NÃºmero 114 Jul/Ago/Set 2012 - CRMV-MG

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ARTIGO TÉCNICO 3PARTICULARIDADES DA TERAPIACOM GLICOCORTICÓIDESEM GATOS: REVISÃOPECULIARITIES OF GLUCOCORTICOID THERAPY IN CATS: A REVIEWAUTORESWarley Gomes dos Santos 1 | Jéssica Nascimento Moraes Monteiro 2 | Daniel Capucho de Oliveira 3 | Daniel ComettiBorlini 3 | Fabiano Séllos Costa 4RESUMOOs glicocorticoides (GCs) são fármacos amplamente utilizados na medicina veterinária; entretanto, apesar de seus benefícios clínicos,seu uso pode desencadear efeitos indesejados. A susceptibilidade quanto aos efeitos deletérios destes fármacos forambem estudados principalmente nos cães, sendo estes considerados mais sensíveis do que os gatos. Os felinos domésticos sãoconsiderados animais relativamente menos sensíveis à terapia com os GCs. Contudo, alguns estudos demonstram nos gatos ainstalação de alterações que podem assumir gravidade com o prolongamento e altas dosagens da corticoterapia. O objetivo destarevisão é relatar a ação dos glicocorticóides em gatos domésticos, pois esta espécie apresenta várias particularidades farmacocinética,farmacodinâmica e do metabolismo, devendo o clínico ter grande conhecimento destas particularidades para reduzir riscosde iatrogenias.Palavras-chave: terapêutica; anti-inflamatórios esteroidais; metabolismo; felinos.ABSTRACTThe glucocorticoids (GCs) are drugs widely used in veterinarymedicine, however, despite its clinical benefits;their use can trigger unwanted effects. The susceptibilityto the deleterious effects of these drugs has been wellstudied mainly in dogs, which are considered more sensitivethan cats. Domestic feline are animals consideredrelatively less sensitive to therapy with GCs. However,some studies show cats in the facility chances that maytake extra time and gravity with high doses of corticosteroids.The aim of these review is to describe the actionof GCs in cats, because this species has several particularitiespharmacokinetics, pharmacodynamics and of metabolism.The veterinary practitioner must have greatknowledge of these special features to reduce risks ofiatrogenic complications.Key-words: therapeutic, anti-inflammatory steroid; metabolism;felines.22 |Revista VeZ em Minas - Jul./Ago./Set. 2012 - Ano XXII - 114
1| INTRODUÇÃOOs glicocorticóides possuem amplas indicações terapêuticas,e são prescritos na rotina clínica de cães e gatos para otratamento de diversas enfermidades devido a sua ação antiinflamatória,imunossupressora, como parte do tratamento antineoplásicoem protocolos quimioterápicos e no tratamento desíndromes paraneoplásicas (COHN, 2005).Apesar dos benefícios em determinadas enfermidades,eles podem desencadear uma série de efeitos colaterais em diversossistemas orgânicos como o hematopoiético, cardiovascular,renal, osteomuscular, endócrino e hepatobiliar (SHAER &GINN, 1999; FERASIN, 2001; SMITH et al., 2004; LIEN et al.,2006; PLOYNGAM et al., 2006; LOWE et al., 2007; LOWE et al.,2008a; LOWE et al., 2008b).2| FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA DOSGLICOCORTICÓIDESA prednisolona é um GC de origem esteróide sintético. Possuiação anti-inflamatória intermediária, com biodisponibilidadepor via oral de até 100% (SCHÄCKE, 2002; COHN, 2005).Pode-se instalar um quadro de toxicidade e alterações metabólicasdecorrentes da corticoterapia causando importantesefeitos colaterais (COHN, 2005). Cerca de 70% dos glicocorticóidessão metabolizados no fígado e suas características farmacodinâmicaspodem induzir a hepatopatia com deposição deglicogênio nos hepatócitos (HAYNES JR, 1991; LOWE et al.,2008a).A susceptibilidade quanto aos efeitos deletérios dos GCsforam bem estudados principalmente nos cães, sendo estes consideradosmais sensíveis do que os gatos a desenvolverem hepatopatiasapós a administração de