les fibres nerveuses sympathiques innervent tous les vaisseaux exceptés les 

capillaires, permettant ainsi d’augmenter leur résistance et de modifier le débit 

sanguin tissulaire. La stimulation sympathique des gros vaisseaux favorise la 

modification de leur calibre et par conséquent du volume du système circulatoire 

périphérique. La stimulation sympathique cardiaque quant à elle augmente l’activité 

du cœur. 

Les nerfs sympathiques transportent un grand nombre de fibres 

vasoconstrictrices et seulement quelques fibres vasodilatatrices. Le centre 

vasomoteur est situé dans la substance réticulée du bulbe et du 1/ 3 inférieur du 

pont, de façon bilatérale. Ce centre envoie des impulsions aux vaisseaux de 

l’organisme à travers la moelle épinière puis les fibres sympathiques 

vasoconstrictrices. L’on distingue trois zones importantes du centre nerveux : 

- une aire vasoconstrictrice située bilatéralement dans la partie antéro-latérale 

de la partie haute du bulbe 

- une aire vasodilatatrice située bilatéralement dans la partie antéro-latérale de 

la moitié inférieure du bulbe 

- une aire sensorielle située bilatéralement dans le tractus solitaire, dans les 

parties postéro-latérales du bulbe et de la partie basse du pont. Les neurones 

de cette zone reçoivent des messages nerveux sensitifs, surtout par les nerfs 

vague et glossopharyngien, et les signaux émis par cette aire sensorielle 

contribuent au contrôle de l’activité des aires vasoconstrictrices et 

vasodilatatrices ; ce qui réalise un contrôle réflexe. C’est le cas du réflexe issu 

des barorécepteurs qui détermine la pression artérielle. 

Dans les conditions normales, l’aire vasoconstrictrice du centre vasomoteur 

envoie des signaux en permanence aux fibres sympathiques vasoconstrictrices qui 

de ce fait ont une décharge continue appelée tonus vasoconstricteur sympathique. 

‐ 28 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


Ces impulsions maintiennent les vaisseaux sanguins en état de contraction partielle 

que l’on appelle tonus vasomoteur. 

Le centre vasomoteur contrôle non seulement le degré de constriction des 

vaisseaux, mais aussi l’activité cardiaque. Les parties latérales du centre vasomoteur 

envoie des influx excitateurs, par les fibres nerveuses sympathiques, jusqu’au cœur 

où ils augmentent la fréquence et la contractilité cardiaques. ; Alors que la partie 

médiane du centre vasomoteur envoie par le nerf vague des influx au cœur qui 

diminuent sa fréquence. 

Des zones disséminées dans la substance réticulée du pont, du mésencéphale 

et du diencéphale peuvent soit exciter, soit inhiber le centre vasomoteur. 

L’hypothalamus exerce des effets excitateurs et inhibiteurs puissants sur le 

centre vasomoteur. 

La stimulation du cortex moteur excite le centre vasomoteur par des influx qui 

se dirigent jusqu’à celui-ci par l’hypothalamus. De même la stimulation de la partie 

antérieure du lobe temporal, des zones orbitaires du cortex frontal, de la partie 

antérieure du gyrus cingulaire , de l’amygdale, du septum et de l’hyppocampe peut 

dans chaque cas exciter ou inhiber le centre vasomoteur. 

Une des plus grandes fonctions du contrôle nerveux de la circulation est sa 

capacité à augmenter rapidement la pression artérielle. Pour se faire, les fonctions 

vasoconstrictrices et cardioaccélératrices du système nerveux sympathique sont 

stimulées en bloc. En même temps se produit une inhibition réciproque des influx 

vagaux normaux au cœur. Trois changements majeurs surviennent simultanément, 

chacun d’eux contribuant à augmenter la pression artérielle : 

- toutes les artérioles de l’organisme se contractent entraînant une augmentation 

de la résistance périphérique locale 

- les gros vaisseaux et spécialement les veines se contractent. Il en résulte un 

déplacement de sang de la circulation périphérique vers le cœur d’où 

‐ 29 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


l’augmentation du volume sanguin dans les cavités cardiaques. Ceci accroît le 

débit cardiaque et donc la pression artérielle 

- le cœur est stimulé directement par le système nerveux autonome, d’où une 

augmentation supplémentaire du débit cardiaque. 

e-5- Le système de contrôle de la pression artérielle par les barorécepteurs 

Les barorécepteurs ou pressorécepteurs sont des terminaisons nerveuses de 

type ramifié situées dans la paroi des artères et qui sont stimulées par leur propre 

étirement. Presque toutes les grosses artères du thorax et du cou sont pourvues de 

barorécepteurs. Mais ceux-ci sont plus nombreux dans les parois du sinus carotidien 

et de la crosse de l’aorte. Les signaux sont transmis à partir de chaque sinus 

carotidien, par la voie du nerf de Herring puis du nerf glossopharyngien, au tractus 

solitaire situé dans le bulbe rachidien. Les signaux issus de la crosse aortique sont 

également transmis à cette même aire du bulbe par l’intermédiaire des nerfs vagues. 

Les barorécepteurs du sinus carotidien ne sont pas stimulés lorsque la pression 

est inférieure à 60 mmHg. La réponse des barorécepteurs aortiques est similaire à 

celle des barorécepteurs carotidiens excepté qu’ils fonctionnent en général à des 

niveaux de pression d’environ 30mmHg plus élevés. La réponse des barorécepteurs 

est plus forte si la pression change rapidement que si elle est stable. 

Une fois que les signaux issus des barorécepteurs ont pénétré dans le tractus 

solitaire du bulbe, des signaux secondaires vont inhiber le centre vasoconstricteur du 

bulbe et exciter le centre vagal. Les effets qui en résultent sont une dilatation des 

veines et des artérioles, une diminution de la fréquence et de la force contractile 

cardiaques. Par conséquent, l’excitation des barorécepteurs par la pression régnant 

dans les artères déclenche par voie réflexe une diminution de la pression artérielle 

en diminuant la résistance périphérique et le débit cardiaque. À l’inverse une 

pression basse a des effets opposés et déclenche par voie réflexe une remontée de la 

pression vers la normale. 

‐ 30 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


Le système des barorécepteurs a un rôle quasi nul dans la régulation à long 

terme de la pression artérielle car ils s’adaptent en un ou deux jours à la pression à 

laquelle ils sont exposés. La régulation à long terme de la pression artérielle requiert 

d’autres systèmes tels que le rein (avec ses mécanismes hormonaux). 

e-6- Contrôle de la pression artérielle par les chémorécepteurs 

Il existe un réflexe chémorécepteur qui fonctionne de façon analogue à celui 

des barorécepteurs. Les chémorécepteurs sont des cellules chémosensibles 

(sensibles au manque d’oxygène et à l’excès de dioxyde de carbone ou d’ions 

hydrogène). 

‐ 31 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


II - ECHOCARDIOGRAPHIE 

DEFINITION ET PRINCIPES 

L’échocardiographie est une technique externe non invasive, qui applique les 

ultrasons à l’exploration du cœur (ultrasonographie) .Elle s’impose actuellement 

comme un examen complémentaire fondamental en cardiologie. 

Les ultrasons sont des vibrations mécaniques transmises par la matière, de 

fréquence supérieure à 20 000 Hertz, donc audibles à l’oreille humaine. Leur 

utilisation médicale est basée sur le principe du sonar, c’est –à-dire sur la réflexion 

de l’onde ultrasonore émise par un cristal piézo-électrique [14].L’effet piézoélectrique 

est le pouvoir qu’a une substance de transformer l’énergie mécanique de 

déformation en énergie électrique ou vice –versa [15]. 

L’écho réfléchie au niveau des différentes structures cardiaques est convertie 

par un système électronique en une impulsion électrique amplifiée secondairement 

et visualisée sur l’écran d’oscilloscope [14].L’appareil d’échocardiographie ou 

échocardiographe se comporte comme un émetteur et un récepteur d’ultrasons. Il 

émet pendant un court laps de temps et ensuite « écoute » les sons réfléchis. Le 

temps d’émission est généralement de 1 /1000 du temps de réception et ne dure 

qu’une micro- seconde. Il y a une émission chaque milliseconde : il s’agit 

d’ultrasons pulsés. 

Les ultrasons se propagent schématiquement comme les rayons lumineux et 

obéissent aux mêmes lois physiques. Pour que les échos soient réfléchis, le faisceau 

ultrasonique doit être perpendiculaire aux structures étudiées au risque de ne pas 

être capté. Ses rayons sont d’abord parallèles (champ proximal) puis à une certaine 

distance de l’émetteur deviennent divergents (champ distal) [15]. 

‐ 32 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


B) DIFFERENTS MODES D’ECHOCARDIOGRAPHIE 

Trois modes d’exploration ultrasonore sont utilisés en cardiologie : 

unidimensionnel, bidimensionnel, et Doppler chacun donnant une imagerie 

échographique différente .Ces trois modes se complètent et doivent être utilisés 

conjointement lors de l’examen échographique. 

1- Mode unidimensionnel (TM) [14] 

Ce mode permet d’explorer le cœur dans une seule dimension, car l’émission 

d’ultrasons se fait uniquement dans un seul axe. Chaque structure cardiaque 

rencontrée par le faisceau étroit d’ultrasons sélectionné réfléchit un écho 

caractéristique par sa position et sa mobilité. L’échocardiographie 

unidimensionnelle donne ainsi une représentation graphique des mouvements des 

structures cardiaques en fonction du temps, d’où la dénomination de cette 

technique : « Temps-Mouvement » (mode TM). 

2- Mode bidimensionnel (2D) [14] 

Dans ce mode, le cœur est exploré simultanément en deux dimensions (2D) et 

en temps réel. Le faisceau ultrasonore balaie les structures cardiaques dans un 

secteur angulaire choisi entre 30 et 90°, ce qui permet d’obtenir une coupe 

anatomique et dynamique du cœur en forme d’arc de cercle. 

3- Mode Doppler 

Quand un faisceau ultrasonique traverse un flux sanguin, la fréquence du 

signal revenant à l’émetteur peut être augmentée ou diminuée, en fonction de la 

direction et de la vitesse de ce flux par rapport à l’incidence du faisceau 

ultrasonique : c’est l’effet Doppler. Un mouvement liquidien vers la sonde élèvera la 

fréquence de retour, tandis qu’un mouvement s’en éloignant en diminuera la 

fréquence. L’amplitude du changement de fréquence est proportionnelle à la vitesse 

‐ 33 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


du flux sanguin ainsi qu’à l’angle d’attaque du faisceau ultrasonique. Si la direction 

du flux est perpendiculaire au rayon, la vitesse du flux ne peut être enregistrée [15]. 

L’échographie Doppler permet d’explorer les flux sanguins intracardiaques en 

mesurant les vélocités sanguines. Il mesure la différence entre les ultrasons émis et 

celle des ultrasons réfléchis par une interface mobile qui est le flux sanguin, 

permettant d’appréhender la vitesse de déplacement de celui-ci. Le signal du 

Doppler recueilli est matérialisé sous la forme d’un graphique de vélocité en 

fonction du temps (courbe de flux spectral). 

Il existe deux procédés Doppler utilisés en cardiologie : Doppler pulsé et Doppler 

continu. Le Doppler couleur constitue une modalité particulière du Doppler 

pulsé (Doppler pulsé codé couleur) [14]. 

a- Doppler pulsé [14] 

Dans ce procédé, l’émission des ultrasons est discontinue. Le même cristal 

piézo-électrique, l’élément principal de la sonde ultrasonore, fonctionne en 

alternance comme émetteur et récepteur. Le Doppler pulsé ne permet pas de mesurer 

les vitesses sanguines supérieures à1m/s du fait du phénomène d’ambiguïté en 

vitesse, dû au principe physique de l’émission pulsée. Il en résulte une amputation 

de la courbe spectrale de ses hautes vitesses qui s’inscrivent en miroir dans le sens 

inverse (phénomène du repliement spectral). 

b- Doppler continu [14] 

Il s’agit d’une émission d’ultrasons continue. La sonde sonore est composée 

de deux cristaux piézo-électriques : l’un émetteur et l’autre récepteur. En effet, 

toutes les vitesses sanguines des flux rencontrés sur le trajet du faisceau ultrasonore 

sont intégrées et enregistrées. Le Doppler continu, à l’opposé du Doppler pulsé, 

permet de mesurer les vitesses sanguines les plus élevées sans aucune limitation. 

‐ 34 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


c- Doppler couleur [14] 

Le Doppler couleur permet de reconstruire les flux sanguins intracardiaques 

et de les visualiser grâce au système de codage en couleur. Par convention, le flux se 

rapprochant de la sonde ultrasonore, donc antérograde, est représenté en rouge, et le 

flux s’en éloignant dit rétrograde est coloré en bleu. Le flux turbulent s’inscrit en 

vert. Le Doppler couleur permet ainsi d’étudier en temps réel, les flux 

intracardiaques superposés sur l’imagerie bidimensionnelle. 

C- APPAREILLAGE ECHOGRAPHIQUE [14] 

L’appareil appliqué à l’étude ultrasonore du cœur, l’échocardiographe, permet 

de coupler les trois modes d’exploration : TM, 2D, Doppler. La sonde sectorielle à 

balayage automatique donne une imagerie bidimensionnelle, dans laquelle un 

dispositif permet de sélectionner un faisceau linéaire pour analyser selon le mode 

TM ou Doppler. Les tracés échographiques enregistrés sur papiers photosensibles 

sont synchronisés à l’électrocardiogramme (ECG) qui sert de référence 

chronologique dans le cycle cardiaque. 

D- TECHNIQUE D’EXAMEN 

L’examen échographique est réalisé chez le patient en décubitus dorsal ou en 

décubitus latéral gauche. La sonde, préalablement enduite d’un gel facilitant la 

transmission des ultrasons, est placée au contact de la paroi thoracique 

(échocardiographie transthoracique). Pour des raisons mécaniques, on considère que 

le contact entre la sonde et le ventre ne peut pas être parfait et qu'il existe donc une 

fine couche d'air entre la sonde et le ventre. C'est pour remédier à ce problème que 

le médecin applique un gel, dont l'impédance acoustique est proche de celle de la 

peau, pour obtenir une atténuation plus faible. 

Il existe 4 voies d’abord classiques possibles : 

-parasternale gauche utilisée systématiquement, 

‐ 35 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


-apicale au niveau du choc de pointe, 

-sous-costale réalisée surtout en cas de mauvaises incidences précédentes, 

-sus- sternale pour l’étude de la crosse de l’aorte. 

La multiplication des voies d’abord permet d’explorer le cœur de façon précise et 

d’obtenir le maximum d’informations. La qualité de l’imagerie est souvent dégradée 

en cas de déformation thoracique, d’obésité du patient, d’emphysème. 

L’échocardiographie transoesophagienne est une technique particulière réalisée 

avec une sonde montée sur un fibroscope flexible introduit dans l’œsophage du 

patient. Elle apporte une haute définition de l’imagerie échographique et augmente 

la précision diagnostique [14]. 

