Les compléments alimentaires destinés aux sportifs

Avis de l’Anses
Saisine n° 2014-SA-0008
vagal, tels que les sportifs. De nombreux cas d’effets indésirables liés à ces substances ont été
rapportés, notamment des infarctus du myocarde chez de jeunes individus par ailleurs en bonne
santé, des arythmies chez des femmes enceintes, des tachycardies, des palpitations, des
accidents vasculaires cérébraux, des accidents ischémiques transitoires et des morts subites dues
à des hémorragies cérébrales. Les cas d’infarctus du myocarde peuvent s’expliquer par une
vasoconstriction et une hypercoagulabilité induites par les alcaloïdes extraits d’éphédras qui
réduisent l’apport en oxygène dans le réseau coronarien (Andraws et al. 2005; EFSA 2013a).
Caféine associée à des substances sympathomimétiques interdites
La caféine peut aussi provoquer des effets indésirables lorsqu’elle est associée à d’autres
substances ; un accident vasculaire cérébral a été rapporté avec l’association caféine-éphédrine
(Vahedi et al. 2000). Un cas d’hémorragie cérébrale a également été rapporté chez un jeune
homme de 21 ans ayant consommé de la DMAA et de la caféine (Gee et al. 2010).
La consommation concomitante de caféine et d’autres substances à activité sympathomimétique
(éphédrine, p-synéphrine, DMAA, clenbutérol, sibutramine) potentialise leurs effets spécifiques et
peut majorer les effets tachycardisants de la caféine. Cette hypothèse a été largement confirmée
avec l’éphédrine (Greenway et al. 2004; Vukovich et al. 2005) et peut être étendue aux autres
substances sympathomimétiques.
Stéroïdes anabolisants androgènes
Les stéroïdes anabolisants androgènes peuvent affecter le système cardiovasculaire (Basaria
2010). Gårevik et al. (2012) ont montré qu’après l’administration intramusculaire de testostérone,
les concentrations sanguines de cholestérol total étaient augmentées. Cette élévation est due à
l’augmentation de l’expression du gène codant l’enzyme responsable de la synthèse de
cholestérol, la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) réductase, augmentant ainsi
les concentrations de cholestérol LDL. Par conséquent, la prise de stéroïdes anabolisants
androgènes peut favoriser le développement de coronaropathies (Hatton et al. 2014).
Les stéroïdes anabolisants androgènes peuvent également provoquer une cardiomyopathie avec
hypertrophie du ventricule gauche. Ces effets contribuent à augmenter le risque de mort subite
(Nascimento et Medei 2011). Les cardiomyopathies induites par les stéroïdes anabolisants
androgènes dépendent du type et de la dose de stéroïde administré et semblent être au moins
partiellement réversibles à l’arrêt de la consommation et sous traitement médicamenteux (Momaya
et al. 2015; Rothman et al. 2011).
La supplémentation en stéroïdes anabolisants conduit à une augmentation des concentrations
d’homocystéine plasmatique. L’homocystéine est un dérivé du métabolisme de la méthionine et un
marqueur de risque d’athérosclérose et d’athérothrombose. La consommation d’anabolisant chez
les pratiquants de culturisme augmente l’homocystéinémie et accroît le risque d’évènements
thromboemboliques (Ebenbichler et al. 2001; Graham et al. 2006).
2,4-DNP
La toxicité du 2,4-DNP est directement liée à son mécanisme d’action : en découplant la
phosphorylation oxydative mitochondriale, il annule le gradient électrochimique de protons,
empêchant le fonctionnement de l’ATP synthétase. Il en résulte une incapacité des cellules à
produire de l’ATP et une augmentation de la thermogenèse. La toxicité aiguë du 2,4-DNP peut se
manifester par une hyperthermie, une tachycardie, une hypersudation et un arrêt cardiaque. De
plus, le 2,4-DNP provoque une rétention potassique au niveau rénal, conduisant à une
hyperkaliémie. Des décès identifiés comme provoqués par le 2,4-DNP sont apparus au cours des
Page 10 / 28