Capitolo | 5 | - Ordine dei Medici Chirurghi ed Odontoiatri di Rovigo

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Parte | 2 | 112 Trattamento sistematico delle lesioni alcune lesioni continuano a determinare effetti negativi sull’encefalo: edema vasogenico o citotossico nelle aree perilesionali di contusioni/lacerazioni ed ematomi sottodurali evacuati [54-56] ; processi degenerativi e riparativi nei pazienti con DCI [57] ; presenza di alterazioni globali del fl usso ematico cerebrale (CBF; Cerebral Blood Flow ), della permeabilità capillare della barriera ematoencefalica (BBB; Brain Blood Barrier ) e aree di edema citotossico nei pazienti con swelling [58] ; alterazione del riassorbimento liquorale da parte della tESA [59] . Questi processi possono determinare un’espansione del volume intracranico che, in funzione della compliance , può produrre un aumento della ICP [60,61] tale da associarsi, se non controllato, a ernie cerebrali e riduzione della CPP. La ridotta CPP produce ischemia macrovascolare solo di rado, o negli stadi avanzati, ma può determinare un peggioramento dell’ischemia microvascolare se il fl usso ematico cerebrale regionale (rCBF; regional Cerebral Blood Flow ) è già in diffi coltà per autonomo aumento delle resistenze vascolari o in presenza di alterata autoregolazione; esiste infatti una “zona di penombra” nelle aree localmente malate [62] , che sono più sensibili a riduzioni della CPP [63] , ipossia, ipertermia, ipoglicemia, ipocapnia [64] e fl uttuazioni di sodiemia [65] . Inoltre, complessi fenomeni riparativi e di rimaneggiamento (per esempio trascrizioni geniche di molecole protettive contro ischemia, apoptosi, infi ammazione e plasticità neuronale) si instaurano appena dopo il trauma e perdurano per settimane/mesi [66] ; contro tali meccanismi attualmente non vi sono veri trattamenti. Il trattamento del TBI dopo le prime fasi rimane pertanto focalizzato essenzialmente sul controllo dell’aumento del contenuto cerebrale e sul mantenimento della perfusione, obiettivi che devono essere monitorati nel tempo, possibilmente in termini quantitativi. Data l’intrinseca instabilità del paziente critico e l’incompletezza delle conoscenze, è necessario saper cercare risposte nelle sequenze temporali delle variabili per identifi care pattern patologici sulla base di multiple e convergenti informazioni (monitoraggio multimodale), perseguendo fi nalità di cura dipendenti dalle risorse (per esempio competenza di medici e infermieri, disponibilità fi nanziaria) e funzionali a obiettivi che spesso esulano dall’aspetto clinico-assistenziale (per esempio convinzione sulla recuperabilità della patologia neurologica, disponibilità ad accettare l’evento morte piuttosto che la sopravvivenza dei pazienti con stato vegetativo persistente e grave disabilità). Monitoraggio di base La prima variabile da monitorare è l’aumento del volume cerebrale in relazione alla compliance del sistema intracranico, misurabile indirettamente attraverso il valore della ICP, ossia della pressione generata dal volume generale del cervello e determinata da quella del parenchima, del CBV ( Cerebral Blood Volume ) e del liquor costretti in un sistema rigido. La misura della ICP è invasiva e pertanto la scelta di monitorarla deve essere commisurata ai rischi (per esempio lesività diretta dei cateteri, danni da monitoring driven therapy [67] intesa come condizione nella quale la terapia è comandata dal monitoraggio fi no a perdere di vista gli obiettivi generali di cura) e ai benefi ci. Il monitoraggio della ICP non sembra opportuno in: pazienti con DCI nei quali vi sia un GCS motorio di 5 e/o un’apertura degli occhi su stimolo; l’assenza di lesioni profonde diencefaliche e mesencefaliche supporta questa indicazione; pazienti con atrofi a (anziani o con atrofi a acquisita, per esempio alcolismo cronico) in