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Il Coenzima Q (CoQ10), è un semichinone in grado di stabilizzare un elettrone spaiato. La coda idrofobica è costituita nell'uomo da 10 unità isoprenoidi, da cui il nome. È sintetizzato dall'organismo ed ha un alto grado di lipofilia, la coda è immersa nel bilayer fosfolipidico. Oltre ad essere un componente della catena respiratoria, il CoQ ridotto svolge attivamente anche la funzione di scavenger stabilizzando, al suo interno, l'elettrone spaiato. il coenzina Q10 è l'unico antiossidante idrofobico sintetizzato dall'uomo. La lunga coda isoprenoide è immersa nel bilayer fosfolipidico e sembra agire sia direttamente sull'anione superossido sia indirettamente sui lipidi ossidati. Agisce anche rigenerando le forme ossidate dei tocoferoli. Il selenio, un metalloide, non è altro che il cofattore della glutatione perossidasi ed in questo ruolo svolge la sua azione antiossidante (oltre a diverse altre), ultimamente molto pubblicizzata. Il bilancio ossidoriduttivo È importante ricordare che il sistema omeostatico ossidoriduttivo può sbilanciarsi sia per un aumento nella formazione dei ROS, sia per un'insufficienza dei sistemi antiossidanti. Non è tanto importante la produzione dei ROS, che hanno anche notevoli implicazioni fisiologiche, ma l'eccessiva produzione o la carenza dei meccanismi antiossidanti. 11
I processi ossido-riduttivi mitocondriali in funzione dell'età Da quando Harman nel 1956 propose la teoria dei radicali liberi come importante spiegazione dei processi dell'invecchiamento, molte prove si sono stratificate a suo sostegno 9,10 . Questa teoria postula che l'invecchiamento somatico sia dovuto alle mutazioni del mtDNA indotte dalla presenza delle varie specie reattive dell'ossigeno (ROS) e causa prima nella diminuzione della produzione energetica e maggior produzione di radicali liberi 11 . Si instaurerebbe, quindi, un circolo vizioso, in cui la diminuita efficienza mitocondriale provoca un aumento dei ROS, che a loro volta danneggiano il mitocondrio diminuendone ulteriormente l'efficienza. Attraverso l'ingegneria genetica, le varianti di Drosophila melanogaster che super esprimono Cu/ZnSOD e catalasi presentano un aumento della durata della vita, mentre le varianti con ridotta attività mostrano una diminuzione. L'inattivazione della SOD mitocondriale (MnSOD) nei topi, ne provoca la morte nella prima settimana di vita, mentre l'inattivazione della SOD citosolica ed extracellulare (Cu/ZnSOD), ha effetti più lievi 12 . Il trattamento con raggi X determina l'aumento della produzione di H2O2 mitocondriale, con conseguente danno cellulare, ed un aumento della produzione di H2O2 età correlato è stato dimostrato in Drosophila melanogaster. È stata dimostrata anche una diminuzione della respirazione mitocondriale legata all'età nell'uomo 13 , ed un aumento della concentrazione di 8-idrossi-2'-desossiguanosina (marker di danno ossidativo al DNA), sempre correlata all'età in molti tessuti umani, di mammifero e negli insetti. In Drosophila melanogaster la durata della vita è inversamente proporzionale alla quantità di 8-idrossi-2'-desossiguanosina (8-OH-dG) presente nei tessuti dell'insetto. Ames et al, hanno stimato che ogni nostra singola cellula riceva circa 10.000 insulti ossidativi al giorno, danni che si accumulano con l'età. Nei ratti di 2 anni si calcolano 2 milioni di lesioni ossidative, il doppio rispetto ai ratti più giovani. Nei topi, la restrizione calorica che si accompagna al massimo prolungamento della vita, è correlata a bassi valori di 8-OH-dG, comunque età dipendenti.
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