E) ECHOCARDIOGRAMME NORMALE DE L’ADULTE [14] 

1- Tracé unidimensionnel(TM) 

En orientant le faisceau linéaire d’ultrasons de l’apex vers la base du cœur, les 

structures cardiaques peuvent être étudiées selon trois incidences classiques : 

transventriculaire, transmitrale et transaortique. 

a- Incidence transventriculaire 

L’enregistrement est réalisé au-dessous de la valve mitrale. Les structures 

cardiaques visualisées d’avant en arrière sont : 

-la paroi thoracique antérieure 

-la paroi antérieure du ventricule droit 

-la cavité du ventricule droit 

-le septum interventriculaire 

-la cavité du ventricule gauche 

-la paroi postérieure du ventricule gauche 

Cette incidence permet de mesurer les paramètres suivants : 

‐ 36 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


-le diamètre diastolique du ventricule droit (n : 9-26mm), 

-l’épaisseur diastolique du septum interventriculaire (n : 6-11mm), 

-les diamètres endocavitaires du ventricule gauche, diastolique (n : 38-56mm) et 

systolique (n : 22-40mm), 

-l’épaisseur diastolique de la paroi postérieure (n : 6-11mm). 

Les diamètres et les épaisseurs diastoliques se mesurent au début de l’onde Q de 

QRS, donc en télédiastole. Le diamètre systolique du ventricule gauche est mesuré 

en télésystole c’est-à-dire au maximum de la contraction septale [14]. 

Les diamètres télédiastolique (DTD) et télésystolique (DTS) du ventricule 

gauche permettent de calculer la fraction de raccourcissement (FR) selon la formule 

100* (DTD-DTS)/ DTD. Cet indice évalue la fonction systolique ventriculaire 

gauche et admet une valeur normale de 35±5 % [16]. Les DTD et DTS sont 

également impliqués dans l’estimation de la fraction d’éjection ventriculaire selon la 

méthode de Teicholz (FE Teicholz). 

b- Incidence transmitrale 

Le faisceau ultrasonore traverse les mêmes structures cardiaques avec la valve 

mitrale à l’intérieur du ventricule gauche (VG).Les échos de la grande valve mitrale 

et de la petite valve mitrale se séparent l’un de l’autre en diastole et s’accolent en 

systole. 

On décrit deux ondes diastoliques de la grande valve mitrale : 

-onde E d’ouverture mitrale protodiastolique lors du remplissage rapide du VG 

-onde A de réouverture mitrale pré-systolique due à la contraction auriculaire 

L’onde A est de moindre amplitude que l’onde E. 

c- Incidence transaortique 

Le faisceau ultrasonore est orienté vers la base du cœur. On enregistre 

successivement : 

‐ 37 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


-la paroi thoracique antérieure, 

-la paroi antérieure du ventricule droit(VD) 

-la chambre de chasse du VD, 

-la paroi antérieure de l’aorte, 

-les sigmoïdes aortiques, 

-la paroi postérieure de l’aorte, 

-l’oreillette gauche(OG), 

-la paroi postérieure de l’OG. 

Dans cette incidence on mesure : 

-le diamètre télédiastolique de l’aorte (n : 20-38mm), 

-l’écartement protosystolique des sigmoïdes aortiques (n : 16-25mm), 

-le diamètre télésystolique de l’OG (n : 18-40mm) [14] 

Cette incidence permet également d’évaluer la fonction systolique ventriculaire 

gauche par la mesure du temps d’éjection systolique (TE). La durée normale de la 

phase d’éjection est de 295± 19 ms. Le TE va du début de l’ouverture à la fermeture 

de la valve aortique [16]. 

2- Tracé bidimensionnel (2D) 

Plusieurs coupes échographiques du cœur peuvent être réalisées à partir des 4 

voies d’abord précédemment citées. 

a- Incidence parasternale gauche 

La sonde est lacée au 4e espace intercostal gauche le long du sternum, ce qui 

permet d’explorer le cœur selon le grand axe (coupe longitudinale) et le petit axe 

(coupes transverses). 

‐ 38 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


• Coupe longitudinale 

Cette coupe passe par les cavités cardiaques gauches. La racine de l’aorte 

ascendante surplombe l’OG. Deux sigmoïdes aortiques et les valves mitrales sont 

visualisées dans cette coupe de même que l’appareil mitral sous-valvulaire (pilier 

postéro- médian,cordages). 

• Coupes transverses 

La sonde subit une rotation de 90° par rapport à l’incidence longitudinale. 

Trois coupes échographiques peuvent être obtenues par une inclinaison successive 

de la sonde, de la base vers l’apex : 

-Coupe transaortique 

L’image est centrée sur l’aorte dont trois sigmoïdes. Les valves tricuspides et 

pulmonaires sont également visibles dans cette incidence. 

-Coupe transmitrale 

Cette coupe visualise au centre du VG deux valves mitrales. Il est possible de 

mesurer par planimétrie la surface de l’orifice mitral en protodiastole (n : 4-6cm²). 

-Coupe transventriculaire 

Sont visibles le VG, les deux piliers de la valve mitrale. 

b- Incidence apicale 

La sonde placée au niveau du choc de pointe permet d’obtenir deux coupes du 

cœur : des 4 cavités et des 2 cavités gauches. 

Elle permet de calculer la fraction d’éjection ventriculaire selon Simpson (FE 

Simpson) dont la valeur normale est 65± 5%. Elle est tirée des surfaces 

ventriculaires gauches en télédiastole et en télésystole lesquelles permettent 

l’évaluation des volumes ventriculaires gauches télédiastolique (VTD) et 

‐ 39 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


télésystolique (VTS). L’équation utilisée est FE Simpson =100* (VTD- VTS)/ VTD 

[16]. 

• Coupe des 4 cavités 

Cette coupe visualise simultanément les deux ventricules selon leur grand axe, 

séparés par le septum interventriculaire(SIV) et plus postérieurement les deux 

oreillettes séparées par le septum interauriculaire(SIA). L’on peut également 

explorer les valves auriculo-ventriculaires. 

• Coupe des 2 cavités gauches 

La rotation de la sonde de 30° fait disparaître les cavités droites et apparaître la 

racine de l’aorte qui émerge du VG. 

c- Incidence sous costale ou sous xiphoïdienne 

En plaçant la sonde dans le creux épigastrique, il est possible de réaliser les 

coupes cardiaques suivantes : 

- la coupe des 4 cavités, superposable à celle obtenue par voie apicale 

- plusieurs coupes sagittales et en particulier celle de la veine cave inférieure 

avec son abouchement dans l’oreillette droite. 

d- Incidence sus-sternale 

Par cette voie on peut visualiser la crosse de l’aorte en coupe longitudinale et 

transverse et l’origine des gros vaisseaux du cou. 

3- Tracé Doppler 

IL existe deux moyens d’analyser le signal Doppler : 

-le son Doppler qui permet de séparer les flux laminaires (tonalité sonore douce) 

des flux turbulents (tonalité sonore rude) 

‐ 40 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


-la courbe de flux spectral composée de différentes vitesses du flux sanguin 

échantillonné. Ces vitesses se répartissent sur écran en temps réel selon leur 

valeur absolue exprimée en mètre par seconde et selon leur direction de part et 

d’autre de la ligne de zéro prise comme référence. Les flux sanguins qui 

s’approchent de la sonde, dits antérogrades, s’inscrivent positivement, au-dessus 

de la ligne de zéro ; ceux qui s’éloignent de la sonde, dits rétrogrades, 

s’inscrivent négativement au-dessous de la ligne de zéro. 

L’enregistrement simultané de l’ECG permet de repérer les phases systolique et 

diastolique du cycle cardiaque [14]. 

a- Flux valvulaires normaux 

La courbe du flux sanguin enregistrée en Doppler pulsé délimite un espace vide à 

l’intérieur du spectre ; celle du Doppler continu est pleine du fait de l’intégration de 

l’ensemble des vélocités mesurées. Le pic de la courbe détermine la vélocité 

maximale (Vmax) du flux exploré. 

• Flux mitral 

Enregistré habituellement par voie apicale, il est positif et biphasique en diastole, 

composé de l’onde E de remplissage rapide du VG et de l’onde A due à la 

contraction auriculaire (onde E supérieure à l’onde A). En systole la courbe longe la 

ligne de zéro (valve mitrale fermée). Vmax : 0,9m /sec (0,6-1, 3) [14] 

La performance diastolique est la sommation de deux composantes 

successives : la relaxation et la compliance ventriculaires qui sont respectivement 

des phénomènes actif et passif. La relaxation ventriculaire débute avant la fermeture 

de la valve aortique (c'est-à-dire pendant la période d’éjection), se poursuit jusqu’au 

pic de vélocité de l’onde E ; la compliance termine la diastole, allant du pic de 

l’onde E à la fermeture mitrale. Les indices de fonction diastolique sont tous 

‐ 41 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


dépendants des conditions de charge et de la fréquence cardiaque [17]. Le pic de 

l’onde E normal est approximativement de 0,8m/s tandis que celui de l’onde A est 

d’environ 0,5 m/s, avec un ratio E/A >1 [18]. 

La durée de la phase de relaxation isovolumétrique reflète en partie la relaxation 

active des cellules myocardiques. La valeur normale du temps de relaxation 

isovolumétrique (TRIV) est de 76± 11 ms avant l’âge de 50 ans. Le temps de 

décélération de l’onde E(TDE) est de 180ms (140-220) [19]. 

Appleton [20] a décrit trois types de flux transmitral en fonction des gradients de 

pression entre l’oreillette et le ventricule en diastole (voir tableau sur la 

classification de Christopher Appleton) 

Tableau 1 Classification de Christopher APPLETON. 

Normal 

Anomalie de 

Pseudo-normal 

relaxation (type 1) (type 2) 

Anomalie de la 

compliance (type 3) 

Rapport E/A > 1 < 1 > 1 > 2 

Temps de décélération de 

l’onde E 

160-240 > 240 160-240 < 160 

TRIV ms) 70-120 > 120 70-120 < 70 

Rapport S/D Positif Positif Négatif Négatif 

Durée Ap/Am Am>Ap Am>Ap Am


(voie apicale, sous-costale ou sus-sternale centrée sur l’aorte descendante), soit 

positive (voie parasternale droite ou sus-sternale centrée sur l’aorte ascendante). 

En diastole le flux est nul (sigmoïdes fermées). Vmax : 1,35m/sec (0,1-1,7). 

• Flux tricuspide 

Son enregistrement est possible par voies : parasternale gauche, apicale ou souscostale. 

Il a le même aspect biphasique que celui de la valve mitrale. 

• Flux pulmonaire 

Il est enregistré à partir de la coupe parasternale transverse, centrée sur la voie 

d’éjection pulmonaire. Il présente une onde systolique négative suivie d’un retour à 

la ligne de zéro en diastole. 

L’analyse du flux veineux pulmonaire peut renseigner sur la fonction diastolique. 

Normalement ce flux comporte trois ondes successives : Une onde S systolique, une 

onde D protodiastolique et une onde Ap télédiastolique [21]. Le pic de l’onde S 

normal est de 0,48m/s (0,3-0,66) et celui de l’onde D est de 0,5 m/s (0,3-0,7) avec 

un rapport S/D égal à 1(0,5-1,5) [19]. 

La différence entre la durée de l’onde Ap du flux veineux pulmonaire et celle de 

l’onde A du flux transmitral (Am) permet d’estimer la pression télédiastolique du 

ventricule gauche. Une différence positive ( Ap -Am >30ms) prédit ainsi d’une 

pression télédiastolique > 20mmHg [21]. 

4- Intérêt de l’échocardiographie 

a- modes uni- et bidimensionnels 

Ils permettent : 

‐ L’étude de la morphologie et de la cinétique des valves cardiaques 

‐ La détermination des dimensions et de la géométrie des cavités cardiaques 

‐ L’étude de la taille de l’aorte initiale, des artères pulmonaires et de la veine 

cave inférieure 

‐ 43 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


‐ L’évaluation de l’épaisseur, de la structure et de la cinétique des parois 

ventriculaires 

‐ L’étude du péricarde 

b- mode Doppler 

Le Doppler, en mesurant la vélocité des flux intracardiaques, apporte des 

renseignements hémodynamiques qui complètent les informations anatomiques 

fournies par les deux modes précédents. 

Cette technique permet : 

- l’évaluation de la sévérité des sténoses valvulaires par la mesure du gradient de 

pression transvalvulaire et le calcul de la surface fonctionnelle de l’orifice sténosé 

- la détection des fuites valvulaires 

-la mesure du débit cardiaque 

-l’évaluation des pressions artérielles pulmonaires 

5- Limitations de l'examen 

Du fait de la présence à proximité de l'organe, d'air et d'os, les fenêtres 

permettant de visualiser cet organe peuvent être extrêmement réduites, voire 

inexistantes : le compte-rendu spécifie alors "masse battante intra thoracique" sans 

pouvoir en dire plus ! C'est le problème de l’échogénéicité. Cette dernière est 

particulièrement faible chez les sujets obèses ou ayant une maladie pulmonaire 

(emphysème, maladie pulmonaire obstructive chronique), mais également chez le 

sujet trop maigre (l'espace entre les côtes étant alors "creux" avec interposition d'air 

entre la sonde et la peau). Le cœur est un organe tridimensionnel battant. 

L'échocardiographie effectue des coupes de cet organe et les résultats peuvent varier 

suivant le plan de coupe choisi. L'examen reste dépendant de l'expérience de 

l'examinateur. 

‐ 44 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


III - CŒUR ET SPORT 

CLASSIFICATION DES SPORTS 

‐ LÉGISLATION FRANÇAISE 

La législation française classe les sports en deux catégories : à risque ou non. 

Les sports à risque sont : les sports sous-marins, les sports motorisés et aériens, 

l’alpinisme de haute altitude, les sports de combat lorsqu’il y a risque d’être mis 

hors combat. Une visite médicale est obligatoire tous les ans ou deux pour tout 

licencié à l’une de ces fédérations donnant délivrance d’un certificat de non contreindication. 

Il en est de même pour les autres sports, si une compétition est 

envisagée. 

‐ CLASSIFICATION DE BETHESDA 

Cette classification, proposée lors de la 26e conférence de Bethesda [5] est la 

référence la plus communément acceptée. Elle distingue les sports selon le type 

d’activité physique (dynamique, statique ou mixte) et l’intensité (élevée, moyenne 

ou faible). Un deuxième groupe inclut les sports à risque de collision et/ou à risque 

de syncope. Les auteurs reconnaissent que cette classification est incomplète : elle 

ne tient pas compte du stress, des contraintes de l’entraînement parfois différentes 

ou supérieures à celles du sport lui-même, des conditions climatiques extrêmes qui 

peuvent modifier radicalement la physiologie d’un effort physique, des qualités 

techniques individuelles ou de l’âge qui, à effort d’intensité égale, peuvent 

également modifier la charge de travail. D’un intérêt théorique certain, les auteurs 

s’interrogeaient, lors de sa parution en 1994, sur son intérêt pratique en matière de 

pathologie cardiovasculaire. Cependant avec le recul cette classification est la 

moins imparfaite et facilite la démarche quotidienne de tout médecin amené à 

donner des conseils précis à un patient, cardiaque ou non, désireux de pratiquer des 

activités physiques. Elle est la référence (guidelines) en cas de litige juridique [22]. 

