Capitolo | 5 | - Ordine dei Medici Chirurghi ed Odontoiatri di Rovigo

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Parte | 2 | 104 Trattamento sistematico delle lesioni Figura 5.4 Quadro TC di ematoma subdurale acuto emisferico sinistro. Effetto massa sulle cavità liquorali e deviazione della linea mediana a destra. Il 10-15% dei traumatizzati cranici gravi sviluppa un ESDA; di questi, circa il 60% va incontro a rapido deterioramento delle condizioni neurologiche entro 6 ore dal trauma e il 10% dopo le prime 24 ore [25] . Studi neuropatologici hanno dimostrato che in seguito a ESDA quasi sempre si instaura una sofferenza ischemica di entrambi gli emisferi dovuta principalmente all’aumento della ICP e alla ridotta perfusione cerebrale, essendo però il danno ischemico più frequente nell’emisfero sottostante l’ESDA. Se si considera che gli effetti dell’aumentata ICP sono diffusamente distribuiti nell’encefalo, la predominanza ipsilaterale del danno ischemico non appare chiara. L’eventuale gradiente di pressione creato dalla raccolta sul parenchima sottostante non sembra da solo essere suffi ciente a spiegare tale fenomeno, in quanto anche aree sottostanti a falde di ematoma molto sottili e con effetto massa molto ridotto possono presentare la stessa entità di ischemia [26,27] . Inoltre, è poco chiara la genesi degli elevati valori di ICP in tali soggetti, dato che sembra poco probabile che ne sia responsabile solo un sanguinamento a pressione “venosa”. L’intervento chirurgico di ampia craniotomia (frontotemporo-parieto-occipitale) ed evacuazione dell’ESDA va eseguito con la massima urgenza, non tanto per il fatto di evacuare l’ematoma stesso, quanto per garantire la decompressione osteo-durale del parenchima in grave sofferenza ischemica. Tuttavia, nonostante il pronto intervento chirurgico, la prognosi dell’ESDA è spesso infausta: la maggioranza delle casistiche presenta una mortalità di oltre il 50%, una morbilità prossima all’80% e serie disabilità permanenti per la maggior parte dei pazienti che sopravvivono. Insieme al GCS, l’età dei pazienti è una variabile prognostica indipendente di mortalità (20% sotto i 40 anni, 65% per soggetti più anziani, praticamente 100% negli ultra ottantenni). I danni parenchimali associati inficiano ulteriormente la prognosi: 22% di mortalità negli ESDA puri contro il 30-60% negli ESDA associati ad altri ematomi intracerebrali [28] . L’intervento di evacuazione chirurgica è spesso tecnicamente complesso per la diffi coltà di ottenere un’emostasi soddisfacente ed è condizionato dalla possibile insorgenza del rigonfi amento cerebrale intraoperatorio, complicanza frequente, acuta, diffi cilmente controllabile con i farmaci e responsabile di alta mortalità perioperatoria. Le considerazioni esposte portano dunque a considerare l’ESDA non come una massa occupante spazio, la cui evacuazione chirurgica rappresenta l’atto principale del processo curativo, ma quale epifenomeno ed espressione di un TBI biomeccanicamente gravissimo, tanto che saranno l’estensione e la gravità del danno primario a determinare più di ogni altro fattore la prognosi fi nale. L’evento meccanico che provoca il brusco movimento inerziale della massa encefalica, tanto violento da causare letteralmente lo “strappamento” delle vene di drenaggio cortico-durale, è lo stesso evento responsabile dell’instaurarsi di un gravissimo danno neuronale, assonale e micro-vascolare diffuso (è frequente l’associazione tra ESDA e una o più contusioni cerebrali). Gli scarsi meccanismi di compenso dell’omeostasi dei normali volumi intracranici, che in condizioni fisiologiche prevedono un aumento massimo di circa 20 cc del volume prima di causare HICP, vengono aboliti immediatamente dal versamento di sangue subdurale, in genere piuttosto abbondante; anche se alle immagini TC lo spessore della falda può apparire inferiore al centimetro, bisogna considerare che, non incontrando resistenze anatomiche nella lassità dello spazio virtuale sottodurale, il sangue si estende per l’intero emisfero e risulta di diffi cile quantificazione. A questo punto l’encefalo, gravemente danneggiato dall’insulto primario e ulteriormente gravato dalle possibili sofferenze ipossiche e ipotensive legate alle condizioni sistemiche, vede frustrati dal versamento ematico subdurale tutti i possibili meccanismi di compenso pressorio-volumetrico. L’aumento inesorabile della ICP innesca infi ne un circolo vizioso devastante. L’intervento chirurgico di craniotomia, decompressione durale ed evacuazione dell’ematoma diventa dunque il primo e indispensabile atto per poter successivamente tentare di ripristinare le condizioni di omeostasi intracranica. Contusioni cerebrali ed ematomi intracerebrali post-traumatici I meccanismi di violenta accelerazione/decelerazione dell’encefalo all’interno della scatola cranica provocano lesioni cerebrali per l’impatto del parenchima contro il pavimento delle fosse craniche anteriore e media. Tali lesioni si presentano come aree eterogenee e in genere multiple di necrosi, infarcimento ed emorragia con edema perilesionale, interessanti più frequentemente le regioni fronto-temporo-polari in sede cortico-sottocorticale. L’impatto degli emisferi contro la falce può inoltre causare la formazione di focolai contusivi nella loro parte mediale e sul corpo calloso. Nella fase iniziale, le contusioni sono caratterizzate microscopicamente da emorra-
