Depressão AnsieDADe e stresse - Universidade de Coimbra

capítUlO ii - DepressãO, a n sieDa De e s t resse
como consequência da activação do eixo HHa para preparar o organismo para desafios fisiológicos ou
ambientais tem um importante papel na resposta ao stresse e na manutenção da homeostase durante esta
resposta (mcEwen, 2000).
o eixo HHa é central na resposta ao stresse (lovallo & thomas, 2000) e responsável pela fase de ajustamento
da resposta alostática. É activado quando o hipotálamo segrega a corticotrofina estimulando a hipófise
a produzir a adrenocorticotrofina (aCtH) que por sua vez vai estimular as glândulas adrenais a produzir
a segunda das hormonas principais do stresse, o cortisol. Esta activação rápida do eixo HHa tem o efeito de
elevar os níveis de glicose do sangue e um efeito de manutenção dos sistemas vitais (mcEwen, 2002; ströhle
& Holsboer, 2003; gutman, musselman, nemeroff, 2003). 23
mas a persistência e a intensidade exagerada do stresse, podem tornar o eixo HHa hiper-reactivo, com
prejuízos potenciais para o organismo. Em pacientes deprimidos, o controle inibitório da actividade do eixo
HHa parece estar comprometido. a falha ou inca pacidade no controlo dos mecanismos alostáticos pode ser o
resultado da estimulação frequente dos sistemas alostáticos e é considerado como o preço da adaptação (barlow,
2002; mcEwen, 2002; praag, Kloet & os, 2004; gilbert, 2004). voltaremos a esta questão mais adiante.
O mODelO De lazarUs e fOlkman
lazarus & folkman (1984) desenvolveram um modelo que caracterizam como sendo relacional, motivacional
e cognitivo concebendo o stresse como parte de um tópico mais amplo: o estudo das emoções
humanas. lazarus (1999) enfatiza que quando há stresse há também emoções, e neste âmbito, estas devem
constituir o âmago dos estudos. assim, este modelo define-se como relacional, uma vez que se aceita que
para um maior gasto de energia, necessária para uma acção imediata e intensa, através do aumento da tensão arterial, da respiração,
do ritmo cardíaco e da libertação de glicose.
o eixo neuro-endócrino, que é activado quando o eixo neuronal fica impossibilitado de continuar a dar resposta em condições
de stresse mais prolongadas, é mais lento e inicia-se com a activação da medula das glândulas supra-renais com a consequente libertação
de adrenalina e noroadrenalina. os efeitos da activação deste eixo são semelhantes aos do primeiro, mas podem prolongar-se
durante mais tempo. a sua activação é importante para o tipo de resposta de luta ou fuga descrita por Cannon. perante uma situação
de stresse o organismo prepara-se do ponto de vista motor para defrontar a ameaça ou para escapar.
o prolongamento da situação de stresse activa o eixo endócrino, que pode subdividir-se em 4 sub-eixos: o primeiro, eixo HHa com
a libertação de glicocorticoides que reforçam as acções do sistema nervoso simpático sobre o sistema circulatório mantendo os níveis
de glicose no sangue. são ainda libertados mineralocorticoides que facilitam a retenção de sal e líquidos e o aumento de depósitos de
glicogénio no fígado e andrógeneos. os outros três sub-eixos implicam a secreção da hormona do crescimento, o aumento da secreção
das hormonas tiroideias, que aumentam o metabolismo, e a secreção de vasopressina, que aumenta a retenção de líquidos.
23 o eixo HHa corresponde a um sistema regulador que integra funções endócrinas e neurológicas. barlow (2002) refere-se
a um conjunto de estudos que suportam que o sistema Crf (corticotrophin releasing factor - factor libertador de corticotrofina) tem
um papel central na neurofisiologia do stresse, da ansiedade e da depressão. vários estímulos ameaçadores podem activar inputs a
partir de várias regiões do cérebro, locus cerúleos, sistema límbico, particularmente o hipocampo e a amígdala, e o córtex pré-frontal.
Estes inputs activam as células neuro-secretoras do núcleo paraventricular do hipotálamo (estes neurónios são também encontrados
no núcleo central da amígdala) segregando o Crf. o sistema Crf actua em sinergia com a arginina vasopressina (avp). o Crf e a
avp estimulam na hipófise anterior, a liberação da hormona adrenocorticotrófica (aCtH). Esta promove, no córtex supra-renal, a
liberação de cortisol. o cortisol é o produto final da activação do eixo HHa. o cortisol combinado com as catecolaminas libertadas
na medula adrenal e com os nervos terminais nervosos simpáticos aumentam os níveis de glicose circulante, a frequência cardíaca e
a tensão arterial. Este sistema é controlado e regulado por um sistema de feedback negativo mediado pelos glicocorticoides e localizado
primeiramente no hipocampo e septo, mas também por receptores encontrados noutras partes do cérebro.
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