glicocorticóides (ROGERS& RUEBNER, 1977; BADYLAK & VLEET, 1981; FITTSCHEN &BELLAMY, 1984; RUTGERS et al., 1995). Os gatos domésticossão considerados animais relativamente menos sensíveis à terapiacom estes medicamentos, sendo os mecanismos desta resistênciapouco esclarecidos (SCOTT et al., 1979; SHAER & GIN,1999; LOWE et al., 2008a). Uma das possibilidades relatada éa menor quantidade de receptores no fígado para transportarestes fármacos até o núcleo celular para ocorrer a sua metabolização(BROEK & STAFFORD, 1992).Os GCs exercem um papel importante na regulação fisiológicae na adaptação a situações de estresse, sendo a maioriados efeitos destes hormônios mediada pela interação comos receptores glicocorticóides. (BUTTGEREIT et al., 1998). Osefeitos colaterais de uma mesma dose de GCs são heterogêneosentre os indivíduos de uma população. Os motivos paraessa heterogeneidade são provavelmente decorrentes de diferençasna ligação específica com receptores celulares e/ou emsua farmacocinética (FREITAS & SOUZA, 2007). De modo geralinterferem no metabolismo dos carboidratos, aumentando agliconeogênese com diminuição da utilização periférica da glicosee aumento das reservas de glicogênio (LOWE et al., 2007).No metabolismo protéico, aumentam o catabolismo e inibem oanabolismo. Em relação aos lipídios, aumentam a lipólise, com reorganizaçãodos locais de depósito de gordura, como pescoço eabdômen. As dosagens altas e/ou terapias prolongadas podeminterferir ainda no equilíbrio hidroeletrolítico pela ação mineralocorticóide.Aproximadamente 70% dos glicocorticóides sãometabolizados no fígado, e a eliminação é quase que exclusivamentepela urina (LOWE et al., 2008b).3| EFEITOS GENOMÔMICOS E NÃO GENÔMICOSA farmacocinética e farmacodinâmica dos GCs, à primeiraanálise, parecem um pouco complicadas, e uma abordagem serárealizada no presente trabalho para que se entendam melhoros seus efeitos adversos. O modo de ação destas substânciasocorre de três maneiras: efeitos genômicos, não genômicosespecíficos e não genômicos inespecíficos (BUTTGEREIT et al.,1998).No efeito direto no genoma, o complexo corticóide-receptorde corticóide desloca-se para o interior do núcleo celular, ondese liga ao DNA e promove a transcrição de certos segmentosde DNA. Como conseqüência haverá a formação de RNA-mensageiroresponsável pela síntese de enzimas e outras proteínasespecíficas que irão alterar a função daquela célula (BUTTGE-REIT et al., 1998).A transrepressão ocorre pelo efeito no genoma. Assim hádiminuição da síntese de citocinas pró-inflamatórias como fatorde necrose tumoral alfa (TNF alfa), interleucina 6 (IL-6), interleucina2 (IL-2) e prostaglandinas. Os efeitos anti-inflamatóriosdecorrem em grande parte da transrepressão, deste modo, o-corre o bloqueio da via de metabolismo do ácido araquidônicopor inibição da fosfolipase A2, e obrigatoriamente, inibindo aformação dos mediadores químicos pró-inflamatórios (HAYNESJR, 1991; LOWE et al., 2008b).Os efeitos não genômicos não são mediados por indução ourepressão de genes específicos. Não há necessidade da interaçãodireta do complexo corticóide e receptor de corticóide como DNA celular para a ocorrência da transcrição gênica (WEH-LING, 1997; BUTTGEREIT et al., 1998).Nos efeitos não ligados ao genoma específicos, as açõesdos GCs ocorrem muito mais rapidamente do que o esperadopara a sua ação sobre a transcrição dos genes. Essas açõessão mediadas por receptores de membrana e alguns receptorescitoplasmáticos. Essa via de ação do glicocorticóide parece influenciardiversas funções celulares, incluindo apoptose, funçãoimune e rápida inibição da secreção do ACTH (WEHLING, 1997).Os efeitos não ligados ao genoma inespecíficos ocorrem emRevista VeZ em Minas - Jul./Ago./Set. 2012 - Ano XXII - 114 | 23
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