Vol 1 - N° 4 - AIDA

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1992 

Vol. 1 – n. 4 

! 

CITOCHINE E CUTE 

Nerella Petrini, Specialista Ambulatoriale – Firenze 

LA "CALVIZIE COMUNE" FRA 

EREDITARIETÀ E DIFETTO ENZIMATICO 

Prospettive terapeutiche 

Andrea Marliani, Coordinatore dermatologia ambulatoriale USL 10/F - Area 

fiorentina 

Roberto Quercetani, Dermatologo Istituto Fiorentino Cura e Assistenza – Firenze 

Aurelio De Palma, Coordinatore dermatologia ambulatoriale USL 11 - Alto 

Mugello/Mugello/Val di Sieve – Firenze 

SU DI UN CASO DI ATROFODERMIA 

CONGENITA 

S. Pala, M.G. Margiotta, R. Risi, M.E. Rossi 

Università degli Studi di Roma "La Sapienza" Facoltà di Medicina e Chirurgia 

Istituto di Clinica Dermatologica Direttore: prof. O.A. Carlesimo 

ERITROCHERATODERMIA VARIABILIS 

ASSOCIATA ALICHEN VERRUCOSO 

G. Guerriero, Fl. Landi, R. Capizzi, A. Tulli 

Istituto di Clinica Dermatologica Università Cattolica S. Cuore, Roma - (Dir. Prof. 

D. Cerimele) 

LIPOMI: NOSTRA ESPERIENZA 

G. Zumiani, P. Cristofolini 

Unità Operativa di Dermatologia "S. Chiara" – Trento 

FUMO DI SIGARETTA E RUGHE: 

il dermatologo come promotore della lotta contro il 

fumo 

A cura di Marcello Monti I° Clinica Dermatologica Università di Milano 

UN CASO DI HERPES GESTATIONIS 

Giorgio Giorgino, ]olanta Burzynska, Carlo Mazzatenta, Michele Fimiani. 

Università degli Studi di Siena Istituto di Clinica Dermosifilopatica (Dir. Prof Lucio 

Andreassi) 

DERMATITI DA CONTATTO DA 

ANTIREUMATICI TOPICI Descrizione di 16 casi 

F. Cusano, M. Capozzi, F. Adamo, G. Errico 

Divisione di Dermatologia - P.O.M. "G. Rummo", Benevento (Primario: Dott. G. 

Errico) 

METASTASI CUTANEE DA CARCINOMA 

GASTRICO: DESCRIZIONE DI UN CASO 

CLINICO 

G. Trombelta Dermatologo specialista ambulatoriale - USL 17, Marcianise S. 

Plaitano Dermatologo specialista ambulatoriale - USL 17, Marcianise Responsabile 

servizio ecologia

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1992 

Vol. 1 – n. 4 

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FIBROCHERATOMA ACRALE: UN 

PARTICOLARE CASO CLINICO 

M.G. Margiotta, M.E. Rossi, B. Cocuroccia, S. Rogai, S. Pala 

Casa di Cura "Guarnieri" via Tor De Schiavi, 139 - Roma Servizio ambulatoriale di 

dermatologia Resp. Prof. S. Pala 

TRATTAMENTO DETERGENTE DELLA CUTE 

SEBORROICA CON TENDENZA ACNEICA 

MEDIANTE UN PREPARATO A BASE DI BASE DI 

ZOLFO E ACIDOSALICILICO 

Lavoro realizzato con la partecipazione di: F. Anastasio, Lamezia Terme (CZ) -M.G. 

Cicchella, Teramo G. Cocciò, S. Bendetto del Tronto (AP) - P. Fazii, Pescara N. 

Fracassi, Terracina (LT) - G. Guerriero, Roma G. Lappa, Pescara - F.M. La Russa, 

Lamezia Terme (CZ) F. Marchetti, Roma - N. Pollice, Chieti - E.A. Viola, Pescara 

Specialisti Dermatologi Ambulatoriali 

Coordinato da: F. Marchetti, M. Bianchi* *Savoma Medicinali S.p.A., Parma 

ROSOLIA O III MALATTIA 

(Rubella ogerman measles) 

Dott. Roberto Cavagna 

Dermatologo Ambulatoriale, Parma 

IL BOARD EUROPEO DI DERMATOLOGIA E 

VENEREOLOGIA 

Giorgio Landi, Lucio Andreassi - Delegati UEMS 

AIDS: RIFLESSI SOCIALI, ETICI E GIURIDICI 

Intervista al Prof. Ronald Bayer 

LE MALATTIE DELLA MUCOSA ORALE 

di F. Allegra, P.V. Gennari CIBA GEIGY Edizioni, 1991 2 a Edizione

RICERCA 

CITOCHINE E CUTE 

Nerella Petrini, Specialista Ambulatoriale - Firenze 

Negli ultimi anni un'enorme quantità 

di ricerche sperimentali ha focalizzato 

l'attenzione sulle citochine prodotte 

dai cheratinociti umani e da altre cellule 

residenti cutanee, fornendoci una 

nuova chiave di lettura per la patogenesi 

di numerose affezioni di interesse 

dermatologico (1) (2) ed indicando 

una traccia positiva per la futura ricerca 

farmacologica (3) . 

Com'è noto, le citochine (CKs), peptidi 

sintetizzati e secreti da vari tipi di 

cellule, agiscono come segnali solubili 

di cooperazione intercellulare, in 

grado di modificare l'attività biologica 

sia delle cellule stesse che le hanno 

prodotte ("funzione autocrina") che di 

cellule diverse ("funzione paracrina") 

(4). 

I termini con i quali le CKs sono state 

variamente denominate nel tempo, 

linfochine, monochine, interleuchine, 

tendevano tutti ad identificarle con 

fattori prodotti da cellule linfoidi o della 

linea monocito-macrofagica ed 

agenti come mediatori fra cellule leucocitarie 

(5). 

Una delle notizie più interessanti per 

la dermatologia, fornita da recenti ricerche, 

è che le CKs sono prodotte 

non solo da cellule immunologiche 

"classiche" , ma anche da cellule 

come i cheratinociti , i fibroblasti , gli 

endoteliociti , non tradizionalmente 

accreditate come immunocompetenti 

(2,6,7). Inoltre i cheratinociti e le altre 

cellule residenti cutanee presentano 

sulla loro superficie un recettore specifico 

per le varie CKs, rendendo ne 

possibile la funzione autocrina (8). 

Il cheratinocita non attivato, a riposo, 

in seguito a fattori stimolanti (varie 

tossine, prodotti di derivazione batterica, 

radiazioni ultraviolette, CKs, 

ecc.) è capace di evolvere nel cosidetto 

cheratinocita attivato - per 

un'ampia trattazione v. Kupper (8) e 

De Panfilis (9) - in grado di secernere 

tutta una serie di CKs, di esprimere 

sulla sua superficie molecole di adesione 

intercellulare, di proliferare e di 

moltiplicare i recettori di membrana 

per varie CKs. 

CITOCHINE CHERATINOCITARIE 

Esaminando brevemente le CKs epidermiche 

(prodotte da cheratinociti , 

fibroblasti , endoteliociti , cellule di 

Langerhans, melanociti) teniamo presente 

che la terminologia con la quale 

si identificano è spesso fonte di confusione 

per chi affronta l'argomento 

(e non solo per i neofiti!), in quanto, 

nonostante attualmente il termine generico 

di "citochina" sia il più appropriato 

per indicare queste molecole, 

la nomenclatura utilizzata continua ad 

essere la più varia, in quanto spesso 

più laboratori contribuiscono ad identificare 

indipendentemente lo stesso 

fattore, attribuendogli termini diversi. 

L'INTERLEUCHINA 1 (IL 1 ): 

- principali denominazioni alternative: 

ETAF (Epidermal celi - derived 

Thymocyte Activating Factor), EP (Pirogeno 

Endogeno), LAF (Lymphocyte 

Activating Factor), LEM (Leukocyte 

Endogenous Mediator), MCF (Mononuclear 

Celi Factor), OAF (Osteoclast 

Activating Factor), Catabolina, Emopoietina 

1 - è una CK pleiotropica e 

multifunzionale dotata di attività sia di 

tipo immuroregolatore che infiammatorio 

- pirogenico come indicano i numerosi 

acronimi usati di volta in volta 

per identificarla. IJL1 è secreta da 

moltissimi tipi cellulari, fra cui i cheratinociti, 

gli endoteliociti, i fibroblasti , le 

cellule di Langerhans, anche se le 

cellule appartenenti alla linea monocito-macrofagica 

rappresentano la 

fonte quantitativamente più importante 

di IL1. Sono state identificate due 

differenti forme molecolari di questa 

CK: l'IL1 ex e l'IL1 codificate da geni 

distinti, anche se strutturalmente correlate, 

che si legano al medesimo recettore 

presente sulla membrana delle 

cellule bersaglio (IL1 R) . 

Recentemente è stato identificato anche 

un inibitore di IL1, l'IL1 ra, con una 

omologia significativa sia con IL1 ex 

che 

IJL1 è presente in gran quantità nell'epidermide 

umana normale dove: 

a) stimola la proliferazione e l'attivazione 

del cheratinocita, che esprime 

molecole di adesione intercellulare 

e produce CKs proinfiammatorie 

e leucotrieni ; 

b) induce la proliferazione dei fibroblasti 

, favorendo il processo di cicatrizzazione; 

c) attiva le cellule immunocompetenti 

, con induzione "a cascata" di altre 

CKs ; 

d) induce una complessa riprogrammazione 

della funzione dell'endotelio 

vascolare che, esposto all'IL1, 

produce prostaciclina, potente 

vasodilatatore, e CKs chemiotattiche 

per i leucociti. 

Esprime inoltre molecole di adesione 

leucocitaria (ICAM1, ELAM1 , VCAM1) 

(10) con conseguente facilitazione del 

reclutamento dei leucociti, in particolare 

neutrofili, a livello tissutale. 

L'INTERLEUCHINA 6 (IL6 ): 


IFN-2f3 (lnterferone 2), BSF-2 (B-cell 

Stimulating Factor 2), ENKAF (Epidermal 

cell-Natural Killer Augmenting 

Factor), HSF-1 (Hepatocyte-Stimulating 

Factor-I), HPGF (Human PIasmocytoma 

Growth Factor) - è una CK 

pleiotropica e multifunzionale, la cui 

produzione ed il cui spettro di attività 

sono estremamente simili a quelli 

.. 

dell'IL1· 

197

198 

É infatti prodotta da monociti , cheratinociti, 

cellule residenti cutanee, ed altri 

tipi cellulari opportunamente stimolati. 

Recentemente è stata dimostrata 

una funzione autocrina di "growth 

factor" nei confronti dei cheratinociti , i 

quali normalmente producono livelli 

minimi di IL 6 , di per sé inattiva, che 

agisce in presenza di altri fattori, il 

principale dei quali è rappresentato 

dall'IL1· 

L'INTERLEUCHINA 8 (IL8): 


NAF (Neutrophil Activating Factor), 

NAP-1 (Neutrophil Activating Protein-1), 

MNCF (Mononuclear celi - derived 

Neutrophil Chemotactic Factor) - 

insieme alla proteina chemiotattica 

per i monociti (MCP) ed alle CKs strutturalmente 

correlate (cosidetta "IL8 - 

related cytokine family") , appartiene 

ad una famiglia di polipeptidi infiammatori 

di recente identificazione i cui 

membri sono in rapido aumento e la 

cui nomenclatura è perciò estremamente 

confusa. L.:IL8, ha attività selettiva 

nei confronti dei granulociti neutrofili 

sui quali esercita effetti 

chemiotattici (è il più potente fattore 

chemiotattico attualmente noto) ; attiva 

la produzione di anione superossido, 

di leucotrine B4, l'esocitosi dei granuli 

e stimola l'aggregazione fra neutrofili 

tramite l'attivazione della molecola di 

adesione leucocitaria MAC-1. Oltre 

che dai linfociti e monociti, l'IL8 è prodotta 

da cheratinociti , fibroblasti e, 

dato particolarmente interessante, 

dalle cellule dell'endotelio vascolare, 

le quali, per la loro localizzazione strategica 

fra sangue e tessuto, assumono 

un ruolo chiave nel reclutamento 

leucocitario. 

FATTORI DI NECROSI TUMORALE 

(TNFs) O CITOLISINE: 

- denominazioni alternative: cachessina 

(per il TNF a) e linfotossina (per il 

TNF P) - sono stati fra le prime CKs 

identificate. 

Attualmente riconosciuti in due forme 

molecolari correlate, TNF a e p, sono 

prodotti principalmente da monocitimacrofagi, 

ma anche da linfociti T e B, 

cellule NK e cheratinociti. TNF a e linfotossina, 

son entrambe citochine citotossiche 

nei confronti di una serie di 

linee tumorali in vitro, mentre in vivo 

mostrano una attività proinfiammatoria 

comparabile o addirittura superiore 

a quella dell'IL1, con la quale agiscono 

in sinergia. 

. 

FATTORI STIMOLANTI 

LA FORMAZIONE 

DI COLONIE (CSFs): 

I CSFs comprendono: /'IL 3 , il GM-CSF 

(Granulocyte - Macrophage CSF), 

/'M-CSF (Macrophage-CSF) ed il G- 

CSF (Granulocyte-CSF) - denominazioni 

alternative: Multi CSF per IL 3 ; 

KTGF (Keratinocyte - derived T celi 

Growth Factor) per GM-CSF; CSF-1 

(Colony Stimulating Factor 1) per 

M-CSF. 

Sono una famiglia di glicoproteine che 

regolano la proliferazione e la differenziazione 

delle cellule progenitrici midollari 

e stimolano importanti attività 

funzionali delle cellule mature (neutrofili 

, monociti - macrofagi , eosinofili). I 

CSFs interagiscono fra loro e con altre 

CKs, principalmente l'IL1 e l'IL 6 , che 

sono anch'esse importanti fattori regolatori 

dell'emopoiesi. I fibroblasti e 

gli endoteliociti, stimolati con il IL 1, 

producono MCSF, GM-CSF e G-CSF; 

mentre i cheratinociti sono in grado di 

secernere Multi-CSF. 

I FATTORI DI CRESCITA: 

(Growth Factors) comprendono: i fattori 

di crescita trasformante (TGFs), i 

fattori di crescita per i fibroblasti 

(FGFs) ed il fattore di crescita di derivazione 

piastrinica (PDGF). 

a) I TGFs costituiscono una famiglia 

di fattori polipeptidici, coinvolti nella 

crescita e nella differenziazione 

cellulare, il cui prototipo è rappresentato 

dal TGF-p. Il TGF-p, può 

essere definito come un regolatore 

multifunzionale del sistema immunitario, 

che, prodotto da una grande 

varietà di tessuti , si ritiene svolga 

un ruolo importante nel 

processo di trasformazione neoplastico. 

Il TGF-a viene liberato dai 

cheratinociti , sui quali esercita 

un'attività sovrapponibile all'Epidermal 

Growth Factor (EGF), al 

quale è strutturalmente analogo, 

ma antigeneticamente diverso, inducendo 

ipertrofia ed iperplasia 

delle cellule epidermiche. 

b) I FGFs sono fattori di crescita per i 

fibroblasti che stimolano anche la 

proliferazione delle cellule endoteliali 

e la neo-angiogenesi. É stato 

recentemente dimostrato che il 

FGFb è espresso dai cheratinociti 

in proliferazione ed agisce come 

oncogeno nel melanoma umano. 

c) Il PDGF infine è sintetizzato da piastrine, 

fibroblasti e cheratinociti ed 

è chemiotattico per vari tipi cellulari 

, fra cui neutrofili, monociti e fibroblasti. 

Non prendiamo in considerazione in 

questa breve rassegna, per ovvi motivi 

di spazio, altre CKs, al momento note, 

non sintetizzate dai cheratinociti e dalle 

altre cellule residenti cutanee. 

Le ricordiamo soltanto: gli interferoni, 

l'IL 2 , l'IL 4 , l'IL 5 (coinvolta nella differenziazione 

degli eosinofili e nella produzione 

di IgE) e l'IL? 

CONCLUSIONI 

Come abbiamo visto il cheratinocita 

attivato, l'endoteliocita e le altre cellule 

residenti cutanee opportunamente stimolate, 

rilasciano IL1, IL 6 , ILa, CSFs, 

TNFs e GFs. Questi mediatori, in grado 

di regolare l'attivazione, la proliferazione 

e la differenziazione di cellule 

immunocompetenti e non immunocompetenti 

, costituiscono un vero e 

proprio "network" cutaneo (7) , in grado 

di mantenere un proprio equilibrio 

(11) . 

Tuttavia, l'eccessiva o insufficiente 

produzione di questi mediatori può essere 

alla base di patologie cutanee diverse 

(1), che vanno da affezioni infiammatorie 

(12), in particolare quelle 

con un primario ruolo patogenetico del 

granulocita neutrofilo (13), alla psoriasi 

(14,15), al melanoma (16), a dermatosi 

a patogenesi infettiva (17), alla 

dermatite atopica (18) , alle dermatosi 

bollose autoimmuni (19). 

La conoscenza delle interazioni fra le 

varie CKs può essere utile per comprendere 

la patogenesi di tali malattie. 

Inoltre alcune CKs, come pure i loro 

analoghi e antagonisti, possono essere 

sfruttati come agenti terapeutici o 

comunque rappresentare un'interessante 

campo di sviluppo della farmacologia 

dei prossimi anni (3, 20, 21). 

BIBLIOGRAFIA 

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199 

A

LA "CALVIZIE COMUNE" 

FRA EREDITARIETA' 

E DIFETTO ENZIMATICO 

Prospettive terapeutiche 

Andrea Marliani, Coordinatore dermatologia 

ambulatoriale USL 10/F - Area fiorentina 

Roberto Quercetani, Dermatologo Istituto Fiorentino Cura 

e Assistenza - Firenze 

Aurelio De Palma, Coordinatore dermatologia ambulatoriale 

USL 11 - Alto Mugello/Mugello/Val di Sieve - Firenze 

Le ricerche sulla ereditarietà della calvizie 

sono rese difficili dal fatto che il 

gene responsabile sembra avere una 

penetranza estremamente variabile. 

