Capitolo | 5 | - Ordine dei Medici Chirurghi ed Odontoiatri di Rovigo

Parte | 2 |
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Trattamento sistematico delle lesioni
lulare e la formazione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS;
Reactive Oxigen Species ). L’istantanea e massiva liberazione
di EAA ( excitatory storm ) a seguito dell’insulto traumatico
costituisce la causa iniziale di edema dei neuroni (edema
neurotossico) e di successiva apoptosi, principalmente
attraverso il legame con i recettori di membrana NMDA
e AMPA (che causa una rapida depolarizzazione di membrana
con grave disfunzione dell’omeostasi ionica/elettrochimica)
[40] . A questo fenomeno fa seguito una massiva
entrata di ioni Ca 2 + , con immediata attivazione di fosfolipasi
e nucleasi lisosomiali e di proteasi Ca-dipendenti, che
a loro volta disgregano alcune proteine del citoscheletro
[41] . Il calcio si accumula anche all’interno dei mitocondri
e li danneggia con conseguente defi cit energetico, ulteriore
aggravamento della disfunzione ionica e peggioramento
dell’edema cellulare. Il cervello è l’ambiente ideale per
la formazione dei ROS e il substrato ideale per le loro
reazioni a catena: il neurone si trova così facilmente in
condizioni di stress ossidativo (quando la produzione di
radicali liberi supera le sue capacità antiossidanti). I ROS
sono ritenuti responsabili del danno precoce da perossidazione
lipidica delle membrane delle cellule nervose e
dei loro organelli (in particolare delle membrane mitocondriali),
nonché della distruzione del pool di coenzimi
nicotinici necessari per la fosforilazione ossidativa e la
sintesi dell’ATP [42-44] .
Di conseguenza, l’iniziale deformazione meccanica della
cellula nervosa, il rilascio di EAA, lo squilibrio ionico che
ne deriva, l’accumulo di calcio intracellulare, la lisi delle
membrane cellulari e subcellari, il danno del citoscheletro
e la grave disfunzione mitocondriale contribuiscono a una
signifi cativa alterazione del metabolismo cellulare [45] .
Dal punto di vista clinico il DAI grave è caratterizzato
da uno stato di coma che insorge immediatamente dopo
il trauma e si prolunga per almeno 6 ore, dalla presenza
di petecchie emorragiche alla TC, da ICP normale pur in
presenza di condizioni neurologiche scadute. È importante
sottolineare però che in molti pazienti con DAI si assiste a
un progressivo miglioramento clinico, pur con meccanismi
tuttora poco noti; l’ipotesi più accreditata è che tutto dipenda
dal grado di sofferenza metabolica energetica instauratasi
nel neurone durante le prime ore dal trauma.
FRATTURE DEL CRANIO
Quando la sollecitazione meccanica di una forza traumatica
diretta supera le capacità elastiche di resistenza delle ossa
craniche, queste si fratturano. Lo stesso può verifi carsi per
l’azione di una forza indiretta (per esempio contraccolpo
trasmesso dal rachide per una caduta sui piedi o sul bacino),
per compressione o per “azione bipolare” (quando
due forze sincrone agiscono sul cranio deformandone le
naturali curvature fi no a produrre una frattura). Nella genesi
delle fratture craniche prendono parte numerose altre
variabili, quali la forma e le caratteristiche di elasticità del
cranio stesso, la regione traumatizzata, il tipo di mezzo
contundente (a superfi cie stretta o ampia), l’intensità e la
direzione della forza ecc.
Se la cute e lo strato muscolo-aponevrotico soprastanti
l’impatto appaiono integri, la frattura si dice chiusa, altrimenti
si defi nisce esposta. Se l’azione vulnerante non si
limita a interrompere il tegumento e la parete ossea, ma
penetra all’interno del cranio si parla di ferita craniocerebrale
o trauma penetrante.
Una prima fondamentale classifi cazione delle fratture
craniche riguarda la loro distribuzione topografi ca, individuando
i complessi fratturativi della volta (limitati alla
sede dell’impatto sulla volta cranica) e della base cranica.
Le due forme isolate di frattura vengono anche definite
fratture semplici, in quanto i fenomeni lesionali sono per
lo più circoscritti e localizzati alla sede d’impatto o di contraccolpo.
Tuttavia, quando intervengono forze d’urto di
elevata entità si possono produrre complessi fratturativi
diffusi, il cui prototipo è costituito da una frattura della
volta irradiata alla base, in genere seguendo il percorso più
breve e le linee di forza del cranio [46] .
Non esiste alcun rapporto di proporzionalità tra i vari
tipi di frattura cranica e quelli di una eventuale lesione
encefalica: la frattura può assorbire completamente l’energia
del colpo e accompagnarsi a minime lesioni dell’encefalo,
così come sono piuttosto frequenti lesioni encefaliche gravi
o mortali senza frattura.
Da un punto di vista morfologico si distinguono tre tipi
principali di fratture craniche: le fratture lineari, che possono
interessare le ossa della volta e della base cranica,
le fratture infossate (o avvallate) e le fratture diastasiche;
queste ultime, in cui la rima di frattura è rappresentata da
una sutura cranica vera e propria che si amplia notevolmente,
sono certamente le più rare, di solito riguardano
i bambini sotto i tre anni di età e non verranno prese in
considerazione in questo capitolo.
Fratture lineari della volta
La scatola cranica è dotata di un’elasticità tale da sopportare
una depressione di circa un centimetro nel punto in cui
viene applicata la forza traumatizzante, deformazione che
può aumentare nel caso vengano applicate forze “bipolari”.
Dato che il cranio poggia sulla colonna vertebrale,
anche nei traumi “unipolari” esso viene compresso tra il
punto di applicazione (polo traumatizzante) e quello di
appoggio sul rachide (polo di reazione). Fra i due poli
si dipartono una serie di “meridiani” che, durante la compressione,
si deformano aumentando il raggio di curvatura;
superato il limite di coesione molecolare dell’osso, la
parete cranica si frattura secondo tali linee (fratture lineari
meridianiche). In base all’intensità della forza traumatica,
tali fratture possono essere semplici, ossia costituite
da una fi ssurazione lineare della volta, o diffuse, costituite
cioè da più linee di fissurazione “a stella”. Se la com-