Curs complet PDF - OvidiusMD

CONF. DR. MARIAN GASPAR 

CHIRURGIE CARDIOVASCULARA

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE 

“ VICTOR BABES “ – TIMISOARA 

TIMISOARA 

2007

PROF. DR. MARIAN GASPAR 

DOCTOR IN MEDICINA 

MEDIC PRIMAR CHIRURG CARDIOVASCULAR 

SEF SECTIE CHIRURGIE CARDIOVASCULARA 


« VICTOR BABES « 

INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE – TIMISOARA 

PROF. DR. PETRE DEUTSCH 

DOCTOR IN MEDICINA 

MEDIC PRIMAR ANESTEZIE 

SEF SECTIE ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA 


« VICTOR BABES « 


PROF. DR. GUNTHER LAUFER 

SEF SECTIE CHIRURGIE CARDIACA 

INNSBRUCK- AUSTRIA 

DOCTOR HONORIS CAUSA - UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE 

« VICTOR BABES « - TIMISOARA 

PROFESOR ASOCIAT – INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE 

TIMISOARA 

PROF. DR. WALTER KLEPETKO 

SEF CHIRURGIE TORACICA 

PROGRAM TRANSPLANT PULMONAR 

SPITALUL UNIVERSITAR - AKH 

VIENA – AUSTRIA 

PROFESOR ASOCIAT – INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE- TIMISOARA 

DR. CALIN JUSCA – Medic Primar Chirurg Cardiovascular 

CERCETATOR STIINTIFIC 


DR. HOREA FEIER – ASISTENT UNIVERSITAR, 

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE « VICTOR BABES « -TIMISOARA 

MEDIC REZIDENT CHIRURGIE CARDIOVASCULARA

CAP I - ANESTEZIA IN CHIRURGIA CARDIACA – Petru DEUTSCH 

1. 1. Pregatirea preoperatorie. Evaluarea pacientului cardiac. 

1. 2. Monitorizarea intraoperatorie 

1. 3. Anestezia in chirurgia cardiaca 

1. 4. Consideratii specifice ale inductiei anestezice in functie de valvulopatie. 

1. 5. Consideratii specifice in inductia anesteziei in urgentele chirurgicale 

cardiovasculare. 

1. 6. Mentinerea anesteziei pe durata operatiei 

1. 7. Transportul pacientului in unitatea de Terapie Intensiva 

1. 8. Perioada postoperatorie imediata 

CAP II - CIRCULATIA EXTRACORPOREALA – Calin JUSCA 

2. 1. Definiţie. Istoric. 

2. 2. Principiile circulatiei extracorporeale 

2. 3. Protecţia miocardului pe durata circulatiei extracorporeale 

2. 4. Componentele CEC 

2. 5. Procedura standard de CEC 

2. 6 . Proceduri speciale 

CAP III – CARDIOPATIA ISCHEMICA – Marian GASPAR 

3. 1. Istoricul tratamentului chirurgical in boala coronariana 

3. 2. Anatomia chirugicala a arterelor coronare 

3. 3. Etiopatogenie, Clasificare. Tabloul clinic si diagnostic 

3. 4. Evolutia naturala 

3. 5. Modalitati terapeutice 

3. 6. Revascularizatia miocardica 

3. 6. 1 . Tehnica clasica 

3. 6. 2. Revascularizarea pe cord batand 

3. 6. 3. Revascularizarea cu laser 

3. 6. 4. Chirurgia coronariana robotizata 

3. 6. 5. Tehnici noi de revascularizatie 

3. 7. Rezultate. Perspective 

CAP IV – BOLILE CARDIACE VALVULARE - Marian GASPAR 

4. 1. Stenoza aortica. 

4. 2. Insuficienta aortica 

4. 3. Stenoza mitrala 

4. 4. Regurgitarea mitrala 

4. 5. Stenoza si Regurgitarea tricuspidiana 

4. 6. Boala valvulara pulmonara 

4. 7. Endocardita infectioasa 

4. 8. Boala multivalvulara 

4. 9. Tipuri de valve mecanice si biologice folosite in chirurgia cardiaca 

. 

