Número 114 Jul/Ago/Set 2012 - CRMV-MG

ARTIGO TÉCNICO 3poucos segundos após a administração dos glicocorticóides epodem ser devido à interação direta destes com as membranasbiológicas. Estes efeitos foram relatados na terapia com altasdoses de glicocorticóides (BUTTGEREIT et al., 1994; BUTTGE-REIT et al., 1997).4| EFEITOS METABÓLICOS E SOBRE O FÍGADOO uso dos GCs em gatos pode culminar mais drasticamenteem hiperadrenocorticismo iatrogênico, segundo vários relatos naliteratura (SHAER & GIN, 1999; FERASIN, 2001; LIEN et al., 2006).A prednisolona tem menor efeito sobre o metabolismo de lipídiose carboidratos do que a dexametasona em doses equipotentesem gatos. Entretanto, tanto a droga quanto a outra podemdesencadear algum grau de hepatopatia vacuolar com acúmulode glicogênio (LOWE et al., 2007; LOWE et al. 2008a).Apesar de a dexametasona na forma sistêmica apresentarmenores indicações terapêuticas na medicina felina, deve-seconsiderar que seus efeitos no parênquima hepáticos são pioresquando comparado ao uso da prednisolona.LOWE et al. (2008a) utilizando prednisolona em um grupode gatos com dose de 4,4 mg.kg-1 por dia e outro grupo comdexametasona 0,55 mg.kg-1 por dia durante 56 dias induziu umquadro de hepatopatia esteroidal com deposição de glicogênioem graus variados, iniciando os sinais clínicos como poliúria epolidipsia relacionados a efeitos adversos dos glicocorticóidesa partir de 28 dias.Pode ocorrer elevação da glicemia e hiperglicemia nos gatostratados com GCs. Vários autores reportam a ocorrência desteefeito devido uma resistência insulínica periférica e hepáticaalém de menor uso de glicose pelos tecidos, semelhante ao queocorre no diabetes melito (MIDDLETON et al, 1987; LOWE et al.,2007; LOWE et al., 2008a).5| EFEITOS SOBRE OS TECIDOS ÓSSEOSEm humanos, o uso dos GCs cronicamente pode gerar osteopeniae osteoporose iatrogênica (SCHÄCKE et al., 2002). Agravidade da perda óssea relaciona-se com fatores como adose e o tempo de duração da terapia. A perda de massa ósseaacomete principalmente o osso trabecular devido à sua maiorsuperfície de contato relativa (REID, 1998). A fisiopatologia daosteoporose induzida pelos GCs tem aspecto multifatorial, sendoproveniente da capacidade que o fármaco tem de estimularos mecanismos de reabsorção óssea e inibir os mecanismos deformação óssea (LANNA et AL.; 2003).Os GCs têm ação direta sobre as paratireoides levando àhiperplasia glandular e aumento dos níveis séricos de PTH. Alteraçõesna secreção do PTH também estão relacionadas à açãoque o fármaco tem sobre o metabolismo do cálcio, elevando suaexcreção renal e reduzindo sua absorção pelo trato gastrointestinal(LANNA et AL., 2003). Os GCs podem ainda interferirna ação da vitamina D, competindo com ela nos tecidos-alvos,alterando sua metabolização ou facilitando sua degradação(REID, 1998).Apesar das alterações do metabolismo mineral contribuirpara o desenvolvimento da osteoporose induzida pela corticoterapia,os efeitos adversos destes fármacos sobre o metabolismoósseo estão relacionados em maior parte à ação diretae indireta deles sobre as células ósseas. As ações diretas sãoprovenientes da ativação de corticorreceptores nas células ósseasinduzindo à hiperativação de osteoclastos e à inibição dososteoblastos (PATSCHAN et al., 2001; LANNA et al.; 2003).MAZZIOTTI et al. (2007) citam que o principal mecanismorelacionado a osteoporose induzida por GCs é a redução naformação óssea, reflexo da supressão da função osteoblástica,que inibe a replicação celular e a síntese de colágeno. Açõesindiretas dos glicocorticoides sobre as células ósseas estãorelacionadas a alterações na produção de prostaglandinas,citocinas, interleucinas, hormônio do crescimento e esteroidesgonadais (PATSCHAN et al.; 2001).Fraturas patológicas são as principais complicações decorrentesda osteoporose em pacientes humanos recebendo terapiaglicocorticóide crônica. SHAKER & LUKERT (2005) relatamque fraturas patológicas compressivas ocorrem em 30 a50% destes pacientes, sendo muitas vezes assintomáticas. Osprincipais focos de fraturas são as vértebras e o colo femoral.AERSSENS et al. (1998) demonstraram que existe uma grandediferença interespécies quanto à estrutura óssea e à densidademineral óssea, sendo as fraturas patológicas de ocorrênciamais comum em humanos do que em outras espécies animais.Os efeitos dos GCs sobre o metabolismo mineral ósseo sãopouco descritos em animais, e os trabalhos realizados são direcionadosprincipalmente para a obtenção de modelos animaispara estudos experimentais (QUARLES, 1992; CHAVASSIEUXet al., 1997; AERSSENS et al., 1998; SCHOLZ-AHRENS et al.,2007). Estudos em cães revelam que a prednisona tem açãosobre o metabolismo ósseo induzindo a perda de massa óssea(QUARLES, 1992; COSTA et al., 2010). Na literatura consultadanão foram encontrados estudos que descrevam as alteraçõescausadas pelos GCs no metabolismo mineral ósseo de gatosdomésticos. No homem as evidencias indicam que a instalaçãode alterações clínicas é dependente além da dose ao tempo emuso do fármaco e estilo de vida (MAZZIOTTI et al. 2007). Devidoa estas evidências, é indispensável o acompanhamento seriadode qualquer animal em terapia prolongada com GCs.6| SISTEMA CARDIOVASCULARSão poucos os estudos que elucidam os reais efeitos cardiovascularesdestes fármacos em gatos (SMITH et al., 2004;24 |Revista VeZ em Minas - Jul./Ago./Set. 2012 - Ano XXII - 114