‐ 45 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


Dans cette classification le football est classé IC c'est-à-dire un sport à statique 

faible et à dynamique forte avec entre autre un risque important de collision 

corporelle et un risque faible de syncope. 

Tableau 2 Classification des sport. 

A 

Dynamique faible 

B 

Dynamique modéré 

C 

Dynamique fort 

I 

Statique faible 

Billard 

Boules-Bowling 

Cricket 

Golf 

Tir 

Base-ball 

Tennis 

Tennis de table 

Volley Ball 

Badminton 

Course de fond 

(athlétisme) 

Course d’orientation 

Football * 

Hockey sur gazon * 

Marche athlétique 

Ski de fond (technique 

classique) 

Squash 

Tennis (simple) 

II 

Statique modérée 

Automobile (course) *+ 

Équitation *+ 

Motocyclisme *+ 

Plongeon *+ 

Tir à l’arc 

Course à pied (sprint) 

Escrime 

Football américain * 

Natation synchronisée + 

Patinage artistique * 

Rodéo *+ 

Rugby * 

Sauts (athlétisme) 

Surf *+ 

Basket-ball * 

Course de demi-fond 

(athlétisme) 

Handball * 

Hockey sur glace * 

Natation + 

Ski de fond (« pas du 

patineur ») 

III 

Statique fort 

Bobsleigh *+ 

Escalade *+ 

Gymnastique *+ 

Haltérophilie *+ 

Karaté-Judo * 

Luge *+ 

Lancers (athlétisme) 

Ski nautique *+ 

Planche à voile *+ 

Voile + 

Culturisme 

Lutte * 

Ski (alpin) *+ 

Aviron + 

Boxe * 

Canoë-kayak *+ 

Cyclisme *+ 

Décathlon 

Patinage (vitesse) + 

* : risque de collision corporelle. 

+ : risque de syncope. 

‐ 46 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


B- ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES CHRONIQUES DU 

SPORTIF : LE CŒUR D’ATHLETE. 

1- Les déterminants du cœur d’athlète [23] 

L’hypertrophie cardiaque (HC) du sportif répond à différents déterminants 

hémodynamiques, neuro-hormonaux, et génétiques qui agissent en synergie [24]. 

Elle est par définition non pathologique et par conséquent ne présente aucune 

complication. Cependant, certains auteurs l’ont associée à un risque accru 

d’arythmie supra-ventriculaire et même ventriculaire [25]. 

a- Facteurs hémodynamiques 

L’exercice physique intense et régulier est associé à des modifications 

hémodynamiques avec une altération des conditions de charge du cœur. C’est ainsi 

dans les sports aérobies (disciplines dynamiques), le cœur du sportif est 

initialement soumis à une augmentation de volume (surcharge volumique ou 

augmentation de la précharge) à l’origine d’un mécanisme adaptatif en deux temps : 

augmentation de la taille des cavités puis augmentation de l’épaisseur pariétale afin 

de maintenir constante la contrainte pariétale (loi de Laplace). En effet, d’après cette 

loi, l’augmentation de tension (T) due à l’élévation de pression ventriculaire gauche 

(P) est compensée par une diminution du rayon cavitaire (R) et une augmentation de 

l’épaisseur de la paroi ventriculaire gauche(e) : T= (P×R)/ e [26]. Ainsi la surcharge 

volumique conduit à un accroissement du diamètre de la cavité du ventricule gauche 

(VG) et à une augmentation proportionnelle de l’épaisseur pariétale : c’est 

l’hypertrophie ventriculaire excentrique [27]. En revanche dans les sports 

anaérobies (disciplines isométriques), le cœur du sportif est d’abord soumis à une 

élévation brutale de la pression artérielle (surcharge barométrique ou augmentation 

de la post-charge) ; l’adaptation se fait par une augmentation de l’épaisseur pariétale 

avec des dimensions cavitaires quasi inchangées : c’est l’HVG concentrique [26]. 

‐ 47 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


Lorsque le cœur entraîné est au repos, sa dilatation cavitaire lui permet de 

maintenir son rythme afin de maintenir un débit de repos suffisant [28] 

À l’effort, les muscles squelettiques se contractent et compriment les vaisseaux 

sanguins dans tout l’organisme. Ce qui a pour effet de déplacer de grandes quantités 

de sang des vaisseaux périphériques vers le cœur (retour veineux accru) et les 

poumons, et donc d’augmenter le débit cardiaque. Cet effet contribue 

essentiellement à l’augmentation du débit cardiaque, qui est parfois multiplié par 

cinq ou six lors d’un exercice musculaire intense. . Lors d’un effort physique sous – 

maximal, l’athlète utilise surtout son volume d’éjection systolique et épargne sa 

fréquence cardiaque pour des exercices musculaires d’intensité plus élevée [23]. 

L’augmentation du débit cardiaque est à son tour un facteur essentiel de 

l’augmentation de la pression artérielle durant l’exercice. Au cours d’un effort 

maximal, la pression artérielle augmente de 30 à 40%, ce qui entraîne une 

augmentation supplémentaire du débit sanguin d’environ deux fois la valeur de 

repos [13]. Le débit cardiaque maximal est en grande partie lié au VO2 max pendant 

l’entraînement et peut être mesuré par la méthode de Fick selon la formule :DC = 

VO2 / D(A-V)O2 où DC est le débit cardiaque, VO2 le volume d’oxygène absorbé 

au niveau pulmonaire par minute et D(A-V)O2 la différence artério-veineuse 

d’oxygène [29]Tandis que le VO2 max chez un jeune sédentaire est 

approximativement de 35ml/kg/mn celle des athlètes d’endurance augmente 

significativement, pouvant dépasser 70 ml/kg/mn [30]. 

b- Facteurs nerveux 

L’entraînement régulier diminue la balance sympathique/parasympathique par 

hypertonie vagale mais aussi et surtout par baisse du tonus sympathique. Ces 

modifications expliquent certaines particularités électrocardiographiques observées 

chez le sportif au repos notamment la bradycardie, les troubles de conduction et 

probablement de repolarisation [23]. 

‐ 48 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


À l’effort, l’augmentation du flux sanguin local est assurée par la stimulation 

sympathique dans tout l’organisme ayant pour conséquence l’augmentation du débit 

cardiaque et celle de la pression artérielle. Dès le début de l’activité sportive, les 

aires motrices du système nerveux central entrent en activité pour commander 

l’exercice ; la majeure partie de la substance réticulée activatrice du cerveau est 

aussi activée, ce qui implique une stimulation importante des aires 

vasoconstrictrices et cardio-accélératrices du centre vasomoteur favorisant une 

décharge sympathique. De façon simultanée le tonus parasympathique diminue 

aboutissant : 

‐ Premièrement à une stimulation cardiaque qui résulte de la décharge 

sympathique et de l’inhibition du système parasympathique avec accélération 

de la fréquence et augmentation de la force contractile du cœur 

‐ Deuxièmement à une vasoconstriction intense des vaisseaux périphériques à 

l’exception des artérioles destinées aux muscles actifs qui sont dilatées sous 

l’effet des mécanismes de régulation locale 

‐ Troisièmement à une puissante contraction de la musculature veineuse qui 

permet une élévation marquée de la pression moyenne de remplissage 

systémique. Cette dernière est le déterminant majeur du retour veineux et par 

conséquent du débit cardiaque. 

Des réflexes à point de départ musculaire pourraient également stimuler le 

système nerveux sympathique. Ces signaux proviendraient de l’irritation de petites 

terminaisons nerveuses sensitives du tissu musculaire en activité par les produits de 

son métabolisme. Ils atteindraient les centres vasomoteurs après passage médullaire 

et stimuleraient le sympathique. 

Le cœur stimulé assure l’approvisionnement des muscles en oxygène et en 

nutriments. Le débit sanguin augmente considérablement dans les muscles en 

activité au détriment des autres tissus de l’organisme (excepté les tissus 

‐ 49 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


myocardique, cérébral et cutané). IL peut ainsi être multiplié par vingt cinq au cours 

d’exercices extrêmes. La moitié de cet accroissement est due à la vasodilatation 

intramusculaire et l’autre moitié est due à plusieurs facteurs dont le plus important 

est une élévation de la pression artérielle de 30% qui se produit pendant l’exercice. 

La force du sang dans les vaisseaux, en distend les parois et diminue la résistance 

vasculaire. 

L’augmentation de la pression artérielle secondaire à la stimulation 

sympathique est due à : 

‐ La vasoconstriction des artérioles et des petites artères dans la plupart des 

tissus ; 

‐ L’augmentation de l’activité de la pompe cardiaque ; 

‐ L’élévation de la pression moyenne de remplissage systémique. 

La contraction musculaire comprime les vaisseaux sanguins musculaires et 

diminue momentanément la perfusion sanguine. Le sujet non entraîné peut accroître 

son débit cardiaque de quatre fois tandis que le sportif bien entraîné peut 

l’augmenter de six fois la valeur de repos [13]. 

c- Facteurs hormonaux 

L’exercice musculaire favorise la sécrétion de différentes hormones 

(catécholamines, hormone de croissance,…) et de facteurs de croissance 

(interleukine,…). Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sont synthétisées 

par la médullo-surrénale sous l’action des nerfs sympathiques et ont les mêmes 

effets excitateurs que ces derniers. Ces hormones permettent l’anabolisme protéique 

et donc l’hypertrophie cardiaque et la néovascularisation. D’autres modifications 

hormonales favorisent le développement d’une hypervolémie qui aura un effet 

indirect sur le système cardiovasculaire. Au niveau vasculaire, les variations 

humorales ont également un rôle important et la réponse aux substances vaso- 

‐ 50 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


actives est changée après entraînement avec une vasodilatation accrue et 

augmentation de la libération des métabolites locaux [23]. 

d- Facteurs génétiques 

Tous les sujets soumis à un niveau d’entraînement comparable ne présentent pas 

les mêmes adaptations myocardiques. Le rôle évoqué de la prédisposition génétique 

individuelle a été confirmé par des études réalisées sur des jumeaux. Récemment 

un phénotype particulier concernant les gènes codant pour l’angiotensinogène et 

l’enzyme de conversion a été associé au développement d’une hypertrophie 

cardiaque chez le sportif [23].Il s’agit du génotype ACE (angiotensine converting 

enzyme) qui a été identifié chez des athlètes d’endurance [8]. 

2- Examen clinique cardiovasculaire du sportif [2]. 

Aucun signe fonctionnel anormal n’est admis. Si des signes fonctionnels 

anormaux sont le motif de la consultation ou décelés par l’interrogatoire, le 

syndrome du cœur d’athlète est d’emblée improbable. Le seul élément particulier de 

l’examen physique est une bradycardie, parfois inférieure à 40 et/ou abaissée de 10- 

15 % par un entraînement régulier. Un troisième ou quatrième bruit est banal, de 

même un souffle systolique bref qui ne doit pas augmenter en inspiration profonde. 

La pression artérielle (PA) est normale. Cependant l’athlète peut présenter des 

symptômes en rapport avec l’exercice physique : vertiges causées par la 

déshydratation ou à l’hypotension post- exercice, douleur thoracique, palpitations 

qui s’expliqueraient par des extrasystoles, dyspnée. 

‐ 51 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


3-Examens paracliniques cardiovasculaires du sportif. 

Électrocardiogramme [2] 

Les caractéristiques ECG du cœur d’athlète sont bien établies depuis la 

compilation faite par Lichtman il y a maintenant plus d’un quart de siècle [31]. 

Outre le caractère sinusal de la bradycardie, l’ECG peut déceler des troubles du 

rythme ou de la conduction tels que bloc auriculoventriculaire du 1er degré (BAVI), 

périodes de Wenckebach, ondes P bloquées, rythme jonctionnel( Parfois le rythme 

n’est pas imprimé par le nœud sinusal mais par la jonction auriculo-ventriculaire ;les 

complexes QRS ne sont plus précédés d’une onde P ou ; plus rarement, directement 

du ventricule dans ce cas les complexes QRS sont élargis), aspect de wandering 

pacemaker. Liées à l’hypertonie vagale, ces anomalies disparaissent à l’effort ainsi 

qu’à l’arrêt de l’entraînement. Un aspect d’hypertrophie est possible, rarement une 

hypertrophie auriculaire gauche (HAG) ou droite (HAD), souvent un aspect de bloc 

incomplet droit (BID) mineur, plus rarement avec une onde R supérieure ou égale à 

7 mm, parfois une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Des anomalies de la 

repolarisation sont fréquentes avec modifications de ST ressemblant à celles de la 

repolarisation précoce (sus-décalage supérieur à 0,5 mm dans deux dérivations 

successives, le plus souvent précordiales, s’atténuant à l’effort) ou modifications de 

T, elles aussi banales lorsqu’il ne s’agit que d’ondes T géantes précordiales ou 

d’ondes T inversées asymétriques en V1-V3 de type juvénile, plus problématiques 

lorsque ces ondes T négatives s’étendent au-delà de V3-V4. Elles ne peuvent être 

acceptées comme faisant partie du syndrome du cœur d’athlète que si : le sujet est 

asymptomatique, pratiquant le sport très régulièrement et intensivement, l’ECG 

étant par ailleurs normal (QT non allongé, présence d’ondes q septales, absence de 

sous-décalage de ST de type ischémique) et le test d’effort d’un excellent niveau 

physique, avec atténuation ou disparition de la négativité. 

‐ 52 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


Dans le syndrome du cœur d’athlète, l’ECG se normalise en 4 à 12 semaines 

d’arrêt des activités sportives. Il n’existe pas d’explications satisfaisantes à ces 

anomalies de la repolarisation [32, 33]. Elles sont imprévisibles, non dépendantes de 

la qualité du sportif, non prédictives de la performance, mais nous ne les avons 

jamais observées à moins de 12 heures d’activité physique soutenue par semaine. 

Elles sont reproductibles chez un sportif donné à la reprise de l’entraînement, et 

n’ont jamais été décrites chez le travailleur de force. Elles ne sont pas en règle 

corrélées aux données de l’échocardiographie. Entre autres hypothèses retenues : 

l’hypertrophie-dilatation du ventricule gauche (VG) [34] une asymétrie de la 

repolarisation se démasquant après baisse du tonus sympathique induite par 

l’entraînement [35]. 

ECG d’effort 

L’exercice dynamique est associé à une augmentation de la commande 

sympathique et à une réduction du tonus vagal. Les troubles du rythme tels que la 

bradycardie sinusale, de même que ceux de la conduction auriculo-ventriculaire 

disparaissent avec l’exercice physique. C’est également le cas pour les anomalies de 

repolarisation. Ces observations permettent de conclure que ces altérations 

électrocardiographiques sont fonctionnelles et non structurelles [7]. 

