12.06.2013 Views

Vol 10 - N° 1 - AIDA

Vol 10 - N° 1 - AIDA

Vol 10 - N° 1 - AIDA

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

_____________________<br />

2002<br />

<strong>Vol</strong>. <strong>10</strong> – n. <br />

ASPETTI CLINICI E TERAPIA DEGLI<br />

ANGIOMI CAPILLARI IMMATURI<br />

Riccardo Cavalli Carlo Gelmetti Istituto di Scienze Dermatologiche dell'Università<br />

di Milano I.R.C.C.S.”Ospedale Maggiore” di Milano<br />

IL MANAGEMENT DELL'ACNE GRAVE E<br />

RESISTENTE<br />

Giuseppe Monfrecola, Maurizio Lo Presti, Clinica Dermatologica Università di<br />

Napoli Federico Il<br />

LUCE MONOCROMATICA AD ECCIMERI<br />

(308 nm) NEL TRATTAMENTO DELLA<br />

PSORIASI<br />

Luciano Mavilla, Piero Campolmi, Carmelo Mavilla* , Beatrice Bianchi,<br />

Riccardo Rossi, Pietro Cappugi<br />

Studio condotto in collaborazione: U.O. Fisioterapia Dermatologica (Resp. Prof.<br />

Cappugi) e Dipartimento di Scienze Dermatologiche - Firenze (Dir. Prof. Giannotti)<br />

* Dipartimento di Medicina Interna - Sez. di Immunoallergologia e Malattie<br />

respiratorie<br />

ACANTHOSIS NIGRICANS MALIGNA IN<br />

PAZIENTE AFFETTO DA CARCINOMA DEL<br />

PENE<br />

Sergio Bracarda, Francesca Marroccolo, Antonio Di Lascio, Maurizio Tonato,<br />

Policlinico di Perugia, Divisione di Oncologia medica<br />

Stefano Simonetti, Veronica Diaz Fernandez, Paolo Calandra, Università di<br />

Perugia, Dipartimento delle Specialità medico - chirurgiche, Sezione di<br />

Dermatologia e Venereologia<br />

STUDIO EPIDEMIOLOGICO DELLA<br />

PITYRIASIS VERSICOLOR NELLA<br />

PROVINCIA DI PISA NEL PERIODO 1996 -<br />

2000<br />

Antonio Magliaro, Laura Ricci, Rosa Maria Semeraro, Clinica Dermatologica<br />

Università di Pisa<br />

Gregorio Cervadoro, Direttore Scuola Specializzazione in Dermatologia e<br />

Venereologia Università di Pisa<br />

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO<br />

EXTRAPROFESSIONALE DA TESSUTI<br />

Claudio Brusi, Dermatologo Ambulatoriale Firenze


8i. AGGIORNAMENTI<br />

CASI CLINICI<br />

RICCARDO CAVALLI<br />

CARLO GELMETTI<br />

Istituto di Scienze<br />

Dermatologiche<br />

dell'Università di Milano<br />

I.R.C.C.S. " Ospedale<br />

Maggiore" di Milano<br />

Geulltl iolAlarzo I 2002<br />

30<br />

ASPETTI CLINICI<br />

E TERAPIA DEGLI ANGIOMI<br />

CAPILLARI IMMATURI<br />

INTRODUZIONE<br />

Le anomali vascolari d'intere d rmatol gico sono m It fr quenti in pediatria talune<br />

ono talm nte comuni da non co tituir motivo di con ultazione. In alcuni ca i la diagno<br />

i delle anomalie vascolari non è però facile come nel caso di quelle chiamate genericam<br />

nt angiomi ch appaiono nei bambini alla na cita o n i me i irnm diatamente<br />

succ ssivi. In pediatria, infatti, almeno un neonato su tre presenta un qualche "segno"<br />

vascolare che nella maggior patte dei casi scompare o rimane senza con guenze.<br />

Le ioni vascolari di grandi dimen i ni o ch arrechin cons guenz per la loro sede<br />

ono fonunatam nte m no fr quenti. In qu sti ca i i g tutori dei pazienti spesso vagano<br />

alla ricerca di un medico eh dia ri po te convincenti. A di petto della loro frequenza,<br />

le anomalie vascolari sono relativamente poco conosciute perciò es e ricevono speso<br />

diagnosi diver e con progno i e propo te di cura a ai vari . Ed anch quando la diagno<br />

i ' so tanzialm nt la t a, div r i no p so i t rmini con cui le stes a lesione<br />

vi n den minata. È uperfluo sottolinear che questa ituazione disorienta il paziente,<br />

o i suoi genitori nel caso di minori, e spesso procrastina l'inizio di una cura efficace.<br />

ella no tra cultura ( n n 01 ) , l anomali vascolari cong nit sono stat attribuite a<br />

compottamenti bagliati della madre al tempo del concepimento o durante la gravidanza<br />

[1]. Le conoscenze attuali della medicina permettono di esclud r cat goricam nt<br />

una respon abilità mat rna co ì com concepita in passa t [l-11l. La cono cenza dei fattori<br />

angiog nici d antiangiog nici appar di int r sse cruciale per capire i meccanismi<br />

normali e patologici d lla vasculogen i. L applicazioni cliniche attuali vanno dal monitoraggio<br />

d i liv lli di VEGF e di bFGF (che aumentano rapidamente negli angion1Ì capillari<br />

infantili mentre rimangono inalterati nell malformazioni va c lari) all 'impiego dell'interferone<br />

± ne lla terapia in alcuni angion1Ì non r p n ivi al coni one [2l. La ricerca<br />

è ovviam nte ori ntata al blocco d lla angiogen si dei tumori maligni [3l.<br />

ASPETTI CLINICI<br />

L'angioma capillare immaturo (ACI) rappre enta un tipo di tumore va colar b nigno,<br />

dovuto probabilmente ad un error lo alizzato di proli} razione del t suto angioblatico<br />

nell 'ultimo tadio di diff renziazion del i tema capillare cutaneo, nel periodo<br />

p rinatal in cui e so ' ancora disorganizzato. Gli ACI colpiscono circa il <strong>10</strong>% dei lattanti<br />

, ma fin al 30% dei casi nei prematuri di ba o pe o « lkg). ono nettamente pill<br />

SUMMARY<br />

Hemangiomas is the most common benign tumor of infancy. The hemangiomas display rapid post-<br />

natal growth. Spontaneous regression begins when the infant is 6 to I O months old, but it may con-<br />

tinue unti! 4 to 8 years of age. Pharmacologic treatment is required for hemangiomas characteri-<br />

zed by rapid growth and/or particular localization such as the face and periorificial areas. Systemic<br />

corticosteroids are the most common therapy. Interferon ala shoud be considered for hemangio-<br />

mas unrensposive to corticosteroids. Intralesional corticosteroids should be considered for smalt,<br />

localized hemangiomas. Bandage therapy may be of help in selected cases. The flashlamp pulsed dye<br />

laser is indicated for early proliferative phase of hemangiomas and ulcerated hemangiomas.


frequenti nel sesso femrninile, con un rapporto F/ M = da 3/ 1 a<br />

5/ 1. La maggior parte degli ACI viene notata in epoca postnatale,<br />

anche la metà di essi può essere già vi ibile alla na cita<br />

. Le dimensioni degli ACI sono variabili: da lesioni puntiformi<br />

a forme estese che intere sano ampi territori.<br />

L'anamnesi e l'aspetto clinico permettono, nella maggioranza<br />

dei casi, di porre la diagnosi senza la ne ce ità di esami complementari<br />

impegnativi. È soprattutto la rapida espansione<br />

della lesione che conferma il sospetto diagnostico. Dopo l'esordio<br />

gli ACI si sviluppano rapidamente in diametro e in volume<br />

fino al 4°_6° mese di vita, rarament fino al 9°-12° me e.<br />

ella fase di stato gli ACI assumono tre a petti clinici: superficial<br />

, sottocutaneo (profondo) e misto. Queste denominazioni<br />

classiche sono d'interesse limitato in quanto lesioni superficiali<br />

o profonde hanno un identico significato biologico e corripondono<br />

ad una stessa immagine istologica, solo più o meno<br />

estesa nel derma e nell'ipoderma; quindi, per chiarezza dovrebbero<br />

es ere oppresse. In fase di stato, la forma superficiale,<br />

il co iddetto "angioma tuberoso", si presenta come una<br />

tumefazione cupoliforme di colorito rosso o rosso vinoso, più<br />

o meno lobulata, calda al tatto, di consistenza elastica o duroelastica,<br />

che aumenta leggermente di volume e consistenza<br />

sotto sforzo o durante il pianto e che non si vuota alla presione<br />

(Fig. 1). Dopo qualche mese di apparente<br />

stabilità la lesione comincia a regredir<br />

; i primi segni compaiono al centro con<br />

piccole aree più chiare che progrediscono<br />

in senso centrifugo dando un aspetto più<br />

pallido alla lesione che contemporaneamente<br />

diminuisce di consistenza, comincia<br />

ad afflosciarsi, diventa meno calda e più<br />

molle. La regressione spontanea si completa<br />

di norma verso i 5-7 anni, ma nelle lesioni<br />

piLI piccol già ai 3-4 anni (Fig. 2).<br />

La r gressione spontanea degli ACI lascia<br />

e iti minimi in circa la metà dei casi, può<br />

dare luogo a sequ le di varia entità (cicatrici,<br />

teleangectasie, chiazze ipoelastiche<br />

gialla tre, ecc.) soprattutto all'estremo<br />

cefalico. È difficile prevedere la qualità del<br />

risultato finale , normalmente le lesioni più<br />

piccole hanno un esito migliore e le lesioni<br />

profonde danno più difficilmente esiti che alterino la tessitura di superficie della<br />

pelle [12-131.<br />

Oltre all'alterazion estetica, l'ACI può ulcerarsi, dar luogo ad emorragie [Fig. 31. , a<br />

o truzione delle vie respiratorie e digestive [14]. In ACI tuberosi che regrediscono rapidamente<br />

si può formare un'escara con esito cicatriziale. Nelle regioni perioculari si<br />

possono avere disturbi della vista (es. ambliopia) [15,161. Un ACI a localizzazione laringea<br />

può dare polmonite "ab inge ti " e soffocamento. Anche se, data la loro natura<br />

biologica, gli ACI non si associano quasi mai a malformazioni, è di recente descrizione<br />

la Sindrome PHACES, acronimo inglese che significa: malformazione della fossa<br />

posteriore del cervello, emangiomi, anomalie arteriose, coartazione dell'aorta e difetti<br />

cardiaci, anomalie oculari, atresia sternale e del rafe mediano sopraombelicale [20].<br />

