Le coma chez l'enfant - reannecy.org
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<strong>Le</strong> <strong>coma</strong> <strong>chez</strong> l’enfant<br />
JC BERTHIER –Réanimation Pédiatrique DEBROUSSE (LYON)
Définition<br />
Altération ou abolition de l’état de<br />
conscience non réversible sous l’influence<br />
de stimulation<br />
URGENCE<br />
Il peut apparaître d’emblée ou faire suite à une obnubilation ou à<br />
une stupeur.<br />
Obnubilation : persistance réaction aux ordres complexes :<br />
réponse à un ordre oral et écrit, exécution d’ordres, orientation<br />
temporo-spatiale normale, réactivité moins rapide et moins précise.<br />
Etat stuporeux : persistance réactivité à stimuli extérocéptifs<br />
simples (appel du nom, stimulation auditive, stimulation nociceptive)<br />
Réponse obtenue = un geste ou une parole.<br />
Coma : seule la réaction aux stimulations nociceptives est obtenue.<br />
C’est donc l’état le plus sévère des troubles de conscience de<br />
l’enfant.
Coma = dysfonctionnement de la SRAA<br />
Substance Réticulée Ascendante Activatrice (SRAA)<br />
noyaux paramédians du raphé<br />
bulbo-ponto-mésencéphalique
Noyaux réticulés de Thalamus<br />
Diencéphale<br />
Thalamus<br />
Mésencéphale<br />
Noyaux<br />
périaqueduquaux<br />
Tronc Cérébral<br />
Aqueduc<br />
mésencéphalique<br />
Pont<br />
Noyaux du Raphé<br />
4 e Ventricule<br />
Moelle<br />
allongée<br />
Noyaux du Raphé<br />
Noyaux réticulés médians<br />
Canal central
SRAA<br />
Efférences se projettent sur le cortex<br />
Cortex<br />
-soit de manière directe<br />
-soit (voie majeure) par l’intermédiaire<br />
des noyaux réticulaires<br />
thalamiques qui facilitent Hypothalamus<br />
l’éveil<br />
Thalamus<br />
Efférences<br />
Afférences sensitivo-sensorielles<br />
stimulantes de l’éveil en provenance de<br />
la voie spino-thalamique, et notamment<br />
de la face<br />
Afférences sensitivo-sensorielles
Dysfonctionnement de la SRAA :<br />
Causes :<br />
<strong>Le</strong> plus souvent : souffrance cérébrale diffuse<br />
causes infectieuses, métaboliques et toxiques,<br />
encéphalopathies vasculaires, épilepsie, TC avec<br />
lésion axonale diffuse, anoxie<br />
Plus rarement, lésion directe de la SRAA<br />
hémorragie ou ischémie du tronc cérébral,<br />
compression du tronc cérébral par une lésion de la<br />
fosse cérébrale postérieure (hémorragique, ischémique<br />
ou tumorale),<br />
compression du tronc par engagement cérébral
Tumeurs cérébrales<br />
Engagement cérébral<br />
Hémorragie intratumorale<br />
Causes principales de <strong>coma</strong> (liste non exhaustive)<br />
Accidents vasculaires cérébraux<br />
Hémorragie méningée sous-arachnoïdienne<br />
Hémorragie cérébrale<br />
Infarctus cérébraux<br />
Thrombophlébite cérébrale<br />
Embolies gazeuses, graisseuse<br />
Bas débit cérébral<br />
Anoxie<br />
ischémique : arrêt cardio-vasculaire<br />
pure : intoxication oxycarbonnée<br />
méthémoglobinémies<br />
encéphalopathie respiratoire<br />
(hypoxie,hypercapnie)<br />
Infections<br />
Méningites aiguës bactériennes<br />
Encéphalites (herpès, HIV)<br />
Abcès cérébraux<br />
Traumatisme cranio-vertébraux<br />
Endocrinopathies<br />
Hyperparathyroïdie<br />
Insuffisance surrénale aiguë<br />
Panhypopituitarisme<br />
Intoxications aiguës<br />
Sédatifs et psychotropes<br />
Oxyde de carbone<br />
Alcool<br />
Morphiniques (overdoses)<br />
Anticholinergiques<br />
Divers<br />
Epilepsie : <strong>coma</strong> post critique<br />
Hypothermies majeures accidentelles<br />
Coup de chaleur<br />
Encéphalopathies alcooliques<br />
Affections neurologiques diffuses<br />
Encéphalopathies métaboliques<br />
Hypoglycémie<br />
Hypoatrémie sévère, états hyperosmolaires<br />
Hypercalcémie, hypophosphorémie extrême<br />
Acidoses lactiques<br />
Hydrocéphalie aiguë
Facteurs responsables souvent<br />
intriqués.<br />
En situation d’urgence, il est plus<br />
important (et plus réaliste) de traiter le<br />
symptôme « trouble de la conscience »<br />
que de chercher à poser un diagnostic<br />
étiologique hasardeux, sauf le cas<br />
particulier de l’hypoglycémie.