Se in un albero genealogico è infatti 

facile definire calvo chi ha una vera 

calvizie a corona, assai più difficile risulta 

inquadrare chi presenta solo un 

lieve diradamento. 

Comunque, anche la sola esperienza 

di ogni giorno, ci fa vedere che molti 

alberi genealogici presentano una 

successione di individui calvi, e che il 

figlio di un calvo ha molte probabilità di 

diventare calvo: ciò prova che la calvizie 

è ereditaria. 

Per quanto le modalità di trasmissione 

del "carattere calvizie" non siano ancora 

ben definite e non sia ancora 

chiaro se tale carattere sia l'espressione 

di una sola coppia di geni o di un 

mosaico, possiamo provvisoriamente 

accettare un modello secondo il quale 

un singolo paio di geni autosomici 

(CC) controlla il carattere calvizie nel 

seguente modo: 

(Vedi Tabella 1) 

Gli uomini (M) omozigoti o eterozigoti 

per il gene autosomico C perderanno 

pertanto i capell i; le donne (F) invece 

perderanno i capelli solo se omozigoti 

CC. Il gene C si comporta quindi come 

dominante nel maschio e come recessivo 

nella donna. Ipotizziamo che il 

gene C manifesti il suo effetto solo in 

presenza degli ormoni androgeni ; gli 

eunuchi ben raramente diventano calvi, 

mentre donne portatrici di tumori 

ormonosecernenti possono sviluppare 

un androgenismo cutaneo e diventare 

calve anche in pochi mesi. Nel 

mondo animale sono ben conosciuti 

molti modelli genetici analoghi: un 

esempio è quello delle corna della pecora 

che crescono solo in presenza di 

ormoni maschili. Dal punto di vista 

pratico ad un giovane che lamenta 

una caduta di capelli e teme per una 

futura calvizie (ma che non presenta 

ancora una obiettiva ipotrichia) chiederemo 

notizie sullo stato dei capelli 

del padre e degli zii e del nonno materno. 

Ci impegneremo in una vera terapia 

solo nel caso che risulti all'anam- 

GENOTIPO FENOTIPO M FENOTIPO F 

cc 

Cc 

cc 

Tabella 1 

calvo 

calvo 

non calvo 

calva 

non calva 

non calva 

nesi una ereditarietà per calvizie. Una 

conta tricologica, un tricogramma e, 

soprattutto, un esame microscopico 

dei capelli caduti ci daranno ulteriori 

informazioni prognostiche. Se non risulterà 

esserci una ereditarietà per 

calvizie e se gli esami che abbiamo ricordato 

risulteranno normali, il nostro 

giovane paziente dovrà accontentarsi 

di un sano placebo. Mentre la moltiplicazione 

delle cellule della matrice del 

capello e la sintesi di cheratina sono 

tonicamente sotto il controllo e l'interazione 

di due fattori di crescita, uno stimolante 

(HrGF2) ed uno inibente 

(EGF e/o TGF beta), il ciclo anagencatagen-telogen 

è controllato dagli 

steroidi sessuali e dal metabolismo 

del glucosio. Gli ormoni steroidi, androgeni 

ed estrogeni; determinano la 

durata dell'anagen e la differenziazione 

in peli terminali o vellus. Permettono 

cioè che il genotipo diventi fenotipo. 

Dopo la pubertà ai maschi crescono la 

barba, i peli sul torace e sul dorso, e 

contemporanemente, cominciano a 

cadere i capelli (Hamilton J.). Nelle 

donne l'ipertricosi è un sintomo importante 

di molte endocrinopatie associate 

ad iperproduzione di androgeni. I 

differenti effetti degli androgeni sui vari 

gruppi piliferi umani, nelle diverse 

sedi, portano all'ipotesi che esistano 

differenze nella trascrizione nucleare 

indotta dal messaggio ormonale, intesa 

come derepressione o repressione 

di geni, o a quella che l'aromatizzazione 

ad estrogeni possa essere molto 

più attiva in certe zone rispetto ad altre 

(Schweikert H.U.). 

La conversione intracitoplasmatica del 

testosterone nel metabolita attivo diidrotestosterone, 

ad opera dell'enzima 

5 alfa reduttasi , nodo centrale del controllo 

steroideo del ciclo del capello, 

avviene in presenza del coenzima NA- 

DPH2 la cui disponibilità è fattore di 

controllo e regolazione del metabolismo 

dell'ormone maschile. 

Il diidrotestosterone si combina quindi 

con un recettore citosolico, di natura 

proteica, a formare un complesso che 

entra attivamente nel nucleo cellullare, 

si coniuga successivamente con la 

cromatina, a livello di un recettore specifico, 

e tramite la formazione di 

mRNA, deprime (o induce) la sintesi 

proteica a livello ribosomiale (Farthing 

M.J.). In carenza di NADPH2, ma in 

presenza di NADH2, il testosterone 

può essere convertito in androstenedione 

dalla 17 beta idrossisteroidodeidrogenasi 

(Adachi K.) e poi aroma- 

201 

A

tizzato ad estrone (Schweikert H.U.). 

L.:energia per la sintesi proteica nel follicolo 

in anagen è fornita dal metabolismo 

del glucosio, che costituisce il secondo 

sistema fondamentale di 

controllo del ciclo del capello. Nel follicolo 

in anagen l'utilizzo del glucosio è 

aumentato del 200% rispetto al follicolo 

in telogen . Anche la glicolisi risulta 

aumentata del 200%, l'attività del ciclo 

degli esosofosfati dell'800% e il metabolismo 

glucidico attraverso altre vie 

del 150% (Halprin K.M. - Parker F.). Il 

cambiamento metabolico più importante 

nel passaggio dalla fase telogen 

alla fase anagen sembra consistere 

nell'attivazione dello shunt degli esosofosfati 

(Parker F.) che produce grandi 

quantità di NADPH2, essenziale per 

la trasformazione del testosterone in 

diidrotestosterone, realizzando così 

un primo fondamentale controllo e retroazione 

sulla durata dell'anagen. La 

scissione del glicogeno, di cui è ricca 

la papi Ila del pelo alla fine del telogen , 

l'attivazione della glicolisi, ed in definitiva 

la fornitura di energia al follicolo pilifero, 

sono in funzione della disponibilità 

di fosforilasi che dipende dai livelli 

intracellulari di Adenosin Monofosfato 

Ciclico (cAMP) (De Villez RL). 

L.:cAMP è così un altro fattore che media 

attraverso una diversa via gli effetti 

degli ormoni sessuali sul follicolo pilifero 

(Adachi K.) La teoria dell'cAMP 

"secondo messaggero" pone che il 

primo messaggero, un ormone in senso 

classico, sia trasportato nel plasma 

fino al suo recettore sulla membrana 

della cellula bersaglio. Con l'intermediazione 

di una prostaglandina PGE2 

(Sauk J.J.), ed in presenza di Mg o 

Mn, una subunità catalitica della adenilciclasi 

produce cAMP da ATP. 

L.:cAMP inizia la fisiologica cascata di 

attivazione di proteine chinasi che porta 

all'attivazione della fosforilasi. Durante 

l'anagen anche l'attività (o la disponibilità) 

della esochinasi, che 

trsforma il glucosio ematico in glucosio 

6-fosfato, dipende dai livelli di proteina 

chinasi attiva. 

Sappiamo che: 

1) Il diidrotestosterone, ma non il testosterone 

nè l'androstenedione, è 

in grado di inibire l'adenilciclasi e riduce 

la disponibilità di cAMP a livello 

dei follicoli piliferi (Adachi K.) ; 

2) L.:estrone, ma non l'estradiolo, attiva 

invece l'adenilciclasi aumentando 

l'cAMP nelle cellule follicolari 

(Parker F.) ; 

3) Le cellule della matrice del pelo 

. 

202 

sono in grado di metabolizzare in 

presenza di NADH2 il testosterone 

ad androstenedione (De Villez 

RL); 

4) Il follicolo pilifero è in grado di aromatizzare 

l'androstenedione ad 

estrone (Scweikert H.U.). 

C'è una stretta relazione fra follicoli in 

anagen che producono diidrotestosterone 

da testosterone col calo dei livelli 

di cAMP fino al telogen e follicoli in telogen 

che metabolizzano testosterone 

ad androstenedione (De Villez RL), 

androstenedione (Scweikert H.U.) ed 

estradiolo in estrone (Parker F.) , con 

l'aumento delle concentrazioni di 

cAMP, fino al via di un nuovo anagen. 

I processi di aromatizzazione del follicolo 

pilifero possono poi contribuire, in 

particolar modo nel maschio, a mantenere 

l'anagen. 

Dunque l'cAMP modula la fornitura di 

energie necessaria alla sintesi della 

cheratina innescando un sistema di 

proteine chinasi che attiva la fosforilasi 

e controlla la funzione della esochinasi. 

Tutto ciò in presenza di Ca e Mg e 

con consumo di ATP. La proteina chinasi, 

la cui attivazione costituisce la 

prima tappa della cascata, consta di 

una subunità regolatrice (R) e di una 

subunità catalitica (C) . Unite queste 

subunità non sono attive. L.:cAMP lega 

la subunità R e libera la subunità C 

che così può innescare la catena metabolica. 

La subunità C attivata controlla 

però anche alcuni sistemi di controregolazione 

di cui il più importante è 

l'inibizione dell'enzima fosfofruttoch inasi 

che, nella glicolisi, presiede alla 

trasformazione del fruttosio 6-fosfato 

in fruttosio 1,6-difosfato. L.:inibizione 

della fosfofruttochinasi devia il metabolismo 

del glucosio verso lo shunt 

degli esosomonofosfati con produzione 

di NADPH2, incremento della attività 

della 5 alfa reduttasi e maggior produzione 

di diidrotestosterone che, a 

retroazione, inibisce l'adenilciclasi e 

quindi la produzione di cAMP. Inoltre la 

subunità C attiva rallenta la sintesi delle 

proteine a livello della trascrizione 

dell'mRNA ed interferisce con il ciclo 

cellulare nelle fasi G1 ed S (Voorhees 

J.J.). Così alti livelli di cAMP possono 

esitare in prematura fase telogen del 

capello (Adachi K.) e bassi livelli provocano 

ancora il telogen per carenza 

dell'energia necessaria alle sintesi 

proteiche (Comaish S.) . Nel primo 

caso però avremo, dopo il telogen , un 

nuovo "anagen 6" con peli terminali 

(cioè la ricrescita di capelli normali), 

nel secondo caso avremo invece la ricrescita 

di peli sempre più involuti fino 

al pelo vellus, tipica della calvizie comune 

maschile. 

Da queste poche conoscenze essenziali 

nascono le possibilità attuali di terapia 

topica "endocrina" della calvizie 

che brevemente riassumiamo : 

1) possibilità di inibire la 5 alfa riduzione 

mediante l'applicazione topica 

di progesterone naturali o di suoi 

derivati 17 idrossilati. Dai dati disponibili 

in letteratura si ricava che 

dopo applicazione percutanea circa 

il 10% del progesterone somministrato 

supera lo strato cutaneo, si 

concentra nei tessuti epidermici, 

dermici e ghiandolari e viene per la 

massima parte inattivato impegnando 

la 5 a riduttasi in competizione 

con il testosterone. 

2) possibilità di inibire la 5 alfa riduzione 


di acido azelaico. L.:effetto sulla 5 

alfa riduzione non è diretto (come 

nel caso del progesterone) ma è la 

conseguenza della inibizione della 

NADP riduttasi con blocco della 

produzione di NADPH . Questo 

blocco devia il destino metabolico 

del testosterone verso l'ossidazione 

ad androstenedione ed estrone. 

3) possibilità di inibire la coniugazione 

del diidrotestosterone con il suo recettore 

citosolico mediante l'applicazione 

topica di ciproterone acetato. 

Il ciproterone si lega al recettore 

citosolico del diidrotestosterone 

con più affinità dell'androgeno diminuendone 

la disponibilità; questo 

non pare sia di grande utilità nella 

terapia dell'acne perchè, come ormai 

noto, la secrezione ghiandolare 

è controllata dall'androstandiolo 

(nella terapia dell'acne le applicazioni 

di ciproterone potrebbero essere 

utili per ridurre l'ipertrofia 

ghiandolare che è controllata dal diidrostosterone, 

ma i dati in letturatura 

sono veramente scarsi) ; il diidrotestosterone 

è certamente uno dei 

fattori più importanti per la calvizie 

comune. 

4) possibilità di inibire la coniugazione 

dell'androstandiolo e del diidrotestosterone 

con i loro recettori specifici 


di spironolattone. Questo progestinico 

lattonico esplica la sua attività 

antiormonale legandosi ai recettori 

di diversi steroidi, fra questi certamente 

l'aldosterone, il diidrotestosterone 

e l'androstandiolo. La sua

attività come antiandrogeno topico 

si sta dimostrando di notevole utilità 

nella cura dell'acne mentre i suoi effetti 

nella terapia del defluvio androgenetico 

e della calvizie comune 

sono più modesti. 

5) possibilità di allungare la durata 

dell'anagen, di attivare l'adenilciclasi 

ed i fattori di crescita che presiedono 

alla moltiplicazione cellullare 

a livello della matrice del capello 

mediante applicazione topica di 

estrone solfato. Steroide biologicamente 

inattivo ma convertibile in 

estrone dal follicolo pilosebaceo 

che possiede anche una fosfatasi 

nel suo patrimonio enzimatico. 

La "calvizie" è ereditaria, a carattere 

dominante con penetranza incompleta 

androgenodipendente! Quello che si 

eredita è verosimilmente un difetto enzimatico 

a livello della matrice del 

pelo: un eccesso di attività di NAOP 

reduttasi, un deficit di 17 beta steroido 

ossido-riduttasi, di 3 alfa idrossi steroido-deidrogenasi 

(3 alfa riduttasi) oppure 

di aromatasi possono provocare 

la calvizie maschile. 

Un deficit di 3 alfa steroido deidrogenasi 

o di aromatasi possono provocare 

la calvizie femminile. 

Il deficit enzimatico può venire parzialmente 

corretto somministrando gli steroidi 

a valle del blocco, ma anche così 

METABOLISMO DEGLI ANDROGENI A LIVELLO DEL COMPLESSO PILOSEBACEO 

plasma cellula 

· J. OH 

OH J H 

NADPH • NADP • 

5 a nduttasl 

O 

T 

64 

androstenedione 

17 HSD 

Testosterone 

androstenedione 

Diidrotestosterone 

3 a androstandiolo 

Estrone 

3 a riduttasi 

NADPH 3 a nduttasi H 

w 

IO 

\.rom'J ataSI OH dlldrotestosterone g: 

Z 

l ! l ' 

Z • C 

tn 3 

NADH 

3 ariduttasi • 

aromatasi 

NADPH • NADP 

64 androstenedione estrone Et 

(17 P steroido ossido·riduttasi) quando è attivo lo schunt esosomonofoslatico 

la reazione -----+ T è spostata verso la formazione di testosterone 

diidrotestosterone ed androstandiolo per attiva produzione di NADPH 

a livello del complesso pilosebaceo sono solo pre·ormoni inattivi ma metabolizzabili 

ad ormoni attivi diindrotestosterone, androstandiolo, estrone. 

· induce il telogen del pelo per inibizione della adeniciciasi di membrana 

· provoca l'involuzione dei peli terminali in peli vellus dopo la trascrizione nucleare 

· modula l'azione del fattore di crescita autocrino del pelo, in senso di repressione 

attiva la secrezione della ghiandola sebacea 

· mantiene l'anagen del pelo per attivazione della adeniciclasi di membrana 

· provoca l'evoluzione del pelo vellus in pelo terminale dopo la trascrizione nucleare 

· modula l'azione del fattore di crescita autocrino del pelo, in senso di attivazione 

quest'enzima è più conosciuto come 3 Cl idrossisteroidodeidrogenasi 

la via metabolica, resa prevalente dal- 

Ia carenza enzimatica, rimane comunque 

preferenziale e non si corregge 

l'eccesso di produzione di diidrotestosterone 

ed androstenedione se non 

inibendo anche la 5 alfa riduttasi e/o la 

NAOP riduttasi. 

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE 

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monophosphate regulation of normal and psoriatic 

epidermis" Arch . Dermatol., n. 118, pago 

862, 1982. 

203 

41JJA

SU DI UN CASO 

DI ATROFODERMIA CONGENITA 

S. Pala, M.G. Margiotta, R. Risi, M.E. Rossi 

Università degli Studi di Roma "La Sapienza" 

Facoltà di Medicina e Chirurgia 

Istituto di Clinica Dermatologica 

Direttore: pro!. O.A. Carlesimo 

SOMMARIO 

Gli autori presentano un caso di genodermatosi caratterizzato 

da aspetti clinico-morfologici tali da non poter essere inquadrato 

correttamente in alcuna sindrome a noi nota. Per tale motivo viene proposta 

la dizione di atrofodermia congenita. 

PAROLA CHIAVE 

Atrofodermia congenita, sindromi da invecchiamento precoce 

SUMMARY 

The autors report a case o[ genodermatosis with clinical-morphological aspects 

that can't be classificated correct/y under any syndrome we know. 

For this reason they propose the name o[ congenital atrophoderma. 

KEY WORDS 

Congenita l atrophoderma, premature old age syndrome. 

INTRODUZIONE 

Le genodermatosi occupano un vasto 

e complesso capitolo della dermatologia. 

Infatti non è sempre facile porre 

una diagnosi esatta in quanto la maggior 

parte delle malattie presentano 

delle caratteristiche cliniche comuni 

che non permettono una differenziazione 

nosografica corretta. 

Tra le genodermatosi ricordiamo la 

sindrome di Werner, la sindrome di 

Rothmund, la sindrome di Thomson, 

la Progeria dell'infante (S. di Gilford) , 

la Discheratosi congenita (S. di Zinsser) 

e la Malattia di Steinert tutte affe- 

zioni che rientrano nel campo delle 

"sindromi da invecchiamento precoce" 

(Vedi tab. la). 