31<br />

I<br />

o!-GGIORNAMENTI<br />


ticosteroidi per via intralesionale (triamcinolon acetonid "depot", ma anche corti onici<br />

in soluzione) anche se tale terapia, oltre ad essere dolorosa, richiede un accurato<br />

dosaggio in sede di infiltrazione per evitare cicatrici retraenti. Inoltre tale terapia va<br />

eseguita con estrema precauzione nel caso degli angiomi della palp bra sup riore per<br />

la possibilità di una trombosi dell'a rteria centraI della retina. Per oli ACI giganti è posibile<br />

(ma 0<strong>10</strong> da équip s altamente addestrate) l'embolizzazione selettiva per via<br />

ndoart rio a in anestesia generale nelle 48 ore precedenti l'intervento di chirurgia<br />

plastica. Qu st'ultima è di aiuto nelle sequele estetiche e significativi passi avanti sono<br />

stati fatti in questo campo con la metodica dell 'espansione ti sutale; al di fu ori delle<br />

sequele la chirurgia deve essere impiegata solo in qu i casi dov la terapia medica è<br />

inefficace o in ufficiente e la localizzazione è incompatibile con la vita o con una funzione<br />

importante. Di scarso u o la crioterapia, dolorosa e che procura un edema<br />

po top ratorio imponent e facilmente cicatrici ipocromiche. La laser-terapia rappresenta<br />

la terapia di scelta per la degli ACI ulcerati (Fig. 4) (1 9). Il trattamento<br />

degli ACI uJcerati pr v de l'utilizzo del dye-laser (la er pulsato a coloranti) limitatam<br />

nt ul b rdo della le ione erogando valori compresi tra i 4-5 ]/ cm2 di flu enza. La<br />

rioen razione del tessuto avviene normalmente dopo 1-2 sedute a di tanza di 2-3 settimane<br />

dall'intervento. Le note piLI imponanti ono comunque una emo ta i immediata<br />

della le ione ed una riduzione sino alla scomparsa in pochi giorni del dolore e delle<br />

complicanze infettive opportunistiche locali. La laser terapia con dye-laser può venir<br />

impi gata con brillanti ri ultati anche negli ACI non ulcerati specie nella fase iniziale di<br />

cre cita quando l'ACI pre enta ancora uno spessore < a 2mm e nella fase involutiva per<br />

la rirn zion delle teleangectasie residue (18). Tra i modelli piLI usati citiamo i las r<br />

PTL1b, Scleroplus e V Beam (prodotti dalla Cand la Laser Corporation), dotati di lunghezze<br />

d'onda compr se tra i 585-595 nm in grado di determinare una fotocoagulazio-<br />

ne elettiva dei vasi capillari anomali.<br />

Pur con caratteristiche tecniche diver e, po ono e sere impi<br />

trattamento comune degli ACI anche altri modelli laser come :<br />

la lu ce polarizzata.<br />

Una considerazione critica riguarda la terapia degli ACI.<br />

gati con uccesso nel<br />

d:YAG, Argon, KPP e<br />

oi concordiam con gli autori che consigliano l'astensione terapeutica, ma solo p r<br />

quegli A I che sono molto piccoli « 3 cm ntro il 30 me di vita) che n n siano<br />

in edi disturbanti oggettivamente o s gg ttivamente (es: regioni palmo plantari,<br />

periorifiziali o esposte). In caso contrario consigliamo di trattare l'ACI, perché da un<br />

lat limitandone l'espansione ne limiteremo i intomi , dall'altro, un ACI piccolo avrà,<br />

in ogni caso, un residuo fibroadipo o tra curabil . Infine bisogna considerare che<br />

anche un ACI piccolo, ma situato in sede esposta, può causare danni psicologici di<br />

variabil ntità dal mom nt d Ila ocializzazione in poi. È quindi con igliabil int l'venir<br />

pr cocemente anche in questa evenienza.<br />

La prognosi è in genere buona per la stragl'and maggioranza dei casi e per sapere<br />

ri pond l' alla domanda dei genitori riguardante la fase attuale di ere cita o di involuzione<br />

dell'ACI, bisogna con iderare tutti i dati disponibili, anamnestici, fotografici ,<br />

topografici (in genere, gli ACI che possono essere compressi su di un piano osseo,<br />

c m la nuca o la regione sacro-coccigea si bloccano prima m ntre quelli che capitano<br />

in zone molto estensibili com l regioni parotidea, laterocervicale o mammaria i<br />

spandono molto) e soprattutto i tre parametri di colore, calore con i tenza. Il colore<br />

(non apprezzabile solo negli ACI ipodermici) è collegato col calore (che esprime<br />

anche l'intensa attività m tabolica) e con la consistenza (in fase espansiva la maggior<br />

part de lla ma sa è costituita dall'endotelio che prolifera e che costituisc cordoni solidi<br />

lninimam nte canalizzati, con una quantità di sangue circolante l' lativamente scara<br />

p l'ciò difficilmente compressibile). L'aumento di colore, calore consistenza indica<br />

dunqu una fase espansiva dell'ACI mentre una loro diminuzione indica l'inizio<br />

della fase di regressione.<br />

nAGGIORNAMENTI<br />

CLINICI<br />

33<br />

I Dermatolog;a<br />

Ambulatoriale


OLCASI CLINICI<br />

Fig. 5<br />

Fig. 5: bambina di 8 mesi<br />

con grosso angioma capillare<br />

immaturo dell'arto superiore<br />

Fig. 6: tutore elastico<br />

per elasto-compressione<br />

Fig. 7: dopo terapia di 6 mesi<br />

con tutore elastico, netta<br />

riduzione delle dimensioni<br />

e del colore<br />

Genna;cVMarzo I<br />

2002<br />

34<br />

ASPETTI CLINICI E TERAPIA DEGLI ANGIOMI CAPILLARI IMMATURI<br />

Fig. 6<br />

Localizzazioni particolari<br />

Angioma "Cyrano"<br />

È un ACI che colpisce la punta del naso rendendola rossa, rigonfia,<br />

da cui il nome. L'importanza e tetica della sede consiglia cicli<br />

di terapia cortisonica ad impulsi per limitare al minimo l'espansione<br />

della lesione e la diastasi delle cartilagini nasali. In qu to<br />

ca o o per ridurre residui fibro-adiposi notevoli è consigliabile la<br />

chirurgia plastica, eseguita preferibilmente n l corso del 30 anno<br />

di vita. Dopo tale periodo l'intervento correttivo dà normalmente<br />

risultati inferiori.<br />

ECI cutaneo-faringeo<br />

È un ACI che coinvolge bilateralmente il territorio della III branca<br />

trigeminale e si estende all'interno della cavità orale fino alla<br />

laringe con po ibilità di o truzione delle vie aeree. Il uo anguinamento<br />

può e re molto pericolo o; p r que to motivo<br />

per evitare emorragie traumatiche, le indagini vanno fatte<br />

mediante fibre ottiche per via tran nasale. Se l'angioma è troppo<br />

esteso e risponde in modo insufficiente alla terapia medica, bisogna tracheotomizzar<br />

il paziente (14).<br />

Emangiomatosi neonatale diffusa<br />

È una rara condizione caratterizzata dalla presenza, alla nascita o nelle settimane successive,<br />

di decine o centinaia di ACI su tutto l'ambito cutaneo e negli organi interni<br />

con di turbi legati alla continua cre cita di nuovi elementi e alla sede del loro sviluppo<br />

comportando le più svariate complicanze come emorragie inte tinali, compen o<br />

cardiaco, compromissione delle vie aeree e del istema nervoso. Esiste anche una<br />

forma benigna (Emangiomatosi b nigna neonatale) con soli elementi cutanei ed epatici<br />

od anche solo cutanei.<br />

CONCLUSIONI<br />

Da quanto esposto si comprende che gli ACI, pur rappresentando un gruppo biologicamente<br />

omogeneo nella grande famiglia delle anomalie vascolari, pone un'enorme probi<br />

ematica diagnostica e soprattutto terapeutica. L'attuale possibilità di intervenire fattivamente<br />

nel bloccare o limitare un'angiogenesi eccessiva dona al medico nuove potenzialità<br />

terapeutiche ma, al contempo, lo pone di fronte a più preci e respon abilità.


