INTRODUCERE IN ENDOCRINOLOGIE

oprirea creşterii la copii – obezitatea asociată unei decelerări în velocitatea creșterii la
copii ridică mari suspiciuni legate de prezența unui sindrom Cushing;
tegumente subţiri, (prin atrofia epidermului și a țesutului conjunctiv), fragilitate capilară,
vergeturi - striuri roşii-violacee (în 50-70 % din cazuri, apar pe coapse, abdomen,
rădăcina membrelor superioare, cu o lățime de peste 1 cm), echimoze, ulceraţii
cutanante, acnee (sub forma de pustule sau papule), hiperemie facială (pletora), infecţii
cutanate fungice, vindecarea precară a plăgilor cutanate;
edeme ale membrelor inferioare;
hipotrofia, hipotonia şi astenia musculaturii proximale a membrelor inferioare (prin
hipopotasemie și reducerea masei musculare);
osteopenie sau osteoporoză cu tasări vertebrale sau fracturi patologice, necroză
aseptică de cap femural (mai ales în sindromul Cushing iatrogen);
hipertensiune sistolo-diastolică sau preponderant diastolică, apare la 2/3 din pacienți,
are valori medii;
iritabilitate, agitație, anxietate, tulburări de memorie și cognitive, psihoze maniacodepresive,
euforie, insomnie, tentative suicidale;
hiperpigmentarea şi hipokalemia apar rar (la sub 10% din pacienţi) sau deloc în boala
Cushing, fiind caracteristică secreţiei ectopice de ACTH;
la femei datorită hipersecreției androgenice apare amenoree secundară, hirsutism,
virilism pilar (pilozitate excesivă la nivel mentonier, buza superioară, periareolar, linia
albă, intermamar, interscapular, coapsă, gambe), hiperseboree, acnee, alopecie,
hipertrofie clitoridiană. Se descrie și hipotrofia glandelor mamare, labiilor mici, uterului,
OGE feminine.
la bărbați tulburări de dinamică sexuală, ginecomastie;
poliurie și polidipsie prin scăderea toleranţei la glucoză sau diabet zaharat tip II sau mai
frecvent prin inhibarea secreției vasopresinei
litiază renală prin hipercalciurie
scăderea imunităţii şi infecţii frecvente (leucocitoză, limfopenie, eozinopenie).
Explorări de laborator şi paraclinice
Una din cele mai mari “încercări” în endocrinologie este reprezentată de stabilirea etiologiei în
sindromul Cushing. Primul pas este documentarea hipercorticismului. Pentru aceasta se folosesc
în scop de screening (vezi și explorarea funcțională a CSR):
1. dozarea cortizolului plasmatic la ora 8,00 dimineaţa după administrarea Dexametazonei
(DXM) 1 mg cu o seara înainte – testul “overnight”;
2. testul de supresie cu DXM 2mg/zi X 2 zile, cu dozarea cortizolemiei la 6 ore după ultima
doza. Supesia inadecvată (cortizol seric sub 1,8 μg/dL) apare în sindromul Cushing.
3. determinarea cortizolului liber urinar care prezintă valori crescute;
4. evidenţierea inversării sau pierderii ritmului circadian al secreţiei cortizonice prin dozarea
cortizolul seric sau salivar la miezul nopţii.
Cel puțin două teste diferite trebuie să fie pozitive pentru documentarea hipercorticismului.
Un algoritm de diagnostic pentru pacienţii la care hipercorticismul a fost confirmat este
evidențiat în figura nr. 2. Toate testele reprezentate trebuie interpretate în condiţiile existenţei unui
hipercorticism susţinut. Dozarea ACTH se face prin metode RIA sau IRMA (imunoradiometrică),
valorile normale ale ACTH plasmatic la 8.00 sunt între 8 şi 52 pg/mL, necesitând dozarea
simultană a cortizolului plasmatic pentru o interpretare corectă. ACTH-ul este crescut în formele
dependente de ACTH (valori peste 20 pg/ml dar pot fi foarte mari în formele paraneoplazice,
uneori peste 200 pg/mL) şi scăzut în formele periferice, ACTH –independente (sub 5 pg/mL).
Stabilirea formei etiologice necesită:
Testul de supresie cu DXM 8mg/zi X 2 zile – se foloseşte pentru a diferenţia boala
Cushing de secreţia ectopică de ACTH.
Testul de stimulare la CRH 1μg/kgcorp – administrarea acestuia intravenos se însoţeşte
de creşterea ACTH şi cortizolului plasmatic la 45 de minute după injectare în boala
11