1

CAP V – CARDIOPATIILE CONGENITALE – M. GASPAR 

5. 1. Etiologie, incidenta, etiologie, circulatia intrauterina 

5. 2. Clasificarea bolilor cardiace congenitale 

5. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic 

5. 4. Tratamentul malformatiilor cardiace 

5. 5. Transplantul cardiac la copii 

5. 6. Defectul septal interatrial 

5. 7. Defectul septal interventricular 

5. 8. Canalul arterial permeabil 

5. 9. Coarctatia aortica 

5.10. Tetralogia Fallot 

5.11. Canalul atrio-ventricular comun 

5.12. Drenajul venos pulmonar aberant 

5.13. Transpozitia de vase mari 

5.14. Boala Ebstein 

5.15. Fereastra aorto-pulmonara 

5.16. Trunchiul arterial comun 

5. 17. Ventricolul unic 

5.18. Malformatiile cardiace la adult 

5.19. Sarcina si malformatiile cardiace 

5.20. Modul de deces al adultilor cu malformatii cardiace 

CAP VI- ANEVRISMELE AORTICE – Marian GASPAR 

6. 1. Anevrismele aortei toracice – Definitie, istoric, clasificare 

6. 2. Simptomele si semnele anevrismelor aortei toracice 

6. 3. Diagnosticul paraclinic, 


6. 5. Managementul anevrismelor aortei toracice 

6. 4. 1. Indicatiile tratamentului chirurgical 

6. 4. 2. Tehnica Chirurgicala in Functie de Locaizarea Anevrismelor 

6. 4. 3. Protezele enovasculare 

6. 5. Rezultatele tratamentului chirurgical 

CAP VII – DISECTIILE AORTICE ACUTE - Marian GASPAR 

7. 1. Date generale, incidenta, etiologie 

7. 2. Clasificarea disectiilor aortice 

7. 3. Manifestarile clinice ale disectiei aortice acute 

7. 4. Algoritmul Diagnostic al Disectiei Aortice Acute 

7. 5. Evolutia naturala si prognosticul disectiilor aortice. 

7. 6. Algoritmul Terapeutic Medical, Chirugical si Interventional al Disectiei 

Aortice Acute 

7. 7. Tehnicile de rezolvare chirurgicala 

7. 8. Complicatii postoperatorii. Rezultate. 

2

CAP VIII – TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE SI SECUNDARE – 

Marian GASPAR 

8. 1. Introducere, istoric, clasificare 

8. 2. Semnele clinice ale tumorilor 

8. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic 

8. 4. Tumorile cardiace benigne 

8. 4. 1. Mixoamele cardiace 

8. 4. 2. Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne 

8. 5. Tumorile maligne 

8. 5. 1. Angiosarcoamele 

8. 5. 2. Tratamentul chirurgical al tumorilor maligne 

CAP IX – PERICARDITELE – Horea FEIER 

9. 1. Anatomia pericardului, fiziologie, 

9. 2. Pericarditele acute 

9. 3. Tamponada cardiaca 

9. 4. Pericardita cronica constrictiva 

CAP X – TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR - W. KLEPETKO & M. 

GASPAR 

10. 1. Definitie. Incidenta 

10. 2. Simptomele si semnele clinice. 

10. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic. 

10. 4. Managementul hipertensiunii pulmonare secundar tromboembolismului. 

10. 5. Trombendarterectomia pulmonara 

CAP XI – TRANSPLANTUL CARDIAC – G. LAUFER & M. GASPAR 

11. 1. Definitie. Istoric 

11. 2. Etapele Efectuarii Transplantului Cardiac 

11. 3. Etapa de Transplant Cardiac – Tehnica chirurgicala 

11. 4. Rezultatele transplantului cardiac 

CAP XII – ASISTAREA MECANICA A CORDULUI – M. GASPAR 

12. 1. Istoricul Asistarii Mecanice a Circulatiei 

12. 2. Indicatiile majore ale asistarii mecanice a circulatiei 

12. 3. Balonul de Contrapulsatie Intraaortica. (BCI) 

12. 4. Extracorporeal Membrane Oxigenation (ECMO). 

12. 5. Asistarea Mecanica Ventriculara (AMV) 

12. 6. Inima Artificiala Totala 

3

CAP I – ANESTEZIA IN CHIRURGIA CARDIACA 

1. Pregatirea preoperatorie. Evaluarea pacientului cardiac. 

Odata stabilita indicatia chirurgicala, rolul medicului anestezist este de a evalua bonavul 

cardiac in vederea unui management anestezic adecvat. 