CASO CLINICO 

Trattasi di un paziente di 13 anni che 

presenta sin dall'età di 2 anni delle alterazioni 

ad evoluzione progressiva 

che interessano principalmente la 

cute, il sottocutaneo e gli annessi. 

Come si può notare nella foto 1 è presente 

un'evidente disarmonia di accrescimento 

tra gli arti, soprattutto superiori, 

che si presentano' in atteggiamento 

flessorio con acromicria 

SINDROMI CON INVECCHIAMENTO PRECOCE 

(Syndromes with premature aging) 

Tabella fI 

PROGERIA ACROGERIA METAGERIA PANGERIA 

(Hutchinson-Gilford (Gottron's (Gilkes (Werner's 

syndrome) syndrome) syndrome) syndrome) 

LlPODISTROFIA TOTALE 

(Lawrence syndrome) 

Foto 1 

ed aspetto ad artiglio delle mani e 

tronco che appare invece di tipo batraciano. 

La foto 2 ci mostra un affossamento 

dei glutei. 

Foto 2 

Dobbiamo aggiungere che i genitali 

appaiono normali ed altrettanto dicasi 

del capillizio. Nella foto 3 notiamo un 

aspetto microteleangectasico del volto 

ed un'alterazione dentaria con incisura 

mediale a mezza luna ed ipoplasia 

dello smalto. All'esame clinico risulta 

inoltre un'amimia facciale con scomparsa 

quasi totale del solco naso-ge- 

205

206 

Foto 3 

Foto 5 

Foto 4 

nieno ed assottigliamento del naso. 

Per quanto riguarda le mani (foto 4) 

notiamo un aspetto di tipo sclerodermiforme 

con ingrossamento ed accorciamento 

delle falangette ed (foto 5) 

onicodistrofia. 

A livello del tronco (foto 6) si può notare 

un evidenziamento del reticolo 

venoso. 

Erano inoltre presenti degli angiocheratomi. 

Infine la foto 7 ci mostra la cicatrice 

di tipo cheloideo in seguito ad 

intervento bioptico. Dall'anamnesi risultano 

i seguenti dati: 

1) figlio unico Foto 6 

2) assenza di caratteri di eredo familiarità 

3) facile stancabilità 

4) sviluppo psichico normale. 

Dalle ricerche effettuate risulta: 

1) sierologia per la lue negativa 

2) videat oculistico negativo 

3) biopsia muscolare nei limiti della 

norma 

4) elettrocardiogramma normale 

5) non alterazioni a carico dell'apparato 

cardiovascolare 

Altri dati di laboratorio sono: 

1) fosfatasi acida ed alcalina notevolmente 

aumentate

I 

Foto 7 

2) fosforemia normale 

3) transaminasi aumentate 

4) lA.S. aumentato 

5) creatinfosfochinasi aumentata 

6) latticodeidrogenasi normale 

7) elettroliti nella norma 

8) dosaggi ormonali nella norma 

Indagini radiologiche : 

1) malformazione della clavicola destra 

con ipoplasia 

2) osteoporosi ed osteolisi delle 

estremità con atrofia delle parti 

molli 

3) prominenza frontale 

4) ipoplasia della fossa cranica e del 

mascellare superiore 

5) sella turcica normale (Tab. Ila) 

CONCLUSIONI 

Ci è sembrato opportuno presentare il 

caso sotto la dizione di "atrofodermia 

Esami ematochimici: 

Rx apparato scheletrico: 

ECG: 

EMG: 

Mappa cromosomica: 

Visita neurologica: 

Tabella lta 

congenita" in quanto le caratteristiche 

morfologiche e i dati di laboratorio, le 

indagini radiologiche, etc ., non ci permettono 

un sicuro inquadramento nosografico 

nell'una o nell'altra sindrome 

DATI CASO CLINICO Acrogeria Metageria Progeria Pangeria Lipodistrofia 

Statura normale N A A A A 

Cute teleangiectasie, atrofia A A A A A 

Faccia lievi alterazioni A A A A A 

Capelli N N A A A N 

Occhi N N A A A A 

Unghie distrofia A N A N N 

Denti distrofia NN N NN N N 

Estremità atrofia, sclerodermia A A A A A 

Apparato cardit>-circo/atorio N N A A A A 

Apparato scheletrico osteoporosi, ipoplasia N N A A N 

Organi sessuali secondari 

Incidenza sesso 

N 

cf' 

N N A A 

« cf'« cf'« cf'« 

NN 

« 

Età di Insorgenza 2 anni nascita nascita 2 mesU1 anno 15-30 anni 

nascita 

adolescenza 

Prognosi --- normale variabile infausta infausta variabile 

Metabolismo N N A N A A 

Tabella llta 

a noi note. Come è infatti possibile desumere 

dalla clinica e dai dati in nostro 

possesso vediamo che alcuni di questi 

possono rientrare in un quadro di sindrome 

di Werner precoce, altri potrebbero 

far pensare ad una sindrome di 

Rothmund incompleta o ad una sindrome 

di Gilford (Tab. "la). 

Sottolineamo però ancora una volta 

come sia difficile una corretta classificazione 

di tali genodermatosi proprio 

per l'incostanza della presenza di tutti 

i dati caratteristici di ciascuna sindrome 

e per la frequente incompletezza 

clinico-morfologica di tali affezioni. 

» fosforemia 

» fosfatasi alcalina 

quadro di osteolisi 

ed osteoporosi diffuse 

ndp 

ndp 

cariotipo normale 

amimia dei muscoli facciali, 

atrofia dei muscoli degli arti 

superiori ed inferiori 

BIBLIOGRAFIA 

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47-113 (1972) 

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Chron. Der. 6-920 (1977) 

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Chron . Der. 6-916 (1977) 

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.. 

Chron. Derm. 6829 (1977) 

207

208 

A 

ERITROCHERATODERMIA 

VARIABILIS ASSOCIATA 

A LICHEN VERRUCOSO 

G. Guerriero, Fl. Landi, R. Capizzi, A. Tulli 

Istituto di Clinica Dermatologica 

Università Cattolica S. Cuore, Roma - (Dir. Pro!. D. Cerimele) 

RIASSUNTO 

Viene presentato il caso di una paziente di 56 anni affetta dall'età di 29 

da lesioni migranti, circinnate, eritemato-squamose, localizzate agli arti ed al 

tronco, non pruriginose, caratterizzate da un orletto ipertrofico. Da circa 1 

anno è comparsa, al terzo medio della gamba destra, una lesione a placca, a 

superficie verrucosa, intensamente pruriginosa. Le caratteristiche morfologiche 

ed istopatologiche hanno permesso di porre diagnosi di Eritrocheratodermia 

variabilis associata a Lichen Verrucoso. Vengono considerate le possibili 

diagnosi differenziali con alcune patologie caratterizzate da disturbi 

della cheratinizzazione. 

PAROLE CHIAVE 

Eritrocheratodermia variabilis, lichen verrucoso. 

SUMMARY 

A case of 56 years old female, affected from Enjthrokeratodermia VariabiZis and Lìchen 

Verrucosus, is presented. The skin signs are caractherized from migratory 

erythemato-squamous plaques with polycyclic borders. These lesion are localized on 

trunk, arms and legs. The histologic specimen showed hyperkerathosis, parakerathosis 

and acanthosis. Various differential diagnoses are analyzed. 

KEY WORDS 

Erythrokeratodermia Variabilis and Lichen Verrucosus. 

Viene presentato un caso di Eritrocheratodermia 

variabilis ad insorgenza 

tardiva, associato a Lichen Verrucoso. 

L.:Eritrocheratodermia variabilis è una 

rara patologia descritta la prima volta 

J 

-.;; ...... _ --- 

nel 1907 da DeBuy Winniger in una ragazza 

di 15 anni . Successivamente 

Mendes da Costa, da cui la sindrome 

prese poi il nome, descrisse nel 1925 

altri due casi facendo una revisione 

Foto 1: Eritrocheratodermia Variabilis: lesioni figurate, arciformi e circinnate. 

critica dei nove casi precedentemente 

descritti in letteratura. Furono gli studi 

di Noordhoek nel 1950 e di Schnyder 

e Sommacal-Schopf nel 1957 a documentare 

come la sindrome fosse una 

malattia a trasmissione autosomica 

dominante. Vengono colpiti in egual 

misura ambedue i sessi, senza alcuna 

distinzione razziale. La sintomatologia 

clinica è caratterizzata da aree eritematose 

simmetriche e da placche 

ipercheratosiche, figurate o arciformi, 

a margini spesso iperpigmentati. Il periodo 

di insorgenza è, in genere, il primo 

triennio di vita. 

CASO CLINICO 

Il caso che presentiamo è quello di 

una paziente di sesso femminile di 56 

anni, che all'esame obiettivo presentava, 

da circa 27 anni, chiazze lievemente 

eritematose a margini netti, figurate, 

localizzate al tronco, ai glutei 

ed agli arti. Tali lesioni, asintomatiche, 

erano ricoperte da una finissima desquamazione 

lamellare. La paziente 

riferisce da un anno la presenza, al 

terzo inferiore della gamba destra, di 

una lesione verrucosa, intensamente 

pruriginosa, di colorito bianco-grigiastro, 

a margini netti e contorno irregolare 

(Foto 1 e 2). L.:anamnesi familiare 

per patologie dermatologiche similari 

è negativa e non si riscontra consanguineità 

negli ascendenti per tre generazion 

i. L.:esame istologico, eseguito 

su un campione di biopsia incisionale 

di una lesione eritematosa del tronco, 

Foto 2: Lichen verrucoso: lesioni a superficie 

irregolare, bianco-grigiastra, a margini netti e 

contorni irregolari.

ha evidenziato ipercheratosi compatta, 

acantosi e papillomatosi. I capelli 

non mostrano alcun tipo di irregolarità 

morfologica. Tali dati , clinici ed istopatologici 

, confermano la diagnosi di Eritrocheratodermia 

variabilis o Sindrome 

di Mendes da Costa. Il quadro 

istologico, relativo alla lesione verrucosa 

della gamba, è in accordo con la 

diagnosi clinica di lichen verrucoso. 

(Foto 3 e 4). La terapia da noi instaurata 

con retinoidi per os, al dosaggio 

giornaliero di un milligrammo pro Kg., 

ha determinato, in circa venti giorni , la 

completa risoluzione del quadro clinico. 

La lesione verrucosa è scomparsa 

dopo 40 giorni di terapia con retinoidi 

per oso e cheratolitici per via topica. Ad 

un successivo controllo, a circa sei 

mesi dall'interruzione della terapia, 

non si sono manifestate recidive. 

DISCUSSIONE 

La diagnosi di S. di Mendes da Costa 

è giustificata dalla presenza delle caratteristiche 

lesioni ipercheratosiche 

giallo-brunastre su aree eritematose e 

dalla loro tendenza ad evolvere nel 

Foto 3: Eritrocheratodermia Variabilis 

(ematossilina-eosina 150 X) 

Foto 4: Lichen verrucoso 

(ematossilina-eosina 150 X) 

tempo. L:Eritrocheratodermia variabilis 

può essere distinta in tre forme, che 

possono presentarsi con segni clinico-morfologici 

non del tutto peculiari, 

creando così quadri intermedi caratterizzati 

da aspetti propri delle tre forme. 

1) L:Eritrocheratodermia variabilis (S. 

di Mendes da Costa), a trasmissione 

autosomica dominante con penetranza 

incompleta, compare generalmente 

nel primo triennio di 

vita, anche se in alcuni casi può 

manifestarsi in età più tardiva. Le 

lesioni, estremamente variabili , 

sono date da placche ipercheratosiche, 

eritematose, relativamente 

fisse, spesso figurate o arciformi, a 

margini policiclici o circinnati , con 

bordo spesso iperpigmentato. Esse 

sono localizzate, in genere, alle 

estremità ed ai glutei. Può, talora, 

essere associato un eritema, spesso 

indotto dalle modificazioni della 

temperatura, il quale, di solito, 

scompare in poche ore e raramente 

persiste per più tempo. 

2) L:Eritrocheratodermia progressiva 

simmetrica (S. di Gottron) è anch'essa 

a trasmissione autosomica 

dominante. Le prime lesioni compaiono 

durante l'infanzia con placche 

ipercheratosiche figurate, a 

margini netti ed iperpigmentati. La 

localizzazione più frequente è alle 

estremità. 

3) Nell'Eritrocheratodermia "a coccarda" 

(S. di Oegos), durante l'adolescenza, 

possono comparire, con 

pousses successive, placche eritemato-squamose 

circinnate. Talora 

sono presenti lesioni fisse ipercheratosiche 

alle ginocchia. Le natiche 

e le gambe sono frequentemente 

coinvolte. La diagnosi di EK. variabilis 

si basa, a nostro giudizio, molto 

spesso sulla valutazione dei parametri 

clinico-evolutivi. Spesso, 

infatti, non è possibile documentare 

la presenza di familiarità e la stessa 

istologia non sempre è dirimente. 

Dal punti di vista diagnostico si impone 

la 0.0. con alcune patologie dermatologiche 

che presentano alterazioni 

della cheratinizzazione, soprattutto 

quando il corredo sintomatologico è 

incompleto. Tra queste patologie vanno 

annoverate: l'lttiosi lineare circonflessa 

di Comèl, l'Eritrocheratodermia 

simmetrica progressiva di Oarier e la 

forma familiare di Pityriasis rubra pilariso 

L:ittiosi circonflessa, disordine autosomico 

recessivo, pur presentando 

profonde analogie clinico-morfologi- 

che con l'EKV, è caratterizzata da un 

difetto a carico del segmento distale 

del capello (a canna di bambù) e da un 

quadro istologico che evidenzia una 

spiccata paracheratosi, localizzata soprattutto 

alla periferia delle lesioni , associata 

a tipica ipercheratosi ed acantosi. 

L:EK simmetrica progressiva di 

Oarier e la forma familiare di Pityriasi 

rubra pilaris, infine, si differenziano, oltre 

che per l'istologia, per l'assenza 

della caratteristiche lesioni fugaci o in 

rapida trasformazione. Va sottolineato, 

da ultimo, il probabile ruolo scatenante 

svolto da alcune sostanze ormonali. 

Sono infatti segnalati in letteratura alcuni 

casi di pazienti affetti da EKV in 

stato di quiescenza da alcuni anni, 

che, in corso di gravidanza o di trattamento 

estro-progestinico, hanno presentato 

una riacutizzazione delle manifestazioni 

cliniche. 

Questo caso è stato ritenuto meritevole 

di segnalazione, non solo per il raro 

riscontro di questa sindrome, ma soprattutto 

per la sua insorgenza tardiva 

(circa 30 anni di età) e per la sua inusuale 

associazione con il Lichen Verrucoso. 

BIBLIOGRAFIA 

l ) DeBuy Wenninger L.M.: Erythrodermia congenitale 

ichthyosiforme avec hyperepidermotrophie. 

Ned Tijdschr Geneesk lA: 1907, 

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2) Mendes da Costa S.: Eryth rodermia and keratodermia 

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Acta Dermatolvener: 1925, 6, 255-261. 

3) Noordhoek F.: Over erytro-et keratodermia variabilis. 

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within one family. Acta Gene!: 1957, 7, 

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5) Garry B. Gewirtzman, Norman W. Winkler, Richard 

I. Dobson. Erythokeratodermia variabilis. 

A family study. Arch . Sermatol: 1978, 114, 

259-261 . 

209 

A

210 

LIPOMI: 

NOSTRA ESPERIENZA 

G. Zumiani, P. Cristofolini 

Unità Operativa di Dermatologia "S. Chiara" - Trento 

INTRODUZIONE 

Ilipomi sono tumori benigni originati da 

adipociti maturi più spesso localizzati 

nel tessuto sottocutaneo e meno spesso 

in organi interni. Usualmente si presentano 

come formazioni arrotondate 

di volume variabile, di consistenza 

molle-elastica, mobili e indolenti con 

cute sovrastante di colorito normale. 

La lesione solitamente è unica ma raramente 

possono essere presenti simultaneamente 

anche molte decine di 

lesioni (2). Ilipomi più frequentemente 

sono localizzati al tronco, alla nuca e 

agli avambracci di soggetti adulti di 

sesso femminile, non presentano caratteri 

di ereditarietà, hanno crescita 

lenta e nella maggior parte dei casi misurano 

da 2 a 10 centimetri. Raramente 

sintomatici talvolta possono causare 

dolore per compressione di tronchi 

nervosi. Talvolta i lipomi polilobulati in 

regioni particolari o in aree sovrastanti 

a fasci muscolari, si approfondano durante 

la loro crescita nel contesto degli 

stessi simulando così un'infiltrazione 

maligna. La trasformazione maligna è 

invece evento eccezionale ed il li posarcoma 

usualmente origina "de novo" 

(1). Raramente le masse lipomatose 

sono diffuse ed hanno topografia sistematizzata 

tali da costituire delle entità 

cliniche autonome: le lipomatosi. 

Ne distinguiamo tre quadri essenziali : 

1) Lipomatosi multipla simmetrica circoscritta: 

sindrome ben definita e 

non comune, colpisce soggetti tra la 

pubertà e i quarantenni. Le lesioni 

che raramente eccedono i 5 centimetri 

sono limitate alle braccia e agli 

avambracci. 

2) Lipomatosi dolorosa di Dercum: si 

manifesta più frequentemente nel 

sesso femminile nel periodo climaterico 

con masse dolorose, disturbi 

neuropsichici e turbe vasomotorie. 

3) Lipomatosi simmetrica a predominanza 

cervicale di Launois-Bensaude: 

caratterizzata dalla presenza di 

masse numerose e confluenti localizzate 

inizialmente al distretto cervicale 

che in seguito possono colpire 

tutto il corpo ma più spesso il 

volto, nuca, spalle e tronco. Tale forma 

predilige il sesso maschile alla 

4a-6a decade: l'etilismo cronico 

sembra essere il fattore eziologico 

più importante: l'adiposità potrebbe 

insorgere quale conseguenza a disturbi 

metabolici della lipogenesi indotti 

dall'alterazione epatica (6) . 

