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“Sperimenta il BioLab” - CusMiBio - Università degli Studi di Milano

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contro altri organi. Questo è <strong>il</strong> motivo per <strong>il</strong> quale nel 6% dei pazienti <strong>il</strong> <strong>di</strong>abete mellito <strong>di</strong><br />

tipo 1 può essere associato alla celiachia o, in una percentuale quasi doppia, all'epoca<br />

della pubertà può comparire la tiroi<strong>di</strong>te autoimmune. Per tale motivo è ut<strong>il</strong>e che <strong>il</strong><br />

paziente con <strong>di</strong>abete <strong>di</strong> tipo 1 possa praticare, almeno una volta all'anno dopo la<br />

comparsa del <strong>di</strong>abete, lo screening delle altre malattie autoimmunitarie.<br />

Fino a pochi anni fa si riteneva che <strong>il</strong> <strong>di</strong>abete mellito <strong>di</strong> tipo 1 fosse essenzialmente una<br />

patologia pe<strong>di</strong>atrica e che colpisse essenzialmente i bambini. Da alcuni anni, invece, da<br />

quando, cioè, <strong>il</strong> dosaggio dei marcatori autoimmuni del <strong>di</strong>abete è <strong>di</strong>ventato <strong>di</strong> routine,<br />

sono stati identificati casi <strong>di</strong> <strong>di</strong>abete autoimmune anche negli adulti.<br />

Il <strong>di</strong>abete mellito <strong>di</strong> tipo 2, non insulina-<strong>di</strong>pendente<br />

Il <strong>di</strong>abete mellito <strong>di</strong> tipo 2 è caratterizzato da un duplice <strong>di</strong>fetto che è responsab<strong>il</strong>e<br />

dell'aumento della glicemia nel sangue: da una parte l'insulino-resistenza, dall'altra <strong>il</strong><br />

deficit <strong>di</strong> secrezione <strong>di</strong> insulina. Questi due <strong>di</strong>fetti possono coesistere oppure presentarsi<br />

separatamente e/o successivamente. L'insulino-resistenza, tipica del <strong>di</strong>abetico obeso,<br />

consiste nell’incapacità <strong>di</strong> alcuni organi a rispondere all'azione dell'insulina.<br />

Come è noto, l'insulina serve a fare entrare <strong>il</strong> glucosio dentro le cellule. Quando c'è una<br />

insulino-resistenza, <strong>il</strong> trasporto del glucosio all’interno della cellula è inefficiente con<br />

conseguente aumento della glicemia nel circolo sanguigno. Normalmente <strong>il</strong> pancreas<br />

cerca <strong>di</strong> superare questa resistenza, producendo più insulina, ma nel tempo questa<br />

iperfunzione porta ad un suo progressivo esaurimento funzionale, per cui <strong>il</strong> pancreas<br />

produce sempre meno insulina. Per eliminare l'eccesso <strong>di</strong> glucosio c’è una aumentata<br />

per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> acqua e quin<strong>di</strong> un'elevata escrezione <strong>di</strong> urina (poliuria) con glicosuria. Ne<br />

conseguono i tipici sintomi del <strong>di</strong>abete: sete, stanchezza e <strong>di</strong>magrimento.<br />

È stato ormai ben <strong>di</strong>mostrato che la naturale evoluzione del <strong>di</strong>abete <strong>di</strong> tipo 2 è<br />

caratterizzata da un progressivo deterioramento dell'iperglicemia nel corso <strong>degli</strong> anni e<br />

ciò impone una continua rivalutazione del programma terapeutico, per cui <strong>il</strong> farmaco<br />

usato in uno stesso paziente può variare nel corso <strong>degli</strong> anni.<br />

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