Capitolo | 5 | - Ordine dei Medici Chirurghi ed Odontoiatri di Rovigo

Parte | 2 |
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Trattamento sistematico delle lesioni
Emorragia intraventricolare
post-traumatica
L’emorragia intraventricolare post-traumatica (tEIV), versamento
emorragico interno alle cavità ventricolari dell’encefalo,
consegue quasi esclusivamente a TBI gravi e contribuisce
ad aggravarne la prognosi. Prima dell’avvento della TC, la
tEIV era considerata un evento eccezionale e inevitabilmente
fatale; in realtà, la sua incidenza, quando lo studio neuroradiologico
è effettuato entro sei ore dal trauma, varia
dall’1,5 al 3% di tutti i TBI non penetranti e si avvicina al
10% di tutti i TBI gravi. Il sangue può occupare solo i ventricoli
laterali, limitarsi alle cavità sovratentoriali, al IV ventricolo
o invadere tutto il sistema ventricolare. Tuttavia, la
tEIV è ancora un fenomeno poco studiato, tanto che la sua
patogenesi rimane incerta e speculativa. Una delle ipotesi
correnti è che la tEIV sia un epifenomeno dello spandimento
emorragico di un adiacente ematoma intracerebrale o focolaio
contusivo-emorragico, sebbene raramente la tEIV possa
presentarsi come fenomeno isolato. Nuove teorie basate
sulla biomeccanica del trauma giustifi cano la patogenesi e le
caratteristiche della localizzazione della tEIV, nonché importanti
implicazioni prognostiche [32] . Un impatto del cranio
lungo l’asse sagittale determinerebbe una deformazione dei
ventricoli laterali con stiramento e aumento dell’asse trasverso
e conseguente emorragia, inizialmente subependimale e
in seguito intraventricolare, prevalentemente a carico delle
strutture sovratentoriali; queste ipotesi sono avvalorate dal
fatto che la tEIV è frequentemente associata a una raccolta
extra-assiale subdurale. L’altra interessante teoria è quella
secondo cui la tEIV, specialmente tetraventricolare, sia correlata
al DAI, che è più comunemente causato da accelerazioni
angolari della testa o da bruschi movimenti lungo il piano
coronale. Il DAI includerebbe le emorragie del corpo calloso
e del tronco encefalico [33] , alterazioni presenti nel 50%
dei pazienti che presentano tEIV tetraventricolare [34] : è
possibile dunque che la diversa distribuzione del sangue
all’interno dei ventricoli sia determinata dalla direzione
dell’accelerazione applicata al cranio.
La prognosi della tEIV è piuttosto grave, lievemente migliore
nei pazienti più giovani. Fattore prognostico fondamentale
e comune a tutti i TBI è la GCS all’ammissione,
secondo una proporzionalità linearmente inversa. Tutto
ciò in realtà non sembra legato alla presenza del sangue
nei ventricoli, ma alla gravità del danno primario causato
del trauma. L’idrocefalo acuto per esempio, che potrebbe
costituire la prima complicanza ipotizzabile, è infatti
evenienza piuttosto rara, a differenza di quanto si verifi ca
nelle EIV non traumatiche; un altro dato è che la quantità
di sangue nei ventricoli, in particolare nelle forme tetraventricolari,
non è correlata alla ICP. Questo è forse il dato più
signifi cativo in base al quale la tEIV può essere considerata
un’ulteriore espressione del DAI, che raramente si associa
ad aumento della ICP. Anche per questo la prognosi delle
tEIV che interessano l’intero sistema ventricolare è peggiore
di quelle limitate ai soli ventricoli laterali.
DANNO CEREBRALE DIFFUSO
E DANNO ASSONALE DIFFUSO
Ogni trauma in grado di produrre alterazioni dello stato
neurologico in assenza di evidenti lesioni intracraniche alla
TC viene genericamente classifi cato come trauma “diffuso”,
in antitesi al trauma “focale” dove invece è sempre presente
almeno una lesione di dimensioni tali da poter essere facilmente
identifi cata. Si defi nisce danno cerebrale diffuso
(DCI; Diffuse Cerebral Injury ) l’assenza alla TC di lesioni iperdense
superiori a 25 cc di volume in un paziente comatoso
a seguito di TBI. Tale nomenclatura è dunque strettamente
radiologica e non va confusa con il danno assonale diffuso
(DAI), concetto istopatologico e pertanto quantifi cabile solo
microscopicamente. Sebbene in presenza di un DCI l’unica
spiegazione fi siopatologica per giustifi care lo stato di coma
sia quella di supporre una sofferenza neuro-assonale diffusa,
i due termini si riferiscono a costrutti completamente diversi
e non dovrebbero essere usati indistintamente.
Circa la metà dei pazienti che giunge in ospedale in stato
di coma mostra un quadro TC defi nibile come DCI, che
prevede 4 livelli di gravità [35] :
nel DCI di grado I non c’è evidenza di patologia visibile
alla TC;
nel grado II è presente almeno una lesione iperdensa
di volume non superiore ai 25 cc; le cisterne della base
sono ben visibili con possibile shift della linea mediana
non superiore ai 5 mm ( Fig. 5.6 );
nel grado III è presente swelling e le cisterne non sono
più visibili alla TC;
il grado IV, quello più grave, è sovrapponibile al grado
III con la presenza di uno shift della linea mediana
superiore a 5 mm.
Almeno il 50% dei traumatizzati cranici gravi, anche con
evidente danno focale (ematomi, contusioni, emorragie),
presenta un DAI, che è causa di morte in circa il 35% dei
casi e responsabile di stato vegetativo persistente e di grave
morbilità. Il DAI propriamente detto è caratterizzato da
precise lesioni macro e microscopiche (documentabili solo
con analisi anatomo-istopatologica) ed è classifi cato in 3
livelli di gravità [33] :
nel grado I è presente evidenza microscopica di danno
assonale nella sostanza bianca emisferica;
nel grado II alle lesioni emisferiche si aggiungono le
lesioni del corpo calloso;
nel grado III sono presenti anche lesioni del quadrante
dorsolaterale del tronco encefalico.
Dal punto di vista eziopatogenetico, il DAI viene considerato
conseguenza diretta dell’insulto meccanico e viene attribuito
al cosiddetto shearing injury di Strich [36] . Evidenze
teoriche e sperimentali hanno chiarito che la differenza sostanziale
in termini di danno post-traumatico tra l’encefalo
e gli altri organi risiede proprio nella sua peculiare risposta