Figura 5.5 Quadro TC di voluminoso ematoma intracerebrale post-traumatico in regione frontale destra, associato a ematoma subdurale acuto emisferico omolaterale (frecce). gie perivascolari, picnosi delle cellule nervose, rigonfi amento degli astrociti e alterazioni delle guaine mieliniche. Quando i meccanismi di questo processo interessano aree più estese di parenchima si innescano una serie di eventi emodinamici e biochimici, quali il ripristino dei normali valori di pressione arteriosa, il persistere della rottura della barriera ematoencefalica, il rilascio di enzimi da parte delle emazie stravasate, la produzione di leucotrieni, prostaglandine e radicali liberi in conseguenza della cascata dell’acido arachidonico, che vanno ulteriormente a interferire sulla reattività vascolare e sull’omeostasi dei meccanismi coagulativi locali. Il risultato è che in poche ore si può formare un vero e proprio ematoma intracerebrale ( Fig. 5.5 ). Generalmente i focolai contusivi piccoli, con volume inferiore ai 10 cc, non tendono ad aumentare e raramente richiedono l’intervento chirurgico, mentre contusioni superiori ai 20 cc tendono nel 50% dei casi a evolvere entro le 24 ore successive alla diagnosi TC e possono richiedere l’evacuazione chirurgica, particolarmente se hanno sede nei lobi temporali [29] . Quando al focolaio contusivo si associa una falda di ESDA (anche se molto piccola) o ci si trova in presenza di più focolai di scarso volume ma vicini tra loro, la probabilità che la situazione evolva rapidamente è alta. I pazienti con grandi ematomi cerebrali ( > 30 cc), con spostamento della linea mediana evidente alla TC e alterato stato di coscienza richiedono l’evacuazione urgente mediante craniotomia. I pazienti a rischio di evoluzione di un’iniziale contusione dovrebbero essere tenuti in stretta osservazione, sottoposti a monitoraggio della ICP e a controlli TC qualora tale valore subisca modifi cazioni in aumento. L’intervento di evacuazione chirurgica è indicato quando la ICP supera i 20 mmHg nonostante il trattamento farmacologico, ovvero quando la massa ha una rapida tendenza evolutiva ai controlli TC seriati. Gli ematomi interessanti il lobo temporale possono tuttavia provocare rapide e improvvise erniazioni, per la Trauma cranico Capitolo | 5 | vicinanza di questa struttura all’incisura tentoriale, anche a valori ICP fi no a quel momento bassi. Va sottolineato che la scelta del trattamento chirurgico, tecnicamente complesso per la diffi coltà di ottenere un’emostasi soddisfacente, è attualmente basata su considerazioni opinionistiche e diverse da paziente a paziente, non essendo presenti in letteratura evidenze superiori alla categoria expert opinion . Emorragia subaracnoidea post-traumatica Si intende con questo termine la presenza di sangue fra i due foglietti (aracnoide e pia madre) delle leptomeningi. L’emorragia subaracnoidea post-traumatica (tESA) è espressione di TBI grave; il versamento ematico ha origine più frequentemente dalla rete vascolare piale, in genere in punti diversi. Una volta fuoriuscito, il sangue tende inizialmente ad accumularsi nelle parti declivi come le cisterne di base e la scissura di Silvio, per poi “verniciare” l’encefalo lungo i solchi e la scissura interemisferica. La presenza di sangue in queste sedi è correlata con una prognosi peggiore rispetto a un TBI di pari gravità senza tESA a causa soprattutto di due fattori: l’aumento della ICP e l’insorgenza, a distanza di 3-7 giorni, di vasospasmo arterioso cui fa seguito inevitabilmente una situazione di ischemia cerebrale [30] . Tale vasospasmo sarebbe conseguenza di fattori diversi dalla sola presenza di sangue subaracnoideo, come avviene nell’ESA spontanea. Il massivo rilascio di serotonina che si verifi ca nei TBI potrebbe avere un effetto vasocostrittore così come le forze di trazione esercitate sui vasi durante il trauma potrebbero provocare una reazione di spasmo. Il rischio dell’insorgenza di vasospasmo è presente infatti non solo nelle tESA ma anche negli ematomi sottodurali, nelle emorragie intraventricolari, nelle contusioni e nelle emorragie intracerebrali post-traumatiche; i casi in cui la tESA si associa a raccolte ematiche intra o extraparenchimali hanno prognosi peggiore per quanto tempestiva possa essere l’evacuazione dell’ematoma. La presenza di sangue nelle cisterne di base in una TC eseguita al momento del ricovero è segno prognostico sfavorevole in quanto si ritiene tale situazione più di ogni altra correlata a un aumento immediato dei valori medi di ICP, prima dell’instaurarsi del rigonfi amento cerebrale. Oltre alla sede ha fondamentale importanza la quantità di sangue presente nello spazio subaracnoideo, tanto che si è osservata una correlazione quasi diretta tra quadro TC e prognosi [31] . Va infi ne ricordata la tESA che segue i traumi moderati della base cranica e della regione sub-occipitale conseguenti ad aggressione o violenza. Proprio in considerazione della discrepanza tra un trauma relativamente lieve (in genere pugni o calci) e una prognosi nella maggior parte dei casi sfavorevole, molta importanza va data al punto di impatto e ai rapporti anatomici locali. Lo stiramento dei vasi perforanti diretti al tronco encefalico e in particolare al bulbo, che si associa alla lacerazione di quelli di calibro maggiore, spiegherebbe l’alta mortalità gravante su questo tipo di lesione. 105
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