CAT standardisée<br />
1. Bilan des fonctions vitales et mise<br />
en jeu immédiate des gestes<br />
secouristes qui s’imposent,<br />
2. Examen neurologique rapide mais<br />
rigoureux<br />
3. Bilan secondaire plus détaillé.
1° Appréciation des grandes fonctions vitales<br />
et mesures thérapeutiques immédiates<br />
• État respiratoire<br />
• État cardiovasculaire (TA, scope)<br />
• Prise de température<br />
• Dépistage hypoglycémie<br />
(dextrostix) et correction<br />
Très souvent non évaluée ….
État respiratoire<br />
Altération état de conscience = menace permanente<br />
pour la fonction ventilatoire qui fait la gravité :<br />
Risque majeur d’obstruction des VAS : chute langue<br />
en arrière consécutive à l’hypotonie<br />
Menace aggravée par :<br />
- hypersécrétion par hypercapnie,<br />
- abolition du réflexe de déglutition<br />
- vomissements (risque d’inhalation)<br />
- encombrement bronchique majeur<br />
Une dépression ventilatoire peut également coexister<br />
en cas d’altération de la commande centrale.
Patient <strong>coma</strong>teux = candidat à<br />
l’hypoxie et à l’hypercapnie qui<br />
conduit à l’autoaggravation des<br />
troubles neurologiques<br />
Objectif prise en charge médicale<br />
initiale = rompre ce cercle vicieux
État circulatoire<br />
détresse circulatoire secondaire à:<br />
asphyxie avec bradycardie préagonique<br />
collapsus,<br />
deshydratation,<br />
trouble du rythme,<br />
responsables eux mêmes du <strong>coma</strong>
Examen neurologique<br />
rapide mais rigoureux<br />
Seulement après avoir éliminé une urgence thérapeutique immédiate :<br />
• Relation verbale (langage, exécution des gestes)<br />
• Réactions d’éveil (ouverture des yeux selon le stimulus)<br />
• Tonus musculaire (membres, nuque, paupières)<br />
• Mimique ou grimace à la douleur<br />
• Réactivité motrice (aspect, répartition)<br />
• Réflexes tendineux et cutané plantaire<br />
• Examen attentif des yeux et pupilles<br />
• Analyse de la respiration<br />
• Réflexes du tronc cérébral (très éventuellement)
EXAMEN DU TONUS<br />
Hypotonie latéralisée : hémiplégie<br />
Hypotonie généralisée : <strong>coma</strong>s toxiques, métaboliques,<br />
<strong>coma</strong> profond<br />
Hypertonie extrapyramiale : encéphalopathie hépatique,<br />
intoxications CO et neuroleptiques<br />
ETUDE DE LA MOTRICITE:<br />
(réactivité à la douleur, réactions d'éveil et d'orientation, )<br />
réactions appropriées de retrait et d'évitement = conservation des voies<br />
sensitivo-motrice,<br />
abolition unilatérale = hémiplégie par interruption de la voie corticospinale,<br />
l'abolition bilatérale des lésions bilatérales.<br />
réactions inappropriées, lentes, stéréotypées et sans finalité apparente,<br />
- décortication par souffrance hémisphérique étendue<br />
- décérébration par souffrance interne de la partie haute du tronc cérébral
OBSERVATION DE MOUVEMENTS<br />
ANORMAUX : clonies, astérixis, myoclonies<br />
disséminées.<br />
ETUDE DES R.O.T : peu d’indication sur la gravité<br />
de l’atteinte neurologique; plus utiles pour déterminer s’il<br />
existe une lésion focalisée cérébrale<br />
RECHERCHE D’UN SIGNE DE BABINSKI si<br />
unilatéral, valeur localisatrice.<br />
Recherche prudente en cas de suspicion de traumatisme<br />