Il quadro istologico non differisce sostanzialmente 

da quello del tessuto 

adiposo normale. Spesso gli adipociti 

sono raggruppati in lobuli di dimensioni 

più ampie. Solitamente esiste una capsula 

connettivale che può essere incompleta 

o mancare nei lipomi sottofasciali 

o di particolare regioni (paraarticolari 

, palmari) (5). La rete vascolare 

dei setti è ben rappresentata se particolarmente 

ipertrofica fa assumere 

l'aspetto di angiolipoma. 

MATERIALI E METODI 

Dal maggio '90 all'aprile '91 abbiamo 

valutato 62 pazienti afferiti al nostro 

centro con diagnosi di lipoma. In tutti i 

pazienti sono stati registrati: numero di 

lesioni e localizzazione topografica 

delle stesse, parametri bioumorali (con 

particolare riferimento all'assetto lipodico, 

sintomi oggettivi e soggettivi, distribuzione 

per sesso e età. Abbiamo 

sottoposto a trattamento chirurgico tutti 

i pazienti con lesioni singole, nel caso 

di lipomi multipli l'escissione riguardava 

lesioni dolorose o di impegno funzionale 

od estetico. La tecnica chirurgica 

prevedeva: incisione lineare mai 

superiore ad un terzo delle dimensioni 

del lipoma, scollamento, spremitura, 

emostasi e quindi sutura mediante 

punti staccati o intradermica in monofilo. 

Nei lipomi superficiali anche di grandi 

dimensioni abbiamo praticato sutura 

monostrato senza punti sottocutanei 

seguita da medicazione a piatto compressiva. 

Nei lipomi più profondi ed 

ampi l'incisione chirurgica era ellittica, 

l'enucleazione delle masse multilobulare 

era facilitata da un'incisione a croce 

eseguita nel contesto della massa 

lipomatosa. Tutte le lesioni asportate 

sono state sottoposte ad esame istologico. 

RISULTATI 

Nei 62 pazienti giunti alla nostra osservazione 

abbiamo asportato in totale 

106 lipomi. In 53 casi la lesione era 

unica, in 8 casi le lesioni erano multiple, 

in un caso abbiamo posto diagnosi 

di sindrome di Lanuois-Bensaude. 

La distribuzione per sesso ha evidenziato 

un maggior numero di maschi 

(65%), l'età variava dai 17 ai 73 anni 

(media 41 ,6) . All'anamnesi non emergevano 

correlazioni positive con la familiarità. 

Riguardo alla localizzazione 

si registrava una maggiore incidenza 

di lipomi al tronco (40%) , seguita dal 

distretto cefalico (27%), dagli arti superiori 

(25%); nettamente più bassa la 

localizzazione agli arti inferiori (8%). 

Le dimensioni delle lesioni asportate 

erano inferiori a 3 cm. nel 70%, variavano 

da 3 a 5 cm. nel 22% ed erano 

maggiori di 5 cm. nel rimanente 8% 

dei casi. Più frequenti risultavano i lipomi 

superficiali, le lesioni sottofasciali 

non superavano il 30%. Non sono 

emerse correlazioni significative con 

alterazioni dei parametri bioumorali. 

Sintomi soggettivi erano assenti nel 

92% dei casi. 

DISCUSSIONI 

I dati da noi registrati riguardo all'incidenza 

della patologia non hanno carattere 

epidemiologico in quanto si riferiscono 

a pazienti selezionati . Più 

significative risultano invece le osservazioni 

attinenti agli altri parametri 

considerati. In accordo con i dati della 

letteratura il lipoma si presenta più 

spesso come lesione singola asintomatica 

localizzata più frequentemente 

al tronco senza correlazioni significative 

con parametri bioumorali (2, 3). 

Rispetto quanto segnalato da altri Autori 

nella nostra casistica si registra 

un'inversione del rapporto tra i sessi a 

favore dei maschi (4). 

BIBLIOGRAFIA 

1) Serri F : I Iipomi in Trattato di Dermatologia. 

Serri F, ed . Piccin 74: 39-41 , 1988. 

2) Lynn Fromm and Dalal Assad: Lipoma in Dermatology 

in Generai Medicine. T.B. Fitzpatrick, 

A.Z. Eisen, K. Woll!. I.M. Freedberg. K.F Austen 

ed. Mc Graw-Hill, New York 1044-45, 

1986. 

3} Burton J.L., Cunliffe w.L. : The succutaneous 

Fat in Textbook 01 Dermatology. A. Rook, D.S. 

Wilkinson. FI.G. Ebling R.H. Champion. J.1. 

Burton eds. Blackwell Scienti!ic Publications 

1877-79, 1986. ' 

4) Brody et al.: Archs Derm. 114: 1065, 1978. 

5) Abensour et al. : Am . Dermatol. Venereol. , 114 

(6-7): 873-82, 1987. 

6} Leffel D., Brauerman I.: Familial multiple Lipomatosis. 

Am . Acade. Dermatol., 15: 275-79, 

1986.

FUMO DI SIGARETTA 

E RUGHE: 

il dermatologo 

come promotore della lotta 

contro il fumo 

A cura di Marcello Monti 

fO Clinica Dermatologica 

Università di Milano 

I danni del fumo di sigaretta sono 

ovviamente ben noti al medico, tuttavia 

il medico, pur potendo influenzare 

il paziente in molti modi , difficilmente 

riesce ad esercitare un'influenza 

di peso sufficiente per controbattere 

la "dipendenza" nicotinica. 

Le campagne sanitarie che diffondevano 

la conoscenza dei danni potenziali 

del fumo hanno prodotto pochi 

frutti , al contrario, quando 

l'immagine del non fumatore è diventata 

quella dell'uomo di successo, 

il numero dei fumatori è diminuito 

sensibilmente. 

Di fronte ad una diminuzione dei fumatori 

maschi si è verificato però 

l'aumento dei fumatori femmine. 

Questo dato è molto preoccupante 

in termini di salute pubblica vedi 

l'aumento del cancro del polmone 

nelle donne, i danni nello sviluppo 

del feto, l'immagine negativa esercitata 

sui figli ecc. 

La sanità pubblica ha però poche 

armi da opporre al fumo al femminile 

considerato la scarsa efficacia 

generale delle campagne antifumo e 

il fatto che la donna è ancor più refrattaria 

dell'uomo ai messaggi riguardanti 

i pericoli da fumo. 

La sanità pubblica è pertanto alla ricerca 

di nuovi messaggi più suadenti 

proprio per il pubblico femminile. 

In quest'ottica gli studi dermatologici 

sugli effetti del fumo di sigaretta sul- 

la funzionalità della cute sono di notevole 

interesse. Già da qualche 

anno era stato segnalato che i pazienti 

fumatori presentavano una 

maggiore rugosità cutanea rispetto 

ai non fumatori. 

In quegli studi clinici mancava però 

una qualificazione e soprattutto una 

spiegazione del fenomeno. Il gruppo 

di ricerca di Ronny Marks, del Wales 

College of Medicine di Cardiff 

(GB) , ha presentato all'ultima riunione 

dell'American Academy of Dermatology, 

San Francisco dicembre 

1992, i risultati di uno studio sull'influenza 

del fumo di sigaretta sulla 

reattività della cute . 

Gli autori hanno valutato la risposta 

infiammatoria a stimoli quali l'isatamina, 

l'exil-nicotinato, i raggi ultravioletti, 

il sodio lauril solfato, su 25 

pazienti fumatori e 25 pazienti non 

fumatori. 

Lo studio ha rilevato che la reattività 

cutanea era significativamente diminuita 

nei fumatori e per i ricercatori 

inglesi il fatto è da imputarsi , in prima 

istanza, alla scarsa reattività 

della componente vascolare dermica 

dei soggetti fumatori. 

Il tasso di nicotinemia eserciterebbe 

un influsso negativo sugli scambi tra 

i vasi della papi Ila dermica e l'epidermide 

e questo comprometterebbe 

la risposta agli stimoli esogeni 

ma anche le possibilità di riparazione 

dei danni indotti. 

Il gruppo di ricerca dermocosmeto- 

logica della Esteè Lauder ha voluto 

rivedere in chiave più moderna il 

problema dell'aumento delle rughe 

nei fumatori. 

I ricercatori hanno suddiviso in due 

gruppi i loro pazienti , i fumatori da 

più di 25 anni e i non fumatori di 

pari età e sesso, e per ogni gruppo 

hanno misurato a livello del volto, la 

funzione barriera, la profilometria 

delle rughe e la secchezza della 

cute ; in particolare hanno esaminato 

la perdita d'acqua transepidermica, 

il rilievo cutaneo su repliche siliconiche 

analizzato con metodo ottico in 

analisi d'immagine e la perdita di 

corneociti nel test con il D-squame 

e l'analisi d'immagine. 

Gli autori hanno rilevato, per tutti e 

tre i parametri considerati, un significativo 

aumento nel gruppo dei fumatori. 

Questo dato conferma che la cute 

del fumatore non "funziona" al pari 

di quella del non fumatore e che gli 

eventuali danni esogeni , vedi fotodanneggiamento, 

sono superiori nel 

primo gruppo rispetto al secondo. 

Questi studi sono attualmente di valore 

teorico, poichè in realtà poco si 

può dire sui veri effetti del fumo di 

sigaretta sulla cute dell'uomo tuttavia 

essi hanno suscitato un notevole 

interesse da un altro punto di vista: 

quello della propaganda antifumo. 

Il concetto è questo: se la donna è 

poco sensibile alla minaccia di danni 

di salute derivanti dal fumo pu6 

invece essere sensibile alla minaccia 

di una precoce perdita della beltà 

giovanile. 

In altri termini si potrebbe pensare 

di convincere una donna, ma anche, 

beninteso, un uomo, a smettere di 

fumare , raccontando come la cute 

stia diventando rugosa ad opera 

dell'influenza negativa della nicotina 

e che smettendo di fumare la cute 

tornerebbe d'aspetto più giovanile. 

La leva della vanità femminile (e 

maschile) è più potente dei messaggi 

di morte? 

É possibile. 

AI dermatologo spetta la verifica. 

lo penso che qualunque siano i risultati 

valga la pena di tentare. 

Anche se uno solo dei nostri pazienti 

avrà smesso di fumare la soddisfazione 

etica ci ricompenserà del 

tempo consumato. 

211 

6

UN CASO DI HERPES 

GESTATIONIS 

Giorgio Giorgino, ]olanta Burzynska, 

Carlo Mazzatenta, Michele Fimiani. 

Università degli Studi di Siena 

Istituto di Clinica Dermosifilopatica (Dir. Prof Lucio Andreassi) 

RIASSUNTO 

Viene descritto un caso di Herpes Gestationis (HG) in una donna di 37 anni 

alla sua quarta gravidanza. La paziente aveva presentato manifestazioni analoghe, 

sia pure di più modesta entità, nelle gravidanze precedenti. Una terapia 

con medie dosi di corticosteroidi ha permesso di controllare la malattia. 

L'insorgere di una grave ipertensione ed il riacutizzarsi della dermatosi dopo 

riduzione della terapia corticosteroidea ha reso necessario un parto cesareo alla 

34a settimana di gravidanza. Il neonato non presentava, alla nascita, lesioni cuta 

nee riferibili ad herpes gestationis. La patogenesi della dermatosi è brevemente 

discussa. 

SUMMARY 

Here we report the case of a 37 year old pregnant woman with pruritic blistering eruptioll 

and history of similar manifestations in previous pregnancies. A diagnosis of Herpes 

Gestationis was made. Medium doses of corticosteroid control/ed the disease. At the 

34th week of pregnanCl) a caesaren section was performed far the onset of hypertension 

and re/apse of the dermatitis following steroid dose reduction. The infant was healthy 

at birth and free of skin lesions. The pathogenesis of HG is here brief/y discussed. 

INTRODUZIONE 

t.:Herpes Gestationis (HG) costituisce 

uno dei più caratteristici esempi di dermatosi 

specifiche della gravidanza. Affezione 

relativamente rara, la sua incidenza 

varia da 1 :5.000 a 1/50.000 

gravidanze (1). Essa compare più frequentemente 

nel II-III trimeste di gestazione, 

ma può presentarsi dopo il 

parto. Tende a recidivare nelle gravidanze 

successive e sono descritte riacutizzazioni 

in corrispondenza del ciclo 

mestruale e dell'assunzione di 

estro-progestinici (2,3). La possibilità 

di danno fetale rende importante una 

diagnosi prococe, in modo da poter attuare 

tempestivamente tutte le misure 

terapeutiche del caso. 

CASO CLINICO 

A. C., donna di 37 anni, giungeva alla 

nostra osservazione per la comparsa, 

durante il 4° mese della sua quarta 

gravidanza, di una estesa eruzione 

polimorfa, intensamente pruriginosa. 

La dermatosi era iniziata in sede periombelicale 

e si era poi progressivamente 

estesa fino ad interessare diffusamente 

gli arti, l'addome ed il dorso. 

In queste sedi l'esame obiettivo dermatologico 

permetteva di apprezzare 

la presenza di chiazze eritematose, Foto 1: Aspetto clinico della dermatosi al dorso 

circinnate, di dimensioni variabili, 

spesso ricoperte da fini squamo-croste, 

di papule e di elementi vescicolobollosi 

a disposizione erpetiforme 

(foto 1 e 2). La paziente riferiva la 

comparsa di analoghe manifestazioni 

nel corso del puerperio della prima e 

dal 5° mese della seconda gravidanza. 

La sua terza gravidanza era stata 

volontariamente interrotta al 3° mese 

di gestazione e fino ad allora non si 

era resa evidente alcuna dermafosi. 

Gli esami ematochimici risultavano 

nella norma, tranne la formula leucocitaria, 

che svelava una eosinofilia ematica 

del 12%. 

Lesame bioptico di una lesione papulo-vescicolosa 

dell'addome evidenziava 

un quadro istopatologico caratterizzato 

dalla presenza di una bolla 

subepidermica contenente numerosi 

granulociti eosinofili, spongiosi, edema 

del derma papi Ilare ed un infiltrato 

infiammatorio parivascolare costituito 

da linfociti, istiociti ed eosinofili (foto 

3). Limmunofluorescenza diretta su 

cute lesa documentava la presenza di 

un deposito lineare di C3 alla giunzione 

dermo-epidermica (foto 4). Sulla 

base dei dati anamnestici, clinici , isto- 

.. 

213

214 

Foto 2: Particolare che evidenzia la vescicolazione a livello dell'arto superiore 

logici ed immunopatologici veniva formulata 

la diagnosi di Herpes Gestationis. 

La paziente iniziava pertanto un 

trattamento con 6-metil-prednisolone 

(6-MP) per via sistemica alla dose di 

0,25 mg/Kg/die con parziale controllo 

del prurito e delle lesioni cutanee. La 

comparsa di una grave ipertensione al 

5° mese di gestazione rese tuttavia 

necessario il trasferimento della paziente 

presso la Clinica Ostetrica. Durante 

il ricovero in questo reparto si 

procedette alla riduzione della dose di 

corticosteroidi ed alla somministrazione 

di farmaci antiipertensivi. A ciò fece 

seguito, purtroppo, un'esacerbazione 

della dermatosi, che rese necessario il 

taglio cesareo alla 34a settimana. Il 

neonato, di sesso maschile e sano, 

o. 

era indenne da lesioni cutenee. Immediatamente 

dopo il parto la dose di 

6-MP fu incrementata fino a 40 mg/die 

(0,5 mg/Kg/die) e dopo una settimana 

gradualmente ridotta fino alla sospensione, 

dopo 45 giorni. Il follow-up ad 

un anno evidenziava la periodica ricomparsa 

di lesioni eritemato-vescicolose 

di modesta entità, localizzate al 

tronco, nella settimana precedente le 

mestruazioni. 

DISCUSSIONE 

Quello che abbiamo segnalato può essere 

considerato in base alle modalità 

d'insorgenza, al decorso, alla clinica, 

ai dati istologici e immunologici ed alla 

risposta alla terapia con corticosteroidi, 

un caso tipico di Herpes Gestationis. 

Non sempre, tuttavia, l'insorgenza 

ed il decorso di questa malattia sono 

così caratteristici. Le manifestazioni 

Foto 3: L'esame istologico mostra la presenza di una bolla subepidermica, edema del derma 

papillare ed infiltrato infiammatorio perivascolare. 

cutanee, ad esempio, possono comparire 

nel corso della seconda o addirittura 

in successive gravidanze (1) ed 

il decorso può protarsi fino a dodici 

anni dopo il parto (4, 5) . Altre volte i 

dati clinici ed anamnestici non sono 

specifici e rendono perciò necessaria 

la diagnosi differenziale con altre dermatosi 

della gravidanza quali la prurigo 

gestationis, l'eruzione polimorfa 

della gravidanza, la follicolite della 

gravidanza e la prurigo della gravidanza 

(1,6). In questi casi ovviamente, 

hanno valore dirimente i dati istopatologici 

ed immunopatologici. Recenti 

studi considerano insignificante il rischio 

di morbidità fetale e di parto pre- 

Foto 4: L'immunofluorescenza dimostra un deposito lineare di C3 alla giunzione dermo-epi- maturo (7). Nel nostro caso, tuttavia, 

dermica l'insorgenza di ipertensione ha reso

necessario il parto cesareo alla 34a 

settimana anche se ciò non ha compromesso 

assolutamente la salute del 

neonato. La patogenesi di questa malattia 

è ancora incerta. Recentemente 

è stato suggerito che l' HG insorga in 

pazienti con esaltata risposta immune 

conferita dalla presenza degli antigeni 

di istocompatibilità HLA DR3 e DR4 

(3), a causa della comparsa di autoanticorpi 

diretti verso un antigene presente 

a live llo della membrana basale. 