I. Mull iken JB, Young AE. Vascular Birthmarks; hemangiomas and malformations. WB Saunders<br />

Company, Philadelphia 1988.<br />

2. Ezekowitz RA, Mulliken JB, Folkman J. lnterferon ±-2a therapy for /ife-threatening hemangiomas<br />

of infancy. N Engl J Med 1992;326: 1456.<br />

3. Chen C, Parangi S, Tolentino MJ, Folkman J. A strategy to discover circulating angiogenesis<br />

inhibitors generated by human tumors. Cancer Res 1995;55:4230.<br />

4. Malan E. Vascular Malformations (Angiodysplasias). Fondazione Carlo Erba, Milano 1974.<br />

S. Ryan TJ, Cherry Gw. Vascular Birthmarks. Pathogenesis and management Oxford University<br />

Press, Oxford 1987, pp. 203.<br />

6. Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children:<br />

A c/assi(tcation based on endothe/ial characteristics. Plast Reconstr Surg 1982;69:412.<br />

7. Enjolras O , Riché MC, Merland JJ, Mulliken JB. Hemangiomes et Malformations vasculaires<br />

superftcielles. MEDSI/McGraw-Hill. Paris 1990.<br />

8. Landthaler M, Hohenleutner U. Zur klassi(tkation vascularer Fehl- und Neubildungen. Hautarzt<br />

1997;48:622-628.<br />

9. Requena L, Sangueza OM. Cutaneous vascular anoma/ies. Part I. Hamartomas, malformations, and<br />

dilatation of preexisting vesse/s. J Am Acad Dermatol 1997;37:523-549.<br />

IO. Requena L, Sangueza OM. Cutaneous vascular pro/iferations. Part Il. Hyperplasia and benign<br />

neoplasms. J Am Acad Dermatol 1997;37:887-920.<br />

Il . Requena L, Sangueza OM. Cutaneous vascular pro/iferations. Part III. Ma/ignant neoplasms, other<br />

cutaneous neoplasms with signi(tcant vascular component, and disorders erroneously considered as<br />

vascular neoplasms. J Am Acad Dermatol 1998;38: 143-75.<br />

12. Enjolras O, Gelbert F. Superftcial hemangiomas: associations and management. Pediatr Dermatol<br />

1997; 14: 173-179 ..<br />

13. Maleville J, Ta'leb A, Roubaud E. Hémangiomes cutanés immatures. Etude épidemiologique de 351<br />

caso Ann Dermatol Vénéréol. 1985; I 12:603-608.<br />

14. Meeuwis J, Bos CE, Hoeve LJ. Subglottic hemangiomas in infants: treatment with intralesional<br />

corticosteroid injection and intubation. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1990; 19 145-150.<br />

15. Kushner BJ. Infantile orbital hemangiomas. Int J Pediatr 1990;5:249-257.<br />

16. Assaf A, Nasr A, Johnson T. Corticosteroids in the management of adenexal hemangiomas in<br />

infancy and childhood. Ann Ophthalmol 1992;24 12-18.<br />

17. Pascual-Castroviejo I. Vascular and nonvascular intracranial malformation associated with external<br />

capil/ary hemangiomas. Neuroradiology 1978; 16:82- 4<br />

18. Ashinoff R, Geronemus RG . Capil/ary hemangioma and treatment with the nash lamp-pumped<br />

dye laser. Arch Dermatol 1991 ; 127: 202-205.<br />

19. Morelli JG, Tan OT, West WL. Traetment of ulcerated hemangiomas with the pulsed tunable dye<br />

laser. Am J Dis Child 1991 ; 145: <strong>10</strong>62-4<br />

20. Frieden IJ, Reese V, Cohen D. PHACE Syndrome. The association of Posterior fossa brain<br />

malformation, Hemangiomas, Arterial anoma/ies, Coarctation of the aorta and cardiac defects, Eye<br />

anoma/ies. Arch Dermatol 1997; 132:307-311 .<br />

35<br />

I<br />


IL MANAGEMENT<br />

DELL'AcNE GRAVE<br />

E RESISTENTE<br />

INTRODUZIONE<br />

Data l'ampia scelta di farmaci efficaci, sia topici che si temici, l'acne può essere considerata<br />

una de lle patologie dermatologiche piLI gratificanti dal punto di vista terapeutico.<br />

La valutazione della gravità e dell'impatto p icologico dell'acne sul vi suto del<br />

paziente costituisce la preme a fondamentale per una corretta scelta terapeutica, e<br />

per le succes ive verifiche d'efficacia. Il grado di everità della malattia viene stabilito<br />

in ba e al numero, al tipo delle I sioni, d alle sedi interessate. La tabella 1 riporta la<br />

clas ificazione clinica abitualmente utilizzata nella pratica quotidiana. Le scale di valutazione<br />

generalment accettate sono quelle di Allen e Smith (gradi 0-8) (1) e di Burk<br />

e Cunliff (gradi 0.25 - 7) (2), una semplice scala di valutazione proposta dall'Am rican<br />

Academy of Dermatology (3) è illustrata in Tab. 2. copo di questo lavoro è puntua-<br />

Iizzar il trattamento delle forme più imp gnative come l'acne grave e resistente.<br />

SUMMARY<br />

Acne is one of the most common disea-<br />

ses in dermatology, can affect both ado-<br />

lescents and adults and often is of consi-<br />

derable esthetic significance, which ex-<br />

plains the mental stress in more affected<br />

patients. Treatment measures can shor-<br />

ten the course, reduce the severity of<br />

the disease, and avoid complications<br />

such as scarring. In most patients, a<br />

combination of drugs aimed at correc-<br />

ting abnormal keratinization and redu-<br />

cing the proliferation of Propioni-<br />

bacterium acnes is sufficient to control<br />

the disease. Therapeutic failure on anti-<br />

biotic regimens is an increasing manage-<br />

ment problem. For more severely affec-<br />

ted patients with no response to this ap-<br />

proach, therapy to suppress sebum pro-<br />

duction is indicated. Of ali therapeutic<br />

modalities available, only oral isotreti-<br />

noin alters the natural course of the di-<br />

sease. Persistent and/or late onset acne<br />

in women may be related to hyperandro-<br />

genie disorder: polycystic ovary syndro-<br />

me (PCOS)or late onset adrenal hyper-<br />

plasia (LOAH) are often present, the<br />

diagnosis should be sought in any<br />

woman with hyperandrogenic features<br />

so that appropriate treatment may be used.<br />

Acne Grave<br />

Acne nodulo-cistica e conglobata ad evoluzione<br />

cicatriziale<br />

In quest'ambito ono comprese essenzialment<br />

le forme ripoltate in Tab. 3<br />

L'isotretinoina è l'unico farmaco disponibile<br />

in grado di int rvenire ui quattro fattori principali<br />

della patogene i dell'acne:<br />

1. iperattività della ghiandola<br />

sebacea,<br />

nAGGIORNAMENTI<br />

(5{CASI CLINICI<br />

GIUSEPPE MONFRECOLA<br />

2. cheratinizzazione del dotto • Acne comedonica<br />

pilosebaceo,<br />

3. ipercolonizzazione microbica,<br />

4. infiammazione.<br />

L'i otretinoina riduce (fino al 90%)<br />

il volume delle ghiandole sebace ,<br />

agendo sulla proliferazione dei<br />

sebociti ba ali, dei quali inibisce<br />

SEVERITÀ COMEDONI PAPULE<br />

PUSTOLE<br />

Lieve Scarsi O - scarse<br />

Moderata Numerosi Pochemolte<br />

Grave Numerosi Molto<br />

numerose<br />

Molto Fistole Molto<br />

grave comedoni numerose<br />

Tabella 2<br />

MAURIZIO Lo PRESTI<br />

C LINICA D ERMATOLOGICA<br />

U NIVERSITÀ DI N APOLI<br />

FEDERICO Il<br />

Tabella I - Classificazione<br />

clinica dell'acne<br />

Tabella 2 - Classificazione<br />

semplificata del grado di<br />

gravità de ll'acne. ai fini della<br />

valutazione terapeutica<br />

• Acne papulo-pustolosa<br />

• Acne nodulo-cistica<br />

• Acne conglobata<br />

• Acne fulminante<br />

• Acne tropicale<br />

Tabella I<br />

NODULI INFIAMM. CICATRICI<br />

CISTI-FISTOLE<br />

O - scarse O O<br />

O - scarsi Evidente O<br />

Molti Marcata Si<br />

Molti Molto Si<br />

marcata<br />

37 Derma/%gitl<br />

AmbII/a/orlate


{)P.GGIORNAMENTI<br />

",-CASI CLINICI<br />

Tabella 3<br />

ACNE GRAVE<br />

• Nodulo-cistica<br />

• Cicatriziale<br />

• Pazienti dismorlofobici-depressi<br />

• Varianti particolari<br />

Tabella 4<br />

• acne fulminante (pioderma facciale)<br />

• follicolite da Gram-negativi<br />

ACNE RESISTENTE<br />

• Terapia inadeguata<br />

• Scarsa compliance<br />

• Resistenze batteriche<br />

• Endocrinopatie<br />

Tabella 5<br />

ISOTRETINOINA PER OS<br />

Dose 0.5 - 1.0 mg/Kg/die<br />

Durata terapia<br />

Dose totale<br />

Tabella 6<br />

MANIFESTAZIONI<br />

MUCOCUTANEE<br />

Cheilite<br />

Dermatite del volto<br />

IL MANAGEMENT DELL'ACNE GRAVE E RESISTENTE<br />

FREQUENZA<br />

75 - 95%<br />

30 - 50%<br />

Xerosi 30 - 50%<br />

Secchezza delle mucose 20 - 50%<br />

Congiuntivite 30%<br />

Epistassi 25%<br />

Prurito 25%<br />

Atrofia epidermica 15 - 25%<br />

Fragilità cutanea 15 - 20%<br />

Desquamazione 0-20%<br />

Perdita di capelli IO - 20%<br />

Dermatite irritativa<br />

5%<br />

Tabella 7<br />

I AUMENTO PARAMETRI<br />

DI LABORATORIO<br />

INCIDENZA<br />

VES<br />

13%<br />

Bilirubina<br />

16%<br />

Fosfatasi alcalina 6%<br />

Transaminasi epatiche (SGOT) 13%<br />

Trigliceridi<br />

18%<br />

• Colesterolo<br />

12%<br />

Ce" "alolMarzo<br />

2002<br />

38<br />

inoltre la diffe renziazione t rminale. La durata dell'effetto mbra<br />

do e-correlata: in genere un dosaggio di 0. 1 - 0.3 mg/kg/die per quattro<br />

settiman ' in grad di indurre se bo tasi per alm no 8 settimane<br />

dopo la sospensio ne d l trattamento (4). Benché non vi ia azione<br />

diretta sul P. acnes, l'effetto inibitore ulla produzione sebacea provoca<br />

un'alt razion del microclima follicolar d, indir ttamente, diminuzione<br />

d I P. acn , di conseguenza, d lla flogo i. Durante la terapia<br />

con i otr tinoina le lesioni infiammat ri migliorano più ra pidamente<br />

dei com doni, com pure le pu tole i riducono prima dell<br />

papule e dei noduli, allo stesso modo si o rva una risposta più rapida<br />

de lle lesioni localizzate al viso, risp tto a gu Ile del tronco (5).<br />

Alcuni auto ri raccomandano una do di 0.5 mg/ Kg/die, mentre altri<br />

sostengono un do aggio di 1 mg/Kg/die: in entrambi i r gimi l' fficacia<br />

embra sovrapponibile, ma la fr qu nza d 11 r cidive è minore nei<br />

pazi nti trattati con dosi più elevate. Dati d Ila I tt ratura dimostrano<br />

che una dose total cumulativa 120 mg/ kg, per una durata del trattamento<br />

di 4 - 12 settin1ane ri ulta essere la pi LI efficace (Tab. 5) (6).<br />

chemi terapeutici più prolungati pos ono e er richiesti in ca o di<br />

trattamento a bas e dosi, o in pr senza di forme particolarmente gravi<br />

(int r s amento extra facciale) mentr do aggi più el vati sono indicati<br />

soprattutto in ca o di grave coinvolgimento del tronco (5,6).<br />

L'isotretinoina ist mi a può provocare effetti collaterali, in gran part<br />

dose-dipendenti, che po ono e ere così s hematizzati:<br />

a) sintomi mucocutanei (Tab.6)<br />

b) effetti sui param tri di labo rato rio (Tab. 7)<br />

c) effetti collaterali sistemici.<br />

Qu ti ultimi sono rappresentati da: teratogenicità, artralgie/mialgie,<br />

cefalea, ipertensione endocranica benigna, calcificazioni extrascheletriche.<br />