crânien d'un syndrome méningé
Examen des yeux<br />
Temps fort de l’examen neurologique
Etude des clignements réflexes<br />
Clignement spontané : intégrité SRAA<br />
Clignement à la menace : persistance activité corticale<br />
Réflexe cornéen : Abolition :<br />
- unilatérale = signe de localisation<br />
(voie efférente du VII ou voie afférente du V)<br />
- bilatérale = atteinte diencéphalo-mésencéphalique<br />
(nature lésionnelle, toxique ou métabolique)<br />
*
Position des globes oculaires :<br />
perte de parallélisme horizontal<br />
= atteinte des NOC III et VI<br />
déviation conjuguée des yeux<br />
- vers l'hémiplégie : lésion protubérantielle,<br />
- controlatérale : lésion hémisphérique<br />
déviation oblique des yeux : tronc cérébral<br />
déviation en bas et en dedans : thalamus
Mouvements spontanés des<br />
globes oculaires :<br />
Mouvements d’errance oculaire conjugués<br />
horizontaux<br />
(avec mouvements réflexes préservés) :<br />
intégrité du tronc cérébral<br />
Boombing (succession irrégulière d’abaissements<br />
rapides suivies d’une remontée plus lente) :<br />
lésion protubérancielle
Motricité oculaire intrinsèque<br />
•Mydriase aréactive homolatérale : engagement temporal<br />
•Myosis aréactif : évoquer <strong>coma</strong> métabolique ou toxique<br />
DIENCEPHALE<br />
Petites, réactives<br />
MESENCEPHALE<br />
TECTUM<br />
Moyennes, fixes<br />
III<br />
Dilatées , fixes<br />
PROTUBERANCE<br />
Mydriase fixe homolatérale<br />
Myosis ponctiforme réactif
MAIS<br />
Convulsion infraclinique : peut s’accompagner<br />
d’une mydriase uni ou bilatérale aréactive<br />
Hypothermie profonde, intoxication alcoolique<br />
importante : diminution voire abolition du réflexe<br />
pupillaire<br />
Certaines intoxications peuvent s’accompagner<br />
de mydriases pas toujours réactives :<br />
antidépresseurs, anticholinergiques<br />
neuroleptiques<br />
cocaïne<br />
amphétamines …<br />
ou d’un myosis : opiacés
ANALYSE DE LA RESPIRATION<br />
Dyspnée de<br />
Cheynes-Stokes<br />
Hyperventilation<br />
neurogène centrale<br />
Dyspnée de<br />
Küssmaul<br />
Description<br />
Amplification<br />
progressive de la<br />
respiration puis apnée<br />
Polypnée ample,<br />
rapide, régulière<br />
Polypnée ample,<br />
rapide, régulière<br />
Localisation de la<br />
souffrance<br />
Diencéphalique ou<br />
mésencéphalique<br />
supérieure<br />
Mésencéphalique ou<br />
protubérantielle haute<br />
Acidose métabolique<br />
ou hypoxie (GDS)<br />
Respiration<br />
apneusique<br />
Respiration ataxique<br />
ou gasps<br />
Pause après chaque<br />
inspiration<br />
Respiration irrégulière<br />
et anarchique<br />
Protubérantielle basse<br />
Bulbaire
AUTRES EXAMENS<br />
Haleine particulière acétone, alcool, ail (arsenic,<br />
paraldéhyde, sélénium) amande (cyanure)<br />
Peau : purpura (méningocoque)<br />
taches hypo-pigmentées : S. tubereuse de Bourneville<br />
taches hyper-pigmentée : neurofibromatose<br />
Lésions traumatiques<br />
Oreilles, nez (otite purulente, otorrhée, rhinorrée)<br />
Examen de la fontanelle, des sutures , Périmètre<br />
crânien<br />
Auscultation du crâne à la recherche d’un souffle<br />
intracrânien (<strong>chez</strong> le nourrisson).