La produzione di questi auto-anticorpi 

sarebbe indotta dall'alterata espressione 

di un antigene MCH Il di origine 

paterna da parte delle cellule dello 

stroma placentare (cellule di Hofbauer) 

(8). L.:esposizione di questo antigene, 

una glicoproteina di 180 Kd 

presente sia a livello placentare che 

della lamina lucida, evocherebbe una 

risposta allogenica da parte dei linfociti 

materni nel caso che la madre ed il 

feto presentino differente assetto antigeno 

MCH Il (9, 10, 11 ). La conseguente 

risposta autoimmune stimolerebbe 

la produzione di anticorpi della 

classe IgG 1 che sarebbero responsabili 

del danno cutaneo mediante l'attivazione 

del complemento (1, 8). L.:importanza 

degli ormoni sessuali 

femminili nel condizionare, almeno in 

parte, il decorso dell'HG (13) è dimostrata 

dalla rico rrenza dei sintomi durante 

terapie estroprogenistiche (2), 

nel puerperio ed in corrispondenza dei 

cicli mestruali (3). Il ruolo esatto di 

questi ormoni non è ancora chiaro. 

L.:ipotesi più accreditata è che essi 

possano agire come immunomodulatori. 

In altre malattie come il LES, è infatti 

ormai dimostrato che gli estrogeni 

e la prolattina sono in grado di amplificare 

la risposta immune, mentre il progesterone 

avrebbe un effetto contrario 

(3). E' pertanto probabile che, anche 

nell'HG essi agiscano con un meccanismo 

patogenetico analogo. Una terapia 

con dosi medio-basse di corticosteroidi 

è in genere sufficiente a 

controllare la fastidiosa sintomatologia 

cutanea ed a permettere un normale 

decorso della gravidanza. 

BI BLIOGRAFIA 

1) FABBRI P.: Herpes Gestationis e dermatosi 

bollose. Dermatologia Oggi 4: 10-15, 1988. 

2) GORDON B. : Herpes Gestationis and the 

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4) HOLMES R. C., WILLlAMSON D. M., BLACK 

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.. 

215

216 

A 

DERMATITI DA CONTATTO 

DA ANTIREUMATICI 

TOPICI 

Descrizione di 16 casi 

F. Cusano, M. Capozzi, F. Adamo, G. Errico 

Divisione di Dermatologia - P.O.M. "G. Rummo", Benevento DISCUSSIONE 

(Primario: Dott. G. Errico) KETOPROFEN 

RIASSUNTO 

Vengono descritti 16 casi di allergia da contatto provocata dall'uso di 

medicamenti antireumatici. I tests epicutanei risultavano positivi in 11 casi, 

mentre negli altri 5 la reazione al patch test veniva elicitata esclusivamente 

dopo fotostimolazione. 

PAROLE CHIAVE 

Dermatite allergica da contatto, Fotodermatite allergica da contatto, Farmaci 

anti-infiammatori non-steroidei, Farmaci topi ci antireumatici. 

SUMMARY 

16 eases oJ allergie eontaet dermatitis due to topieal antirheumatie medieamentes are 

reported. Pateh tests were positive in 11 eases; in 5 cases on/y photopateh tests eould 

reveal the sensitization. 

KEY WORDS 

Allergie eontaet dermatitis, Photoallergie eontaet dematitis, Non-Steroida/ 

anti-inflammatory drugs, Topieal antirheumatie medieaments. 

INTRODUZIONE 

Un gran numero di farmaci anti-reumatici 

sono presenti in commercio in 

formulazioni per uso esterno, suggerite 

per il trattamento di disordini - in genere 

traumatici - dell'apparato muscolo-scheletrico. 

Questi prodotti includono tanto i vecchi 

farmaci rubefacenti, tanto le più 

moderne molecole antiinfiammatorie 

non steroidee. Dermatiti da contatto 

provocate dall'uso di tali medicamenti 

stanno pertanto divenendo un problema 

di sempre maggiore attualità, che 

va attentamente considerato nella pratica 

dermatologica quotidiana. 

CASISTICA E METODI 

Negli ultimi 6 anni, presso l'ambulatorio 

di dermatologia allergologica della 

nostra divisione sono stati osservati 

16 casi di allergia da contatto da prodotti 

topici antireumatici, di cui in Tabella 

1 sono riportati i principali dati. 4 

di essi sono stati già singolarmente 

oggetto di pubblicazione (1-2). Tutti i 

con lettura a 48 e 72 ore, con il prodotto 

del commercio di volta in volta responsabile 

dell'eruzione, con il suo 

principio attivo, nonché con una batteria 

di 17 farmaci anti -infiammatori non 

steroidei. Ad eccezione dei casi 1, 2, 3 

e 4, inoltre, sono stati praticati fotopatch 

tests con tutti i precedenti apteni, 

con fotostimolo costituito da UV-A (1 0 

J/cmq) , somministrato in 24a ora. 11 

dei 16 pazienti sono stati inoltre testati 

con la serie standard GIRDCA, risultandone 

5 positività isolate (Tabella 1). 

Degli 11 casi riportati , 7 presentano 

un inquadramento nosologico relativamente 

semplice, rispondendo l'esito 

dei tests a tutti i criteri per la diagnosi 

rispettivamente di dermatite allergica 

da contatto (patch tests positivi) e di 

fotodermatite allergica da contatto 

(patch tests negativi e fotopatch tests 

positivi) (Foto 1). 

Negli altri 4 pazienti , invece, mentre 

l'aptene puro fornisce una risposta positiva 

al solo fotopatch test, il prodotto 

del commercio come tale reagisce anche 

senza fotostimolo, pur contenendo 

concentrazioni inferiori del farmaco 

(Foto 2). In considerazione dell'amnesi 

(dermatiti contratte spesso in occa- 

pazienti sono stati sottoposti a patch Foto l: Caso n. 7: fotodermatite allergica da contatto da Ketoprofene: patch tests negativi e foto 

tests secondo metodiche standard, patch tests positivi.

TABELLA 1 

Dati clinico-anamnestici e risposta al patch (PT) e fotopatch (PhT) test in 16 pazienti con dermatite (DAC) e fotodermatite (fotoDAC) 

allergica da contatto da antireumatici topici. 

CASO ANNO ETA. SEDE DIAGNOSI RISPOSTE POSITIVE 

N° SESSO FARMACO APTENE 

1 1986 48/F Arti sup. DAC Fastum gel (PT) Ketoprofene (PT) 

diaminodifenilmetano (PT) 

2 1986 40/F Mano dx DAC Lasoreuma crema (PT) Benzil-nicotinato (PT) 

3 1988 45/M Gambe DAC Zepelin crema (PT) Carba mix (PT) 

colofonia (PT) 

4 1988 45/F Dorso DAC Zepelin crema (PT) 

5 1990 74/F Gambe, FotoDAC Fastum gel (PT) Ketoprofene (PhT) 

mani Balsamo del Perù (PT) 

6 1991 35/F Mani FotoDAC 

professionale 

Feldene crema (PhT) Piroxicam (PhT) 

7 1991 32/F Piede sx FotoDAC Fastum gel (PhT) Ketoprofene (PhT) 

8 1991 18/F Diffuso FotoDAC Fastum gel (PT) Ketoprofene (PhT) 

9 1991 41 /M Arto sup. sx DAC Artrosilene gel (PT) Ketoprofene (PT) 

10 1991 32/F Diffuso FotoDAC Flexen gel (PT) 

Ketoprpfene (PhT) 

Nichel (PT) 

11 1992 66/F Gambe FotoDAC Fastum gel (PhT) 

Ketoprofene (PhT) 

Ibuproxam (PT) 

12 1992 41 /M Dorso DAC Zepelin crema (PT) 

Feprazone (PT) 

Fenilbutazone (PT) 

13 1992 231M Volto 

DAC Fastum gel (PT) 

Ketoprofene (PT) 

Ibuproxam (PT) 

Fenilbutazone (PT) 

14 1992 341M Braccio dx FotoDAC Fastum gel (PT) 


15 1992 57/F Mani FotoDAC Artrosilene gel (PhT) Ketoprofene (PhT) 

16 1992 291M Mano dx FotoDAC Fastum gel (PhT) 


sione di fotoesposizioni) , del quadro 

clinico e dei dati della letteratura (3-6), 

anche in questo caso la diagnosi di 

dermatite da contatto fotoindotta sembra 

la più corretta, essendo d'altronde 

evidente come la fotoesposizione giochi 

- anche nei casi con patch test positivo 

- un ruolo fondamentale nella induzione 

dell'allergia (Foto 3). 

PIRAZOLONICI 

Sebbene dermatiti da contatto da pirazolonici 

figurino descritte in letteratura 

(7), non figurano però altri casi di cui si 

sia reso responsabile il feprazone. 

Ciò probabilmente è da mettere in relazione 

con la scarsa diffusione di tale 

prodotto per uso topico ; tutti i casi da 

noi osservati provenivano infatti da 

uno stesso centro fisioterapico, ove 

per alcuni anni il prodotto è stato routinariamente 

applicato in associazione 

alle più svariate metodiche riabilitative 

(Foto 4). 

PIROXICAM 

E' noto che il piroxicam, assunto per 

via orale o parenterale, è in grado di 

scatenare reazioni cutanee in soggetti 

precedentemente sensibilizzati al timerosal 

per via topica ; ciò in rapporto 

alla stretta correlazione chimica esistente 

fra il farmaco e l'acido tiosalicilico, 

componente del timerosal stesso. I 

casi descritti di allergia da contatto 

sono tuttavia molto pochi e tutti sembrano 

riconoscere la stessa patogenesi 

(8) . 

Nell'unico paziente da noi osservato, i 

patch e fotopatch tests tanto con il timerosal 

che con l'acido tiosalicilico 

sono rimasti costantemente negativi, 

indicando la possibilità di meccanismi 

di induzione alternativi. 

BENZIL NICOrINArO 

I rubefacenti sono storicamente utilizzati 

per via topica per patologie dolorose 

dell'apparato osteo-articolare. 

Essi possono provocare orticaria da 

contatto (9) ed eccezionalmente dermatite 

allergica da contatto (10) . 

Tale eventualità può facilmente passare 

misconosciuta a causa delle proprietà 

irritanti del farmaco stesso e va 

Foto 2: Caso n. 14: Fotodermatite allergica da contatto da Ketoprofene: foto patch tests positivi 

con patch test positivo al solo prodotto del commercio 

217 

A

218 

Foto 3: Caso N. 9: Dermatite allergica da contatto da Ketoprofene (patch tests positivi). Si noti 

tuttavia che l'area coperta dal cinturino dell'orologio è risparmiata dall'eruzione. 

Foto 4: Caso N. 4: Dermatite allergica da 

contatto da feprazone 

pertanto presa in considerazione fra i 

possibili effetti indesiderati legati all'uso 

di tali prodotti. 

CONCLUSIONI 

E' opinione comune che il problema 

delle sensibilizzazioni topiche ai topici 

antireumatici, ed in particolare ai farmaci 

antinfiammatori non-steroidei, 

stia assumendo dimensioni di un certo 

rilievo, proporzionalmente al loro crescente 

consumo per.via esterna. 

A conferma di ciò, il fatto che 11 dei 16 

casi da noi riportati sono stati osservati 

neg li ultimi 12 mesi; addirittura il 

chetoprofene rappresenta (con 5 casi , 

pari al 3,4% dei pazienti testati) il 4° 

aptene per ordine di frequenza nell'anno 

1992 alle spalle di nichel , cobalto 

e timerosal. 

Reazioni generalizzate anche gravi 

per somministrazione orale o parenterale 

del farmaco - come si verifica ad 

esempio per l'aminofillina in soggetti 

precedentemente sensibilizzati per 

via topica all'etilendiamina (11 ) - rappresentano 

inoltre un rischio attuale, 

anche in virtù di possibili reazioni crociate 

fra i derivati aril-propionici o i pirazolonici. 

Va sottolineata pertanto la necessità 

di accertare sempre mediante test epicutanei 

la reale etiologia di sospette 

allergie ad antireumatici topici , e ciò 

particolarmente se il paziente ha usato 

più farmaci o è stato trattato in centri 

fisioterapici . In due dei nostri casi , ad 

esempio, l'anamnesi sembrava suggerire 

responsabilità di farmaci totalmente 

diversi da quelli ai quali il paziente 

si è poi realmente rivelato 

allergico; infatti tali prodotti erano stati 

applicati dai fisioterapisti addirittura all'insaputa 

del paziente stesso. Va infine 

ricordata la necessità di fotostimolare 

le aree dei tests (eventualmente 

anche artigianalmente, mediante gli 

UV naturali), poiché le allergie agli antiinfiammatori 

non steroidei (chetoprofene 

e piroxicam in primo luogo) risultano 

molto spesso fotoindotte. 

BIBLIOGRAFIA 

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Venereol 1986; 121 : 443-5.

METASTASICUTANEE 

DA CARCINOMA GASTRICO: 

DESCRIZIONE 

DI UN CASO CLINICO 

G. Trombelta 

Dermatologo specialista ambulatoriale - USL 17, Marcianise 

S. Plaitano 

Dermatologo specialista ambulatoriale - USL 17, Marcianise 

Responsabile servizio ecologia 

RIASSUNTO 

Viene descritto il caso di un paziente affetto da "carcinoma gastrico" 

diagnosticato circa un anno dopo la comparsa del primo elemento cutaneo, in 

regione sotto mentoniera, consistente in un nodulo di consistenza 

duro-elastica, di colore rosso-ciliegia, subito asportato da un chirurgo senza 

effettuare esame istologico. Giunge alla nostra osservazione circa sei mesi 

dopo, durante i quali sono comparse nuove altre lesioni in varie parti del 

corpo. Dopo attento esame clinico, confortati da indagini laboratoristiche, 

internistiche e, soprattutto dall' esame istologico su una delle lesioni, è stato 

possibile fare diagnosi di "metastasi cutanee di carcinoma gastrico". 

PAROLE CHIAVE 

Metastasi cutanee - Carcinoma gastrico 

SUMMARY 

We describe a case of a man with a gastric cancer diagnosed an year after a nodule 

appeared on the skin of the chin and removed without an histological examination. 

Through a careful clinic and laboratoristic tests, it was possible to diagnose ngastric 

cancer with methastasis of the skin n. 

KEY WORDS 

Methastasis of the skin - Gastric cancer 

INTRODUZIONE 

Quasi tutte le neoplasie possono dare 

metastasi cutanee ; tuttavia, è valutabile 

intorno al 3-4% la percentuale di 

compromissione cutanea da parte di 

tumori maligni inizialmente a carico di 

organi interni. 

Tra questi, il carcinoma mammario 

della donna è da solo responsabile del 

50% di casi di metastasi cutanee ; seguono, 

per incidenza, l'ipernefroma 

(9%), e, via via, i tumori dell'intestino, 

dell'utero, del fegato e delle ossa. 

Clinicamente, le metastasi cutanee di 

tumori interni possono presentarsi 

sotto varie forme: noduli, placche infiltrate, 

papule; tali lesioni possono essere 

uniche ma, più frequentemente 

sono multiple ed a distribuzione casuale 

sulla pelle. Dato di rilevante importanza 

è che le metastasi, quasi Foto 1 

sempre, precedono la manifestazione 

evidente del tumore interno. La metastatizzazione 

cutanea può avvenire attraverso 

la via linfatica (ca. mammario) 

o per quella ematica (altri tumori ). 

Nel primo caso, le metastasi mantengono 

una distribuzione per lo più regionale, 

prossima cioè alla sede del 

tumore primitivo ; negli altri casi , si 

hanno lesioni sparse su tutta la superficie 

corporea. Istologicamente, i depositi 

cutanei di un tumore interno metastatizzante 

sono costituiti da cellule 

"estranee", anaplastiche, la cui struttura, 

però, in linea di massima, riproduce 

quella del tumore primitivo ma 

con spiccata tendenza alla "sdifferenziazione" 

istologica. 

In particolare, nelle metastasi cutanee 

del carcinoma gastrico, è dirimente ai 

fini diagnostici il riscontro istologico 

delle "signet ring cells" (o cellule ad 

anello con castone). 

DESCRIZIONE 

DEL CASO CLINICO 

L. S. , di anni 60, operaio. 

Epatopatico, scompensato, in trattamento 

specifico da circa 5 ann i. In 

gennaio '91 , nota l'improvvisa comparsa 

in regione mentoniera, di un nodulo 

di circa 2 cm. di diametro, ricoperto 

da cute normale, di colorito rosso-ciliegia, 

di consistenza duro-elastica, 

non dolente (foto 1). 

Consultato il proprio medico di famiglia, 

questi procede all'asportazione 

del nodulo per un esame istologico. In 

A

220 

Foto 2 

Foto 3 

. 

Foto 4 

REPERTO MACROSCOPICO: 

REFERTO ANA TOMO · PATOLOGICO 

Campione costituito da: 

al nodulo di cm.2 di diametro rivestito da cute;al taglio di consistenza 

soffice,di colorito bianco-grigistro,a margini policiclici. 

bI nodulo di cm.l,5 di diametro con le medesime caratteristiche del primo 

DIAGNOSI: 

Il quadro morfologico,in entrambe le lesioni,depone per 

metastasi cutanea da neoplasia epiteliale con aspetti solidi 

e cordonali. 

Gli aspetti architetturali fanno ipotizzare una possibile origine 

epatica della lesione,in alternativa anche il tratto gastroenterico 

e il polmone. 

11 Patologo 

attesa dell'esito, viene sottoposto il 

caso ; nel frattempo compaiono altre 

lesioni in più distretti cutanei (foto 2,3). 

Sottoponiamo il paziente ad accurata 

indagine clinico-anamnestica sospinti 

da una prima ipotesi diagnostica che è 

stata quella di un Kaposi associato ed 

epatopatia cronica. 

Tuttavia, indagini internistiche corredate 

da esami strumentali (Rx, endoscopia 

digestiva) nonchè l'esito dell'esame 

istologico (Foto 4), ci hanno 

consentito di porre, inequivocabilmente, 

diagnosi di "metastasi cutanee da 

carcinoma gastrico". Il paziente decedeva 

circa 4 mesi dopo. 