Echocardiogramme du sportif au repos 

Méthode d’analyse fiable, non invasive et facilement répétitive, 

l’échocardiographie est facile à pratiquer chez le sportif. Elle fut utilisée pour la 

première fois en 1972 lors des jeux olympiques de Munich pour décrire l’aspect 

morphologique du « cœur d’athlète » [23].L’échocardiogramme transthoracique de 

repos peut être normal ou révéler des particularités [27, 36]. Les modifications 

échocardiographiques observées chez le sportif de haut niveau sont essentiellement 

constituées d’un accroissement du volume des cavités ventriculaires, quelquefois 

‐ 53 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


associé à une augmentation de l’épaisseur pariétale du ventricule gauche et de la 

taille de l’oreillette gauche [37]. Elles sont retrouvées dans les deux sexes et à tout 

âge [38, 39,40]. Ces adaptations sont dans la majorité des cas modérées, dans les 

limites supérieures de la normale et éloignées des valeurs relevées en pathologie 

[27,41]. Ainsi, comparées aux valeurs observées dans une population sédentaire 

témoin, le diamètre ventriculaire gauche est en moyenne majoré de 3 à 6 mm et 

l’hypertrophie pariétale de 2 à 3 mm [27, 36, 41]; les fonctions systolique et 

diastolique étant relativement préservées [27]. Ce n’est que dans moins de 5 % des 

cas que des modifications importantes sont observées [42, 43]. 

a- Modifications structurales du cœur d’athlète 

‣ Ventricule gauche 

Il s’agit d’une hypertrophie pariétale et /ou d’une dilatation cavitaire [27,36]. 

• Epaisseur du septum interventriculaire et épaisseur de la paroi postérieure du 

ventricule gauche 

Le type de sport pratiqué a une influence majeure sur les dimensions 

ventriculaires gauches. C’est ainsi que les disciplines mixtes sont fréquemment 

associées à une épaisseur pariétale du ventricule gauche >=13mm. Inversement, les 

autres types de sport notamment les exercices isométriques ou statiques impliquent 

régulièrement une hypertrophie pariétale peu marquée avec une épaisseur de la paroi 

ventriculaire gauche


significative entre la paroi postérieure en diastole des athlètes et celle des sujets 

témoins. 

En 2000, un groupe de 78 footballeurs professionnels ont fait l’objet d’une étude 

par Lahady et al [46] à Madagascar. L’épaisseur du septum interventriculaire était 

significativement plus élevée (p


Dans l’étude menée par Urhausen et al sur l’adaptation spécifique du ventricule 

gauche au sport sur 22 footballeurs [49], les footballeurs avaient un diamètre 

télédiastolique ventriculaire gauche de 55.0 mm ±3.8. 

En 2006, Ouldzein et al [50] en Tunisie, ont réalisé une étude échographique et 

électrocardiographie sur 181 footballeurs professionnels. Ils ont retrouvé un 

diamètre télédiastolique à 53mm±4. 

Madeira et al [51] en 2008 au Portugal ont évalué l’effet de l’exercice chronique sur 

les dimensions du ventricule gauche chez 24 sportifs. La valeur moyenne du 

diamètre télédiastolique retrouvée chez les sportifs était de 47.59mm±3.32. 

• Masse ventriculaire gauche (MVG) 

Au-delà d’une masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle de 

125g/m² chez l’homme, l’on peut affirmer une hypertrophie ventriculaire gauche 

échographique [52]. 

La MVGi, chez Al Hazzaa et al [48], était de 117g/m²±21.2 pour les 

footballeurs. Une différence significative était par ailleurs observée avec la MVGi 

des non sportifs. 

La masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle (MVGi) était 

significativement plus petite (p


surface auriculaire gauche chez les 24 joueurs de leur étude 20.16cm²±2.03 contre 

16.16 cm²±1.83 chez les témoins. 

b- Fonctions systolique et diastolique du ventricule gauche 

La fonction systolique du ventricule gauche d’athlète évaluée par 

échocardiographie peut être normale, modérément augmentée ou diminuée. La 

fonction diastolique, évaluée par échocardiographie Doppler peut être normale ou 

légèrement altérée [54]. 

Les principaux déterminants de la fonction diastolique sont le pic de vélocité de 

l’onde E, le pic de vélocité de l’onde A, le ratio E/A et le flux veineux pulmonaire. 

D’après l’analyse de Bennani et al [45], la fonction systolique déterminée par la 

fraction d’éjection était normale chez les athlètes et identique à celle des témoins. 

De même il n’y avait pas de différence significative entre la fonction diastolique des 

sportifs (évaluée par le rapport E/A) et celle des témoins. 

Stefani et al en Italie [55], dans leur étude chez 25 footballeurs d’élite n’ont 

retrouvé aucune différence statistiquement significative entre la fraction d’éjection 

des sportifs (58% ± 2) et celle des témoins (57% ± 4). 

La fonction systolique était également préservée chez les athlètes dans l’étude de 

AP Adebola et al [47], avec une fraction d’éjection >50%. 

Il existe d’autres méthodes d’imagerie qui n’ont qu’un rôle complémentaire de 

l’échocardiographie et ne doivent pas être utilisées d’emblée : l’imagerie par 

résonance magnétique et Le scanner multibarettes. 

‐ 57 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


C- LES LIMITES DU CŒUR D’ATHLETE 

1- L’électrocardiogramme 

a- Hypervagotonie [23] 

Certains sportifs très endurants, généralement des vétérans, présentent des 

bradycardies majeures pouvant s’accompagner d’arythmies dites vagales et de 

malaises rarement syncopaux. La réduction de l’intensité d’entraînement améliore 

très souvent ces symptômes. Une tendance fréquente à l’hypotension orthostatique 

peut être un signe de surentraînement. De même une diminution de la tolérance à 

l’orthostatisme a été décrite chez des athlètes d’endurance très entraînés. Favorisée 

par une prédisposition génétique, elle s’explique par la coexistence Hypertrophie 

cardiaque et bradycardie. Lors du passage en position debout, la séquestration 

sanguine importante dans les veines des membres inférieurs induit une chute du 

volume d’éjection systolique, insuffisamment compensée par la réponse des 

barorécepteurs impliqués dans les mécanismes normaux de régulation. 

b- Troubles du rythme et de la repolarisation [23] 

Leur découverte sur un ECG de repos impose la réalisation d’un ECG 

d’effort avec une interprétation cardiologique qui montre généralement leur 

normalisation. Au contraire l’ECG d’effort révèle parfois des anomalies chez un 

sportif asymptomatique. Des arythmies bénignes, en particulier supraventriculaires 

peuvent être observées lors de l’arrêt brutal, temporaire ou définitif de 

l’entraînement chez des sportifs de haut niveau. Ces troubles du rythme peuvent être 

favorisés par la décharge catécholergique liée à l’effort ou par l’existence de foyers 

arythmogènes chroniques (séquelles de myocardites minimes souvent ignorées). 

Les troubles de repolarisation majeurs réclament également un avis 

cardiologique. Révélés par l’ECG d’effort ils font craindre une pathologie coronaire 

‐ 58 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


silencieuse. Celle –ci est en cause dans près de 15% des morts subites du sportif de 

moins de 30 ans. 

Des troubles du rythme et de la repolarisation de découverte récente ont pu être 

rattachés à un surentraînement. Cela doit rester un diagnostic d’élimination. 

2- L’échocardiogramme 

a- Hypertrophie ventriculaire gauche 

Il est question ici de déterminer les arguments échocardiographiques permettant 

de faire la distinction entre l’HVG physiologique (traduisant une adaptation 

cardiaque chronique à l’exercice physique) et sa composante pathologique chez le 

sportif : 

‐ L’épaisseur pariétale du ventricule gauche : 

Elle est la principale caractéristique qui contribue à distinguer l’HVG 

physiologique de l’HVG pathologique. L’entraînement sportif augmente d’une part 

l’épaisseur du septum interventriculaire (SIV) et d’autre part celui de la paroi 

postérieure (PP). Environ 2% des athlètes de haut niveau ont une épaisseur du SIV 

>= 13mm. En effet, ces derniers dont l’épaisseur pariétale est comprise entre 13mm 

et 15mm se trouvent dans une zone intermédiaire d’incertitude (« gray zone »), peu 

concluante qui peut à la fois traduire l’expression extrême de l’adaptation cardiaque 

physiologique de l’athlète (cœur d’athlète) et les formes bénignes d’une HVG 

pathologique (retrouvée dans la cardiomyopathie hypertrophique) [56]. 

Le rapport de l’épaisseur du SIV à l’épaisseur de la PP est dans les limites de la 

normale (< 1,3) chez la plupart des athlètes, quoique l’on puisse retrouver une 

hypertrophie asymétrique (rapport SIV /PP>1,3) qui ferait initialement suspecter 

une HVG pathologique en rapport avec une cardiomyopathie hypertrophique. 

Cependant, le diagnostic positif d’une HVG pathologique repose également sur 

l’évaluation d’autres paramètres échocardiographiques. 

‐ 59 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


L’identification précise d’une HVG nécessite l’évaluation de l’index de masse 

ventriculaire gauche qui est obtenu en divisant la masse ventriculaire gauche par la 

surface corporelle du sujet. Ainsi, si l’épaisseur du SIV >=13mm, cet index doit être 

calculé. Si le résultat est strictement supérieur à 134g/m² chez l’homme et 110g/m² 

chez la femme, l’on peut affirmer avec certitude qu’il s’agit d’une HVG 

pathologique traduite par une élévation anormale de l’index de masse ventriculaire 

gauche. Également chez le sportif, la surface corporelle doit être prise en 

considération dans le diagnostic d’une HVG car les spécialistes des disciplines 

anaérobies ont le plus souvent une surface corporelle importante pouvant conclure à 

une HVG erronée. Il faut néanmoins noter que cette valeur ne tient pas compte 

d’autres facteurs qui influencent la masse ventriculaire gauche à savoir l’âge et la 

race. 

‐ La taille de la cavité ventriculaire gauche : 

Les athlètes d’endurance, lesquels ont une surcharge volumétrique, développent 

une dilatation de la cavité du VG. Au repos, les diamètres télésystolique et 

télédiastolique du VG sont élevés. Le diamètre télédiastolique est augmenté de 10 

%, ce qui aboutit à un accroissement de la masse ventriculaire gauche. Environ 15% 

des athlètes de haut niveau ont un diamètre télédiastolique du VG au-delà de la 

limite supérieure de 60mm observée chez la plupart des sportifs [56]. C’est dans ce 

cas que se pose le problème de diagnostic différentiel entre le cœur d’athlète et la 

pathologie cardiaque (notamment la cardiomyopathie dilatée). 

Cependant 60 mm ne doit pas être pris comme la valeur absolue qui définit la 

limite supérieure normale de la taille cavitaire du VG chez chaque athlète. La limite 

supérieure du diamètre télédiastolique du VG est inférieure à 60 mm chez les 

sportifs dont la surface corporelle est relativement petite ou participant à des sports 

qui ont un effet mineur sur la taille de la cavité ventriculaire gauche. Au contraire 

pour les athlètes ayant une large surface corporelle ou pratiquant des sports qui ont 

‐ 60 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


un effet majeur sur le diamètre ventriculaire gauche (sports d’endurance), la limite 

supérieure de celui-ci est supérieure à 60mm.En somme, il est essentiel de tenir 

compte au préalable de la surface corporelle et du type de sport pour fixer la limite 

normale du diamètre télédiastolique du VG [57]. 

‐ La masse ventriculaire gauche : 

L’augmentation de la masse ventriculaire gauche avec l’entraînement est le 

résultat d’une élévation de l’épaisseur pariétale et /ou du diamètre télédiastolique. 

Chez les athlètes de haut niveau cette augmentation atteint la moyenne de 40 à 50 % 

comparée à la masse ventriculaire gauche des sujets sédentaires, la limite supérieure 

physiologique étant approximativement de 500g. 

‐ Les fonctions systolique et diastolique : 

L’absence d’une dysfonction systolique ventriculaire gauche est habituellement 

suffisante pour affirmer qu’il s’agit d’une dilatation ventriculaire gauche 

physiologique induite par l’entraînement sportif .Elle peut être objectivée par une 

fraction d’éjection du VG >50 % [33]. La mesure échocardiographique de la 

fonction diastolique est primordiale pour faire la différence entre l’HVG 

physiologique et l’HVG pathologique. La dysfonction diastolique est absente dans 

l’HVG physiologique. Les principaux déterminants de la fonction diastolique sont le 

pic de vélocité de l’onde E, le pic de vélocité de l’onde A, le rapport E/A et le flux 

veineux pulmonaire. Dans la majorité des pathologies cardiaques, le trouble initial 

de remplissage ventriculaire survient dans la phase de relaxation. C’est ainsi que le 

temps de relaxation isovolumétrique de même que le temps de décélération de 

l’onde E sont prolongés. Si le rapport E/A 240ms et un temps de relaxation isovolumétrique >90ms, il est certain 

qu’il s’agit d’une HVG pathologique. 

‐ 61 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


‐ L’arrêt de l’entraînement 

L’interruption de la pratique sportive aboutit à une régression de l’HVG 

physiologique (réduction de l’épaisseur pariétale de 2mm à 5mm) dans les trois 

mois qui suivent cette suspension. Tel n’est pas le cas pour l’HVG pathologique. 

Si une dilatation ventriculaire gauche pathologique est évoquée, un arrêt de 

l’entraînement s’impose. Il faut toutefois savoir qu’une dilatation du VG 

physiologique chez un sportif ne s’accompagne pas toujours d’une régression du 

diamètre cavitaire à la suspension de l’entraînement et que par conséquent ce critère 

est peu fiable [33]. 

b- Dilatation auriculaire gauche [58] 

Les limites supérieures de la taille auriculaire gauche permettent de faire la 

différence entre une dilatation de l’oreillette gauche physiologique c’est –à –dire 

associée à un entraînement sportif intense et une dilatation auriculaire gauche 

associée à une pathologie cardiaque telle que la cardiomyopathie hypertrophique ou 

dilatée. 

D’après une étude menée par Pellicia et al [58] sur 1777 athlètes de 

compétition, seuls 2% (38) avaient une dilatation de l’oreillette gauche marquée >= 

45mm pouvant faire évoquer une cardiopathie. Il faut éviter de tirer toute conclusion 

sur ce seul critère mais également prendre en considération la surface corporelle et 

le type de sport pratiqué comme pour l’HVG. Par ailleurs l’absence de dysfonction 

systolique et diastolique associée contribue à éliminer toute cardiopathie. 

D) DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DU CŒUR D’ATHLETE [59] 

1- Diagnostics différentiels de l’hypertrophie pariétale du VG 

Chez le sédentaire sain, la masse du cœur dépend de l’âge, du sexe et de la 

surface corporelle. L’hypertrophie cardiaque est un mécanisme d’adaptation à une 

‐ 62 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


contrainte qui peut être physiologique (croissance, grossesse, pratique sportive 

intense) ou pathologique (hypertension artérielle, anomalie génétique,…). 

Chez un sportif asymptomatique, devant une hypertrophie pariétale supérieure à 

13mm, trois principales étiologies doivent être écartées à savoir l’hypertension 

artérielle, les valvulopathies et la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) qui 

représente un véritable problème diagnostique avec un risque vital important . 

