atsparumas kilpiniams diuretikams
atsparumas kilpiniams diuretikams
atsparumas kilpiniams diuretikams
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
KARDIOLOGIJOS AKTUALIJOS 2006 spalis<br />
4<br />
1 pav. NO poveikis kraujagyslėse.<br />
L-argininas + O 2<br />
Slopinamas trombocitų<br />
prilipimas<br />
L-citrulinas<br />
NO sintetazė<br />
Vazodilatacija<br />
Pagreitėjęs aterosklerozės vystymasis<br />
AH yra svarbus aterosklerozės rizikos veiksnys.<br />
Aterosklerozė – tai progresuojanti lėtinė sisteminė<br />
liga. Jai būdingas oksiduotų mažo tankio lipopro<br />
teinų kaupimasis arterijų sienelėse, kur juos<br />
fagocituoja citokinų aktyvinti makrofagai. Taip<br />
formuojasi aterosklerozinės plokštelės, proliferuoja<br />
krau jagyslių lygieji raumenys. Kraujagyslių<br />
spin dis vis labiau siaurėja. Pamažu prastėja organų<br />
kraujo ta ka, vystosi išemija. Ligai progresuojant<br />
arterijų siene lės struktūriniams ir funkciniams<br />
po kyčiams įta kos taip pat turi oksidacinis<br />
stre sas, kuris atlieka pagrindinį vaidmenį vystantis<br />
en dotelio disfunkcijai (žr. toliau).<br />
Aterosklerozinių plokštelių plyšimas pasireiškia<br />
trombinėmis embolinėmis ar trombozinėmis<br />
kom plikacijomis, kaip antai: ūminiai koronariniai<br />
sin dromai, insultas, ūminė galūnės išemija.<br />
Endotelio disfunkcija<br />
Žinoma, kad sveiko endotelio išskiriamas azoto<br />
oksidas (NO) yra būtinas normaliam kraujagyslių<br />
funkcionavimui. Sukeldami kraujagyslių lygiųjų<br />
rau menų atsipalaidavimą fiziologiniai NO kiekiai<br />
plečia kraujagysles, o nepakankama NO<br />
sintezė su kelia kraujospūdžio didėjimą. NO taip<br />
pat slopina trombocitų adheziją, agregaciją ir<br />
telkimąsi į trom bus.<br />
Pakankamas NO kiekis pasižymi antiate rogeniniu<br />
poveikiu. Jis mažina intraląstelinių re aktyviųjų<br />
deguonies radikalų kiekį, taigi ma žėja<br />
proaterogeninė lipidų oksidacija. NO apsaugo<br />
endotelio ląsteles nuo apoptozę ska tinančių<br />
veiksnių, stabdo kraujagyslių lygiųjų raumenų<br />
Azoto oksidas<br />
Slopinamas leukocitų<br />
chemotaksis<br />
Slopinama kraujagyslių lygiųjų<br />
raumenų proliferacija ir migracija<br />
Skatinamas endotelio atsinaujinimas<br />
pro liferaciją, slopina leukocitų adheziją prie<br />
krau jagyslių endotelio. Akivaizdu, kad sutrikusi<br />
endotelio funkcija ir nepakankamas NO kiekis<br />
sudaro palankias sąlygas vazokonstrikcijai, trombogenezei,<br />
proliferaciniams procesams ir taip<br />
spartina aterosklerozės progresavimą (1 pav.).<br />
Jau išsiaiškinta, kad aterosklerozė, AH ir endotelio<br />
disfunkcija yra glaudžiai tarpusavyje<br />
susijusios patologinės būklės, skatinančios viena<br />
kitos pro gresavimą. Hipertenzija sergantiems<br />
pa cien tams į arteriją švirkščiant vazodiliatacinių<br />
medžiagų buvo įrodyta, kad AH sutrikdo nuo<br />
endotelio priklausomą kraujagyslių relaksaciją.<br />
Nuo endotelio priklausomą NO išskyrimą sukeliančio<br />
acetilcholino injekcija pakankamo<br />
va zo dilatacinio atsako nesukėlė, o sušvirkštus<br />
ni tratų derivatų, kurių poveikis nepriklauso nuo<br />
endotelio, gautas normalus atsakas. Vėliau pastebėta,<br />
kad sergant hipertenzija išlieka kraujagyslių<br />
atsakas į NO, tačiau sumažėja NO gamyba<br />
ir padidėja jo inaktyvacija.<br />
Kairiojo skilvelio hipertrofija<br />
Tiek atlikus širdies echoskopiją, tiek užrašius<br />
EKG nustatyta kairiojo skilvelio hiper trofija (KSH)<br />
yra vienas svarbiausių KŠL ir staigios mirties rizikos<br />
veiksnių, nepriklausantis nuo AKS dydžio.<br />
KSH suda ro palankias sąlygas kilti skilvelinėms<br />
aritmijoms. Be to, hipertrofavus KS, didėja miokardo<br />
metaboliniai ir deguonies poreikiai, inten<br />
syvėja vainikinė kraujotaka, bet mažėja jos<br />
rezervas. Tai lemia dėl prastos diastolinės skilvelio<br />
funkcijos sutrikusi miokardo perfuzija ir<br />
vainikinių kraujagyslių tonuso pokyčiai, kuriuos
Change language