LES HEMORRAGIES INTRACRANIENNES DU NOUVEAU-NE A ...

8) Encéphalopathie anoxo-ischémique
Nous ne pouvons pas aborder le thème des hémorragies cérébrales sans
évoquer la physiopathologie des encéphalopathies anoxo-ischémiques qui se
compliquent fréquemment de lésions cérébrales ischémiques et hémorragiques.
Elles sont la conséquence d'une diminution de la perfusion cérébrale et de
l'oxygénation sanguine. Cette ischémie entraîne par un phénomène en cascade:
hypercapnie, acidose et hyperlactacidémie. La production d'énergie par voie
anaérobie entraîne une consommation excessive de glucose et la baisse de son taux
intracérébral. On peut observer un découplage débit-métabolisme qui va aggraver
les lésions [48]. L'acidose et l'hyperlactacidémie entraînent rapidement un œdème
cérébral.
Les lésions cérébrales sont alors ischémiques, plutôt bilatérales, des thalamus
et autres noyaux gris centraux, mais aussi du cortex avec des nécroses corticales, et
sous-corticales diffuses chez l'enfant à terme. Le développement des lésions peut
au maximum entraîner une encéphalopathie multi kystique. La distribution et
l'étendue des lésions de la substance grise après HI dépend de la sévérité de l'HI, de
la glycémie, de l'hématocrite et de la maturation cérébrale [49, 50].
17