quanto si ipotizza una elevata compliance cerebrale e un basso rischio di HICP; pazienti con TBI moderato, che prima della chirurgia abbiano sofferto di un deterioramento clinico senza coning e nei quali si sia osservato un risolutivo approccio chirurgico, a volte associato a non riapposizione del lembo osseo; pazienti con età e/o comorbilità tali da ritenere la prognosi a distanza comunque negativa; pazienti a outcome negativo immediato con midriasi bilaterale areattiva; pazienti midriatici con swelling e/o arresto cardiorespiratorio post-traumatico associato e/o politrauma con coinvolgimento di più organi, emorragie e patologia della coagulazione; nei pazienti midriatici con masse, la scelta di monitorare la ICP è secondaria alla riduzione chirurgica della HICP e vincolata alle condizioni in chiusura del campo operatorio. In altri pazienti si ritiene che il posizionamento della ICP sia mandatorio, sebbene non esista nessuna evidenza. Si tratta principalmente di pazienti nei quali sono frequenti fasi di instabilità della ICP (per esempio con lesioni intraparenchimali non evacuate a rischio di edema perilesionale, swelling senza alterazione pupillare, DCI e lesioni profonde mesencefalo-talamiche). L’indicazione è rafforzata dalla giovane età, che porta a maggior rischio di HICP a causa della più bassa compliance cerebrale e della maggior rappresentazione del CBV. La misurazione della ICP sembra ragionevole nei pazienti che sono o sono stati anisocorici, hanno sofferto probabilmente di elevata HICP, anche se non misurata, e possono avere aree ischemiche a genesi macro o microvascolare. Nei TBI moderati il GCS elevato non controindica la misura della ICP se sono presenti lesioni potenzialmente evolutive. Tutti gli altri pazienti stanno nell’area di incertezza. L’indicazione storica del posizionamento della ICP a tutti i pazienti con GCS ≤ 8 e in pazienti con TC negativa [68] non ha trovato riscontro nella realtà. Contrariamente, nei pazienti con TBI moderato e TC positiva l’osservazione
clinica assieme alla ICP possono ridurre l’utilizzo della TC. Nel politraumatizzato a maggior rischio di complicanze mediche e di multiple procedure chirurgiche, il monitoraggio della ICP riveste un ulteriore aspetto di sicurezza. Coagulopatia e antiaggregazione controindicano il posizionamento di misuratori di ICP ventricolari e parenchimali, ma lasciano spazio, con le dovute cautele, a cateteri elettronici o idraulici sottodurali. In assenza di prove di evidenza a favore della ICP [69] , è necessario ragionare su un approccio logico teso a individuare più gli stati nei quali il monitoraggio della ICP sia poco utile o sproprozionatamente aggressivo che quelli nei quali sia indicato. Di seguito viene schematicamente suggerito un fl usso di analisi dei fattori che favoriscono o meno il posizionamento di un catetere per misurazione ICP ( Fig. 5.11 ). Criteri di esclusione : iniziare escludendo i casi nei quali l’utilità del monitoraggio della ICP è dubbia, a partire dalle situazioni nelle quali l’incertezza è minore, e quelli in cui è solo potenzialmente utile; successivamente, considerare i casi nei quali il monitoraggio sarebbe eccessivamente aggressivo in relazione alla gravità del paziente; se nessuno di questi criteri di esclusione è presente, valutare i criteri di inclusione. Criteri di inclusione : considerare i casi nei quali è più alta la convinzione di eseguire il monitoraggio; considerare dapprima i pattern clinici e TC per i quali si possa individuare una forte raccomandazione alla misurazione della ICP; successivamente considerare quei pattern nei quali la raccomandazione sia più debole; considerare infi ne eventuali casi non altrimenti categorizzabili nei quali le indicazioni debbano necessariamente essere individualizzate. La ICP è un proxy del volume cerebrale e fra le componenti che lo