La CMH 

• Définition et épidémiologie 

La CMH, encore appelée cardiomyopathie hypertrophique primitive ou 

idiopathique, est une maladie du myocarde caractérisée par une hypertrophie 

typiquement asymétrique du ventricule gauche et prédominant sur le septum 

interventriculaire(le ventricule droit peut également être affecté). C’est une 

pathologie génétique qui répond à un mode de transmission autosomique dominante. 

Seuls 55% des sujets porteurs de la mutation (mutation de gènes codant pour les 

protéines sarcomériques cardiaques) développeront la maladie avant l’âge de 30 ans. 

En Amérique du Nord, la mort subite des sportifs jeunes est due dans 35 à 45% 

des cas à la CMH [60].Plusieurs études récentes, notamment prospectives indiquent 

une prévalence de la maladie d’environ 1/500 habitants. 

• Description anatomo-pathologique 

Sur le plan macroscopique, la masse cardiaque est augmentée en raison d’une 

hypertrophie myocardique touchant préférentiellement le VG avec une 

prédominance sur le septum interventriculaire. L’hypertrophie touche parfois le 

ventricule droit. Le volume ventriculaire gauche est normal ou réduit. Les oreillettes 

sont souvent dilatées. 

‐ 63 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


L’examen histologique du myocarde retrouve une hypertrophie des myocytes, la 

présence de fibrose et surtout une désorganisation myocytaire hautement évocatrice 

de la maladie. 

• Physiopathologie 

La fonction diastolique est anormale chez la majorité des patients, avec à la fois une 

altération de la relaxation et de la compliance du VG qui est à l’origine d’une 

augmentation des pressions en amont. Un gradient de pression intraventriculaire en 

systole est retrouvé dans environ 25% des cas. IL est lié à un mouvement systolique 

antérieur de la grande valve mitrale (SAM), venant au contact du septum 

interventriculaire hypertrophié. La CMH est alors dite obstructive. La fonction 

systolique du VG est généralement normale ou supranormale avec une fraction 

d’éjection augmentée. 

• Examen clinique 

A l’interrogatoire, il faut rechercher des antécédents familiaux de CMH et/ou de 

mort subite précoce d’étiologie cardiaque. 

La découverte de la maladie se fait le plus souvent chez l’enfant ou l’adulte jeune. 

Le patient est asymptomatique et dans ce cas la maladie est découverte lors d’un 

examen systématique (présence d’un souffle systolique, anomalie de l’ECG). Les 

symptômes, très variables et non spécifiques, peuvent être rencontrés. Il s’agit d’une 

dyspnée d’effort, de palpitations, de douleur angineuse, de lipothymie (malaise) et 

de syncope (perte de connaissance). La survenue d’une syncope au cours ou au 

décours d’un effort est évocatrice de la maladie. L’examen physique peut être 

normal ou déceler un souffle systolique au foyer pulmonaire (bord gauche du 

sternum). Le diagnostic repose sur les résultats de l’ECG et/ou de 

l’échocardiographie. 

‐ 64 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


• L’ECG 

Sur l’ECG, les anomalies les plus fréquentes et suggestives sont : 

‐ Une HVG 

‐ Des anomalies primaires de la repolarisation avec sous –décalage du segment 

ST, ondes T plates ou négatives, 

‐ Des ondes Q profondes ou larges (en territoire inférieur ou latéral) 

• Diagnostic échocardiographique 

L’échocardiographie représente l’outil essentiel du diagnostic de la CMH. 

L’examen objective l’hypertrophie ventriculaire et son caractère asymétrique, en 

précise le degré et la distribution. Chez l’adulte, l’on confirme une hypertrophie de 

la paroi lorsque son épaisseur en télédiastole est > 13mm en présence d’un contexte 

familial de CMH ou à partir de 15mm en dehors de tout contexte familial. Dans la 

zone d’incertitude (« gray zone ») entre 13 et 15 mm d’épaisseur pariétale 

ventriculaire gauche, le diagnostic de CMH doit être systématiquement évoqué chez 

le sportif. Le caractère asymétrique de l’hypertrophie est défini par un rapport du 

septum interventriculaire sur la paroi postérieure du VG > 1,3 (ou > 1,5). La cavité 

ventriculaire gauche est de taille réduite, généralement < 45mm chez la plupart des 

patients atteints de CMH. 

L’examen doppler permet parfois de retrouver un gradient de pression 

systolique intraventriculaire gauche (flux d’éjection accéléré dans la chambre de 

chasse). Il peut également permettre de visualiser une oreillette gauche dilatée, une 

insuffisance mitrale souvent modérée, des anomalies de fonction diastolique 

ventriculaire (inversion du rapport E/A, allongement du temps de relaxation 

isovolumétrique) 

La pénétrance échographique de la CMH étant incomplète et variable avec le 

sexe, le gène ou la mutation en cause, un examen normal ne permet pas d’exclure 

‐ 65 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


formellement la maladie. Cette pénétrance augmente chez l’adulte avec l’âge, 

suggérant que l’HVG peut apparaître dans certains cas entre 20 et 30 ans 

• ECG ambulatoire (Holter) 

L’ECG de 24 heures montre une tachycardie ventriculaire. 

• Évolution 

L’évolution de la maladie est très variable. De nombreux patients restent 

asymptomatiques ou peu symptomatiques. Dans d’autres cas les signes fonctionnels 

s’aggravent et deviennent invalidants. La gravité de la CMH est représentée par le 

risque de mort subite qui survient le plus souvent après un effort physique 

important. Le taux de mortalité totale est évalué entre 1 et 2% par an. 

• Prise en charge thérapeutique 

Les efforts physiques intenses et la pratique de sports de compétition sont 

proscrits. Le traitement est médical ou chirurgical. Les principales classes 

pharmacologiques utilisées sont les Beta –bloquants (en l’occurrence le propanolol) 

et les inhibiteurs calciques (notamment le vérapamil). L’amiodarone quant à elle est 

utilisée en cas de fibrillation auriculaire pour obtenir le retour au rythme sinusal, en 

association avec un anticoagulant. Le traitement chirurgical consiste à la résection 

partielle du septum interventriculaire (myotomie- myectomie). Un remplacement de 

la valve mitrale peut être fait en cas d’insuffisance mitrale importante. La myotomie 

–myectomie est indiquée en cas de symptômes invalidants, malgré un traitement 

médicamenteux bien conduit, chez des patients présentant un gradient 

intraventriculaire gauche important >50mmHg. 

Deux techniques ont été récemment proposées comme alternative à la chirurgie 

myotomie –myectomie. Il s’agit d’une part de l’implantation de pace-maker avec 

stimulation double chambre et d’autre part de l’injection intracoronaire d’éthanol 

‐ 66 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


(créant un «mini-infarctus » dans une zone ciblée correspondant à l’obstruction). 

Au pire des cas l’on a recours à la transplantation cardiaque dans les formes 

hypokinétiques de CMH avec insuffisance cardiaque congestive réfractaire. 

2- Diagnostics différentiels d’une dilatation du VG chez le sportif 

Dans ce cadre, le diagnostic différentiel principal est la cardiomyopathie dilatée 

(CMD) qui est la cause de 3% des morts subites survenant lors de la pratique 

sportive [56]. 

a- LA CMD 

C’est une affection dont la contractilité ventriculaire est altérée (souvent celle 

des deux ventricules) et qui conduit à une insuffisance ventriculaire gauche, puis 

droite. Elle atteint deux fois plus d’hommes que de femmes, et est héritée sur le 

mode autosomique dominant dans environ 20% des cas. Elle se traduit 

habituellement par une défaillance cardiaque inexpliquée. Une douleur thoracique 

sporadique est l’un des symptômes les plus fréquents .Des arythmies, des thromboembolies 

et la mort subite sont fréquentes. L’ECG montre des modifications non 

spécifiques. 

L’échocardiographie est l’examen clé qui permet de recueillir tous les 

paramètres indispensables à l’évaluation morphologique et hémodynamique 

cardiovasculaire. La CMD se caractérise par une dilatation ventriculaire gauche 

(définie par un diamètre télédiastolique ventriculaire gauche indexé mesuré en mode 

M supérieur à 32mm/m² de surface corporelle associée à une altération de la 

contractilité (FE


fuite valvulaire significative et d’anomalie des fonctions de remplissage (E


anomalies de conduction et de repolarisation électrocardiographiques, il se pose le 

problème de diagnostic différentiel entre le cœur d’athlète et la dysplasie 

ventriculaire droite. L’identification de cette pathologie par échocardiographie est 

difficile du fait des limites de cette technique d’imagerie dans l’évaluation 

morphologique et fonctionnelle du ventricule droit. En revanche, l’imagerie par 

résonance magnétique (IRM) est une technique non invasive qui permet de mettre 

en évidence la dysfonction ventriculaire droite ou la dilatation cavitaire du 

ventricule droit. 

‐ 69 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

METHODOLOGIE 

‐ 70 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

METHODOLOGIE 

METHODOLOGIE 

1- Type d’étude : il s’agit d’une étude descriptive et transversale. 

2- Période : de septembre 2008 à Février 2009 

3- Lieu de l’étude : Hôpital Général de Yaoundé. 

4- Echantillonnage : 

Il s’agissait d’un échantillonnage consécutif non probabiliste. Nous n’avons pas 

procédé à un calcul de la taille de l’échantillon nécessaire, car la taille nous était 

imposée par le nombre de joueurs de l’équipe d’élite. 

Critères de sélection 

• Critères d’inclusion 

a- footballeurs : 

Etaient inclus dans notre étude, tous les footballeurs de sexe masculin 

sélectionnés pour faire partie de l’équipe nationale d’élite étudiée durant la 

période d’étude. 

b- Témoins 

Etaient également inclus dans notre étude les sujets de sexe masculin 

consentants, ne pratiquant pas d’activité sportive ou ayant une activité physique 

inférieure ou égale à 2 heures par semaine et appariés par âge, taille et poids 

aux footballeurs. 

‐ 71 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

METHODOLOGIE 

• Critères d’exclusion 

- Témoins 

Les sujets non consentants ou porteurs soit d’une affection cardiovasculaire 

soit d’une autre pathologie au terme de leur évaluation clinique ou 

échocardiographique étaient exclus de notre étude. 

5- Procédure : 

Nous avons répertorié vingt trois footballeurs camerounais répondant aux 

critères d’inclusion. Ils étaient affiliés à des clubs de football professionnels. Par 

ailleurs vingt trois témoins sélectionnés selon les critères ci – dessus ont été 

recrutés. 

Les sujets étaient soumis à un interrogatoire, un examen physique et une 

échocardiographie au repos. Les résultats étaient consignés sur une fiche 

technique (voir annexes) préalablement élaborée à cet effet. 

Les footballeurs et les témoins étaient programmés par groupes de deux à 

cinq personnes pour les séances d’échocardiographie. Une fois introduit dans la 

salle d’examen, le patient était installé torse nu sur un lit à une hauteur telle que 

l’examinateur assis pouvait pratiquer confortablement l’enregistrement. 

L’examen était fait en décubitus latéral gauche. L’examinateur était placé à la 

droite du malade, tenant la sonde (préalablement induite d’un gel hydrosoluble) 

de sa main droite et réglant l’ajustement de l’échocardiographe de sa main 

gauche. Il s’agissait d’un appareil de marque GENERAL ELECTRICS CP710 

LOGIQ 500 MD auquel était reliée une sonde de 2,22 Mégahertz placée au 

contact de la paroi thoracique (échocardiographie transthoracique). 

Les voies d’abord utilisées étaient les voies parasternale gauche et apicale, 

le transducteur étant placé entre le 3e et le 5e espace intercostal gauche. Les 

trois modes d’exploration, que sont les modes TM, 2D et Doppler, ont été 

‐ 72 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

METHODOLOGIE 

utilisés. Les enregistrements TM étaient effectués après visualisation et repérage 

des structures en échographie bidimensionnelle sur une coupe parasternale grand 

axe ou petit axe. L’analyse des tracés s’est faite sur trois cycles cardiaques, en 

moyennant les valeurs déterminées et en respectant les recommandations de la 

société américaine d’échocardiographie [61]. 

- L’indice de masse corporelle (IMC) était déterminé selon la formule : 

IMC (en kg/m²) = Poids / Taille ² 

- La surface corporelle SC était calculée selon la formule : 

SC = Poids^0.425 × Taille^0.725 ×71.84. 

Une SC 2m² était 

considérée comme élevée. La valeur d’une SC moyenne était comprise entre 

1,8 m² et 2 m² [23]. 

Les modes TM et 2D ont permis de recueillir les paramètres suivants : OG, 

DTVD, SIVd, DTD, PPd , SIVs , DTS, PPs , Ao, VTD, VTS, FE selon la 

méthode de Teicholz, 

-Le diamètre télédiastolique du ventricule gauche indexé à la surface corporelle 

DTDi = DTD/SC (en mm/m²) 

Un DTD > 56mm traduisait une dilatation cavitaire du ventricule gauche chez 

les sujets dont la surface corporelle était relativement petite [14]. 

Un DTDi >31mm/m² définissait un ventricule gauche dilaté quelque soit 

l’étendue de la surface corporelle [62]. 

Un DTD >=60mm définissait une dilatation pathologique du ventricule gauche 

chez les sujets dont la surface corporelle était peu étendue [56] tandis qu’un 

DTDi > 32mm/m² était considéré comme anormalement élevé quelque soit la 

valeur de la surface corporelle [62]. 

- L’épaisseur pariétale relative (EPR) a été définie par le rapport h/r = 

(SIVD+PPD/DTD) 

‐ 73 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

METHODOLOGIE 

-L’hypertrophie pariétale était définie par une PPd >11mm et / ou une SIVd > 

11mm [14]. 

Le seuil pathologique de cette hypertrophie était de 13mm [62]. 

Une Hypertrophie pariétale asymétrique était définie par un rapport SIVd / PPd 

supérieure à 1,3 [62]. 

-La masse ventriculaire gauche (MVG) était déterminée selon la méthode de 

Devereux et Reichek : 

MVG = 1,04[(DTD+ SIVd+PPd )3 -(DTD)3] -13,6 (en grammes ) et indexée à 

la surface corporelle (en g/m²) [54]. 

L’hypertrophie ventriculaire gauche était définie par un index de masse 

ventriculaire gauche (MVG i) > 125g/m² [52]. Une masse ventriculaire gauche 

indexée à la surface corporelle > 134 g/m² était considérée comme 

anormalement élevée [18]. 

Une HVG concentrique était définie par une épaisseur pariétale relative >0,44 

alors qu’une HVG excentrique par une épaisseur < 0,44 [63]. 

- La contrainte pariétale systolique était calculée selon deux formules 

retrouvées : 

STRESS1= [1.332-P×DTS]/ [4h (1+h/DTS)] ou P est la tension systolique et 

h= (SIVD+PPD) ² 

STRESS2 = (0,334×PAS × DTS) / (PPd × (1+PPd /DTS)) (en dynes / cm²). 

-La fraction de raccourcissement était calculée selon la formule : 

FR = 100× (DTD -DTS)/ DTD. 