Anamnèse succinte<br />
Histoire clinique et antécédents<br />
• mode de survenue:<br />
brutal : évoque traumatisme, intoxication<br />
progressif<br />
• contexte de survenue (traumatique, infectieux, jeûne, ..)<br />
Antécédents médicaux récents<br />
• symptômes récents : céphalées, convulsions …<br />
• diabète insulinoprive<br />
• traumatisme crânien récent, voyage<br />
• maladie infectieuse en cours (varicelle …)<br />
• vaccination récente<br />
• médicaments récemment administrés<br />
• médicaments disponibles dans l’entourage de l’enfant
Suivi de la grossesse, naissance, pathologies<br />
notables<br />
Antécédents familiaux : pathologies familiales,<br />
consanguinité<br />
Comportement habituel de l’enfant : prise<br />
alimentaire, qualité du sommeil, qualité de contact,<br />
développement psychomoteur<br />
Conditions socio-économiques
Classification des <strong>coma</strong>s :<br />
stades de <strong>coma</strong><br />
• Stade 1: Coma Vigile (conscience présente<br />
faible, réaction aux stimulus forts ou à la<br />
douleur)<br />
• Stade 2: Coma Réactif (réaction adaptée à une<br />
stimulation douloureuse ; pas de réponse à la<br />
stimulation auditive)<br />
• Stade 3: Coma Aréactif (absence de réaction ou<br />
réaction inadaptée à la douleur)<br />
• Stade 4: Etat de mort cérébrale (pas de réaction<br />
à la douleur, pas de réflexe du tronc cérébral)
Classification des <strong>coma</strong>s :<br />
stades de gravité<br />
1. échelle de Glasgow<br />
pédiatrique<br />
(CGS)<br />
Ouverture des yeux<br />
Réponse verbale<br />
Réponse motrices<br />
De 15 (normal) à 3
ECHELLE DE GLASGOW (CGS)<br />
Enfant > 1 an et adulte score maxi 15<br />
Ouverture des yeux<br />
4 : Spontanée<br />
3 : Au bruit<br />
2 : A la douleur<br />
1 : Jamais<br />
Réponse verbale<br />
5 : Orientée<br />
4 : Confuse<br />
3 : Inappropriée<br />
2 : Incompréhensible<br />
1 : Aucune<br />
Meilleure réponse motrice<br />
6 : A la demande verbale<br />
5 : Orientée à la douleur<br />
4 : Evitement<br />
3 : Décortication<br />
2 : Décérébration<br />
1 : Rien<br />
Décortication :<br />
MS : flexion<br />
adduction<br />
MI : extension<br />
Souffrance partie<br />
haute tronc cérébral<br />
Décérébration :<br />
MS : extension, adduction,<br />
rotation externe<br />
MI : extension<br />
Souffrance hémisphérique<br />
diffuse
2. Score de Bicêtre<br />
CUMULATIF<br />
Comportement<br />
oculaire<br />
Réactivité<br />
motrice des MS<br />
Diamètre<br />
pupillaire<br />
ouverture des yeux spontanée, poursuite oculaire<br />
ouverture des yeux spontanée seule<br />
ouverture des yeux provoquée<br />
pas d’ouverture des yeux<br />
localisatrice<br />
en flexion<br />
en extension<br />
nulle<br />
normal 2-3 mm<br />
myosis < 2 mm<br />
mydriase > 4 mm<br />
5<br />
2<br />
1<br />
0<br />
3<br />
2<br />
1<br />
0<br />
2<br />
1<br />
0
Évaluation neurologique 2 : Score de Bicêtre<br />
CUMULATIF:<br />
Réflexes du<br />
tronc cérébral<br />
CUMULATIF<br />
mimique<br />
photomoteur<br />
cornéen<br />
toux à l’aspiration<br />
(ou ventilation<br />
spontanée)<br />
aucun<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
0
6 mois<br />
Score normal<br />
6 – 12 mois<br />
Score normal<br />
Pleurs<br />
2<br />
Bruits vocaux<br />
3<br />
Réponse verbale<br />
habituelle<br />
Retrait<br />
3<br />
