progressi della scienza che studia il cervello - Dana Foundation

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crescita beta (TGF-beta), l’altra, l’interleuchina 6 (IL-6), è una molecola immunitaria sintetizzata dalle cellule T che favorisce i fenomeni infiammatori. I topi sprovvisti di IL-6 non possedevano le cellule T H17 e non hanno sviluppato la versione animale della sclerosi multipla. Yoichiro Iwakura e Harumichi Ishigame hanno scoperto che un fattore di crescita denominato interleuchina 23 (IL-23), trasforma le cellule T immature in cellule T H17 2 . Pubblicati nel Journal of Clinical Investigation, i risultati mostrano che bloccando l’IL-23 i ricercatori sono riusciti a ridurre in modo significativo lo sviluppo della versione animale sia della sclerosi multipla, sia di un’altra malattia autoimmune denominata malattia infiammatoria dell’intestino. Alla luce dei risultati di questi due studi, è possibile ipotizzare delle terapie che impedendo alle cellule T immature di differenziarsi in cellule T H17, potrebbero essere utilizzate per curare alcune malattie auto immuni, tra le quali la sclerosi multipla. Il bersaglio di un attacco autoimmune In un’altra malattia infiammatoria, la neuromielite ottica, il sistema immunitario aggredisce la mielina che avvolge il nervo ottico, provocando una cecità parziale o totale. La neuromielite ottica è talvolta confusa con una manifestazione precoce della sclerosi multipla. Recentemente i ricercatori hanno scoperto che un anticorpo denominato NMO-IgG, che attacca la mielina nella neuromielite ottica, non è presente nei pazienti affetti da sclerosi multipla, suggerendo che questa malattia corrisponde ad uno stato patologico ben distinto. L’anticorpo NMO-IgG potrebbe svolgere un ruolo anche nella mielite trasversa, una malattia nella quale il sistema immunitario aggredisce la mielina degli assoni del midollo spinale, provocando una paralisi o dei disturbi motori. Brian Weinshenker e i suoi colleghi della Mayo Clinic hanno descritto in Annals of Neurology che circa il 40% dei pazienti gravemente colpiti da mielite trasversa risulta positivo l test per l’NMO-IgG; più della metà di loro ha subito una recidiva nei 12 mesi seguenti. I pazienti senza l’anticorpo non avevano ricadute 3 . Prima di questa scoperta i medici non avevano nessuno strumento per identificare i pazienti il cui midollo spinale rischiava di essere il bersaglio di un nuovo attacco. Grazie al biomarker appena scoperto, essi possono identificare le persone che rischiano una recidiva, inclusi quelli che soffrono di mielite trasversa, ed è quindi giustificato un trattamento immunosoppressore. 49 Le malattie neuroimmunologiche
50 Qual è il bersaglio dell’anticorpo autoimmune NMO-IgG? Nel 2006 i ricercatori della Mayo Clinic diretti da Vanda Lennon, hanno scoperto che per errore quest’anticorpo è diretto contro l’aquaporina-4, una proteina scoperta di recente nel sistema nervoso centrale, che permette all’acqua di entrare ed uscire dalle cellule 4 . L’aquaporina-4 è prodotta essenzialmente dagli astrociti cerebrali, le cellule a forma di stella che rinforzano la barriera emato-encefalica e che impediscono il passaggio di sostanze nocive dal sangue al cervello. Sono stati evidenziati alti tassi di acquaporina-4 nel nervo ottico, nel midollo spinale e in certe regioni del tronco cerebrale, tutti possibili obiettivi del sistema immunitario nelle persone affette da neuromielite ottica. Attraverso i vasi sanguigni, gli anticorpi NMO-IgG possono passare nel cervello e attaccare l’acquaporina-4. La scoperta dell’anticorpo NMO-IgG come marker della neuromielite ottica rappresenta un progresso essenziale per la diagnosi di questa malattia. Il controllo della risposta immunitaria Una risposta immunitaria incontrollata a livello cerebrale può generare delle malattie come la sclerosi multipla o il lupus eritematoso sistemico, ma cosa fa perdere il controllo al sistema immunitario? Una risposta immunitaria incontrollata a livello cerebrale può generare delle malattie come la sclerosi multipla o il lupus eritematoso sistemico, ma cosa fa perdere il controllo al sistema immunitario? Le chemochine inviano dei segnali alle cellule e regolano lo schieramento delle cellule immunitarie, i leucociti. Un gruppo diretto da Richard M. Ransohoff ha descritto in Nature Neuroscience che le fractalchine, una variante rara delle chemochine, costituiscono un elemento essenziale per il controllo della risposta immunitaria a livello cerebrale 5 . Liberando le fractal chine, le cellule immunitarie del cervello (la microglia) reprimono risposte eccessive da parte delle altre cellule implicate nella risposta immunitaria. Lavorando su un modello di patologie come la malattia di Parkinson o la sclerosi laterale amiotrofica, Ransohoff ha costatato che i topi nei quali era stato soppresso il gene che codifica per le fractalchine sembravano normali, ma i loro neuroni erano molto più danneggiati dalle reazioni infiammatorie eccessive.
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