Le flux mitral était enregistré en plaçant la fenêtre d’échantillonnage juste 

devant l’entonnoir mitral. 

L’enregistrement au Doppler a permis de déterminer les paramètres suivants : 

- le flux transmitral avec E, A, TDE, le rapport des vélocités maximales 

E/A 

‐ 74 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

METHODOLOGIE 

- le flux veineux pulmonaire avec S, D, le rapport S/D 

- le flux aortique avec Vmax aortique, TE, 

Parmi tous ces indices, ceux qui ont permis d’évaluer la fonction diastolique du 

ventricule gauche étaient : E, A, E/A, S, D, S/D. Les indices impliqués dans la 

détermination de la fonction systolique du ventricule gauche étaient FR, FE 

Teicholz. 

Une FR < 28% et une FE < 50 % signaient la présence d’une dysfonction 

systolique. 

6- Analyse statistique : 

Les données recueillies sur la fiche technique ont été analysées avec les 

logiciels Excel 8.0 et épi info version 3.5. Les résultats ont été exprimés en 

valeur moyenne et écart-type et étaient présentés sous forme de tableaux et de 

figures. La comparaison des moyennes des différents paramètres entre les deux 

groupes (footballeurs et témoins) a été effectuée par le test t de Student. Une 

valeur de p < 0,05 était considérée comme statistiquement significative. 

7- Matériel d’étude : 

a- Matériel de collecte des données 

Il s’agit ici d’une fiche technique. 

b- Matériel de consultation 

- Stéthoscope de marque Rappaport 

- Tensiomètre de marque Spengler 

- Toise 

- Pèse-personne 

- Chronomètre 

- Stylos et règle 

‐ 75 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

METHODOLOGIE 

c- Matériel d’exploration échocardiographique 

- Echocardiographe de marque GENERAL ELECTRICS CP710 LOGIQ 

500 MD. 

- Gel de transmission d’ultrasons 

- Papier hygiénique 

d- Matériel d’analyse des données 

- Ordinateur de marque LG 700 E. 

8- Considérations éthiques 

Tous les patients étudiés ont été préalablement informés sur la quintessence 

de notre travail. Puis ont donné leur consentement écrit sur un formulaire prévu 

à cet effet (annexes). La réalisation des examens échocardiographiques était 

gratuite. Les résultats de l’analyse leur ont été communiqués. 

‐ 76 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

‐ 77 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

RESULTATS 

Tableau 3 Répartition des footballeurs et témoins par tranche d’âge. 

Tranche d’Age footballeurs témoins Pourcentage (%) 

20 à 24 ans 7 7 30.4 

25 à 30 ans 13 13 56.5 

31 à 35 ans 3 3 13.1 

Total 23 23 100 

Les footballeurs et les témoins sont âgés de 21 à 35 ans avec une moyenne d’âge 

de 26 ans. La moitié de ces sujets sont âgés de 21 à 26 ans. 

Tableau 4 Quantification de l’entraînement sportif des footballeurs. 

Rythme d’entraînement 

(heures/semaine) 

Ancienneté (années) 

Moyenne 11.47 13.52 

E.T 2.17 3.46 

Minimum 8 6 

Maximum 16 20 

En moyenne chaque footballeur consacre au moins 8 heures à l’entraînement 

par semaine. L’ancienneté dans la pratique du football varie de 6 à 20 ans, avec 

une moyenne de 13.5 années. 

‐ 78 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

Tableau 5 Caractéristiques anthropométriques et physiologiques des 2 

groupes sujets. 

PARAMETRES 

Footballeurs 

Témoins 

Moyenne E.T Moyenne E.T 

p 

Age (années) 

26.91 3.67 26.91 3.66 (NS) 

Poids (kgs) 79.00 5.63 76.47 7.23 (NS) 

Taille (cms) 181.21 6.06 180.08 7.23 (NS) 

IMC (kg/m²) 24.04 1.08 23.58 1.79 (NS) 

SC (m²) 1.99 0.10 1.95 0.12 (NS) 

Fc (battements/mn) 58.56 8.18 71.78 13.36

RESULTATS 

Tableau 6 Paramètres morphologiques du ventricule gauche chez les 2 

groupes sujets. 

PARAMETRES 

SIVD (mm) 

Footballeurs 

Témoins 

P 


9.60 1.14 8.57 0.76

RESULTATS 

Tableau 7 Paramètres morphologiques du ventricule droit, de l’oreillette 

gauche et de la racine de l’aorte chez les footballeurs et les témoins. 

PARAMETRES 

Footballeurs 

Témoins 


P 

OG (mm) 

38.05 3.65 33.90 3.75

RESULTATS 

Tableau 8 Fonction systolique du VG chez les footballeurs et les témoins. 

PARAMETRES 

Footballeurs 

Témoins 


P 

FE (%) 

58.71 7.17 61.76 7.19 (NS) 

STRESS 1 (dynes/cm²) 45.79 24.38 55.65 21.58 (NS) 

STRESS 2 (dynes/cm²) 162.32 31.67 164.39 32.11 (NS) 

FR (%) 30.41 2.75 34.17 4.57

RESULTATS 

Tableau 9 Fonction diastolique du VG chez les Footballeurs et témoins. 

PARAMETRES 

Footballeurs 

Témoins 


P 

E (m/s) 0.70 0.10 0.72 0.13 (NS) 

A (m/s) 0.39 0.05 0.50 0.15

RESULTATS 

Footballeurs avec dilatation du VG 

VGD : ventricule gauche dilaté 

VGND : ventricule gauche non dilaté 

FIG 1 Footballeurs avec dilatation du VG (DTDi > 31mm) 

Un seul de nos sportifs présente une dilatation du ventricule gauche ; soit 4.3% 

de notre effectif (avec un DTDi=31.49mm). Par ailleurs aucun ne présente une 

dilatation extrême soit DTDi>32mm. 

‐ 84 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

Footballeurs avec hypertrophie du ventricule gauche 

FIG 2 Footballeurs avec HVG (MVG i) > 125g/m² 

11 sportifs soit 47% sont porteurs d’une hypertrophie ventriculaire gauche. 

‐ 85 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

Tableau 10 Paramètres anthropométriques et physiologiques des 

footballeurs avec et sans HVG. 

PARAMETRES 

Footballeurs sans 

Footballeurs avec HVG 

HVG 


P 

Age (années) 27.45 3.95 26.41 3.47 (NS) 

SC (m²) 1.98 0.10 2.00 0.10 (NS) 

IMC (kg/m²) 24.20 1.09 23.90 1.11 (NS) 

PAS (mmHg) 122.09 6.44 126.25 12.10 (NS) 

PAD (mmHg) 67.00 6.57 67.00 4.39

RESULTATS 

Tableau 11 Paramètres échocardiographiques des footballeurs avec et sans 

HVG. 

PARAMETRES 

Footballeurs avec HVG 

Footballeurs sans HVG 


P 

DTD (mm) 57.04 1.74 56.28 3.47 (NS) 

DTDi (mm/m²) 28.82 1.79 28.11 1.84 (NS) 

EPR 0.34 0.02 0.30 0.04

RESULTATS 

Footballeurs avec HVG extrême. 

FIG3 Footballeurs avec hypertrophie extrême du VG (MVGi>134g/m²) 

Le tiers des footballeurs ayant participés à l’étude ont une masse du ventricule 

gauche indexée supérieure à 134g/m², valeur réputée normale. 

‐ 88 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

Tableau 12 Caractéristiques physiologiques des footballeurs avec 

hypertrophie extrême du VG (MVGi>134g/m²). 

PARAMETRES 

Age (années) 

Footballeurs avec 

MVGi>134g/m² 


MVGi

RESULTATS 

Tableau 13 Paramètres échocardiographiques des footballeurs avec 

hypertrophie extrême du VG (MVGi>134g/m²). 

PARAMETRES 

Footballeurs avec MVGi 

>134g/m² 

Footballeurs avec MVGi 

RESULTATS 

Dilatation et Hypertrophie. 

DIL et HYP : dilatation et hypertrophie 

SANS DIL et HYP :sans dilatation et hypertrophie 

FIG 4 Footballeurs avec dilatation et hypertrophie du ventricule gauche 

Un seul des footballeurs étudiés présente simultanément une dilatation et une 

hypertrophie du ventricule gauche ; soit 4.3% des sportifs. Par ailleurs aucun des 

footballeurs ne présente une dilatation du VG sans HVG. 

FIG 5 Footballeurs avec hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche 

‐ 91 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

43.5% de footballeurs soit 10 sujets présentent une hypertrophie du VG en 

absence de dilatation de ce dernier. 

Tableau 14 Caractéristiques physiologiques des footballeurs avec 

hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche. 

PARAMETRES 


hypertrop sans dilatat 

Autres footballeurs 

P 


Age (années) 

27.50 4.17 26.46 3.33 (NS) 

SC (m²) 1.99 0.09 1.99 0.11 (NS) 

IMC (kg/m²) 24.09 1.08 24.01 1.13 (NS) 

PAS (mmHg) 122.30 6.75 125.76 11.72 (NS) 

PAD (mmHg) 66.90 6.91 67.07 4.21 (NS) 

Fc (battements/mn) 55.60 7.47 60.84 8.24 (NS) 

RA (heures/semaine) 11.20 2.14 11.69 2.25 (NS) 

ANCIENNETE (ans) 13.20 2.48 13.76 4.14 (NS) 

Les footballeurs avec HVG sans dilatation sont relativement plus âgés, avec une 

diminution non significative de leur fréquence cardiaque et de leur Pression 

artérielle comparé aux autres footballeurs. Aucune différence notoire n’est 

relevée dans leur rythme d’entrainement. 

‐ 92 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

RESULTATS 

Tableau 15 Paramètres échocardiographiques des footballeurs avec 

hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche. 

PARAMETRES 

Footballeurs avec hypertrophie 

sans dilatation du ventricule 

gauche 

Autres footballeurs 

P 


DTD (mm) 

56.88 

1.76 

56.46 

3.38 

(NS) 

DTDi (mm/m²) 

28.55 

1.64 

28.37 

2.00 

(NS) 

MVGi (g/m²) 

137.49 10.02 111.94 12.18

RESULTATS 

Hypertrophie Pariétale Asymétrique. 

HPA :Hypertrophie parietale asymetrique 

FIG 6 Footballeurs avec hypertrophie pariétale asymétrique (sivd/ppd>1.3) 

Le rapport sivd/ppd est anormalement élevé au dessus de 1.3 chez 17.4% 

(4sujets) de footballeurs cependant aucun de ces footballeurs ne présentait une 

épaisseur du SIV au dessus de 12mm. 

Footballeurs avec sivd/ppd>1.3 et Mvgi>134g/m² 

Sivd/ppd + MVGi>134g/m² Fréquence Pourcentage 

non 22 95,7% 

oui 1 4,3% 

Total 23 100,0% 

Bien que 4 sportifs ont un rapport Sivd/ppd au dessus de 1.3, on note au vu de ce 

tableau qu’un seul présente simultanément une MVGi> à 134g/m². Néanmoins 

ce sportif reste avec une épaisseur du SIV< à 13mm ; soit 11mm. 

‐ 94 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

‐ 95 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

DISCUSSION 

L’adaptation cardiovasculaire chronique à l’exercice musculaire est fonction 

du type d’exercice pratiqué, de l’âge, du poids. Cette adaptation cardiovasculaire 

chez le footballeur n’a jamais fait l’objet d’une étude au Cameroun d’où 

l’intérêt de la présente étude que nous avons menée en soumettant le footballeur 

à un bilan échocardiographique dans le but d’évaluer cette adaptation et de 

déceler d’éventuelles anomalies cardiaques pouvant entrainer la mort subite. 

Vingt trois footballeurs ont pris part à l’étude, ils étaient tous de sexe masculin 

et ont été appariés à des sujets témoins en tenant compte de l’âge, le sexe, la 

taille et le poids. 

CARACTERISTIQUES GENERALES DES GROUPES ETUDIES 

Les deux groupes (footballeurs et témoins) étaient comparables car étaient 

appariés par l’âge, le sexe, la taille et le poids. 

1- AGE 

Les footballeurs camerounais avaient un âge moyen de 26 ans ; Manetti P et 

al [64] ont étudiés les effets de l’entrainement sur la masse du muscle cardiaque 

chez 21 footballeurs professionnels âgés de 24±3.5 ans. OULDZEIN H et al [50] 

ont quant à eux réalisé une analyse électrocardiographique et 

échocardiographique chez 181 footballeurs professionnels tunisiens qui avaient 

un âge de 23.1±3.9 ans. Les footballeurs professionnels ivoiriens qui ont 

consenti à participer à l’étude de Siransy E et al [65] étaient eux âgés de 

22.8±2.3 ans. Par ailleurs Lahady et al [46] qui se sont intéressés à l’exploration 

du cœur du sportif de haut niveau en 1996 à Madagascar, ont suivi 100 

footballeurs âgés en moyenne de 25 ans. 

Toutes ces études se sont intéressées aux sportifs dont l’âge variait entre 21 

et 35 ans ; cette tranche d’âge est également celle de nos sportifs. 

‐ 96 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

2- SURFACE CORPORELLE 

La surface corporelle des footballeurs de notre étude était de 1.99m². Elle 

est très proche de celle retrouvée par Urhausen A et al [49] en Allemagne lors de 

son étude sur l’adaptation spécifique du ventricule gauche des footballeurs dont 

la surface corporelle moyenne était de 1.97±0.09m². 

Les footballeurs camerounais avaient une surface corporelle qui variait 

entre 1.89m² et 2.09m² comme la plupart des footballeurs étudiés par Manetti et 

al [64], Siransy et al [65], Ouldzein et al [50], Lahady et al [46]. 

3- FREQUENCE CARDIAQUE 

La bradycardie à 58.56 battements par minute, observée chez 60% de nos 

sportifs a également été observée lors des travaux de Lahady et al [46]. De 

même, les footballeurs nigérians étudiés par Ap Adebola et al [47] à Lagos 

présentaient une prévalence significative à la bradycardie comparés aux non 

sportifs. De plus dans les travaux de Siransy et al[65] et ceux de Somauroo et 

al[66], la bradycardie était observée respectivement dans 29.03% et 39% des 

cas. Dans notre étude la fréquence cardiaque des sportifs comme dans les études 

précités était significativement plus basse que celle des témoins de 20% en 

moyenne. 

4- PRESSION ARTERIELLE 

La PAD était significativement plus basse chez les footballeurs camerounais 

en comparaison aux témoins (p

DISCUSSION 

II- MODIFICATIONS ECHOCARDIOGRAPHIQUES 

1- Epaisseur pariétale diastolique du ventricule gauche (SIVD et PPD) 

L’épaisseur du septum Interventriculaire en diastole (SIVD) et l’épaisseur 

pariétale postérieure en diastole (PPD) des footballeurs camerounais étudiés 

restaient normales (respectivement 9.60±1.14mm et 8.46±1.10mm). Ces valeurs 

étaient cependant significativement plus élevées que celles des témoins. Bennani 

et al dans leur étude sur l’évaluation échocardiographique du remodelage 

cardiaque des footballeurs de haut niveau au Maroc, ont également retrouvé une 

élévation significative de l’épaisseur pariétale soit 10.49±1.04mm contre 

7.5±2.04mm chez les témoins. Par contre aucune différence statistique de 

l’épaisseur pariétale en diastole entre les deux groupes n’a été retrouvée par Al 

Hazzaa et al [48] en Arabie Saoudite, chez qui les valeurs de la PPD indexées à 

la surface corporelle étaient 5.5±0.65 mm contre 5.2±0.59mm chez les non 

sportifs. 