Orientée à la douleur<br />
4<br />
Réponse motrice<br />
habituelle<br />
1 – 2 ans<br />
Score normal<br />
Mots compréhensibles<br />
4<br />
Orientée à la douleur<br />
4<br />
2 – 5 ans<br />
Score normal<br />
Mots compréhensibles<br />
4<br />
À la commande<br />
5<br />
> 5 ans<br />
Score normal<br />
Capable de se situer à<br />
l’hôpital<br />
5
CGS selon l’âge<br />
0 - 6 mois<br />
> 6 - 12 mois<br />
> 1 - 2 ans<br />
>2 - 5 ans<br />
> 5 ans<br />
9<br />
11<br />
12<br />
13<br />
14
Diagnostic étiologique<br />
parfois évident :<br />
1. Traumatisme crânien<br />
Tout <strong>coma</strong> traumatique doit<br />
bénéficier d’une imagerie<br />
cérébrale,<br />
qu’il existe ou non des signes de<br />
localisation.<br />
Tout <strong>coma</strong> avec signe de<br />
localisation doit faire l’objet<br />
d’un avis neurochirurgical
Particularités anatomiques du nourrisson<br />
Boite crânienne élastique, déformable au niveau des sutures cartilagineuses :<br />
menace plus directe des sinus dure-mériens sous-jacents<br />
peau<br />
Dure-mère (périoste de la face interne de la<br />
voûte), très vascularisée, plus étroitement<br />
attachée à la structure osseuse<br />
Espaces péri-cérébraux et sous<br />
arachnoïdiens importants (épanchements<br />
souvent volumineux)<br />
Artère méningée moyenne, pas encore<br />
englobée dans l’os, moins concernée par<br />
une fracture osseuse.<br />
os<br />
dure mère<br />
arachnoïde<br />
Cortex<br />
cérébral<br />
pie mère
CONSEQUENCES<br />
Épanchements péri-cérébraux et sous<br />
arachnoïdiens souvent volumineux<br />
Fréquence des HSD, rareté des HED<br />
Risque plus important de lésions d’ébranlement à<br />
l’intérieur de la boite crânienne (cas typique du<br />
syndrome des enfants secoués)<br />
Structure encore peu myélinisée : séquelles
LESIONS ENCEPHALIQUES PRIMAIRES<br />
hémorragies extra-cérébrales :<br />
- HED : plus rares, le plus souvent par<br />
ruptures d’artérioles ou veinules ostéo-durales.<br />
Souvent pas de fracture. Développement lent,<br />
pas d’intervalle libre<br />
- HSD : le plus souvent déchirure d’une<br />
veine cortico-duremérienne lors glissement<br />
cérébral/structures ostéo-durales. Donc fréquents<br />
- H sous arachnoïdiennes<br />
Dans les citernes et sillons de la convexité
Lésions parenchymateuses :<br />
sans grandes particularités<br />
Contusions, Lacérations<br />
Atteinte axonale diffuse
LESIONS ENCEPHALIQUES<br />
SECONDAIRES<br />
Principale cause de détérioration clinique<br />
secondaire précoce et de mortalité <strong>chez</strong> l’enfant :<br />
Développement d'une hypertension<br />
intracrânienne sans cause<br />
chirurgicalement traitable.<br />
Celle-ci peut se développer avec ou sans<br />
lésion cérébrale primaire
2 phénomènes assez spécifiques à l’enfant :<br />
<strong>Le</strong> gonflement cérébral malin diffus<br />
Beaucoup plus fréquents <strong>chez</strong><br />
l’enfant/adulte<br />
Cause : hyperhémie par vasodilatation<br />
réflexe (ébranlement du tronc cérébral)<br />
Peut apparaître ou disparaître de façon soudaine,<br />
sans séquelles propres sauf anoxie par compression<br />
vasculaire<br />
L’œdème cérébral<br />
Accroissement du LEC cérébral par<br />
rupture BHC<br />
<strong>Le</strong> plus souvent diffus/adulte
CONSEQUENCES :<br />
Boite crânienne = compartiment fermé, contenant :<br />