In evaluarea preanestezica a bolnavului cardiac in vederea interventiei chirurgicale cardiace 

trebuie avute in vedere unele probleme legate de tehnica operatorie si de impactul fiziologic al 

circulatiei extracorporeale si a opririi elective a cordului: 

• Interventiile chirurgicale anterioare la nivelul toracelui, cordului, vaselor mari sau 

plamanilor pot influenta (prin aderente si/sau modificari ale anatomiei) managementul 

chirurgical intraoperator. 

• Antecedente de afectiuni vasculare periferice (boala vasculara aterosclerotica), trebuie 

luate in considerare. Stenoza semnificativa de artera carotida constituie indicatie de 

trombeandarterectomie carotidiana care se poate efectua anterior sau simultan cu 

interventia chirurgicala cardiaca. 

• Coagulopatiile Pacientii cu istoric de trombocitopenie indusa de heparina pot dezvolta 

complicatii trombotice importante la administrarea de heparina. 

• Insuficienta renala cronica, necesita masuri speciale de protectie a rinchilor in 

timpul CEC si postoperator. 

• Insuficienta respiratorie post-CEC poate fi importanta; astfel, pacientii cu afectiuni 

pulmonare vor beneficia anterior interventiei chirurgicale de terapie, cu antibiotice, 

bronhodilatatoare, corticosteroizi si kinetoterapie. 

Evaluarea cardiaca a bolnavului determina caracteristicele anatomice si fiziologice ale 

aparatului cardiovascular, de asemenea va determina resursele functionale ale cordului. 

1. investigatiile imagistice cu radionuclizi arata zonele miocardului cu risc de ischemie 

2. ventriculografia cu radionuclizi determina volumele telesistolic (VTSVS) si 

telediastolic (VTDVS) a ventriculului stang, fractia de ejectie (FE). 

3. ecocardiografia furnizeaza date despre contractilitatea ventriculilor si cinetica valvelor. 

Hipo/dis/akinezia unor zone din peretele ventricular indica zone de ischemie sau 

infarctizate. 

4. cateterismul cardiac furnizeaza date anatomice si functionale care nu pot fi obtinute 

prin intermediul investigatiilor neinvazive. 

• Date anatomice. Angiografia coronariana arata localizarea si extinderea stenozelor 

coronare, incarcarea distala, prezenta fluxului colateral si coronara dominanta. 

Stenoza semnificativa inseamna reducere cu peste 70% a diametrului arterial. Din 

coronara dominanta porneste artera coronara descendenta posterioara. 

• Date functionale. Ventriculografia poate arata deficit de contractilitate, regurgitare 

mitrala sau shunturi intracardiace. Fractia de ejectie a ventriculului stang este in 

mod normal mai mare de 0,6. 

• Datele hemodinamice se obtin atat din cateterizarea inimii drepte cat si a inimii 

stangi. Valorile presionale reflecta statusul volemic, functionalitatea valvelor 

cardiace si prezenta hipertensiunii pulmonare. Presiunea telediastolica a 

ventriculului stang (PTDVS) crescuta se poate datora insuficientei si dilatarii 

ventriculare, supraincarcarii de volum (regurgitare mitrala sau aortica), 

compliantei scazute a ventriculului (din cauza ischemiei sau hipertrofiei) sau unui 

fenomen constrictiv (tamponada cardiaca). La pacientii coronarieni PTDVS poate 

creste semnificativ in urma injectarii de substanta de contrast pentru 

ventriculografie sau coronarografie. 

1

• Valorile normale a presiunilor intracardiace si a saturatiei in O2 a sangelui 

Presiunea (mmHg) Saturatia in O2 (%) 

Vena cava superioara - 71 

Vena cava inferioara - 77 

Atriul drept 1-8 75 

Ventriculul 

drept 15-30/0-8 75 

(sistolic/diastolic) 

Artera 

pulmonara 15-30/4-12 75 

(sistolic/diastolic) 

PAOP (sistolic/diastolic) 2-12 - 

Atriul stang 2-12 98 

Ventriculul 

stang 100-140/0-8/2-12 98 

(sistolic/diastolic/telediastolic) 

Aorta (sistolic/diastolic) 100-140/60-90 98 

• Shunt-urile intracardiace stanga-dreapta sunt demonstrate de cresterea saturatia in 

O2 a sangelui arterial (SaO2) in cavitatile drepte ale cordului. 

