Farmacologia da transmissão não adrenérgica

CONCLUSÃO I
CISTITE HEMORRÁGICA COMO UMA
PATOLOGIA INFLAMATÓRIA
• Os resultados sugerem que NO endógeno, TNF-α e IL-
1β estão envolvidos no dano urotelial e nos eventos
inflamatórios que levam à cistite após administração de
ifosfamida.
• A indução de NOs no urotélio parece depender da
produção de TNF-α e IL-1β
• Inibidores da síntese de TNF-α (Talidomida) e da
síntese de TNF-α e IL-1β (Pentoxifilina) bloqueiam os
eventos inflamatórios da cistite.
CICLOFOSFAMIDA
Acroleína
Lesão urotelial
Lâmina própria
NO
TNF-α
PAF
CISTITE HEMORRÁGICA
IFOSFAMIDA
IL-8
IL-1β
IL-6
IL-4
IL-10
PAF
NO
CONCLUSÃO II
American Journal of Pathology, Vol. 150, No 1, Jannuary 1997
Copyright © American Society for Investigative Pathology
• Estes achados apontam para o uso
potencial de inibidores de citocinas, tipo
Talidomida e Pentoxifilina e principalmente
de Glicocorticoides, os quais além de
inibirem a síntese de citocinas também
inibem a expressão da i-NOs.
Brazilian Journal of Medical Biological Research (1995) 28: 1103-1108
ISSN 0100-879X Short Communication
The Journal Of Urology®
Copyright © 2002 by American Urological Association, Inc®
Vol. 167, 2229-2234, May 2002
Printed in U.S.A.
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Vol. 161, 1988-1993, June 1999
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Editorial
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