DISCUSSIONE 

La diagnosi clinica di metastasi cutanee 

di tumori interni può risultare facile 

se suggerita dal rilievo anamnestico 

di un tumore primario preesistente; risulta 

invece difficile quando uno o più 

elementi compaiono improvvisamente 

sulla pelle rappresentando, cioè, il primo 

ed unico segno di una neoplasia 

maligna a carico di un organo interno. 

In tal caso, saranno dirimenti l'esame 

clinico generale, gli esami strumentali 

e, soprattutto, l'esame istologico. 

Per tali patologie, la prognosi "quod vitam" 

è quasi sempre infausta ma la 

sopravvivenza varia da pochi mesi a 

qualche anno in rapporto a sede, tipo 

e grado di differenziazione del tumore. 

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE 

1) Reingold I.M .: Cancer, N.Y. 19, 162 (1966). 

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4) Bronwnstein, Helwing: Methastatic tumours 01 

the skin. Cancer, 29 , 1289-1307 (1972) 

5) Brownstein: Patterns 01 cutaneous methastasis. 

Arch. Derm ., 105, 862-868 (1972)

DERMATOSI RARE 

FIBROCHERATOMA ACRALE: 

UN PARTICOLARE 

CASO CLINI CO 

M.G. Margiotta, M.E. Rossi, B. Cocuroccia, S. Rogai, S. Pala 

Casa di Cura "Guarnieri" via Tor De Schiavi, 139 - Roma 

Servizio ambulatoriale di dermatologia 

Resp. Pro!. S. Pala 

SOMMARIO 

Gli alltori presentano un caso di fibrocheratoma aerale recentemente osservato. 

Viene sottolineata la particolarità della sede topografica, piantare, compromettente la 

deambulazione. 

INTRODUZIONE, CENNI STORICI 

ED ETIOPATOGENESI 

Il fibrocheratoma aerale è un tumore fibroepiteliale 

benigno, descritto per la 

prima volta nel 1968 da Bart, Andrale e 

Leider (Cahn 1977). L.:etiologia è sconosciuta. 

L.:ipotesi traumatica, suggerita 

dalla topografia aerale, che lo assimilerebbe 

ad un botriomicoma 

organizzato e cheratinizzato, non è 

sempre plausibile (Dupré 1977). Il fibrocheratoma 

aerale, sempre acquisito, 

colpisce prevalentemente l'uomo in 

età compresa tra i 30 e i 60 anni. In genere 

è unico. La sede più frequente è a 

livello delle dita delle mani, specie nella 

faccia dorso-mediale o laterale. Raramente 

può essere localizzato in altri 

distretti. Istologicamente sono distinguibili 

tre tipi di fibrocheratoma aerale. 

111 0 tipo (il più frequente) , descritto da 

Bart, è costituito da un asse connettivo-vascolare 

rivestito da un epitelio 

ipercheratosico ed acantosico. I fasci 

di collagene, spessi, densi, fittamente 

stipati e disposti parallelamente all'asse 

verticale del tumore, sono in continuità 

con quelli del connettivo circostante'. 

Essi sono frammisti a 

fibroblasti, fibre elastiche sottili e ad 

una ricca rete vascolare. 112 0 tipo si caratterizza 

per la ricchezza di fibroblasti 

raggruppati in fasci . Il 3 0 tipo presenta 

poche cellule, importanti fenomeni 

edematosi, pochi vasi , fibre collagene 

iregolarmente disposte e, talvolta, sostanza 

mucoide. Non si conoscono 

casi di degenerazione maligna di fibrocheratoma 

(Civatte, 1984). 

CASO CLINICO 

P. v., di anni 35 e di sesso maschile, al 

momento dell'osservazione presentava, 

in regione piantare sinistra (foto 1) 

una lesione rotondeggiante, rilevata 

Foto 1: Lesioni del piede sx 

sul piano cutaneo, di circa 3 cm di diametro, 

a superficie liscia, del normale 

colorito cutaneo, di consistenza duroelastica. 

Tale lesione era insorta, a 

detta del paziente, diversi anni prima, 

come un nodulo piccolo che aumentava 

gradatamente di dimensioni creando 

gravi problemi alla deambulazione. 

La lesione veniva escissa completamente 

ed, all'esame istologico (foto 2 

e 3) , risultava un quadro tipico di fibrocheratoma 

aerale. 

CONCLUSIONI 

Il caso è stato presentato per la peculiare 

topografia della lesione, che determinava 

notevoli disagi per la deambulazione, 

e per il non frequente riscontro 

nella pratica ambulatoriale di 

tale patologia. 

Foto 2: Quadro istologico 

Foto 3: Particolare istologico 

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22] 

A

222 

TRATTAMENTO DETERGENTE 

DELLA CUTE SEBORROICA CON 

TENDENZA ACNEICA 

MEDIANTE UN PREPARATO 

A BASE DI BASE DI ZOLFO 

E ACIDO SALICILICO 

Lavoro realizzato con la partecipazione di: 

F. Anastasio, Lamezia Terme (CZ) -M.G. Cicchella, Teramo 

G. Cocciò, S. BendeUo del Tronto (AP) - P. Fazii, Pescara 

N. Fracassi, Terracina (LT) - G. Guerriero, Roma 

G. Lappa, Pescara - F.M. La Russa, Lamezia Terme (CZ) 

F. Marchetti, Roma - N. Pollice, Chieti - E.A. Viola, Pescara 

Specialisti Dermatologi Ambulatoriali 

Coordinato da: 

F. Marchetti, M. Bianchi* 

*Savoma Medicinali S.p.A., Parma 

PAROLE CHIAVE: seborrea - acne - detersione - zolfo - acido salicilico 

RIASSUNTO 

L'impiego dello zolfo e dell'acido salicilico nel trattamento della seborrea e dell'acne, è 

noto da tempo e si basa sul presupposto che un effetto blandamente antisettico e 

moderatamente esfoliante può costituire una valida misura preventiva e di supporto ad 

eventua1i terapie farmacologiche. Al fine di valutare /' efficacia e la tollerabilità di un 

nuovo preparato detergente contente zolfo micronjzzato 2% e acido salicilico 2% 

opportunamente veicolati è stato condotto uno studio aperto su 187 soggetti, suddivisi 

in due gruppi (di cui uno trattato anche con farmaci), presentanti stati iperseborroici 

del volto accompagnati da acne di grado lieve o moderato. Il miglioramento dopo 2-3 

mesi è stato significativo anche nei casi dove, per la lievità dello stato acneico, non era 

stato praticato trattamento farmacologico. In ambedue i gruppi di pazienti la 

tollerabilità del prodotto è risultata buona. 

INTRODUZIONE 

Il trattamento degli stati seborroici e 

dell'acne si giova, oltre che di svariati 

preparati farmaceutici topici e sistemici 

, anche di presidi igienico cosmetici 

(1) . 

Questi prodotti permettono di contrastare 

le cause che favoriscono l'insorgenza 

della patologia acneica e spesso 

supportano la terapia. É infatti noto 

come negli stati pre-acneici ed acneici 

sia necessario (1-2): 

- ottenere una detersione profonda e 

ridurre la seborrea; 

- limitare lo sviluppo della microflora 

cutanea responsabile dell'attività lipasica; 

- ridurre l'ipercheratosi del dotto pilosebaceo 

attraverso una continua e 

leggera azione esfoliante. 

Sulla base di queste indicazioni numerosi 

syndets, detergenti e abrasivi (3, 

4, 5) sono stati formulati e trovano larga 

diffusione. 

Presupposti importanti per l'utilizzazione 

di questi prodotti sono, oltre all'efficacia, 

la buona tollerabilità cutanea 

e l'assenza di effetti irritanti, 

sensibilizzanti o foto-sensibilizzanti. 

Accanto ad alcuni antisettici, benzoilperossido 

(2, 3) , alfa-idrossiacidi (6) e 

composti di zolfo organico (6), l'acido 

salicilico e lo zolfo elementare (2, 3) 

rappresentano i principi attivi di uso 

più consolidato nei preparati destinati 

al trattamento igienico della cute seborroica 

e/o acneica. 

Recenti lavori (8, 9, 10) hanno confermato 

la razionalità e la sicurezza del 

loro impiego in campo dermatologico. 

Ambedue queste sostanze presentano 

attività antisettica e blandamente 

cheratolitica e la loro combinazione 

sembra dare origine ad un effetto sinergico 

(11). 

Lacido salicilico agisce efficamente 

come comedolitico (8) mentre lo zolfo 

appare più attivo nei confronti delle 

papule (12). In considerazione di questi 

presupposti ci è parso interessante 

ef.tettuare uno studi.o al. Une di valutare 

l'efficacia e la tollerabilità di una emulsione 

detergente" composta da una 

dispersione al 2%, rispettivamente, di 

zolfo micronizzato ed acido salicilico in 

una base lavante composta da miscela 

di tensioattivi anionici e non ionici, 

collagene idrolizzato ed essenza composta 

di camomilla. 

É noto che la presenza di idrolizzati di 

collagene contribuisce a ridurre eventuali 

effetti irritanti dei tensiattivi e migliora 

le caratteristiche di sostantività 

cutanea dei preparati detergenti (13). 

Lazione antisettica esercitata dallo 

zolfo (tanto più attivo quanto più in forma 

finemente suddivisa) e dall'acido 

salicilico consente altresì di ovviare all'impiego 

di sostanze preservanti. 

La sperimentazione è stata condotta 

con metodo "aperto" in modo da ricavare 

una prima valutazione sul preparato 

e stabilire i tempi ed i modi più opportuni 

per un eventuale confronto 

con altri prodotti presentanti simili indicazioni 

di impiego. 

MATERIALI E METODI 

Hanno partecipato allo studio 11 medici 

specialisti in dermatologia che 

hanno selezionato complessivamente 

187 soggetti (71 maschi, 116 femmine) 

di età compresa tra 12 e 38 anni, 

presentanti, sul viso, cute seborroica 

accompagnata da sintomatologia acneica 

di tipo lieve o moderato. 182 pazienti 

hanno concluso la sperimentazione. 

Il prodotto in questione è stato 

'(SAME-SEB, Savoma Medicinali S.p.A., Parma)

applicato per due volte al giorno, mattino 

e sera, mediante leggero massaggio 

e successivo risciacquo. La durata 

del trattamento è stata prevista in 8 

settimane, salvo interruzioni giustificate 

dalla comparsa di manifestazioni di 

intolleranza. In alcuni casi il prodotto è 

stato utilizzato fino a 12 settimane. 

Ove necessario, oltre al prodotto in 

esame, venivano impiegati trattamenti 

farmacologici topici o sistemici. 

L:andamento delle manifestazioni acneiche 

è stato verificato all'inizio ed 

ogni 4 settimane mediante controllo 

del numero di lesioni. 

La valutazione è stata condotta secondo 

la scala di Plewig-Kligman (14) modificata. 

Precisamente: 

Comedoni, papule, pustole (sull'intero 

volto) : 

assenti=O; 

inferiori a 10= 1 ; 

da 10 a 40=2; 

oltre 40=3. 

Nell'ultimo controllo veniva richiesta 

allo sperimentatore una valutazione 

sull'efficacia e sulla tollerabilità del 

trattamento ed al paziente un giudizio 

sulla validità, tollerabilità e gradevolezza 

del prodotto in questione. 

RISULTATI 

Dei 187 pazienti ammessi allo studio 4 

(2%) hanno interrotto il trattamento 

per scarsa tollerabilità, rispettivamente 

per insorgenza di eritema (3 casi) e 

di eccessiva secchezza (1 caso). Un 

paziente non si è presentato ai controlli. 

Dei 182 casi che hanno completato lo 

studio, 78 hanno utilizzato il solo detergente. 

104 sono stati sottoposti anche 

al trattamento farmacologico. I farmaci 

più frequentemente impiegati per 

via topica sia da soli che associati a 

preparati per via sistemica, sono riportati 

in tabella 1. 

Globalmente la riduzione della sintomatologia 

acneica è stata elevata e 

statisticamente significativa (P < 

0,010). 

I riscontri ottenuti nei soggetti trattati 

con il solo detergente, pur tenendo 

conto della diversa intensità delle lesioni, 

sono da ritenersi soddisfacenti 

(v. fig. 1, 2, 3) . 

I giudizi espressi dagli sperimentatori 

e dai pazienti (v. tab. 2, 3, 4) risultano 

concordemente positivi con una elevata 

percentuale di valori "buoni" ed 

"ottimo". 

DISCUSSIONE 

Dall'indagine condotta sembra di poter 

concludere che il detergente impiegato 

è efficace nell'indurre un miglioramento 

sensibile nei soggetti seborroici 

presentanti uno stato acneico di 

grado leggero. 

Tale azione è verosimilmente attribuibile, 

anche sulla base dei riscontri della 

letteratura, alla presenza nella formulazione 

dell'acido salicilico e dello 

zolfo in forma finemente suddivisa. 

Una osservazione interessante riguar- 

2.5 

2.0 

1.5 

1.0 

0.5 

Fig. 1: Variazione del numero di comedoni 

2.5 

2.0 

1,5 

1,0 

0,5 

GIobaJe Det. + Farm. 

Fig. 2: Variazione del numero di papule 

2,5 

2,0 

1,5 

1,0 

0,5 

Fig. 3: Variazione del numero di pustole 

Detergenle 

da l'eventuale effeto comodogenetico 

dei preparati a base di zolfo (15) peraltro 

non confermato da indagini successive 

(16,17). Nel lavoro in oggetto 

non è stata osservata in alcun caso un 

aumento nel numero dei comedoni ; 

nel gruppo di soggetti utilizzanti il preparato 

in questione si è avuta anzi una 

riduzione pari o superiore al 75% nel 

80% dei casi. 

La tollerabilità globale del prodotto è 

stata senz'altro buona, confermata 

anche nell'uso prolungato (3 mesi). I 

- 

Detergente 

Controlli : • iniziale 

intermedio 

• finale 


intermedio 

• finale 


intermedio 

• finale 

223 

.6

224 

TABELLA 1 

TraHamenti terapeutici associati all'uso del preparato detergente 

Farmaci N. Casi (%) 

Acido Azelaico 7 6,5 

Tretinoina 5 4,6 

Antiandrogeni + Estrogeni 3 2,8 

AntibIotici sistemlci 18 16,8 

{dorit:IcIlna. 

I , . l' ..... ",,",' , 

I -.: -' - , ;1.' - -' .... .', .. .. ' -. .,: _ ';' 

I 

TABELLA 2 

Valutazione finale del medico e del paziente sulla efficacia, tollerabilità e gradevolezza 

del prodoHo (casistica globale) 

Risultato % 

MEDICO 

Efficacia 

ToIIerabIIIIè 

Ottimo 

47,0 

25,4 

Buono 

37,0 

52.0 

Sufficiente 

15,5 

22,6 

Insufficiente 

TABELLA 3 


del prodoHo (TraHamento con detergente più farmaci) 

Risultato % 

MEDICO 

Efficacia 

Ottimo 

49,5 

TABELLA 4 


del prodoHo (TraHamento con solo detergente) 

Risultato % 

MEDICO 

Efficacia 

Ottimo 

43,6 

0.5 

Buono Sufficiente Insufficiente 

33,0 1,0 

Buono Sufficiente Insufficiente 

42,4 14,0 

casi di scarsa tollerabilità registrati 

(comparsa di eritema) sono risultati 

estremamente contenuti. A questo 

proposito, d'altra parte, pare opportuno 

segnalare come la tollerabilità del 

prodotto sia risultata elevata anche in 

soggetti che utilizzavano contemporaneamente 

farmaci topici notoriamente 

irritanti quali la tretinoina e il benzoilperossido. 

In questo senso un ruolo 

importante potrebbe essere svolto 

dalla presenza, nella formulazione del 

preparato, di idrolizzati proteici e dell'essenza 

di camomilla le cui proprietà 

rispettivamente emollienti e lenitive 

sono note. 

Si ritiene che i risultati di questa esperienza 

siano da ritenersi positivi e possano 

costituire la base per ulteriori indagini 

sulla attività del preparato sia 

mediante confronto con altri prodotti 

con indicazioni sovrapponibili, che nel 

trattamento delle condizioni iperseborroiche 

interessanti altre zone del corpo 

quali il tronco ed il cuoio capelluto. 

BIBLIOGRAFIA 

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relativi alle condizioni iperseborroiche. Il 

Prodotto Chimico, 5: 4-9, 1982. 

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treatment of acne vulgaris. Clin . Ther. , Il: 

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nel trattamento della cute seborroica. Cosmesi 

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acne. Acta Derm. Venereol (Stockh), 89: 

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treatmenl. In: Acne, voI. I, Springer Verlag, 

New York; 1975. 

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or harmful in acne vulgaris? Br. J., dermatol., 

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15) Strauss J.S., Goldman P.H., Nacht S., Gans 

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of sulfur. Arch. Dermatol., 114: 

1340-1342, 1978. 

16) Fulton J.E. Jr., Pay S.R., Fulton J.E. III, Comedogenicity 

of current therapeutic products, 

cosmetics, and ingredients in the rabbit ear. J. 

Am. Acad. Dermatol., 10: 96-15, 1978.

ROSOLIA O III MALATTIA 

(Rubella o german measles) 

Dott. Roberto Cavagna 

Dermatologo Ambulatoriale, Parma 

EZIOLOGIA 

Rubeovirus (famiglia dei togavirus = 

RNAvirus) (1). 

Rubeovirus: RNA 

(Togavirus) 

EPIDEMIOLOGIA 

Più frequentemente in primavera, ha 

un'incubazione di 2-3 settimane. E' 

meno contagiosa del morbillo ed è 

trasmessa anch'essa attraverso le 

goccioline di Flugge. Periodo di con- 

tagiosità: da 5-7 gg prima a 3-5 gg. 

dopo il rash. In epoca prevaccinica 

era più frequente prima dei 10 anni ; 

oggi più spesso dopo i 15 anni. Se 

colpisce gestanti al primo trimeste è 

alto il rischio di trasmissione al feto 

(rosolia congenita) ; il rischio diminuisce 

man mano la gravidanza progredisce: 

il primo mese è del 30-50%, il 

secondo del 25%, il terzo dell'8% (2) . 