L'utilizzazion d I farmaco nelle donne in età fertile d v avvnire<br />

in casi att ntam nt elezionati, sempre preceduto da t t di gravidanza,<br />

ed associando opportuni trattamenti anticoncezionali che<br />

dovranno protrarsi dall'inizio e fino a 1 - 2 m i ucc ivi al termin<br />

d ila omministrazione di isotretinoina (7). La terapia con i otretinoina<br />

per os è quindi a lutamente controindicata in gravidanza durant<br />

l'ailattam nto, mentre iperlipidemia, diabete mellito e grave o t 0porosi<br />

costitui cono controindicazioni relative. Va evitata l'associazione<br />

con vitamina A (aumentata tossicità), t tracicline (ipertensione<br />

ndocranica) ed ac. acetilsalicilico (potenziam nto d I danno alle mucose).<br />

i trattamenti prolungati va con id rata la possibilità di alt razioni<br />

scheletriche quali: iperostosi, perio tosi, demineralizzazione e<br />

calcificazioni pifi arie premature negli adolescenti, nei quali può<br />

essere utile una valutazione della cr cita, anche con e ami radiografici<br />

(8).<br />

Le indicazioni del trattamento dell'acne con isotretinoina per os si ono<br />

progressivamente allargate con il pr gr dir de ll' perienza nell'u o<br />

del farmaco: all'indicazione storica principale, cioè l'acne nodulo-cistica<br />

e conglobata, se ne sono affiancat altre, quali, ad esempio, forme<br />

Tabella 3 - Acne grave, principali forme cliniche. Tabella 4 - Possibili cause di resistenza dell'acne.<br />

Tabella 5 - Schemi terapeutici. Tabella 6 - Effetti collaterali a carico di cute e mucose e relativa incidenza<br />

in corso di terapia con isotretinoina per os. Tabella 7 - Effetti dell'isotretinoina per os sui parametri di<br />

laboratorio dopo 8 settimane di terapia


m d rate ma resistenti a precedenti terapie i temiche (antibiotici),<br />

acne papulo-pustolo a ad evoluzione cicatriziale, pazienti dismorfofobici<br />

(9).<br />

Acne fulminante<br />

Descritta per la prima volta da Burns e Colville (1 0), l'acne fulminante<br />

è una ra ra e grave variante de ll 'acne le cui principali caratteristiche<br />

sono:<br />

a) insorgenza improvvi a,<br />

b) l sioni acneiche severe, spesso ulcerate,<br />

c) tos i mia con bbre e poliartralgia,<br />

d) mancata ri po ta alla terapia antibatterica.<br />

Benché i casi descritti siano pochi, appar abbastanza chiaro che il<br />

trattam nto di prima scelta, almeno nelle fasi precoci, non è l'isotretinoina,<br />

ma il pr dni on (40 - 60 mg/ die) somministrato per o a<br />

dose piena per le prime 6 settiman , poi ridotto gradualmente . La<br />

tetraciclina (1 grldie) o la minociclina (<strong>10</strong>0 mgldie) possono costituire<br />

una scelta alternativa; si può associare terapia steroidea topica.<br />

S dopo 4 - 6 settimane la risposta non appare soddisfacente, si può<br />

introdurr i otretinoina alla dose di 0.5 mglKgldie (1 1).<br />

Follicolite da Gram-negativi<br />

È un'infezione da microrganismi Gram-negativi che puo Insorgere<br />

come complicanza durante la terapia protratta dell'acne . Va so pettata<br />

oprattutto nei pazienti in trattamento antibiotico da lungo<br />

periodo che presentano un'improvvisa eru zione di lesioni pustolose<br />

e ci tich r i tenti alla terapia. Le lesioni (a differenza di quanto<br />

awiene nell'acne comune) possono interessare la sede sottonasale,<br />

fornendo così un segno clinico peculiare. I batteri in causa possono<br />

essere ceppi di Enterobacteriacee, Klebsiella, Escherichia o Serratia<br />

(cioè il gruppo dei Gram-negativi in grado di fermentare il lattosio:<br />

LFGNR) o, nel 20% dei casi, batteri del genere Proteus. Se si instaura<br />

immediatam nte terapia antibiotica diretta contro i Gram-negativi<br />

(ampicillina - cotrimos azolo), è possibile ottenere un significativo<br />

miglioramento in 2 - 4 settimane. on essendo la terapia antibiotica<br />

empre risolutiva, può render i neces ario un trattamento aggiuntivo<br />

con isotretinoina (12).<br />

Pazienti dismorf of obici e depressi<br />

i tratta di ca i in cui spesso si evidenzia una marcata sproporzione<br />

tra il di turbo, come riferito e vissuto, e l'obiettività del quadro clinico.<br />

ono pazienti che hanno un'alterazione dell'immagine di sé,<br />

sp o ossessivi e con back-ground depressivo. Questi soggetti necessitano<br />

di t rapia "aggressiva" anche con antibiotici per os, e di<br />

eri a considerazione ed attenzione, poiché il rischio di suicidio in<br />

questi casi ' concreto (13).<br />

Tabella 8 - Indicazioni per l'impiego ottimale dell'isotretinoina sistemica nell'acne<br />

Tabella 9 - Princi pali forme di iperandrogenismo associate ad acne<br />

Tabella IO - Indagini endocrinologi che e strumentali indicate in donne con acn e tardiva o persistente<br />

Tabella 8<br />

ISOTRETINOINA PER OS<br />


o!,GGIORNAMENTI<br />


te tosteron (DHD , sia diminuendo la secrezione ovarica di T mediante l'inibizione<br />

del rilasci di LH. Il CPA viene abitualmente impiegato in associazi n con<br />

Etinil tradiolo (EE 35 [g + CPA 2 mg dallo al 21 0 giorno del ciclo mestruale) ; se<br />

nec s ario, i può aggiung re CPA in dosi di 25 - <strong>10</strong>0 mg/di dal 50 al 150 gio rno del<br />

ciclo (Tab.ll) (19).<br />

Lo pironolattone trova indicazione n lle pazi nti acneiche con obesità ed ipertension<br />

. È un diur tico risparmiatore di potassio con attività antiandrogena dovuta a comp<br />

ti zion con DHT a livello recettoriale . Viene adop rato in m noterapia a dosi di 50<br />

- 200 mg/di n ces ita di monitoraggio della pres ione arteri a d gli elettroliti sierici,<br />

per il ri chio di ipot n ion d ip rpotassiemia (20, 21).<br />

n cenno a parte merita la flutamid , farmaco no n teroideo che blocca il recettor<br />

intracellulare per gli androgeni. Adoperato n I trattamento del carcinoma protatico,'<br />

tato di recente proposto per la tera pia di pazi nti acneiche con iperandrogenismo<br />

(22). .<br />

Il form ad insorgenza tardiva l'iperplasia surr nalica in sogg tti di sesso femminile<br />

(Late On t Adr nal Hyperplasia: LOAH) si manifesta con acne, ir uti mo, irregolarità<br />

me truali ed infertilità. el 95% d i casi i tratta della forma da deficit di 21-idrosila<br />

i. L'incidenza di LOAH nelle varie casistich varia dall' 1 al 6% in tutte le donne<br />

n iperandrogenismo; la diagno i i ba a sul riscontro di elevati livelli (> 60 nmoVL)<br />

li 17-0H-progesterone e, nei casi dubbi, sulla prova di timolo c n ACTH (23 24).<br />

La terapia d lla LOAH i ba a ull 'utilizzo di desametasone 0.25 - 0. 75 mg/ di , oppure<br />

prednisone 5 - lO mg/ di da a sum r di sera per potenziare al massimo l'effetto<br />

di oppressione dell' ACTH . Una buona ri po ta, con regressione di acne ed ir utismo,<br />

funzio n della precocità con cui viene instaurata la terapia (25).<br />

Le altre ca u di ip randr g nismo quali neopla ie ovariche e surrenaliche, indrom<br />

di Cushing, acromegalia etc. esulano dall'argom nto in esame . Bi ogna comunque<br />

ri ordare che nelle donne con acne tardiva e persistente il ri c ntr di patologia endocrina<br />

a ciata n n ' eccezionale. In tali casi è necessario l'approfondimento diagnotico<br />

m diant cr ning ormonale ed eventuali indagini strumentali (ecografia pelvica)<br />

p r in taurar una t rapia adeguata.<br />

Aumento dell'inibina<br />

Aumento dell'LH<br />

Diminuzione dell'FSH<br />

Aumento<br />

dell' Androstenedione<br />

Aumento<br />

dell'Estrone<br />

Attivazione<br />

IGF-I sierico<br />

Ovaio<br />

policistico<br />

Aumento del<br />

Testosterone<br />

Diminuzione<br />

della SHBG<br />

Aumento<br />

dell'Estradiolo libero<br />

Iperinsulinemia<br />

Incompleto<br />

sviluppo<br />

follicolare<br />

t<br />

Aumento del<br />

Testosterone libero<br />

41<br />

I<br />


(XCASI CLINICI<br />

Gen ,w;O/Marzo<br />

2002<br />

42<br />

I<br />

IL MANAGEMENT DELL'ACNE GRAVE E RESISTENTE<br />

I. Allen BS, Smith JG Various parameters for grading acne vulgaris. Arch Dermatol 1982; I 18: 23 - 27<br />

2. Burke BM, Cunliffe WJ The assesment of acne vulgaris - the Leeds technique Br J Dermatol<br />

11984; I I I : 83 - 92<br />

3. Pochi pe, Salita AR, Bouqet JS Report of the Consensus Conference on Acne Classifìcation J Am<br />

Acad Dermatol 1991 ; 24: 495 - 500<br />

4. Orfanos CE, Zouboulis Ch C Oral retinoids in the treatment of seborrhoea and acne<br />

Dermatology 1998; 196: 140 - 147<br />

5. Cunliffe WJ, Layton AM Oral isotretinoin in patient selection and management J Dermatol Treat<br />

1993; 4 (suppl 2): SI O - S 15<br />

6. Layton AM, Knaggs H, Taylor J, Cunliffe WJ Isotretinoin for acne vulgaris - IO years later: A safe<br />

and successful treatment Br J Dermatol 1993; 129: 292 - 296<br />

7. Mitchell AA,Van Bennekom CM, Louik CA A pregnancy- prevention program in women of<br />

childbearing age receiving isotretinoin N Engl Med J 1995; 333 : <strong>10</strong>1 - <strong>10</strong>6<br />