Il reste cependant important de noter qu’aucun de ces auteurs n’a retrouvé 

une hypertrophie pariétale (SIVD ou PPD> 11mm), comme ce fut également le 

cas dans notre étude. Les différences entre les différentes équipes peuvent 

s’expliquer par la morphologie des joueurs et les variations individuelles à 

l’adaptation cardiovasculaire. 

2- Epaisseur Pariétale Relative 

Selon Morganroth et al [26], les athlètes impliqués dans des sports à 

composante dynamique élevée, développent davantage une dilatation de la 

cavité ventriculaire gauche avec un accroissement proportionnel de l’épaisseur 

pariétale causée par une surcharge volumique associée à une élévation du débit 

cardiaque secondaire à cette spécificité de l’entraînement. Il s’agit dans ce cas 

d’une hypertrophie ventriculaire excentrique caractérisée par une augmentation 

de la taille des cavités suivie de celle de l’épaisseur de la paroi afin de maintenir 

‐ 98 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

constante la contrainte pariétale (loi de Laplace). Ainsi, le rapport de l’épaisseur 

pariétale moyenne (h) au rayon cavitaire (R) demeure constant. Les athlètes 

pratiquant des exercices physiques principalement statiques, développent de 

manière prédominante une augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire 

gauche sans modification notable des dimensions cavitaires. Ceci est dû à une 

surcharge de pression ou surcharge barométrique associant une pression 

artérielle systémique élevée laquelle est présente dans ce type d’exercice. Il 

s’agit ici d’une hypertrophie ventriculaire concentrique avec une augmentation 

du rapport de l’épaisseur pariétale moyenne au rayon cavitaire. En somme, une 

hypertrophie ventriculaire gauche concentrique se définit par un accroissement 

de la masse ventriculaire gauche et de l’épaisseur pariétale relative. A l’opposé, 

l’hypertrophie ventriculaire gauche excentrique est une augmentation de la 

masse ventriculaire gauche avec une épaisseur pariétale relative normale soit 

DISCUSSION 

Les valeurs moyennes de DTD des footballeurs camerounais étaient 

significativement plus élevées que celles des témoins à savoir 56.64±2.75 mm 

contre 51.62±3.50mm chez les témoins. Cette différente a également été 

retrouvée par Urhaussen et al[49], ouldzein et al[50], Madeira et al[51], Bennani 

et al[45] chez qui les valeurs de DTD respectives sont 55.0±3.8mm, 53±4mm, 

47.59±3.8mm, 51.7±3.7mm. 

La valeur moyenne de DTD indexée à la surface corporelle des footballeurs 

camerounais était de 28.45±1.85mm/m². Cette valeur était significativement 

supérieure à celle des témoins mais restait largement inférieure à 31mm comme 

ce fut le cas dans les études suscitées. Ce fut aussi le cas pour Urhaussen et al en 

Allemagne qui retrouvèrent 27.8±1.9mm/m². 

65.2% de footballeurs avaient un DTD supérieur à 56mm ce qui à priori 

correspond à une dilatation de la cavité ventriculaire gauche. Cependant une fois 

indexée à la surface corporelle, seul un sportif avait un DTDi au dessus de 

31mm/m². De même 8.7% de footballeurs présentaient un DTD > à 60mm 

pourtant en tenant compte des valeurs indexées aucun cas de dilatation extrême 

du ventricule gauche n’a été retrouvé. On peut donc en déduire que la dilatation 

ventriculaire gauche observée chez ces footballeurs est plus liée à leur surface 

corporelle qu’à une adaptation cardiovasculaire inhérente à ce sport. 

4- MASSE VENTRICULAIRE GAUCHE 

La masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle était 

significativement plus élevée chez nos sportifs que chez les témoins, avec des 

valeurs respectives de 123.05± 17.81g/m² contre 89.26±20.21g/m² ; soit une 

élévation de 27.64% de la MVGi des sportifs par rapport aux non sportifs. Dans 

les travaux d’Al Hazzaa et al en Arabie Saoudite en 2004 la différence observée 

entre les deux groupes était également significative avec des valeurs de MVGi 

‐ 100 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

de 117±21.2g/m² chez les sportifs contre 89±16.09g/m² pour les témoins. 

Tumuklu et al en turkie ont également retrouvé une élévation significative de la 

MVGi des sportifs par rapport aux témoins. De plus l’étude Nigériane de AP 

Adebola en 2005 confirme cette différence entre la MVGi des sportifs plus 

élevée que celle des non sportifs [47]. 

D’une manière générale la moyenne de la MVGi des footballeurs 

camerounais était inférieure à 125g/m². Cependant 47.8% des footballeurs de 

notre étude avait une MVGi au dessus de 125g/m². Leur fonction diastolique et 

systolique étaient normales. Cette HVG était excentrique chez tous les sportifs 

avec un EPR inférieur à 0.44. Dans les travaux d’Ouldzein et al 23.20% des 

footballeurs présentaient une ''HVG'' qui était excentrique à 100% avec un EPR 

de 0.380. 

30.4% des footballeurs présentaient une élévation extrême de la MVGi au 

dessus de 134g/m² ; aucune dysfonction diastolique, ni systolique, ni une atteinte 

valvulaire n’a été notée chez ces sportifs. Leur PAS et leur contrainte pariétale 

étaient légèrement plus élevées que celles des autres footballeurs, mais 

demeuraient dans les limites valeurs normales. 

Il est à noter à ce niveau que bien que quatre soit 17.4% des footballeurs 

présentaient un rapport SIVD/PPD anormalement élevé au dessus de 1.3, un seul 

de ces sportifs avait simultanément une MVGi > à 134g/m² et présentait 

cependant une épaisseur du septum interventriculaire en dessous de 13mm. Tout 

ceci exclu donc une élévation pathologique de la MVG, telle que dans les 

cardiomyopathies primitives. 

Au total l’élévation de la MVG des footballeurs camerounais reflétait juste 

l’adaptation cardiovasculaire à ce type d’exercice avec forte consonance 

dynamique . 

‐ 101 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

III- LES FONCTIONS SYSTOLIQUE ET DIASTOLIQUE DU VENTRICULE 

GAUCHE 

1- FONCTION SYSTOLIQUE 

Généralement la fonction systolique du ventricule gauche de l’athlète 

évaluée par échocardiographie peut être normale, modérément augmentée ou 

diminuée. La fonction diastolique, évaluée par échocardiographie Doppler peut 

être normale ou légèrement altérée [54]. 

Dans notre étude la fonction systolique a été évaluée par la fraction 

d’éjection ventriculaire gauche (FE) selon la méthode de Teicholz et la fraction 

de raccourcissement(FR). 

La FE ne présentait aucune différence significative avec celle des non 

sportifs et était supérieur à 50%. Cette trouvaille est similaire à celle de Bennani 

et al en 2006. Aussi Stefani et al en Italie [55], dans leur étude chez 25 

footballeurs d’élite n’ont retrouvé aucune différence statistiquement 

significative entre la fraction d’éjection des sportifs (58% ± 2) et celle des 

témoins (57% ± 4). 

La FR était diminuée chez les sportifs mais restait dans la limite de la 

normale. 

2- FONCTION DIASTOLIQUE 

L’étude de l’enveloppe de vélocité mitrale par le Doppler pulsé est une 

méthode non invasive permettant l’évaluation des paramètres de la relaxation et 

de la fonction diastolique du ventricule gauche. Le remplissage ventriculaire est 

déterminé par l’interaction de nombreux facteurs : vitesse et durée de la 

relaxation ventriculaire, compliance passive ventriculaire gauche, pression de 

remplissage ventriculaire gauche, conditions de charge et fréquence cardiaque. 

‐ 102 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

La vélocité transmitrale est une fonction du remplissage ventriculaire et donc de 

la différence de pression relative entre oreillette et ventricule gauches [54] 

Dans notre étude E et A étaient normales dans les deux groupes. La valeur 

de E n’était pas différente statistiquement entre les footballeurs et les témoins. 

Tandis que la vélocité de l’onde A était significativement plus basse que celle 

des non sportifs. 

Le rapport E/A bien significativement élevé chez les sportifs restait dans la 

limite de la normale ; et était proche des valeurs retrouvées par Tumuklu et al 

[53] chez qui ce rapport était de 1.96±0.41 contre 1.66±0.23. Il convient de noter 

que la diminution de l’onde A est responsable de l’augmentation de E/A et est 

probablement en rapport avec la baisse de la FC qui prolongerait la durée du 

remplissage ventriculaire et réduirait la contribution auriculaire à ce 

remplissage. L’allongement de la diastole favoriserait un remplissage 

ventriculaire plus efficace avant la systole auriculaire. Cette dernière 

composante constituerait alors une réserve disponible en cas d’exercice afin de 

maintenir ou d’accroître le volume d’éjection systolique [54]. 

IV-MORPHOLOGIE DES VD, OG, AORTE. 

Nous avons noté dans notre étude une augmentation significative du 

diamètre de l’OG et de la surface de l’OG chez les sportifs par rapport aux non 

sportifs.AL Hazzaa et al a également mis en évidence cette augmentation 

significative du diamètre indexé à la SC de l’OG avec des valeurs respectives de 

16.7±1.6mm/m² chez les sportifs contre 14.9±2.2mm/m² chez les témoins. 

Bennani et al quant à eux ont trouvés une augmentation significative de la SOG 

chez les 24 joueurs de son étude (20.16±2.03cm² contre 16.16±1.83cm²) 

Par ailleurs le DTDVD des sportifs étudiés par Bennani et al était 

significativement plus élevé que chez les non sportifs ; dans notre étude des 

‐ 103 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

DISCUSSION 

résultats similaires ont été retrouvés avec des valeurs de 24.85±4.70mm contre 

21.10±3.91mm. Pour Al Hazzaa et al et Bennani et al cette augmentation des 

cavités gauche et même droite sont le résultat d’une adaptation physiologique du 

fait du caractère dynamique du football. La conclusion similaire a été celle de 

notre étude. 

‐ 104 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS 

‐ 105 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


CONCLUSION 

‣ L’épaisseur en diastole du septum interventriculaire et de la paroi 

postérieure du ventricule gauche, bien qu’élevée, n’a jamais été 

supérieure à 11mm chez nos sportifs comme ce fut le cas dans les 

différentes études citées. Donc généralement, chez le footballeur on ne 

retrouve pas d’hypertrophie pariétale. 

‣ Nos footballeurs semblaient présenter des DTD élevés, mais une fois 

indexés à la surface corporelle aucun n’avait une dilatation extrême du 

ventricule gauche. Comme dans les autres études, on peut donc conclure 

que, la ''dilatation'' observée chez les footballeurs est liée à leur surface 

corporelle mais aussi à une adaptation cardiovasculaire inhérente à ce 

sport. 

‣ 47.8% des footballeurs de notre étude avaient une MVGi au dessus de 

125g/m² ; et 30.4% des footballeurs présentaient une élévation extrême de 

la MVGi au dessus de 134g/m², cependant aucune dysfonction systolique 

ou diastolique n’était associée à cette élévation de la masse ventriculaire 

gauche. Cette augmentation de la masse ventriculaire des footballeurs 

camerounais refléterait l’adaptation cardiovasculaire à ce type d’exercice 

et non des états pathologiques. 

‣ La fonction systolique et diastolique du footballeur camerounais était 

préservée, on a juste noté une élévation du rapport E/A qui pourrait 

s’expliquer par la baisse de la FC qui prolongerait la durée du remplissage 

ventriculaire et réduirait la contribution auriculaire à ce remplissage afin 

de maintenir ou d’accroître le volume d’éjection systolique. 

Le footballeur camerounais qui est soumis à une activité physique à 

composante dynamique forte, présente une adaptation similaire à celle des autres 

‐ 106 ‐ 


Bibou Zé Clotaire


footballeurs africains et caucasiens chez qui ''hypertrophie ventriculaire gauche" 

est le fait majeur, restant néanmoins en dessous des valeurs pathologiques. 

RECOMMANDATIONS 

Nous formulons les recommandations suivantes : 

- aux footballeurs professionnels, amateurs et toute personne désireuse de 

pratiquer ce sport, de faire un bilan médical incluant un suivi 

cardiovasculaire ; 

- à la FMSB de réfléchir à la mise sur pied d’une unité de formation en 

médecine de sport ; compte tenu de la demande de plus en plus grande 

dans ce domaine. 

- au ministère des sports et de l’éducation physique de travailler en 

collaboration avec le ministère de la santé publique pour mettre sur pied 

un programme permettant la réalisation systématique et régulière d’un 

bilan cardiovasculaire chez les sportifs camerounais très entraînés. 

‐ 107 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

‐ 108 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

BIBLIOGRAPHIE 

1- Carré F. Adaptations cardio-vasculaires à l’exercice musculaire : 

L’observatoire du mouvement, N° 17 2006 : 1-4. 

2- Cousteau JP. Coeur et sport. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et 

Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés), Cardiologie, 11-052-C-10 2002, 

16 p 

3- Maron BJ. Structural features of the athlete’s heart as defined by 

echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 190-203. 

4- Bryan G, Ward A, Rippe JM. Athletic heart syndrome. Clin Sports Med 1992; 

11: 259-72. 

5- 26th Bethesda conference. Recommandations for determining eligibility for 

competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Med Sci Sports Exerc 

1994; 26 

6- Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall ES. The 

athlete’s heart: a meta –analysis of cardiac structure and function. Circulation 

2000; 101: p 336-44. 

7- Fagard R. Athlete’s heart. Heart 2003; 89: 1455-1461] 

8- Maron BJ. Sudden death in young athletes .N Engl J Med 2003; 349: 1064-75 

9- Maron BJ, Douglas P, Graham T, Nishimura R, Thompson P.Preparticipation 

screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol 

2005; 45: 1322-1326. 

10- Fritsch H, Kühnel W. Atlas de poche d’anatomie. Flammarion Médecine- 

Sciences 2003; 3e édition: pp 10 -32. 

‐ 109 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

11- Cabrol C., Vialle R., Guérin-Surville H. : Anatomie du coeur humain 2002 - 

2003). 259-72, 

12- Thierry VERSON: Anatomo-physiologie. chapitres 5, 31- 44 

13- Guyton A. Textbook of medical physiology. WB Saunders Company 1991; 

8e édition: chapitres 9, 18, 20,21, 84 

14- Thomas D, Klimczak C. Cardiologie. Ed. Marketing / Ellipses 1994. ISBN- 

2-7298-9457-8: pp77-97. 

15- Laurenceau JL, Malergue MC. L’essentiel sur l’échocardiographie. 