PATOGENESI 

Utilizzando il nasofaringe come porta 

d'ingresso, il virus si porta ai linfonodi 

regionali , ed entra in circolo causando 

viremia. 

Il rash compare in seguito alla produzione 

di anticorpi specifici (14-18 

giorni dopo l'esposizione). 

PRODROMI 

L:adulto lamenta febbricola per 4-5 

giorni; il bambino, invece, è di solito 

in buono stato. Caratteristica LlN- 

FOADENOPATIA laterocervicale, retroauricolare 

ed occipitale DOLENTE 

che può insorgere anche 4-7 giorni 

prima del rash; a volte linfoadenopatia 

generalizzata. Milza nei limiti. 

ESANTEMA (3) 

Non è caratteristico ; compare contemporaneamente 

agli anticorpi circolanti 

anti-rosolia (probabile patogenesi 

immunitaria) . 

Può essere di due tipi : 

- maculopapuloso, rosa, simile a 

quello del morbillo anche come diffusione 

. Rispetto a quest'ultimo, 

però, si presenta più roseo, meno 

palpabile e molto più rapido: in 24 

ore ricopre l'intera superficie corporea, 

con interessamento anche 

dei glutei (d.d.). Insorge al volto e 

si estende, nell'arco della stessa 

giornata, a collo, tronco e braccia; 

mentre raggiunge gli arti inferiori 

(dove di solito è modesto), al volto 

tende a confluire. La risoluzione, 

che segue sempre la direzione testa 

piedi, è di solito completa al 3° 

giorno. 

- puntiforme, simile alla scarlattina, 

con la differenza che l'eruzione 

non risparmia mai la zona periorale 

(d.d.). 

ENANTEMA 

Occasionale (20%) e non specifico: 

petecchie puntiformi sulle fauci e sul 

palato molle, che possono confluire 

(puntini di Forschheimer) (4) . A volte 

congiuntivite palpebrale associata. 

ROSOLIA NEONATALE O 

CONGENITA 

- porpora trombocitopenica=macule, 

porpora o lesioni moriformi alla nascita 

o subito dopo; di solito durano 

2 settimane. La presenza di porpora 

indica prognosi sfavorevole 

(35% di mortalità) (5). La diagnosi 

differenziale va posta con altre infezioni 

congenite (toxoplasmosi, citomegalovirus, 

herpes simplex: 

gruppo TORCH) . Eruzioni scarlattiniformi 

sono state descritte in corso 

di epatite virale (6) . 

- anormalità: classica triade di cardiopatie, 

cataratta, sordità (a volte 

tardiva : anche dopo i due anni di 

età). Ed inoltre basso peso alla na- 

225 

6

226 

. 

scita, ritardo mentale, epatosplenomegalia 

ed epatite, anemia emolitica, 

ecc (7) . 

LABORATORIO 

- leucopenia con neutropenia e li nfo-monocitosi 

; plasmacellule (5- 

10%) e cellule di Turch (stadio irritativo 

della serie plasmacellulare). 

- anticorpi anti-virus poco prima dell'esantema, 

che aumentano fino al 

15° giorno (Rub-test) poi diminuiscono, 

ma permangono a vita (8) . 

Donne non gravide: ricercare IgG. 

Donne gravide: ricercare IgG ed 

IgM . Neonati da madri sospette : ricercare 

IgM dal sangue del cordone 

ombelicale. 

COMPLICANZE 

- artrite (più frequente in donne ed 

adulti) falsamente sieropositiva (ritorno 

alla normalità dopo circa 18 

mesi) ed artralgie (1-6 giorni dopo 

l'inizio del rash) . 

- broncopolmonite ed otite media 

- nevrassite (2-4 giorni dopo il rash ; 

1 caso su 5000) 

- porpora trombocitopenica (1 settimana 

dopo l'esantema): porpora 

cutanea, epistassi, emorragie gengivali 

, gastroenteriche, ematuria; 

NON splenomegalia. 

PROFILASSI 

ATTIVA: vaccinazione con virus attenuati 

di tutte le bambine all'età di 10 

anni ; efficacia del 95%; immunità 

permanente (9) . 

La gravidanza costituisce una controindicazione 

assoluta alla vaccinazione, 

e va evitata per almeno 4 settimane 

dopo l'iniezione. Purtuttavia, la 

vaccinazione accidentale di donne 

gravide non è indicazione all'aborto, 

non essendo mai stati riferiti danni al 

feto in tali circostanze (8, 10). 

PASSIVA: gamma-globuline specifiche 

(0,25 ml/Kg) (2) ; del tutto inutili 

come profilassi post-esposizione durante 

la gravidanza, in quanto non 

protettive nei confronti della rosolia 

neonatale (11). 

TERAPIA 

Sintomatica. 

BIBLIOGRAFIA 

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exanthem. J Inlect Dis 1978; 137:74. 

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e malattie inlettive. Editrice Esculapio, 

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measles. Trans Am Pediatr Soc 1898; 

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red rubella. N Engl J Med 1965; 273:1362. 

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Chichester: Wiley, 1987: 349-50. 

11 ) COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES 

OF THE AM. ACAD. OF PEDIATRICS. Red 

Book 01 the Am . Acad . 01 Pediatrics. 1986: 

310-7.

IL BOARD EUROPEO 

DI DERMATOLOGIA 

E VENEREOLOGIA 

Giorgio Landi, Lucio Andreassi - Delegati UEMS 

Nel giugno 1991 i rappresentanti delle 

varie branche specialistiche furono 

convocati a Bruxelles dal Segretario 

Generale dell'Unione Europea dei 

Medici Specialistici (UEMS) per un 

meeting operativo, che doveva definire 

lo statuto preliminare di una nuova 

istituzione prevista per tutte le specialità, 

il Board Europeo. 

Nell'intenzione del Bureau esecutivo 

della UEMS ogni specialità, attraverso 

tale Board, dovrebbe autonomamente 

gestire un sistema di riconoscimento 

e di certificazione della 

qualificazione europea dei singoli 

specialisti . 

Le proposte del Bureau Esecutivo 

UEMS venivano supportate dall'esame 

dello statuto del primo Board Europeo 

già istituito nell'aprile 1990, il 

Board Europeo di Urologia (EBU). 

Lo statuto dell'EBU, ufficialmente registrato 

presso un notaio di Rotterdam, 

si propone il controllo degli 

standars educativi dei corsi di urologia 

nella Comunità, la selezione delle 

istituzioni idonee al training degli 

specialisti, l'organizzazione di commissioni 

visitatrici, la pianificazione di 

scambi agevolati degli specializzandi 

tra i Paesi membri , il controllo del numero 

degli specialisti urologi nella 

comunità e l'istituzione di un esame 

di qualificazione specialistica EBU. 

I delegati UEMS per la Dermatologia 

e Venereologia prendevano collegialmente 

in esame per la prima volta 

l'argomento nel meeting di Atene del 

9 ottobre 1991 . 

In tale occasione per superare una 

difficile fase di stallo, legata alla diffidenza 

di alcuni delegati di lingua latina 

e alla diffusa inadeguatezza conoscitiva 

delle singole volontà dei Paesi 

membri e dei tempi e modi esecutivi 

per la realizzazione del progetto, si 

dava mandato al segretario della Monosezione, 

il prof. Camarasa di Barcellona, 

di raccogliere entro breve 

termine e con apposito questionario i 

pareri di tutti i delegati dei 12 Paesi 

membri. 

I risultati di tale inchiesta sono stati 

riferiti al meeting dei delegati UEMS 

di dermato-venereologia, tenutosi ad 

Amsterdam il 18 settembre 1992. 

Dall'esposizione del prof. Camarasa 

è risultato che, pur con isolate posizioni 

distinte, con l'opposizione del 

Portogallo e la non partecipazione all'inchiesta 

di Germania, Grecia e Irlanda, 

sussiste un generale accordo 

tra i delegati sulle risposte date alla 

maggior parte delle domande del 

questionario e in particolare sui seguenti 

punti : 

- utilità dell'istituzione di un Board di 

Dermato-Venereologia. 

- 2 membri per nazione, uno eletto 

dalla monosezione, uno dalle società 

professionali, rappresentativi 

di specialisti libero-professionisti, 

convezionati , ospedalieri e universitari, 

in carica per 4 anni , impegnati 

a incontri semestrali o più frequenti, 

coordinati da un presidente, 

un segretario e un tesoriere, operativamente 

ordinati in 4 comitati: 

scientifico, di difesa della specialità, 

di controllo del numero degli 

specialisti, finanziario. 

Pareri discordi erano espressi sulle 

fonti di finanziamento per la gestione 

del Board e dei comitati , ma comune 

era la consapevolezza che il Bureau 

Esecutivo di Bruxelles respinge sistematicamente 

le richieste di possibili 

contributi centrali. 

Sempre dall'esame delle risposte del 

questionario, risulta che gli obiettivi 

primari del Board di Dermatovenereologia 

dovrebbero essere i seguenti : 

1 - difesa della specialità 

2 - educazione medica continua 

3 - programmi di training e armonizzazione 

dei corsi della specialità 

4 - identificazione delle istituzioni 

destinate a fornire il training 

5 - spettro e ampiezza della specialità 

6 - sottospecialità 

7 - intrusione da parte di non specialisti 

e di paramedici 

8 - controllo delle esigenze e delle 

offerte di lavoro (manpower) 

9 - definizione dei titoli utili per la 

mobilità in ambito CEE 

227 

A

228 

A 

10 - agevolazioni per gli scambi comunitari 

11 - esame europeo 

12 - relazioni con altre specialità 

13 - relazioni con università, ospedali 

, autorità sanitarie. 

Seguiva un ampio dibattito dal quale 

risultava evidente che anche all'interno 

della Monosezione sussistono incertezze 

e dissensi sulla istituzione 

del Board e sulle sue caratteristiche 

operative. 

Oltre all'opposizione del Portogallo, 

anche la Francia ha espresso dubbi 

sulla opportunità del Board e lo stesso 

presidente della Monosezione, il 

belga Duesberg, ha sottolineato le 

effettive difficoltà che si potrebbero 

incontrare nel supervisionare "in 

casa d'altri". 

La Monosezione prendeva atto che il 

Comitato Medico Permanente della 

Comunità Europea nel suo meeting 

di Lisbona del 4 aprile 1992 aveva 

espresso un parere critico sui boards 

europei e sulle istituzioni similari, che 

si propongono una valutazione individuale 

post-Iaurea dei medici della 

Comunità, col rischio di creare difficoltà 

alloro libero movimento e ciò in 

palese contrasto con quanto previsto 

dalle leggi comunitarie. Ma, come 

sottolineato dai delegati britannici, la 

nostra Monosezione dovrà comunque 

farsi carico del controllo del numero 

degli specialisti e del loro livello 

di preparazione e, come ricordato dal 

segretario Camarasa, entro maggio 

1993 dovrà essere definita una risposta 

da inoltrare al segretario generale 

della UEMS Dr. Peiffer. 

Questi , con lettera del 29 giugno 

1992, ha invitato i delegati europei ad 

astenersi dalla registrazione notarile 

dei boards e di volerli piuttosto considerare 

come dei gruppi di lavoro delle 

monosezioni specialistiche, anch 

'esse peraltro mai registrate. 

Poichè la nostra Monosezione, su 36 

specialità contattate da Bruxelles, è 

una delle 8 che ancora non hanno 

elaborato il loro board, si è deciso, 

alla fine del meeting di Amsterdam , 

di costituire un gruppo di 10 delegati , 

tra i quali un rappresentante italiano, 

che all 'inizio del 1993 si rechi a Bruxelles 

per incontrare il Consiglio di 

Direzione UEMS, al fine di concordare 

le caratteristiche costitutive di un 

Board di Dermatologia. 

É prevalsa comunque nella nostra 

Monosezione la volontà di creare un 

Board che sia espressione della Mo- 

nosezione stessa come gruppo di lavoro 

e che probabilmente sarà composto 

all'inizio dai 10 delegati che 

andranno a Bruxelles. 

Il Board di Dermato-Venereologia dovrebbe, 

nell'intenzione della nostra 

Monosezione, essere organizzato 

con opportuna gradualità, "step by 

step", coerentemente con i tempi applicativi 

delle norme di armonizzazione 

e di libero scambio degli specialisti 

comunitari. 

Esso si configurerà come uno strumento 

supernazionale di vigilanza e 

d'indirizzo della vita specialistica comunitaria, 

destinato comunque a 

operare sulle nazioni e non ad esaminare 

e a diplomare singoli specialisti. 

É tempo che anche i dermatologi italiani 

esprimano il loro parere sulla 

opportunità e sulle finalità di un Board 

europeo di Dermato-Venereologia, 

nella consapevolezza che la caduta 

delle frontiere comunitarie 

accentuerà anche per i dermatovenereologi 

l'esigenza di controlli di 

qualità, che Società e Associazione 

dermatologiche italiane dovrebbero 

contribuire a organizzare e gestire 

con dignità istituzionale e con competenza 

professionale.

INTERVISTA a ... Prof. Ronald Bayer 

AIDS 

RIFLESSI SOCIALI, ETICI E GIURIDICI 

I l 

prof. Ronal Bayer, nato a New York il 16/1/1943, è professore ordinario 

di Scienze Medico-Sociali, Prof. associato della Scuola di Sanità e 

del Centro per lo Studio dell'HIV presso la Columbia University. É consulente 

dal 1987 dell'Organizzazione per il Programma Mondiale sull'Aids, 

membro del Comitato Esecutivo del Dipartimento Sanitario della città di 

New York, nonchè di numerose associazioni per lo studio dell'HIV e dell'Aids. 

É autore di dieci libri e di innumerevoli pubblicazioni. 

Il treno della metropolitana si insinua 

veloce nei cunicoli del reticolo sotterraneo 

di Manhattan , accompagnato 

dal sibilo del vortice d'aria che crea e 

dallo squasso assordante degli altri 

treni che incrocia, vomita e ingurgita 

passeggeri lungo le sedici stazioni 

che dalla sfavillante Broadway dei 

musicals conducono sulle rive dell'Harlem 

ad un quasi anonimo quartiere 

nero, dove sorge la Columbia 

University. É nel suo studio, al settimo 

piano di un edificio grigio così 

come è la vita dei suoi abituali frequentatori, 

i malati di Aids, che il prof. 

Ronal Bayer mi riceve, isolandosi per 

un po' dai ripetuti squilli dei telefoni e 

dal continuo via vai di segretarie indaffarate. 

D. Prof. Bayer siamo qui per parlare 

non della ricerca, ma piuttosto 

di alcuni riflessi sociali, etici 

e giuridici che l'Aids ha sulla 

collettività dopo quasi venti 

anni dall'accertamento della 

sua matrice epidemica ad alto 

contenuto diffusivo. 

C'è oggi una considerazione 

dell'Aids diversa rispetto al 

passato. Com'è maturata? 

R. La trasmissione dell'Hiv da cui la 

malattia può svilupparsi ha, come prima 

e ovvia conseguenza, quella di 

essere un tragedia privata: l'infezione 

di un altro essere umano. Ma le 

opzioni individuali che possono condurre 

alla diffusione del fenomeno 

non devono o non dovrebbero essere 

indifferenti al resto della collettività 

perchè possiedono profonde implicazioni 

di carattere sociale. Ogni nuovo 

portatore dell'infezione è un nucleo 

potenziale di ulteriori contaminazioni. 

Purtroppo, fino a qualche anno fa, 

l'atteggiamento dei governi , compreso 

quello americano, è stato in parte 

punitivo, avvalorato dalla convinzione 

che l'infezione arrivava da oltre confine 

e che solo poche categorie di cittadini 

erano responsabili della sua 

diffusione. Le legislazioni convenzionali 

contro l'omosessualità e la liberalizzazione 

delle droghe hanno reso 

inefficaci e forse controproducenti gli 

sforzi per circoscrivere il fenomeno. 

L.:attuale capacità di crescita del virus, 

che rivela oggi la predominanza 

di un altro serbatoio d'infezioni , quello 

dei contatti eterosessuali , ha però 

implicitamente posto fine a quella 

che ho definito 1"'Eccezionalità dell'Hiv", 

intendendo con ciò la cultura 

dell'emergenza che ha finora fronteggiato, 

o tentato di fronteggiare, la diffusione 

della malattia. Oggi come 

oggi si può affermare che, così come 

avviene in Svezia, negli USA si inizia 

o sion, 

a trattare l'Aids al pari di altre malattie 

contagiose ed analoghe soluzioni 

sembrano maturare negli altri paesi 

industrializzati. Quanto dico sarà oggetto 

del mio prossimo libro "Aids in 

the Industrialized Democracies: Pas- 

Politics and Policies (Rutgers 

University Press, 1992) che verrà 

pubblicato a Luglio. Mi è sinceramente 

dispiaciuto di non avere incluso 

l'Italia nello studio del rapporto che 

undici paesi industrializzati hanno 

con l'Aids ma, tutt'altro che per una 

questione di merito nella scala dei 

valori economici , ho preferito considerare 

la Spagna - la cui comunità è 

con le sue terminazioni sudamericane 

più diffusa negli USA - come riferimento 

del mondo latino e come paese 

cattolico nel quale il maggiore 

vettore di diffusione è l'uso della droga. 

Certo la strada intrapresa è irta di 

difficoltà ed i costi appaiono notevoli, 

ma le democrazie più avanzate non 

possono pretendere, e fortunatamente 

non hanno intenzioni di risolvere il 

problema al pari di società totalitarie. 

Oggi l'unico esempio di tali scelte è 

Cuba, dove dall'86 è stato avviato, 

partendo dalle categorie a più alto rischio, 

un programma di controllo a 

tappeto della popolazione anche non 

consenziente, con l'istituzione di comunità 

nelle quali le persone affette 

dal virus trascorreranno il resto della 

loro vita. 