8. Margolis DJ, Attie M, leyden JJ Effects of isotretinoin on bone mineralization during routine<br />

therapy with isotretinoin for acne vulgaris Arch Dermatol 1996; 132: 769 - 774<br />

9. Goulden V, Clark SM , MC Geown C, Cunliffe WJ Treatment of acne with intermittent isotretinoin<br />

Br J Dermatol 1997; 137: <strong>10</strong>6 - <strong>10</strong>8<br />

IO. Burns RE, Colville JM Acne conglobata with septicaemia Arch dermatol 1979; 79: 361 - 364<br />

I I. Karvpnen SJ Acne fulminans . Report of clinical fìndings and treatment of twentyfour patients J Am<br />

Acad Dermatol 1993; 129: 297 - 30 I<br />

12. Cunliffe WJ Acne Martin Dunitz Ltd. Ed 1994 ; cap 3 pp 30-3 I<br />

13. KooJ The psycosocial impact of acne: Patient's perceptions J Am Acad Dermatol 1995; 32: S26 .- S30<br />

14. Eady AE, Cove JH, Holland KT, Cunliffe WJ Erytromicin resistant prpionibacteria in antibiotic<br />

treated acne patients, association with therapeutic failure Br J Dermatol 1989; 121 : 51 - 57<br />

15. Eady AE, Cove JH, Holland KT, Cunliffe WJ Superior antibacteria action and reduced incidence of<br />

bacterial resistance in minocycline compared to tetracycline-treated acne patients Br J Dermatol<br />

1990; 112: 233 - 244<br />

16. Persico A,Angeloni G, Bertoli P Prevalence of polycystic ovaries in women with acne Arch<br />

Dermatol Res 1989; 281 : 502 - 503<br />

17. Rosenfield RL Current concepts of polycystic ovary syndrome Baillieres C1in Obstet Gyneacol<br />

1997; I 1(2): 307 - 333<br />

18. Franks S Polycystic ovary Syndrome New E J Med 1995; 333: 853 - 861<br />

19. Miller JA, Jacobs HS Treatment of hirsutism and acne with cyproterone acetate C1in Endocrinol<br />

Metab 1986; 15: 373 - 389<br />

20. Schmidt JB Other antiandrogens Dermatology 1998; 196: 153 - 157<br />

21 . Wong L, Morris R, ChangL A prospective randomized trial comparing Finasteride to<br />

Spironolactone in the treatment of Hirsute Women J Clin End Med 1995; 80: 233 - 238<br />

22. Falsetti L, De Fusco D, Rosina B Finasteride e f1utamide nel trattamento del/'irsutismo Minerva<br />

Ginecol 1997; 49: 463 - 468<br />

23 . Azziz R, Zacur HA 21-Hydroxilase Defìciency in Female Hyperandrogenism: Screening and<br />

Diagnosis J C1in End Met 1989; 69: 577 - 584<br />

24. Azziz R, Dewailly D, Owerbach D Non-classic Adrenal Hyperplasia: current concepts J C1in End<br />

Met 1994; 78: 8<strong>10</strong> - 815<br />

25. Maria I, New MD Diagnosis and management of congenital adrenal hyperplasia Ann Rev Med<br />

1998; 49: 3 I I - 328


LUCE MONOCROMATICA<br />

AD ECCIMERI (308 nm)<br />

NEL TRATTAMENTO<br />

DELLA PSORIASI<br />

INTRODUZIONE<br />

L'utilizzazion della luce ultravioletta B (UVE) a banda tr tta (311 nm), rappresenta<br />

una recente terapia nel trattam nto d lla psoriasi ed offre notevoli vantaggi ri p tto<br />

alla lu ultravioletta A ( 'A) soprattutto nei pazienti che non po sono assumere psoralenici<br />

(P 'A). Recentemente sono stati pubblicati alcuni lavori 0,2) che descrivono<br />

l'efficacia di una nuova org nt luminosa, il laser ad eccimeri (308 nrn), n lla terapia<br />

della p oriasi. A nostro avviso la nuova sorgent lumino a offrirebbe diver i vantaggi<br />

ri p tt alla fototerapia tradizionale ma il suo utilizzo sarebbe gravato da un co to<br />

troppo levato dell'apparecchio. Inoltre il diam tro dello spot di pochi millimetri r nd<br />

r bb alquanto indaginoso il trattamento di ampie le ioni. Per tale motivo è stata<br />

me sa a punto una luc monocromatica ad eccimeri (MEL) che m tte il raggio empre<br />

a 30 nm e che p tr bbe risultar più valida per il trattamento di le i ni psoria ih<br />

di dimensioni medio-grandi o per il trattamento di pazienti con form anche st -<br />

e. Il no tro tudio, la cui casistica comprende cento pazi nti affetti da psoriasi di va rio<br />

tipo (a placche, a carta geografica e palmoplantare, inclusa la va riant pustolo a di<br />

Barb r) , iniziato negli anni 1992-1994 con un la r ad eccimeri Ci risultati sono stati<br />

comunicati nel 1995 al 70° Congresso azionale della ocietà Italiana di Dermatologia<br />

e Venereologia (3), poi o p so p r problemi tecnici e ripreso da circa un anno con<br />

una MEL con dute e guite a giorni alterni senza l'utilizzo combinato di altri sp cifici<br />

tratta m nti topici, i temici o fototerapici.<br />

MODALITÀ DEL TRATTAMENTO<br />

La rg nt di luce utilizzata è una MEL (EXCILITE prodotta da DEKA M.E.L.A. gruppo<br />

EL.E ., Cal nzano-Fir nze) con emis ione di luce a 308 nm, d n ità di pot nza di<br />

48 mW / m 2 alla distanza di 15 cm dalla cute e capacità di irradiare una superficie massima<br />

di 512 cm 2 •<br />

Dopo aver valutato in tutti i pazienti la do minima eritematogena (MED range 8-15<br />

condO, abbiamo trattato inizialmente una le ione prot gg ndo sempre la ute ana<br />

circostant . Alcuni pazienti sono ta ti trattati con un tempo di poslzlon iniziale<br />

equival nt alla metà d lla MED mentre altri con il tempo equival nt alla MED.<br />

Veniva no ucce iva m nte effettuate le altre applicazioni (2-3 la settimana) con t mpi<br />

SUMMARY<br />

Ultraviolet light, particularly UVB (290-320 nm), is effective as a therapeutic modality for pso-<br />

riasis and other inflammatory skin disorders and its therapeutic mechanism has been attributed<br />

to immunosuppressive properties. Recently, a new UVB source generated by an excimer laser at<br />

308 nm wavelengths has been introduced for treatment of psoriasis. We are using a new mono-<br />

chromatic excimer light-generated 308 nm UVB radiation and contrasting to excimer laser, mo-<br />

nochromatic excimer light with its maximum irradiating area of 512 cm' , may offer several ad-<br />

vantages especially in the treatment of medium-Iarge psoriatic areas in a very quick time.<br />

43<br />

I<br />

..AGGIORNAMENTI<br />

CLINICI<br />

LUCIANO MAVILlA,<br />

PIERO CAMPOLMI,<br />

CARMELO MAVILlA* ,<br />

BEATRICE BIANCHI,<br />

RICCARDO ROSSI,<br />

PIETRO CAPPUGI<br />

Studio condotto in collaborazione:<br />

U.O. Fisioterapia<br />

Dermatologica<br />

(Resp. Prof. Cappugi) e<br />

Dipartimento di Scienze<br />

Dermatologiche-Firenze<br />

(D ir. Prof. Giannotti)<br />

* Dipartimento<br />

di Medicina Interna-<br />

Sez. di Immunoallergologia<br />

e Malattie respiratorie<br />

Derma/ologia<br />

A mbulalorltlle


n un tt collateral ad eccezione di una m d ta e tran ito ria iperpigm ntazione<br />

che si è manife tata in tutte le le ioni trattate ad eccezione di quell d ll'ar a palmopiantare.<br />

Al uni pazienti hanno lamentato una modesta sensazione di calore e prurito<br />

al manif tar i dell'erit ma soprattutto in lesioni d Il gambe. Tutti i pazi nti hanno<br />

riportato a 3 m i dall'ultimo trattamento una remis ione clinica d l 50-<strong>10</strong>0%.<br />

CONCLUSIONI<br />

Gli ultravioletti B CUVB, 290-320 nm) rappresentano un'efficace modalità terapeutica<br />

p l' il trattam nto della psoria i e di altre malattie cutanee; il loro meccanismo d'azion<br />

arebb attribuito alla proprietà inuTIuno OppI' iva (5). La lunghezza d'onda di<br />

308 nm fa part degli UVB e fa pane anche dello pettro di mi i ne d i co idd tti<br />