Collection Tardieu 1990 ; pp11-35. 

16- Katz AM. Physiology of the heart.2 nd edition Raven Press, New York, 1992, 

400. 

17- Chen C, Rodriguez L, Lethor JP et al.Continuous wave Doppler 

echocardiography for non invasive assessment of left ventricular dP/dt and 

relaxation time constant from mitral regurgitant spectra in patients. J Am Coll 

Cardiol 1994; 23: 970-76. 

18- Hildick- Smith DJ, Shapiro LM. Echocardiographic differentiation of 

pathological and physiological left ventricular hypertrophy. Heart 2001; 85: 

615-19. 

19- Cohen GI, Pietrolungo JF, Thomas JD, Klein AL. A practical guide to 

assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography. J 

Am Coll Cardiol 1996; 27: 1753-60. 

20- Appleton CP. Relation of transmitral flow velocity patterns to left 

ventricular diastolic function : new insights from a combined haemodynamic 

and Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 426-40. 

‐ 110 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

21- Yamamoto K, Nishimura RA, Burnett JC et al. Assessment of left 

ventricular end –diastolic pressure by Doppler echocardiography : contribution 

of pulmonary venous versus mitral flow velocity curves at atrial contraction . J 

Am Soc Echocardiogr 1997; 10: 52-59. 

22- Maron BJ, Mitten MJ, Quandt EF. Competitive athletes with cardiovascular 

disease. The case of Nicholas Knapp. N Engl J Med 1998; 339: p1632-635 

23- Carré F. Les adaptations cardiovasculaires à l’exercice musculaire. 2e 

partie : les adaptations chroniques induites par l’exercice physique. Médecins du 

sport 2000 ; n° 35 :pp13-22. 

24- Lips DJ, deWindt LJ, van Kraaij DJW, Doevendans PA. Molecular 

determinants of myocardial hypertrophy and failure: alternative pathways for 

beneficial and maladaptive hypertrophy. Eur Heart J 2003; 24: 883-96. 

25- Estes NA 3rd, Link MS, Cannom D et al. Expert consensus conference on 

arrhythmias in the athlete of the North American Society of Pacing and 

Electrophysiology. Report of the NASPE policy conference on arrhythmias and 

the athlete. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001; 12: 1208-19 

26- Morganroth J, Maron BJ, Henry WL, Epstein SE. Comparative left 

ventricular dimensions in trained athletes. Ann Intern Med 1975; 82: 521-24. 

27- Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall ES. The 

athlete’s heart: a Meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 

2000; 101: 336-44 

28- Bertrand Ed, Frances Y, Lafaly V. Le cœur du sportif. Médecine d’Afrique 

Noire 1990; 37 :p 630-33 

‐ 111 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

29- Arnaud P, Brohet C. Les hypertrophies ventriculaires, in : Diagnostic 

électrovectocardiographique, Nauwelaerts - Maloine, Beauvechain-Paris, pp.59- 

71, 1995 

30- Ghorayeb N, Batlouni M. Left ventricular hypertrophy of athletes. 

Adaptative physiologic response of the heart. Arq Bras Cardiol 2005; 85(3). 

31- Lichtman J, O’Rourke KA, Klein A. Electrocardiogram of the athlete. 

Alterations simulating those of organic heart disease. Arch Intern Med 1973; 

132: p763-70 

32- Pellicia A, Maron BJ, Culasso F. Clinical significance of abnormal 

electrocardiographic patterns in trained athletes. Circulation 2000; 102: p278-84 

33- Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I. Marked ventricular repolarization 

abnormalities in highly trained athlete’s electrocardiograms: clinical and 

prognostic implications. J AmColl Cardiol 2000; 36: p1310-316 

34- Nishimura T, Kambara H, Chen CH. Noninvasive assessment of T wave 

abnormalities in precordial electrocardiograms in middle-aged professional 

bicyclists. J Electrocardiol 1981; 14: p357-64 

35- Zepilli P, Pirrami MM, Sassara M, Fenici R. Ventricular repolarization 

disturbances in athletes: standardization of terminology, etiopathogenetic 

spectrum and pathophysiological mechanisms. J Sports Med Phys Fitness 1981; 

21: p322-35 

36- Fagard RH. Athlete’s heart: a meta-analysis of the echocardiographic 

experience. Int J Sports Med 1996; 17: 140-44. 

‐ 112 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

37- Fagard RH, Aubert A, Staessen J, Van Den Eyden E, Vanhees L, Amery A. 

Cardiac structure and function in cyclists and runners : comparative 

echocardiographic study. Br Heart J 1984; 52: 124-9 

38- Whyte GP, George K, Sharma S, Firoozi S, Stephens N , Senior R, Mc 

Kenna WJ. The upper limit of physiological cardiac hypertrophy in elite male 

and female athletes: the British experience. Eur J Appl Physiol 2004; 92: 592-7. 

39- Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F et al. Athlete’s heart in women . 

Echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes . 

JAMA 1996; 276: 211- 5. 

40- Sharma S. Athlete’s heart-effect of age, sex, ethnicity and sporting 

discipline. Exp Physiol 2003 ; 88: 665- 9. 

41- Pellicia A., Maron B., Spataro A. et al. The upper limit of physiologic 

cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. JAMA 1996; 194: 363- 9. 

42- Sharma S, Maron BJ, Whyte G et al. Physiologic limits of left ventricular 

hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of 

athlete’s heart and hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 

1431-6. 

43- Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM et al. Physiologic left ventricular cavity 

dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999; 130: 23-31. 

44- Abergel E, Chatellier G, Hagege A, Oblak A, Linhart A. Serial left 

ventricular adaptations in world –class professional cyclists . J Am Coll Cardiol 

2004; 44: 144-149. 

‐ 113 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

45- Bennani M.;Carre F. ; Arsi M. ; Bennis A. Évaluation échocardiographique 

du remodelage cardiaque chez le footballeur de haut niveau. Archive des 

maladies du cœur et des vaisseaux 2006, vol. 99, no 11 (205 p.) pp. 964-968. 

46- Lahady R, Derason G, Andrianjafimanana CH, Ranaivo M., Michel F., 

Ratsivalaka R. Exploration du cœur de sportif de haut niveau. Médecine 

d'Afrique Noire : 2000, 47 (6) 

47- Adebola AP. Electrocardiographic And Echocardiographic Findings Of 

Nigerian Athletes. Nigerian Medical Practitioner Vol. 48 (1) 2005: 3 - 9 

48- Al-Hazzaa Hm, Chukwuemeka Ac . Echocardiographic dimensions and 

maximal oxygen uptake in elite soccer players. J Am Soc Echocardiogr. 2004 

Mar; 17(3):205-11 

49- Urhausen A, Monz T, Kindermann W. Sports-specific adaptation of left 

ventricular muscle mass in athlete's heart. Echocardiography. 2007 

Feb;24(2):140-8. 

50- Ouldzein H., Azzouzi F., Ayadi-Koubaa D., Bartagi Z. , R. Cherradi, 

R. Mechmeche. Analyse de l'électrocardiogramme et de l'échocardiographie de 

181 footballeurs professionnels tunisiens. Science & sports 2007, vol. 22, no2, 

pp. 78-86 

51- Madeira R, Trabulo M, Alves F, Pereira J. Effects of chronic exercise 

training on left ventricular dimensions and function in young athletes. Rev Port 

Cardiol. 2008 Jul-Aug;27(7-8):909-22. 

52- De Simone G,Daniels SR, Devereux RB. Left ventricular mass and body 

size in normotensive children and adults : assessment of allometric relations and 

impact of overweight. J Am Coll Cardiol 1992; 20:1251-60. 

‐ 114 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

53-Tumuklu M, Ildizli M, Ceyhan K, Cinar C. Alterations in left ventricular 

structure and diastolic function in professional football players. 

Echocardiography. 2007 Feb;24(2):140-8. 

54- Cohen A, Diebold B, Raffoul H, et al .Evaluation par echocardiographie 

doppler des fonctions systolique et diastolique du ventricule gauche du cœur 

d’athlète. Arch Mal Cœur 1989 ; 82(Џ) : 55-62. 

55- Stefani L, Toncelli L, Di Tante V, Vono MC, Cappelli B, Pedrizzetti G, 

Galanti G. Supernormal functional reserve of apical segments in elite soccer 

players. Cardiovasc Ultrasound. 2008 Apr 16; 6:14. 

56- Maron BJ. Sudden death in young athletes .N Engl J Med 2003; 349: 1064- 

75 

57- Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo F et al. Physiologic left ventricular cavity 

dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999; 130: 23-31. 

58- Pelliccia A, Maron BJ, Biffi A et al. Prevalence and clinical significance of 

left atrial remodeling in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 690- 

696 

59- Maron BJ, Pelliccia A , Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes 

. Circulation 1995; 91: 1596-601. 

60- Casale PN., Devereux RB., Alonso DR. et al. Improved sex-specific criteria 

of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of 

electrocardiograms : validation with autopsy findings, in : Circulation 75, 565- 

572, 1987. 

‐ 115 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

BIBLIOGRAPHIE 

61- Sahn DJ, DeMaria AN, Kisslo J, Weyman AE. The committee on M –mode 

standardization of the American Society of Echocardiography. 

Recommendations regarding quantitation in M- mode echocardiography: results 

of a survey of echocardiographic measurements. Circulation1978; 58:1072-83 

62- Cohen A, Abergel E, Blanchard B, Chauvel C. Recommandations de la 

société française de cardiologie concernant les indications de 

l’échocardiographie doppler. Arch Mal Cœur 2003 ; 96 :223-263. 

63- Guidelines committee 2003 ESH-ESC guidelines for management of 

essential hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011-53. 

64- Manetti P, Toncelli L, Vono Mc, Capalbo A, Boddi V, Rostagno C, Galanti 

G. The effects of training on skeletal and cardiac muscle mass in professional 

soccer players. Echocardiography. 2007 apr; 23(2):152-8. 

65- Siransy E, Coulibaly I, Brou M, Boka B, Ouattara S, Dah C, Bogui P. 

Comparaison des aspects électrocardiographiques des footballeurs 

professionnels et des sédentaires africains mélanodermes. 

66- J Somauroo, J Pyatt, M Jackson, R Perry, and D Ramsdale . An 

echocardiographic assessment of cardiac morphology and common ECG 

findings in teenage professional soccer players: reference ranges for use in 

screening. The Cardiothoracic Centre 2002; 56-70. 

67- Hoogsteen J,Hoogeveen A,Schaffers H, Wijn PFF, van der Wall EE. Left 

atrial and ventricular dimensions in highly trained cyclists. The International 

journal of Cardiovascular Imaging 2003; 19:211-217. 

‐ 116 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

‐ 117 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

REPUBLIQUE DU CAMEROUN 

MINISTERE DE LA SANTE PUBLIQUE 

HOPITAL GENERAL DE YAOUNDE 

SERVICE DE MEDECINE INTERNE 

Projet de Thèse de Doctorat d’Etat en Médecine 

Mené par BIBOU ZE CLOTAIRE, étudiant en septième année de médecine 

supervisé par Professeur KINGUE Samuel et Professeur NDOBO Pierre et dirigé 

par Pr ATCHOU Guillaume et Dr MENANGA Alain. 

Formulaire de consentement éclairé 

Le but de ce travail est d’étudier l’adaptation à l’effort du cœur du footballeur 

camerounais et de déceler d’éventuelles maladies cardiaques. Pour cela, il sera soumis 

à un examen échocardiographique lequel est non invasif. 

L’échocardiographie sera réalisée chez le patient en position couchée, torse nu. Il 

consistera à poser une sonde enduite d’un gel sur la paroi thoracique et à visualiser sur 

un écran les structures cardiaques en mouvement. Il s’étendra sur 30 minutes environ. 

Il est important de souligner que le sujet ne déboursera aucune somme d’argent pour 

bénéficier de ce bilan cardiovasculaire et que les résultats de l’analyse lui seront 

communiqués. 

Je soussigné M.………………………………………………………. 

Reconnais avoir lu et reçu des explications sur les termes de ce travail scientifique ; je 

donne ici mon consentement éclairé, libre et volontaire pour y participer. 

Fait à Yaoundé le…………………. 

Le Superviseur L’investigateur Le participant 

‐ 117 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

FICHE TECHNIQUE 

I. Identification 

Numéro : 

Age : 

Sexe : 

Profession : 

Activité sportive : Oui 

Non 

Si oui laquelle ? 

Footballeur : Oui 

Non 

Si oui, 

Club : 

Ancienneté : Rythme d’entraînement (nombre d’heures /semaine) : 

Durée moyenne d’un entraînement : 

heures 

Nombre de compétitions : 

Détails : année 

| lieu 

1) 

2) 

3) 

4) 

5) 

Autre activité sportive : Oui 

Non 

‐ 118 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

Si oui laquelle ? 

Rythme d’entraînement : 

heures/semaine 

II. Antécédents 

A. Personnels 

1. Médicaux 

Avez-vous été malade ces dernières années ? Oui 

Non 

Si oui préciser : 

Avez-vous déjà eu à subir une visite médicale ? Oui 

Non 

Si oui, date : 

Trouvailles : 

2. Médicamenteux 

Etes-vous actuellement sous un traitement quelconque ? Oui 

Non 

Si oui préciser : Nature : 

Durée : 

3. Toxicologiques 

Alcool : Oui 

Non 

Si oui 

Nature 

Durée 

Tabac : Oui Non 

Durée 

Si oui Nature : 

‐ 119 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

Café : Oui Non 

Si oui 

Durée 

B. Familiaux 

Existe-t-il une tare familiale quelconque ? Oui 

Non 


III. Enquête systémique 

Ressentez-vous actuellement une gêne physique quelconque ? Oui 

Non 


IV. Examen physique 

Poids : kg ; Taille : cm 

Surface corporelle : m² Pouls : 

Tension artérielle : bras droit bras gauche 

1. 

2. 

3. 

Présence d’anomalies cliniques : Oui Non 

Si oui préciser 

‐ 120 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

V. Echocardiogramme 

Poids : Kg Taille : cm 

Surface corporelle : m² Fréquence cardiaque : battements par 

minute 

VENTRICULE GAUCHE 

SIVd(mm) 

PPd (mm) 

DTD mm) 

SIVs(mm) 

PPs (mm) 

DTS(mm) 

VTS(ml) 

VTD(ml) 

FE Teicholz(%) 

FE Simpson(%) 

OREILLETTE GAUCHE 

OG (mm) 

SOG (cm²) 

‐ 121 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

VENTRICULE DROIT 

DTDVD (mm) 

OREILLETTE DROITE 

OD (mm) 

SOD (cm²) 

VALVE MITRALE 

E (m/s) 

A (m/s) 

TDE (ms) 

Am (ms) 

VALVE AORTIQUE 

Ao (mm) 

Vmax Ao (m/s) 

‐ 122 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

ANNEXES 

VEINES PULMONAIRES 

S (m/s) 

D (m/s) 

AP (ms) 

‐ 123 ‐ 


Bibou Zé Clotaire

UNIVERSITE DE YAOUNDE I - minsante-cdnss.cm

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?