LCR, parenchyme incompressible et lit vasculaire<br />
Toute augmentation d’un composant se fait au détriment<br />
de l’autre surtout du lit vasculaire ouvert sur la<br />
circulation systémique<br />
Ischémie<br />
Engagement
Diagnostic étiologique<br />
parfois évident :<br />
2. Anoxie cérébrale<br />
Exposition aux fumées<br />
Noyade<br />
Strangulation<br />
Arrêt respiratoire<br />
Électrocution …
Diagnostic étiologique<br />
parfois évident :<br />
3. Déshydratation aigue<br />
4. Coma post-critique<br />
n’excède pas 20 à 30 minutes.<br />
au-delà, il faut envisager une complication<br />
5. Intoxication<br />
6. Coma <strong>chez</strong> un diabétique
Diagnostic étiologique<br />
parfois incertain<br />
La hantise, <strong>chez</strong> l’enfant ,<br />
d’une<br />
hypoglycémie<br />
à traiter en extrême<br />
urgence impose la<br />
réalisation immédiate<br />
d’un dextrostix
<strong>Le</strong>s autres examens :<br />
selon contexte<br />
Prise de température - TA<br />
Ionogramme sanguin<br />
NFP<br />
recherches toxicologiques, CO<br />
Eventuellement, bilan hépatique,<br />
ammoniémie,<br />
bilan infectieux, EEG, PL (n’est urgente<br />
qu’en cas de contexte fébrile), TDM ou<br />
IRM cérébrale, Bilan métabolique
tests diagnostics<br />
En l’absence d’orientation<br />
• 1) Test FLUMAZENIL IV (Anexate®) pour intoxication<br />
aux Benzodiazépines:<br />
• dose de charge: 0,01 mg/kg, éventuellement suivie<br />
d’une perfusion continue de 0,01 mg/kg/h si effet<br />
• 2) Test NALOXONE (Narcan®) pour intoxication aux<br />
morphiniques:<br />
• dose de charge: 0,01 mg/kg, éventuellement suivie<br />
d’une perfusion continue de 0,01 mg/kg/h
Démarche diagnostique<br />
Glycémie élevée<br />
<strong>coma</strong> acidocétosique<br />
deshydratation<br />
Glycémie basse<br />
diabète déséquilibré<br />
insuffisance hépatique<br />
insuffisance surrénalienne<br />
Intoxication alcoolique<br />
maladie métabolique – S de Reye
<strong>Le</strong> Syndrôme de REYE<br />
Varicelle + aspirine, Valproate, Vaccination<br />
Tableau grippal, puis vomissements, puis<br />
Encéphalopathie aigue - Coma<br />
Hypoglycémie<br />
Hyperammoniémie<br />
Baisse TP<br />
Hépatomégalie (stéatose)<br />
Blocage mitochodrial transitoire:<br />
Hypoglycocytie cérébrale<br />
Œdème cérébral cytotoxique
Cellules<br />
endothéliales<br />
Stéatose hépatique<br />
SIDERATION<br />
MITOCHONDRIALE<br />
Capillaire cérébral<br />
Œdème cérébral<br />
Œdème<br />
neuronal<br />
Nb mitochondries x500<br />
Basale épaisse<br />
Jonctions<br />
Cellules<br />
endothéliales<br />
ATP<br />
Transfert actif glucose<br />
Œdème<br />
astrocytaire<br />
TGA : 95%<br />
TPG : 5%<br />
Hypoglycocytie
Traitement :<br />
œdème cérébral<br />
apports glucosés massifs<br />
( glycosurie)
Glycémie normale<br />
Température élevée :<br />
seule indication de PL en urgence<br />
Convulsion fébrile, état post critique<br />
Signes méningés : méningo-encéphalite bactérienne, encéphalite<br />
aigüe, abcès cérébral (cardiopathies)<br />
Hyperthermie majeure<br />
Devant un <strong>coma</strong> fébrile d’aggravation<br />
rapide associé à des signes cliniques<br />
ou électriques de souffrance temporale,<br />
l’hypothèse d’une méningo-encéphalite<br />
herpétique sera évoquée justifiant sans<br />
retard l’instauration d’un traitement<br />
par Zovirax®.