UVB a banda tI'etta Cpi co massimo a 311 nm) , quindi i propon com un trattamento<br />

di buona efficacia ne lla psoriasi (6). Dai confortanti risultati ottenuti possiamo<br />

rit n r ch , n lla t rapia della p oriasi, la MEL po a es ere piLI pecifica e vantaggiosa<br />

di altI'i trattamenti fototerapici:<br />

1. per il mino r numero di applicazioni totali;<br />

2. p r i bI' vi t mpi di e po izi ne neces ari ad tt nel' la guarigione clinica della malattia;<br />

3. p r il fatt ch non è n c aria l'a unzion di p oralenici od altri farma i foto-<br />

n ibil izzanti.<br />

Com p r altri trattam nti f toteraplcl, inoltI, ,<br />

metodica possa aprire nuove vie di trattamento,<br />

altre patologie dermatologiche (7).<br />

mbra po sibile che, que ta nuova<br />

oltre che per la psoriasi, anche per<br />

I. Bonis B, Kemeny L, Dobozy A, Bor Z, Szabo G, Ignacz F. 308 nm UVB eximer laser for psoriasis<br />

[Ietter). Lancet. 1997; 350: 1522.<br />

2. Asawanonda P, Anderson RR, Chang Y, Taylor CR. 308 eximer laser for the treatment of<br />

psoriasis. A dose-response study. Arch Dermatol. 2000; 136: 619-624.<br />

3. Bonan P, Campolmi P, Moretti S, Miceli P, Bellini M,Valiecchi C. Valutazione clinica e<br />

immunoistochimica di chiazze psoriasiche prima e dopo trattamento con laser ad eccimeri: dati<br />

preliminari. 70° Congresso Nazionale della Società Italiana di Dermatologia e Venereologia.<br />

Santa Margherita di Pula (CA) 7-<strong>10</strong> Giugno 1995.<br />

4. Mavilia L, Campolmi P, Rossi R, Cappugi P. Lampada ad eccimeri (308 nm) nel trattamento della<br />

psoriasi palmo-piantare: uno studio preliminare. Giornate di Terapia in Dermovenereologia -<br />

X Riunione. Acireale (CT), 27-28 Ottobre 200 I.<br />

5. Parrish JA. Jaenicke KF. Action spectrum for phototherapy of psoriasis. J Invest Dermatol.<br />

1981 ;76:359-362.<br />

6. Green C, Ferguson J, Lakshmipathi T, Johnson BE. 311 nm UVB phototherapy: an effective<br />

treatment for psoriasis. Br J Dermatol. 1988; I 19:691-696.<br />

7. Friedman PM, Geronemus RG. Use of the 308-nm excimer laser for postresurfacing leukoderma.<br />

Arch Dermatol. 200 I; 137:824-825.<br />

45<br />

I<br />

.AGGIORNAMENTI<br />

CLINICI<br />

Dernllltologia<br />

Ambullllon"ale<br />

u.<br />

et<br />

"<br />

O


o!,GGIORNAMENTI<br />

(XCASI CLINICI<br />

SERGIO BRACARDA,<br />

FRANCESCA<br />

MARROCCOLO,<br />

ANTONIO DI LASCIO,<br />

MAURIZIO TONATO<br />

Policlinico di Perugia,<br />

Divisione di Oncologia<br />

medica<br />

STEFANO SIHONETTI,<br />

VERONICA DIAZ<br />

FERNANDEZ,<br />

PAOLO CALANDRA<br />

Università di Perugia,<br />

Dipartimento<br />

delle Specialità medico-<br />

chirurgiche ,<br />

Sezione di Dermatologia<br />

e Venereologia<br />

Ge",ul fo/A1t1rzo I 2002<br />

46<br />

ACANTHOSIS N ICi<br />

IN PAZIENTE AFFETTO DA<br />

l!<br />

acantho i nigrican (AN) è una dermopatia caratterizzata dalla pr nza di<br />

le ioni papulo e iperpigmentate, vellutate e simmetriche, localizzate per lo<br />

più alle superfici flessorie. Le sedi più fr quentem me interessate sono le<br />

a cell , il collo, l'area anogenitale e le mammelle (1). Alcuni ca i di AN pos ono essere<br />

con iderati indromi paraneoplastiche (acanthosis nigrican maligna o MAN),<br />

e pressione di neoplasie occulte sp sso a localizzazione gastroenterica (adenocarcinomi).<br />

L l ioni cutan e possono precedere , accompagnar o seguir la coperta del<br />

tumore (1). In particolar , la incidenza di sindromi paraneoplastiche in pazienti con<br />

carcinoma del pene, neoplasia che incide p l' meno dell 'l % di tutte le neopl asie maligne<br />

o rvate n i paesi occidentali (2), è rara (3).<br />

Riportiamo l'unico ca o di MAN che, a nostra conoscenza, sia stato o ervato in un<br />

pazi nt affetto da carcinoma a cellule squamose del p ne , di guito, la revi ione<br />

della letteratura al riguardo.<br />

CASO CLINICO<br />

Un uomo di 50 anni è stato inviato alla nostra attenzion per la p r nza di metastasi<br />

di carcinoma squamoso del p n ai linfo nodi iliaci ed inguinali e alla parete p lvia.<br />

Il paziente era già stato sottoposto ad amputazione compI ta d l pene e a radioterapia<br />

inguinal . L'e am biettivo ha confermato il coinvolgimento m ta tatico dei<br />

linfonodi inguinali e ha consentito di rilevare la presenza di caratteristiche aree imm<br />

triche vellu tat di iperpigmentazione al collo (Fig. 1). Il pazi nt rife riva di aver<br />

notato la presenza di queste lesioni cutanee da almeno un anno (un me e prima<br />

all'incirca dalla diagnosi di neoplasia). Le lesioni erano r gredit parzialm nte dopo<br />

la terapia iniziaI a pra indicata ed erano poi ricomparse in maniera più vident . Il<br />

paziente presentava peso normale, non ra affetto da diabete mellito né era stato sottoposto<br />

a trattamento con chemioterapici od altri farmaci. Il no tra sospetto di MAN<br />

è stat confermato dall'o servazione strutturale delle le ione cutan ,che ha ma trato<br />

ipercheratosi marcata e papillomatosi (Fig. 2). Il paziente è tato sottoposto a 6<br />

cicli di chemiot rapia con ci platino e 5-flu orouracile (cisplatino <strong>10</strong>0 mg/mq per un<br />

giorno, seguito da 5-F 960 mg/ mq al gio rno in infusione continua per 5 giorni; cicli<br />

ogni 3 settimane) (4). Un incremento d lla pigm ntazione delle aree del collo è stato<br />

o rvato durante gli ultimi giorni di somministrazione del primo ciclo di 5-FU. el<br />

corso del ricovero per il secondo ciclo di terapia il paziente ha rif rito ch l'int n ità<br />

della pigmentazione è aumentata per un'altra settimana per poi ridur i rapidamente,<br />

SUMMARY<br />

Acanthosis nigricans (AN) is an uncommon skin dermopathy characterized by hyperpigmented<br />

symmetric velvety lesions usually localizated in the flexural body areas. Some cases of AN<br />

should be considered paraneoplastic syndromes (Halignant Acanthosis Nigricans, HAN), espres-<br />

sion of an underlying malignancy that is frequently a gastroenteric adenocarcinoma. Occurrence<br />

of paraneoplastic syndromes in patiens with penis cancer, wich account for less than 1% of male<br />

neoplasm in western countries, is rare. We report a case, unique in the literature, of HAN in a<br />

subject affected by squamous celi penis carcinoma. A brief review of the literature will be made.


RICANS MALIGNA<br />

CARCINOMA DEL PENE<br />

e itare in desquamazione e tornare quindi<br />

all'aspetto iniziale. Identiche variazioni si sono<br />

manif tate nei cicli successivi. Il paziente ha<br />

rispo to parzialmente alla chemioterapia,<br />

mentre le lesioni della MAN ono rimaste<br />

o tanzialment inalterate fino alla morte<br />

avvenuta sei mesi dopo.<br />

DISCUSSIONE<br />

Tre tipi di AN sono tati classificati da Curth<br />

(5), sulla ba e della loro presentazione clinica:<br />

l'A benigna, presente alla nascita o all'inizio<br />

della pubertà e mai a sociata a neoplasie; la<br />

pseudo ,eh si manifesta in oggetti obesi,<br />

in pazienti affetti da acromegalia, nella sindrome<br />

di t in-Leventhal, nel diabete e dopo terapia<br />

con alcuni farmaci (ad esempio corticosteroidO<br />

e la MAN associata a tumori occulti. I<br />

primi due tipi (forme benigne) rappr sentano<br />

,'80% circa d i casi e compaiono per lo più in<br />

età giovanile. Il terzo tipo (forma maligna o<br />

MAN) si osserva invece più frequentemente in<br />

soggetti adulti (6); ad esso può associarsi il<br />

egno di Leser-Trélat, caratterizzato da un<br />

incremento rapido del numero di cheratosi<br />

seborroiche e anch'esso collegato a neopla ie<br />

(7). on esistono differenze strutturali tra le<br />

tre forme di AN, che sono tutte caratterizate da<br />

iperch ratosi e papillomatosi. L'iperpigmentazione<br />

è dovuta infatti ad un incremento dello<br />

p ore cutaneo e non all 'aumento della<br />

melanina, la cui pre enza nella acanthosis è<br />

mode ta (1). La nostra diagnosi di MAN si è basata quindi sugli aspetti clinici e microscopici<br />

delle lesioni cutanee e sull'assenza di tutte le possibili cause di AN benigna o<br />

di pseudoacanthosis.<br />

La eziologia dell'AN è scono ciuta. La MAN può essere cau ata dalla secrezione tumorale<br />

di diverse sostanze, inclusi steroidi o polipeptidi come la a-MSH like protein, il TSH<br />

e, in particolare, il TGF-a (transforming growth factor-a), associato o meno alla amplificazione<br />

del r cettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) nel suo ito di legame<br />

(1 , 8-<strong>10</strong>). Questa ipote i è basata sul fatto che la MAN regredisce dopo trattamento del<br />

tumore as ociato (<strong>10</strong>) e ricompare in caso di recidiva o progressione di malattia (7,11).<br />