Naturalmente Cuba è un esempio di 

come il fenomeno possa essere circoscritto, 

ma le dimensioni demografiche 

del paese consentono il successo 

di tale politica, peraltro, come 

detto, in nessun modo condivisibile 

da qualsiasi democrazia. 

D. Mi sembra comunque, prescindendo 

dalle strategie, che ogni 

paese combatta la sua battaglia 

isolatamente. Non credo sia la 

risposta migliore ad un'epidemia 

che non ha un definito am- 

229

230 

& 

bito territoriale, non tanto in 

tema di risultati ma piuttosto in 

funzione della solidarietà internazionale 

verso i paesi più 

poveri. 

É d'accordo? 

R. LAids è la vera sfida del nostro 

tempo, quella che tutte le nazioni devono 

combattere al di là dei regional ism 

i. Si muore in Zaire come neg li 

USA, in Tanzania come in Europa, in 

India come in Australia, in America 

Latina come in Giappone. Il problema 

della solidari età internazionale è fon - 

damentale per la vittoria finale su ll'Aids, 

che un giorno arriverà. Vi sono 

sicuramente responsabilità da parte 

dei paesi industrializzati verso quelli 

più poveri, ma si deve pure prendere 

atto delle difficoltà che tali paesi attualmente 

vivono. 

La crisi economica degli Stati Uniti, 

quella costituzionale della Comunità 

Economica Europea, quella di crescita 

della nuova Germania, quella politica 

dell'Est europeo, seguita al collasso 

del comunismo, distolgono 

attenzione e risorse dal problema degli 

aiuti, in mancanza dei quali le statistiche 

segnalano nel terzo mondo il 

diffondersi della malattia in modo 

sempre più incontrollabile. 

D. Cosa vuoI dire trattare l'Aids 

come una qualsiasi malattia 

contagiosa? 

R. Significa stabilire itinerari e protocolli 

che portino, senza ledere il privato, 

ad individuare gli affetti dal virus 

per apprestare poi il necessario 

trattamento, i cui costi, seppur onerosi, 

la col lettività si deve impegnare a 

sostenere specie nel momento in cui 

- ma il discorso vale per la società 

americana - il singolo non è in grado 

di farvi fronte. 

Significa innanzi tutto imparare a 

convivere con tale malattia, fronteg - 

giando a viso aperto il rischio, tentare 

di ridurre il live lli di tale rischio e rispettare 

nondimeno il diritto alla riservatezza, 

nonchè la dignità personale 

e patrimoniale di ognuno. 

E per fare ciò oggi come oggi appare 

indispensabile: 

1) controllare i neonati , quello che 

negli USA è ormai prassi e problema 

di cui mi risulta le autorità 

sanitarie italiane si stiano oc- 

CI..1çJ.al,1,dQ; 

2) istituire dei registri con i nomi dei 

malati di Aids e dei sieropositivi, 

assolutamente confidenziali e riservati, 

in possesso dei soli dipartimenti 

sanitari, come esistono 

oggi in oltre la metà degli stati 

americani ; 

3) diffondere i presidi sanitari ; 

4) promuovere la distribuzione gratuita 

degli aghi tra i consumatori 

di droga; 

5) assistere i pazienti in modo efficace 

nel devastante procedere della 

malattia. 

AI momento negli USA 34 milioni di 

persone (oltre i113% dell'intera popolazione) 

non ha alcuna copertura sanitaria. 

Sono per la maggior parte neri, ispanici 

, gente poco abbiente, ma a questi 

si aggiungeranno tra poco quelli 

che possiamo chiamare i "nuovi poveri": 

le vittime di una recessione che 

inizia a non risparmiare neppure la 

classe media. Purtroppo la leadership 

di Washington continua a rivelarsi 

negletta. 

Dopo l'amministrazione Reagan anche 

quella Bush non dimostra la dovuta 

sensibilità su tali problem i. Tradizionalmente 

omosessuali e drogati 

non sono mai stati accettati o tollerati 

da governi conservatori, ma il problema 

esiste e la società ha il dovere di 

prestare assistenza a chi è ammalato 

di Aids, così come a chi soffre di altre 

malattie. certo vi è un costo per la 

collettività, ma un malato di cuore o 

un anziano comportano anch'essi dei 

costi sui quali non ci si interroga. Fortunatamente 

i governi di alcuni stati 

dell'Unione, come New York o la California, 

denotano sintonie diverse da 

quelle del governo federale. Democratici 

liberali come Mario Cuomo, 

specie se ben coadiuvati nei propri 

dipartimenti sanitari, hanno dimostrato 

che, pur con esiguità di risorse, 

i programmi di prevenzione e di 

cura possono essere sviluppati. 

D. Lei ha parlato di liste nominative 

dei portatori di Aids. Non 

crede che ci sia un problema di 

violazione del diritto alla riservatezza 

del paziente? 

R. C'è un limite sottile che corre tra 

diritto alla riservatezza ed interesse 

al.ta salute rtlubbU.ca, Vaglia ri.cordare 

una sentenza emessa dalla Corte 

Suprema della California (caso Tarasoff 

vs. Regents of the University of 

California) che ritengo possa aiutare 

a demarcare il confine tra due titoli di 

legittimità, entrambi meritevoli di tutela 

ed apparentemente antitetici. 

Con tale sentenza si è stabilito che il 

privilegio alla protezione da parte 

dell'individuo cessa dove comincia il 

pubblico pericolo. 

Certamente il diritto alla riservatezza 

è un diritto liberale, ma fino a poco 

tempo fa la cultura dell'emergenza, 

la criminalizzazione della malattia ne 

hanno profondamente modificato i 

più attuali connotati giuridici, relegandolo 

al primitivo ruolo di forma 

tradizionale di difesa, articolata soltanto 

su divieti e rifiuti. Intendo dire 

che il diritto individuale al riserbo, legato 

alla persona umana, ha goduto 

di una tutela che ha prevalso, spesso 

a torto, su altri interessi sia dei singoli 

che della collettività, senza che si 

sia ricercato un punto di equilibrio tra 

esigenze contrapposte per superare 

quello che è un conflitto tra due 

libertà. 

Un esempio molto pertinente mi 

sembra quello del test che viene ora 

praticato di routine sui neonati qui 

negli USA. Il control lo del neonato 

comporta indirettamente il controllo 

della madre, che , beninteso, potrebbe 

anche non prestare il consenso 

ad un simile accertamento sulla sua 

persona. 

Due diritti contrapposti quindi : quello 

della madre alla riservatezza e quello 

del bambino alla tutela della sua salute 

; un interesse diffuso : quello della 

collettività ad individuare potenziali 

vettori dell'infezione e con l'effettuazione 

del test, i cui risultati vengono 

trattati dai dipartimenti sanitari in via 

assolutamente confidenziale, il diritto 

della madre viene sacrificato a beneficio 

di quello del neonato e dell'interesse 

sociale, dal momento che il 

20% dei neonati sieropositivi svilupperà 

la malattia. 

La soluzione viene suggerita dalla 

valutazione di merito delle diverse 

esigenze, che inducono a considerare 

, come visto, quelle del neonato e 

della società prevalenti su quella della 

madre. 

Prima ciò non accadeva, oggi che avviene 

il. sacrificio del diritto alla pro-

pria privacy, questo si regge sul presupposto 

che la breccia che si crea 

nella tutela della riservatezza comporta 

un uso assolutamente confidenziale 

delle informazioni. 

Attualmente, nella metà degli Stati 

americani esistono delle liste nominative 

dei sieropositivi e degli infetti 

di Aids, ma tali liste, ripeto, sono ad 

esclusiva disposizione delle autorità 

sanitarie per gli scopi connessi alla 

salute pubblica. Nessun provvedimento 

giudiziario o di polizia può imporre 

la consegna di tali documenti. 

La compressione del diritto alla riservatezza 

deve essere quindi funzionale, 

quanto meno, ad un interesse diffuso 

della collettività, che a sua volta 

si espande. L:anno scorso si è posto 

il caso di un chirurgo affetto da Aids, 

che oggi continua ad operare. Il dibattimento 

si è sviluppato intorno al 

diritto del medico alla protezione della 

propria persona, sia come individuo 

che come professionista, ed il diritto 

alla salute della società in virtù 

del potenziale contagio cui sarebbero 

risultati esposti i pazienti. 

É emerso che, fermo restando il corretto 

utilizzo da parte del medico dei 

presidi sanitari , il rischio di trasmisdell'infezione 

appariva al di 

sotto del normale rischio connesso 

agli interventi chirurgici. In tal caso la 

violazione del diritto del medico alla 

riservatezza non si sarebbe tradotta 

in un effettivo vantaggio per la collettività. 

D. E per quanto riguarda il segreto 

professionale che viene infranto 

da parte del medico? 

R. Solo in presenza di un effettivo interesse, 

la rivelazione dell'identità 

del portatore di Aids, per un uso comunque 

riservato della notizia, appare 

plausibile. 

Il medico manifesta così una diligenza 

di natura deontologica, ormai unanimamente 

suggerita da tutti gli ordini 

professionali e, soprattutto dall'American 

Medicai Association , che 

è la più grande associazione di addetti 

al sistema sanitario. C'è infatti 

una crescente unanimità di vedute 

sul fatto che la relazione tra paziente 

e medico crea un'obbligo in quest'ultimo 

verso una terza parte, al momento 

anche non identificabile, che 

può essere danneggiata dal pazien- 

te. Non esiste tuttavia in alcuno degli 

stati americani un dovere legale che 

impone al medico la trasgressione 

del suo segreto professionale. 

Opera semmai la consuetudine di 

non considerare punibile la violazione 

del segreto stesso se effettuata in 

buona fede al fine di proteggere i terzi 

da un rischio di cui si è a conoscenza. 

D. Andando ad affrontare il discorso 

delle responsabilità del portatore 

di Aids è indubbio che 

questi reca con sé un virus che 

purtroppo è letale non solo per 

la sua persona. Come affronta il 

problema la legge americana? 

R. La legge americana ha individuato 

precise responsabilità del portatore 

del virus nel momento in cui si rende 

soggetto attivo dell'ulteriore diffusione 

della malattia. 

Alcune legislazioni come quelle della 

Florida e dell'Idaho hanno configurato 

un nuovo tipo di reato, che nasce 

allorchè qualcuno, volontariamente o 

comunque scientemente, espone un 

altro soggetto al virus, ma la maggior 

parte degli stati lo fanno ricadere 

usualmente nel tentato omicidio, laddove, 

come in Minnesota, non si è arrivati 

addirittura a considerarlo assalto 

con arma letale. 

Il caso, per cui si pervenne a tale 

conclusione, si riferisce ad un episodio 

verificatosi in carcere, quando un 

detenuto infetto ferì due guardie durante 

una colluttazione. 

Una casistica ricorrente indica che 

molte volte lo si è inquadrato nell'omicidio 

preterintenzionale. 

Ovviamente il comportamento del 

portatore di Aids, sia doloso che colposo 

può dar luogo nel campo civile 

a risarcimento del danno. 

Singolare è il caso di "wrongful life", 

con il portatore di Aids chiamato a rispondere 

del danno provocato al 

bambino all'atto del suo concepimento. 

Il presupposto del risarcimento risiede 

nel fatto che, qualora la trasmissione 

dell'infezione sia da 

considerarsi inevitabile, il bambino 

non dovrebbe essere concepito o fatto 

nascere. 

Sia per il diritto penale che per il diritto 

civile, infine, l'età della vittima o la 

circostanza che questi sia il coniuge 

o il compagno abituale, piuttosto che 

un partner occasionale, possono dar 

luogo ad inasprimenti della pena. 

D. La legge nella sua funzione di 

prevenzione e di repressione ha 

modificato i comportamenti? 

R. Dopo l'impegno profuso in tanti 

anni di lotta da parte delle organizzazioni 

gay e da quelle per i diritti civili , 

si può affermare che, pur esistendo 

tuttora, le discriminazioni nei confronti 

dei portatori del virus sono notevolmente 

diminuite. 

Un ombrello protettivo tende oggi ad 

assicurare pari dignità e pari diritti a 

tali soggetti sui posti di lavoro, nelle 

scuole, nella vita di relazione e rende 

punibili eventuali atti in violazione. Si 

sono modificati anche altri comportamenti 

come quelli sessuali, ma, mi 

sia consentito dire, la camera da letto 

non è il bar, allorchè si cerca di contingentare 

il consumo degli alcolici. Il 

sesso è un discorso difficile, la passione 

è difficile. I comportamenti sessuali 

o il decidere se un bambino 

debba o meno venire al mondo, non 

sono l'equivalente dello smettere di 

bere o di fumare. 

Toccano decisioni intime, nelle quali 

solo tipi di società totalitarie potrebbero 

considerare di avere titolo senza 

grandi scrupoli. Certo il costo della 

responsabilità individuale può 

diventare alto, ma è l'unica strada da 

percorrere. 

Responsabilità e dovere devono guadagnare 

un grado di parità con diritto 

e libertà. Molto bisogna fare ancora 

però sul piano della legislazione. 

Come si può tentare di insegnare ai 

gay comportamenti sessuali più sicuri 

, allorchè l'omosessualità è criminalizzata 

in 25 stati e nel distretto della 

Columbia? 

Come trattare il mercato dei consumatori 

di droga, allorchè non solo 

l'uso della droga è vietato ma sono 

proibite anche, con rare eccezioni 

(New York, New Haven, Seattle) , le 

campagne di distribuzione di aghi 

sterili? La ricerca scientifica è purtroppo 

ancora lontana da certi traguardi 

, ma il diritto e le scienze sociali 

devono accompagnare ed 

assecondare il percorso di avvicinamento 

a tali traguardi. Ogni giorno 

perso ha un contributo pesante: quello 

della vita umana! 

New York, 7/ 12/ 1992 

231

IN LIBRERIA 

LE MALATTIE 

DELLA MUCOSA ORALE 

di F. Allegra, P.V. Gennari 

CIBA GEIGY Edizioni, 1991 2 a Edizione 

É apparsa la seconda edizione del 

volume intitolato "Le malattie della 

Mucosa Orale", per i tipi della CIBA 

GEIGY Edizioni (1991 ). 

Autori, il prof. Fulvio Allegra, Ordinario 

di Clinica Dermosifilopatica e il 

Praf. Pier Umberto Gennari, Ordinario 

di Clinica Odontoiatrica e Presidente 

del Corso di Laurea in Odontoiatria 

e Protesi Dentaria, ambedue 

presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia 

dell'Università di Parma. 

Il volume è dedicato oltre che ai medici 

e ag li odontoiatri , anche agli studenti 

del Corso di Specializzazione in 

Dermatologia e Venereologia e a 

quelli del Corso di Laurea in Odontoiatria 

e Protesi Dentaria, ma può interessare 

anche il chirurgo plastico, il 

chirurgo maxillo-facciale , lo specialista 

in otorinolaringoiatria. 

Gli Autori hanno ritenuto opportuno 

privilegiare l'aspetto iconografico della 

materia, apportando contributi originali 

non soltanto di lesioni statiche 

ma anche di aspetti evolutivi della 

stessa lesione, spesso affiancando 

le illustrazioni cliniche a colori con 

sc'nemi e disegni originali. 

La possibilità di attingere senza alcuna 

limitazione ai disegni di quel vero 

artista della illustrazione medica che 

è stato il Dr. Frank Netter, prestigioso 

autore di tante famose collane CIBA, 

contribuisce notevolmente ad arricchire 

l'iconografia del volume. 

Lopera è articolata in 15 capitoli, per 

un totale di 228 pagine di grande formato 

ed è correlata di 548 illustrazioni, 

la maggior parte a colori. La se- 

conda edizione si presenta notevolmente 

ampliata rispetto alla prima. In 

particolare, sono state aggiunte le 

più recenti acquisizioni di fisiologia 

del cavo orale (Cap. Il) sopratutto a 

proposito della fisiologia dell'assorbimento, 

delle sensazioni gustative e 

della riproduzione cellulare, con particolare 

riguardo alla riparazione delle 

ferite. É stato ampliato il capitolo 

delle cause predisponenti delle paradontopatie 

(Cap. VII) e quello delle 

manifestazioni infiammatorie delle 

gengive e delle parodontopatie profonde 

(Cap. VIII ). 

É stato aggiunto un nuovo capitolo 

(Cap. XV) nel quale sono state riunite 

le misure di igiene, di profilassi e la 

cosmetologia del cavo orale, risultandone 

una cospicua messe di acquisizioni 

e di nozioni che, da tempo, attendevano 

di essere collocate in un 

unico capitolo. 

Nell'ordine si trovano i seguenti capitoli: 

I) Anatomia macroscopica, istologica 

e ultrastruttura del cavo orale ; 

Il) Fisiologia della mucosa orale ; 

III) Semeiotica del cavo orale ; 

IV) Sviluppo ed embriologia della 

mucosa e delle strutture del cavo 

orale. Malattie disembriogenetiche; 

V) Le malatie della mucosa orale da 

errore genetico ; 

VI ) Le malattie della lingua; 

VII e VIII) La malattia paradontale; 

IX) Le malattie infettive della mucosa 

orale; 

X) La mucosa orale nelle malattie 

con e senza ipersensibilizzazione ; 

XI) La mucosa orale nelle malattie 

immunitarie; 

XII) Lesioni traumatiche del cavo 

orale ; 

XIII) La mucosa orale nelle disendocrinopatie, 

nelle malattie da disturbi 

della nutrizione e nelle disvitaminosi ; 

IVX) I tumori della mucosa orale; 

XV) Fondamenti di igiene, profilassi 

e cosmetologia del cavo orale. 

G. Labrini 

LE MALATTIE 

DELLA MUCOSA ORALE 

a cura di Fulvio Allegra 

e Pier Umberto Gennari, 

CIBA GEIGY Edizioni, 1991 

228 pagine, 548 figure e disegni, 

1200 voci di indice analitico, 

187 voci bibliografiche, 

formato cm 26x30.7, 

copertina in tela cialux 

con sovraccoperta 

plastificata a colori. 

237

Vol 1 - N° 4 - AIDA

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