Glycémie normale<br />
Température normale<br />
<strong>Le</strong> <strong>coma</strong> post-critique n’excède pas 20 à 30 minutes.<br />
Au-delà, il faut envisager une complication :<br />
En l’absence de phénomènes convulsifs, l’hypothèse<br />
d’un état de mal épileptique infraclinique justifie la<br />
réalisation d’un EEG (activité paroxystique infraclinique).<br />
C’est la seule indication d’EEG en urgence<br />
Signes méningés : En dehors d’un contexte fébrile on<br />
évoque une hémorragie méningé
Glycémie normale<br />
Température normale<br />
Intoxication médicamenteuse méconnue<br />
HTA menaçante: encéphalopathie hypertensive<br />
Anoxie<br />
Collapsus (choc cardiogénique, septique, hémorragique)<br />
HTIC non traumatiques (tumeur, hydrocéphalie, migraine,<br />
hypervitaminose D, …)<br />
Traumatisme crânien méconnu <strong>chez</strong> le nourrisson :
Syndrome des enfants secoués<br />
Nourrissons d'âge moyen de 5 mois.<br />
Auteurs :<br />
- dans ¾ des cas des hommes,<br />
- dans 50 % des cas les parents,<br />
- dans 17% le partenaire de la mère<br />
- dans 17 % la baby-sitter<br />
On admet en France que les Assistantes maternelles sont impliquées<br />
dans 20% des cas
Secousses<br />
violentes mais<br />
brèves<br />
Cisaillement et rupture<br />
des veines ponts qui se<br />
dirigent du cerveau vers<br />
la dure-mère.
Symptomatologie<br />
Malaise grave parfois ACR, avec apnées,<br />
hypothermie<br />
Convulsions<br />
Troubles du tonus<br />
Troubles de conscience - <strong>coma</strong><br />
Sans TC déclaré<br />
Sans signes externes de sévices le + souvent<br />
Sans tableau infectieux<br />
Enfant en bonne santé jusque là<br />
Généralement « criard »
Saignement des<br />
enveloppes méningées<br />
+++ : HSA (1) récente - HSD<br />
(2)<br />
2<br />
1<br />
2<br />
Atteinte<br />
parenchymateuse<br />
contusions, ischémie ou<br />
œdème, lésions axonales<br />
diffuses par étirement<br />
notamment au niveau de la<br />
partie supérieure du tronc<br />
cérébral et à la jonction<br />
substance blanche/grise<br />
Lésions d’âges différents
Présence d’hémorragies au FO dans ce contexte =<br />
pathognomonique du SES (65 à 95% des cas)
Pronostic = mauvais<br />
Décès : ¼ des enfants quelques jours ou<br />
semaines après le traumatisme. 60% si <strong>coma</strong> d’emblée<br />
Séquelles : ¾ des cas survivants:<br />
- invalidité (infirmité motrice cérébrale)<br />
- atteinte de la vision allant jusqu'à la cécité,<br />
- épilepsie et une arriération mentale
En dehors d’un contexte<br />
traumatique évident,<br />
l’hémorragie cérébro-méningée<br />
du nourrisson<br />
est pratiquement synonyme d’enfant<br />
secoué
CONTRAIREMENT A CE QUI EST SOUVENT DIT les<br />
secousses ludiques ne peuvent être en cause<br />
AVIS EXPERTS et études biomécaniques récentes :<br />
<strong>Le</strong>s lésions ne peuvent être provoquées que par des<br />
secousses très violentes<br />
<strong>Le</strong> plus souvent personne excédée par les pleurs de<br />
l’enfant qui quelques secondes perd son self contrôle<br />
Effet limité des campagnes d’information
CEPENDANT : problème de l’EPCI<br />