Le variazioni p riodiche dell'intensità della pigmentazione osservate nel nostro caso<br />

dopo i cicli di chemioterapia po sono essere state causate da tossicità dei farmaci<br />

impiegati (ad es. fluorouracile) o da un incremento del rilascio di peptidi o sostanze<br />

peptido-simili come il TGF-a da patte di cellule tumorali lisate con conseguente ipertimolazione<br />

transitoria delle cellule epidermiche respon abili dell' (1 ,<strong>10</strong>).<br />

47<br />

I<br />

..AGGIORNAMENTI<br />

CLINICI<br />

Fig. I - Aspetto clinico delle<br />

lesioni di acanthosis nigricans<br />

maligna del collo prima<br />

dell'inizio della chemioterapia.<br />

Figura 2 - Aspetto<br />

strutturale della acanthosis<br />

nigricans maligna; le principali<br />

due caratteristiche sono<br />

la ipercheratosi<br />

e la papillomatosi (EE, BOx).<br />

Dermtllolog;a<br />

AmbII /a/orlate


op-GGIORNAMENTI<br />


I. Rigel D.S., Jacobs M.I. Malignant acanthosis nigricans: a review. J Dermatol Surg Oncol, 1980; 6:<br />

923.<br />

2. Micali G., Innocenzi D., Nasca M.R. et al. Squamous celi carcinoma ofthe penis. J Am Acad<br />

Dermatol, 1996; 35: 432.<br />

3. Greshner M., Krautschick A ,Alken P. High-Flow priapism leading to the diagnosis of lung cancer.<br />

Urol Int, 1998; 60: 126.<br />

4. Hussein AM., Benedetto P., Sridhar K.S. Chemioterapy with cisplatin and for penile<br />

and urethral squamous celi carcinomas. Cancer, 1990; 65: 433.<br />

5. Curth H.O. Classiftcation of acanthosis nigricans. Int J Dermatol, 1976; 15: 592.<br />

6. Matsuoka L.Y., Wortsman J., Goldman J. Acanthosis nigricans. Clin Dermatol, 1993; Il : 21 .<br />

7. Curth H.O ., Hilberg AW., Machacek G.F. The site and histology of the cancer associated with<br />

malignant acanthosis nigricans. Cancer, 1962; 15: 364.<br />

8. Wilgenbus K. , Lentner A , Kuckelkorn R., et al. Further evidenze that acanthosis nigricans<br />

maligna is linked to enhanced secretion by the tumor of transforming growth factor alpha. Arch<br />

Dermatol Res, 1992; 284: 266.<br />

9. Kuckelhorn R., Wilgenbus K., Lentner A , et al. Eye changes in acanthosis nigricans maligna -<br />

possible effect of growth factors in the ethiopatogenesis of this paraneoplastic disease picture. Clin<br />

Monatsbl Augeheilkd, 1992; 20 I: 169.<br />

IO. Ellis D.L., Kafka S.P., Chow J.c., et al. Melanoma, growth factors, acanthosis nigricans, the sign of<br />

Leser-Tré/at, and multiple acrochordons. N Engl J Med, 1987; 3 17: 1582.<br />

Il. Schmidt K.T., Massa M.C., Welykyj S.E. Acanthosis nigricans and a rectal carcinoid. J Am Acad<br />

Dermatol, 1991 ; 25: 361.<br />

12. Nomura J., Tagawa T. Acanthosis nigricans with orallesions and a malignant visceral tumor: a case<br />

report J arai Maxillofac Surg, 1992; 50: 169.<br />

13. Groos E.B., Mannis M.J., Brumley T.B., et al. Eyelid involvement in acanthosis nigricans. Am J<br />

Ophthalmol, 1992; I 15: 42.<br />

14. Katsura K. , Sugiyama K. , Kitamura H., et al. A case of squamous celi carcinoma of the lung<br />

associated with acanthosis nigricans and solitary bronchial papilloma. Nippon Kyobu Shikkan<br />

Gakkai Zasshi, 1992; 30: 1991 .<br />

15. Zaerko v.v. Acanthosis nigricans in patients with stomach cancer. Klin Med, 1992; 70: 50.<br />

16. Lam S., Stome M.S., Goeken J.A , et al. Paraneoplastic pemphigus, cicatricial conjunctivitis, and<br />

acanthosis nigricans with pachydermatoglyphy in a patient with brochogenic squamous celi<br />

carcinom. Ophthalmology, 1992; 99: <strong>10</strong>8.<br />

17. Kozlowsky L.M ., Nigra T.P. Esophageal acanthosis nigricans in association with adenocarcinoma<br />

from an unknown primary site. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 348.<br />

18. Vassilopoulou-Sellin R., Cangir A , Samaan N .A Acanthosis nigricans and severe insuline<br />

resistance in an ado/escent giri with thyroid cancer: clinical response to antineoplastic therapy. Am J<br />

Clin Oncol, 1992; 15: 273.<br />

19. Gorisek B., Krajnc I., Rems D., et al. Malignant acanthosis nigricans and triPe palms in a patient<br />

with endometrial adenocarcinoma, a case report and review of literature. Gynecol Oncol, 1977;<br />

65: 539.<br />

20. Tyler M.T., Ficarra G., Silverman S. Jr., et al. Malignant acanthosis nigricans with papillary<br />

orallesions. arai Surg arai Med arai Pathol arai Radiol Endod, 1996; 81 : 445.<br />

21. Pinto G.L., Meyer D.R. Opthalmic manifestations of acanthosis nigricans. Ophtal Plast Reconstr<br />

Surg, 1994; IO 49.<br />

22. Moscardi J.L., Macedo N.A, Espasandin J.A, et al. Malignant acanthosis nigricans associated with<br />

arenai tumor. Int J Dermatol, 1993; 32: 893.<br />

23 . Ravnborg L. , Thomsen K. Acanthosis nigricans and bile duct malignancy. Acta Derm Venereol,<br />

1993; 73: 378.<br />

24. Wedge c.c., Rootman D.S., Hunter w., et al. Malignant acanthosis nigricans. A case report<br />

Ophtalmology, 1993; <strong>10</strong>0: 1590.<br />

49<br />

I<br />

nAGGIORNAMENTI<br />

CLINICI<br />

Dermatologia<br />

Ambulaloriale<br />

o


LLA PITYRIASIS VERSICOLOR<br />

NEL PERIODO I 996 - 2000<br />

Nel 1997 1835(43.7%) pazienti erano affetti da dermatomicosi di<br />

cui 543 (29.6%) erano affetti da PY.<br />

••• 2365 (visite con diagnosi di non dermatomicosi)<br />

1835 (dermatomicosi non PV)<br />

__ 543 (PV)<br />

Dei 543 casi di PV,433 (81 %) erano affetti da PV achromians.<br />

1<strong>10</strong> (pazienti con PV chromians)<br />

••• 433 (pazienti PV achromians)<br />

Nel 1998 2028 (48.3%) pazienti erano affetti da dermatomicosi<br />

di cui 707 (34.9%) erano affetti da PY.<br />

••• 2171 (visite con diagnosi di non dermatomicosi)<br />

2028 (dermatomicosi non PV)<br />

-- 707 (PV)<br />

Dei 707 casi di PV ,572(80.9%) erano affetti da PV achromians.<br />

135 (pazienti con PV chromians)<br />

••• 572 (pazienti PVachromians)<br />

Nel 1999, 1961 (46.7%) pazienti erano affetto da dermatomicosi<br />

di cui 723 (36.9%) erano affetti da PY.<br />

••• 2239 (visite con diagnosi di non dermatomicosi)<br />

1961 (dermatomicosi non PV)<br />

__ 723 (PV)<br />

Dei 723 casi di PV, 600(83%) erano affetti da PV achromians.<br />

123 (pazienti con PV chromians)<br />

••• 600 (pazienti PV achromians)<br />

(XCASI CLINICI<br />

51 Dermatologill<br />

Ambll/atoriale


Grafico 2<br />

DISCUSSIONE E CONCLUSIONI<br />

Al termine dello studio, è risultata una frequenza della Pityriasis Versicolor variabile<br />

negli ultimi anni, con un andamento in crescendo nel numero dei casi ogni anno. Lo<br />

tudio prevedeva inoltre una stima dell'incidenza della forma PV achromians ri petto<br />

a quella chromians. Il risultato mostra un numero di casi di forma achromians maggiore<br />

della forma chromians. Le condizioni che favoriscono la comparsa delle le ioni<br />

pitiria ich ono costituite da fattori esogeni ed endogeni. Tra tutti, il principale è l'iperattività<br />

delle ghiandole sebacee da cui dipende la ecrezione degli grassi necessari<br />

per lo sviluppo della Malassezia. Per questa ragione la PV i localizza nelle regioni<br />

cutanee in cui le suddette ghiandole sono maggiormente rappresentate, prediligendo<br />

soggetti adulti o se sualmente maturi (2,3). Il genere Malassezia comprende sette pecie,<br />

quali M.furfur, M.pachydermatis, M.simpodialis, M.globosa, M.obtusa, M.re trinta e<br />