condizionano quella più rapida e instabile è il CBV [61] , le cui variazioni sono stimabili monitorando alcuni dei seguenti parametri: PaCO 2 (ETCO 2 ) - Escludendo i casi gravissimi nei quali l’ischemia è tale da impedirne la responsività, i vasi cerebrali risentono moltissimo delle sue variazioni [70] : aumenti della PaCO 2 inducono dilatazione e riduzioni della vasocostrizione, aumenti acuti della PaCO 2 inducono aumenti della ICP anche prolungati nei pazienti con bassa compliance cerebrale. La costante temporale di questa variabile si gioca nei minuti e comunque entro l’ora. Temperatura - Il suo aumento si associa a vasodilatazione (autoregolazione metabolica) e aumento della ICP [71,72] ; la costante temporale di questa variabile è usualmente di ore. Trauma cranico Capitolo | 5 | MAP ( Mean Arterial Pressure ) - I vasi cerebrali attivano il compenso con leggero ritardo e, come per tutti i sistemi di controllo, in modo leggermente inferiore all’entità della perturbazione: piccoli aumenti iniziali della ICP possono dunque essere attesi. Tuttavia, se nel paziente con normale autoregolazione l’aumento della MAP si associa a vasocostrizione e mantenimento di CBF grazie alla riduzione del CBV (e quindi riduzione della ICP), nei pazienti con alterata autoregolazione la risposta è contraria: all’aumento della MAP la vasocostrizione autoregolatoria non si realizza suffi cientemente e il CBF segue passivamente l’aumento della MAP con conseguente aumento del CBV. Nei pazienti con autoregolazione conservata, riduzioni acute della MAP possono indurre vasodilatazione cerebrale, mantenimento del CBF, aumento del CBV e aumento della ICP. Le variazioni della MAP e i loro effetti sulla ICP hanno usualmente costante di tempo rapida ed entro l’ora. Possono esistere fenomeni più progressivi, che non riguardano il CBV ma l’edema vasogenico, quando aumenti violenti della MAP oltre la soglia di autoregolazione danneggino la BBB [73] . Contrariamente, esistono livelli di CPP così bassi che producono un progressivo collasso della microvasculatura per aumento relativo della pressione esterna esercitata sui vasi a sfavore della pressione transmurale, fi no ad arrivare alla critical closing pressure e all’assenza di CBF [74] . Emoglobina ed ematocrito - L’anemia acuta, specie nei primi giorni dal trauma, non è tollerata dal cervello ed è associata a vasodilatazione cerebrale e HICP. La prima risposta alla riduzione dell’Ht, ovvero della viscosità, è una velocizzazione del fl usso con aumento del CBF cui segue, per autoregolazione metabolica, vasodilatazione con aumento ulteriore del CBF e del CBV [75,76] . Essendo tuttavia le variazioni di Hb lente dopo il primo giorno, raramente vengono clinicamente percepiti rapporti causa effetto fra ICP e Hb. EEG - Le crisi epilettiche, convulsive e non convulsive, determinando un aumento del consumo di O 2 locale, si associano a vasodilatazione, aumento del CBV e potenziale aumento della ICP. L’EEG, da effettuare su sospetto o in continuo, è un importante monitoraggio. La costante di tempo delle crisi può essere rapida ma anche lunga quando è presente uno stato di male non convulsivo. Fortunatamente, non tutte le variazioni potenzialmente in grado di cambiare il CBV producono un aumento della ICP, dato che l’effetto dipende dal punto nel quale il paziente si trova nella curva pressione/volume. La presenza di acqua cellulare ed extracellulare non è distinguibile dalla TC, si può tuttavia supporre che negli ematomi intraparenchimali la quota crescente di edema perilesionale sia da relazionarsi a edema vasogenico [77] e che negli swelling domini la quota citotossica [78] . La misura del Na + sierico, inteso quale principale fattore governabile dello stato di idratazione della cellula, andrebbe determinata almeno tre volte 113
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