Épanchement péri cérébral idiopathique du nourrisson =<br />
accumulation de LCR dans l’espace sous-arachnoïdien liée<br />
à un trouble de la résorption du LCR<br />
Considéré comme banal à cet âge, peut favoriser le<br />
saignement pour un traumatisme minime :<br />
Simple chute de la tête sur le plan du lit,<br />
Décélération brutale lors d’un transport<br />
Secousse mêmes minimes voire « ludiques »
Hématome face interne du bras <strong>chez</strong> un nourisson de 6 mois : SES
<strong>Le</strong> <strong>coma</strong> peut être simulé, volontairement ou<br />
non en cas de problèmes psychologiques ou<br />
psychiatriques,<br />
mais on arrive le plus souvent à suspecter la<br />
simulation :<br />
- du fait des circonstances (différent familial,<br />
antécédents)<br />
- par certains détails discordants: réflexe<br />
d'évitement (lorsqu'on lâche la main de la<br />
victime au dessus de la tête, elle ne retombe<br />
jamais sur le visage !), conservation du tonus<br />
musculaire (le bras ne retombe pas<br />
brutalement)...
TRAITEMENT<br />
Symptomatique :<br />
prise en charge de grandes fonctions<br />
Adaptation glycémique<br />
intubation CGS < 8<br />
VA<br />
Equilibrage hémodynamique<br />
Spécifique : fonction de l’étiologie
TC<br />
Imagerie<br />
cérébrale<br />
Glucagon 1 mg IM<br />
SG 30% 1g/kg<br />
Iono<br />
glycémie<br />
alcoolémie<br />
(transa<br />
Tp, fgène<br />
ammoniémie)<br />
COMA<br />
S. localisation<br />
Hypoglycémie<br />
Traitement<br />
d’urgence<br />
Pas de TC<br />
dextrostix<br />
Diabète deséquilibré<br />
Mie métabolique<br />
I. hépatique<br />
Intox alcool<br />
Normal<br />
Signes<br />
infectieux<br />
oui<br />
PL<br />
non<br />
Hyperglycémie<br />
Iono - glycémie<br />
<strong>coma</strong><br />
diabétique<br />
deshydratation<br />
Imagerie<br />
cérébrale<br />
+ - EEG<br />
toxico
ISRA<br />
Iono<br />
Sang<br />
Alcoolémie<br />
Coma<br />
+<br />
Hypoglycémie<br />
Hépatomégalie<br />
BU S. de REYE<br />
CC = 0<br />
TP<br />
Ammoniémie<br />
Transa<br />
Dépakinémie<br />
(si sous TTT)<br />
Salicylémie<br />
Intoxication<br />
Insuffisance Hépatique<br />
Maladie<br />
métabolique<br />
Chromato A A<br />
A. Organiques<br />
Urinaires …
Coma<br />
+<br />
Hyperglycémie<br />
Coma acidocétosique<br />
Clinique<br />
Ionogramme<br />
sanguin<br />
Créat.<br />
Deshydratation<br />
Hyperosmolaire<br />
Etat postcritique
Coma<br />
+<br />
Glycémie normale<br />
PL +<br />
Température<br />
-<br />
Méningite<br />
Méningoencéphalite<br />
Hyperthermie<br />
majeure<br />
Convulsions<br />
Etat postcritique
Coma<br />
+<br />
Glycémie normale<br />
EEG<br />
Température<br />
normale<br />
Scanner<br />
IRM<br />
Pathologie<br />
Intra-crânienne<br />
Recherches toxicologiques<br />
Intoxication<br />
Etat de mal<br />
électrique<br />
Pression artérielle<br />
HTA<br />
Collapsus
Nourrisson :<br />
- post convulsion<br />
- maladie métabolique (hypoglycémie)<br />
- hyperthermie majeure<br />
- enfant secoué<br />
- méningo-encéphalites<br />
Enfant :<br />
- intoxication<br />
- TC<br />
- méningo-encéphalites
Merci de votre attention