M. looffae e tutti sensibili a terapie topiche con derivati imidazolici (4) (chetoconazolo,<br />

tioconazolo, fluconazolo etc). econdo studi recenti l'agente maggiormente impliato<br />

nella patogenesi della PV sarebbe la M.globosa, e sendo tata isolata nel 97%<br />

delle lesioni pitiriasiche.<br />

I. Borelli D, Jacobs PH, Nall L. Tinea Versicolor: epidemiologie, clinical and therapeutic aspects.<br />

J Am Acad Dermatol 1991 ;25:300-5<br />

2. Faergemann J, Fredriksson T. Tinea versicolor: some new aspects on etiology, pathogenesis,<br />

and treatment. Int J Dermatol 1982;21 :8-1 I<br />

3. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER et al. Guidelines of care for superficial mycotic infections of the<br />

skin:pityriasis versicolor. J Am Acad Dermatol 1996;34:287-9<br />

4. Van Gerven F, Odds FC. The anti-Malassezia furfur activity in vitro and in experimental dermatitis<br />

of six imidazo/e antifungal agents: bifonazo/e, clotrimazo/e, ketoconazo/e, mieonazo/e<br />

and sertaconazo/e. Mycoses 1995;38:389-93.<br />


CLAUDIO BRUSI<br />

Dermatologo<br />

Ambulatoriale<br />

Firenze<br />

ATTUALITÀ DE<br />

Gellllllio!Marzo<br />

2002<br />

62<br />

I<br />

Dermatite allergica da contatt<br />

L'aumento delle segnalazioni di dermatite<br />

da contatto con t uti osservato in<br />

questi ultimi anni ha stimolato un nuovo<br />

interesse intorno a que ta patologia. Le<br />

dermatiti da tessuti possono essere cauate<br />

dalle fibre tessili come tali oppure da<br />

sostanze impi gate durante la loro lavorazione.<br />

Le prime (nylon, lana, ecc) 0 <strong>10</strong><br />

raramente sono en ibilizzanti, mentre<br />

più frequentemente provocano dermatiti<br />

da contatto irritanti (lana), orticaria da<br />

contatto (nylon, lana, seta) aggravamento<br />

della dermatit atopica (lana, seta) e dermatiti<br />

rniliaria- imili riconducibili queste<br />

ultime all'effetto occlusivo del nylon,<br />

eczem-prurigo (cotone). Le sostanze<br />

impiegate nella lavorazione dei tessuti<br />

po son indurr nsibilizzazione sempre<br />

per via indiretta, dopo la loro lib razion<br />

dal te uto favorita dallo sfregamento,<br />

dalla ud razione e, non ultimo,<br />

dalla attuale diffusione dei tessuti sint tici<br />

che sono poco idonei a "trattenere" le<br />

mol col di alcune sostanze quali, ad<br />

e empio, i coloranti.<br />

I composti chimici impiegati n Ila lavorazione<br />

dei tessuti e quindi potenzialmente<br />

causa di sensibilizzazione sono numerosi.<br />

Tra i piLI importanti ricordiamo:<br />

• I coloranti ed in particolare i dispersi<br />

per il loro grado di solubilità nei lipidi che<br />

gli permettono di penetrare facilmente la<br />

cute. Tra questi meritano di essere ricordati<br />

i coloranti azoici ed antrachinonici<br />

come il di P r o blu 124 ed il blu <strong>10</strong>6, il<br />

giallo 3, il rosso 1, l'arancio 3;<br />

• Le resine apprettanti ed antipiega, tra<br />

queste quelle a base di formaldeide<br />

(resin di fini saggio) ono ca usa piuttosto<br />

frequente di Dermatite Allergica da<br />

Contatto (DAC) extra professionale;<br />

• I metalli, presenti come mordenzanti<br />

(sali di cromo) oppure liberati dai cosiddetti<br />

coloranti metallo-complessi (a base<br />

di Cr, i, o Co nella loro molecola), infine<br />

provenienti dagli acces ori metallici<br />

che guarniscono gli indumenti tes i;<br />

• Vanno ricordati i prodotti di rifinitura<br />

quali gli antimacchia, gli antifiamma, gli<br />

agenti sbiancanti, gli anti ettici ed i fungicidi;<br />

• Accessori o parti in gomma (con i r lativi<br />

apteni tiuramici, p-fenilendiamina, nisopropil-p-fenilendiamina<br />

cc) possono<br />

essere causa di DAC.<br />

Le modalità del contatto ed il tipo di apteni<br />

prevalentemente in cau a sono re ponsabili<br />

di quadri clinici diver i di DAC<br />

ext:raprofessionale (T'ab. 1). Queste solo<br />

raramente sono est se a tutta la superficie<br />

cutanea; più spesso sono accantonate in<br />

sedi tipiche quali la regione palpebrale, il<br />

collo, le spalle, il tronco nell edi non<br />

protette dalla biancheria intima, i pilastri<br />

ascellari (con il tipico risparmio del cavo),<br />

la piega antecubitale, la l' gion glutea<br />

inferiore e la piega inguinale, il cavo<br />

popliteo ed infin il dor o dei piedi.<br />

Fattori favorenti la "localizzazione" della<br />

DAC da tessuti sembra essere l'entità della<br />

frizion e della sudorazione.<br />

I coloranti provocano una DAC acuta o<br />

subacuta, tavolta cronica a poussèes, dematosa<br />

nella localizzazione palpebrale<br />

(rara) o papulo a e a chiazze eritematoedematos<br />

, in c rti ca i purpuriche, nettamente<br />

delimitate, scarsam nt desquamanti<br />

e qua i mai vescicolose, accompagnate<br />

da intenso prurito. Altri quadri correlabili<br />

ai coloranti sono le dermatiti<br />

lichenoidi, le eczematidi purpuriche, la<br />

dermatite pigmentata e purpurica.<br />

Le DAC da resine si osservano solitamente<br />

in fase cronica anche dopo molti anni<br />

dalla loro insorgenza e sono caratterizzate<br />

da chiazze edemato e, papule follicolari,<br />

chiazze lichenificate.<br />

Gli azzurranti ottici sono stati in passato<br />

responsabili di DAC fotom diate, di<br />

melanodermie, dermatiti reticolari, che<br />

guari cono con po turni pigmentati.<br />

Recentemente si sono oss rvati casi di<br />

fotodermatiti allergiche da contatto da<br />

disperso blu 35, un colorante antrachinonico<br />

per costumi da bagno.<br />

Spesso esi tono notevoli difficoltà nel


.... E<br />

traprofessionale da tessuti<br />

dimostrare l'apt n cau a di s nsibilizzazion<br />

, p iché numero i sime sono le<br />

o tanz n I quali viene trattato il tessut<br />

, anch in relazione ai rapidi cambiamenti<br />

della moda.<br />

Basti pensa re ch oltanto il num ro dei<br />

coloranti impiegati per la tintura è stimato<br />

intorno a 3000 e spesso sono commercia<br />

lizzate mi cel contenenti quantità<br />

variabili di colorante, intermedi, impurità<br />

etc. e d riva che per poter porre diagnosi<br />

di DAC da tessuti l'esam all rgologico<br />

m diant patch t t d bba essere<br />

seguito oltre ch con la s rie standard<br />

anch con la rie aptenica aggiuntiva<br />

specifica .<br />

ell'ambito della dermatologia ambulatoriale<br />

le n l'me l gate alla pr v nzione<br />

l'iv tono il settor di importanza primaria<br />

. Infatti alcune emplici no rme l gat<br />

alla celta d alla utilizzazione dell'indum<br />

nto on in grado di prevenire o<br />

quanto meno limitare la cronicizzazione<br />

e la frequenza delle recidive .<br />

In palticolare vengono ricordate: l'uso<br />

per la bian heria le fod r di fibr naturali<br />

, artificiali, ma anche sintetiche<br />

(nylon, poliestere, etc.) non trattate con<br />

coloranti. L'utilizzazione di capi in fibre<br />

naturali altificiali (cotone, compre o il<br />

velluto, ca napa, lino, lana, ta , rayon)<br />

perché n Ila loro tintura non vengono<br />

impi gati coloranti dispersi ma coloranti<br />

"al tino". Questi, usati anche per tingere<br />

la tela di alcuni jeans sono dotati di attività<br />

sensibilizzante notevolm nte minore<br />

l'i petto ai disp l' i con i quali non manife<br />

tano r azioni crociate, si legano più<br />

tabilmente alle fibre e non sono lipo 0 -<br />

lubili. ei oggetti ensibilizzati alle resin<br />

apprettanti o alla fo rmalina dovrebbero<br />

essere utilizzati capi in cotone, lino,<br />

ca napa, lana, ta, nylon (ma non in<br />

Rayon, acrilico poliestere al <strong>10</strong>0%), tutte<br />

fibr che non richiedono l'apprettatura.<br />

Po ono risultare utili prin1a dell'uso di<br />

un capo nuovo accurati e rip tuti lavaggi<br />

con comuni det rivi ed acqua o un<br />

lavaggio a secco che può allontanare le<br />

sostanze chimiche presenti nel te suto in<br />

seguito ai trattamenti subiti. Gli abiti,<br />

inoltre, dovrebbero essere confezionati in<br />

modo da non e ere troppo aderenti perché<br />

l'eccessiva frizione insieme alla sudorazione<br />

favorisce la liberazione di apteni<br />

dal tessuto ed il con guent as rbimento.<br />

Trovano pertanto una razionale<br />

giustificazione la din1inuzione di p , il<br />

controllo delle iperidro i, soprattutto<br />

ascellare, il non uso di collant e di calze<br />

strette che tra l'altro provocano una stasi<br />

venosa e linfatica. È consigliabile indossare<br />

gli indumenti per brevi periodi,<br />

oprattutto nella stagione stiva, cambiando<br />

spesso i ingoli capi del vestiario.<br />

BmuoGRAFIA ESSENZIALE<br />

BR SI c., G A PElli I M., FARLI M. ET AL.<br />

Dati epidemiologici ed aspetti clinici<br />

della DAC da tessuti 1985-1988. Boll<br />

Derm Allergol Profess 1989; 4: 55.<br />

CRO l E. Contact Dermatitis. Edinburgh:<br />

Churchill - Livingstone, 1980:36<br />

FARLI M., BRU l c., G A PEIUNI M., ERTOLI A.<br />

Epidemiologia, clinica e prevenzione<br />

della dermatite allergica da contatto, prof<br />

essionale ed extraprof essionale, da tessuti.<br />

Parte I e Parte II. Annali Italiani di<br />

Derm. Clin. e Sperim. 1991; 45: 141-157.<br />

SERTOLI A. Dermatologia allergologica<br />

p rof essionale ed ambientale. Il Pensiero<br />

Scientifico Ed. , Roma, 1991.<br />

ANGELlNl G. , V E A G. Dermatologia prof essionale<br />

e ambientale. I ED, Bre cia 1999.<br />

'--<br />

• Dermatite allergica da contatto "classica"<br />

• Dermatite papulosa diffusa<br />

• Dermatite lichenoide<br />

• Eczematid like purpura<br />

• Dermatite pigmentata e purpurica<br />

• Melanodermie<br />

• Porpora capillaritica<br />

A cura di<br />

Claudio Brusi<br />

E-mail clabrusi@tin.it<br />

63 Dermatologia<br />

Amblilatoriale<br />

Tabella I<br />

Principali quadri clinici<br />

della DAC da tessuti

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!