• Debitul cardiac se determina prin termodilutie iar indicii hemodinamici se 

determina prin urmatoarele formule. 

Formula Unitati de masura Valori normale 

Volum-bataie SV=(DC/FC) *1000 ml/bataie 60-90 

Index volum-bataie SI=SV/SC ml/bataie/m² 40-60 

LVSWI = [1,36(TAM-PAOP)/100]*SI g*m/m²/bataie 45-60 

RVSWI =[1,36(PAP-PVC)/100]*SI g*m/m²/bataie 5-10 

RVS= (TAM-PVC)/DC*80 dyne*sec/cm5 900-1500 

RVP= (PAP-PAOP)/DC*80 dyne*sec/cm5 50-150 

DC=debit cardiac; FC=frecventa cardiaca; SC=suprafata corporala; TAM=tensiunea arteriala 

medie; PAOP=presiunea de ocluzie a arterei pulmonare; PAP=presiunea medie in artera 

pulmonara; PVC=presiunea venoasa centrala; RVS=rezistenta vasculara sistemica; 

RVP=rezistenta vasculara pulmonara; LVSWI; RVSWI 

• Analizele de laborator de rutina pentru pacientii programati pentru interventii cardiace 

includ: hemoleucograma, timp de protrombina (PT), APTT, ionograma, uree, 

creatinina, glicemie, ASAT, ALAT, LDH, CK, examen sumar de urina, radiografie 

toracica (pentru cunoasterea dimensiunilor cordului si a vascularizatiei pulmonare) si 

traseu ECG in 12 derivatii (pentru analiza de ritm, frecventa, ax, complex QRS, 

segment ST, semne de aritmie maligna, ischemie, infarct si hipertrofie ventriculara) 

2. Monitorizarea intraoperatorie 

Anestezia in chirurgia cardiaca necesita cunostinte de fiziologie si fiziopatologie a aparatului 

cardio-vascular, notiuni de farmacologie a drogurilor anestezice, vasoactive si inotrope si 

notiuni asociate circulatiei extracorporeale si procedurilor chirurgicale specifice. 

2

Monitorizarea are un rol important in urmarirea si controlul functiilor vitale in timpul 

anesteziei, interventiei chirurgicale si in perioada postoperatorie imediata. 

In chirurgia cardiaca si a vaselor mari se monitorizeaza in mod standard ECG doua derivatii, 

tensiune arteriala prin metoda Korotkoff (manseta) si sangeranda, presiune venoasa centrala 

(PVC), temperatura centrala si periferica, saturatia in oxigen a sangelui 

periferic/pletismografia periferica, bioxidul de carbon din aerul expirat (EtCO2) si optional 

presiunea in artera/capilarul pulmonar (prin cateterul de artera pulmonara), presiunea in atriul 

stang.(?) 

• ECG. ECG este utilizat pentru monitorizarea ritmului, frecventei cardiace, 

detectarea si diagnosticarea aritmiilor, a functionalitatii pacemakerelor si 

pentru detectarea ischemiei miocadice. Prezenta traseului ECG nu garanteaza 

existenta activitatii mecanice cardiace. Se utilizeaza monitorizarea simultana si 

continua a derivatiilor D II si V5, si analizarea segmentului ST. 

• Monitorizarea temperaturii. Se utilizeaza masurarea temperaturii “centrale” 

(senzorul este montat in nazofaringe si reflecta temperatura creierului si a altor 

organe interne perfuzate, centrale); masurarea directa a temperaturii sangelui 

(prin intermediul cateterului din artera pulmonara) si temperatura “periferica” 

(senzorul se pozitioneaza intrarectal sau in vezica urinara si masoara 

temperatura tesuturilor mai putin perfuzate, periferice) 

• Monitorizarea TA. In mod normal, prin autoreglare majoritatea organelor au 

capacitatea de a-si mentine un flux sanguin relativ constant la variatii destul de 

largi a presiunii de perfuzie. Masurarea TA monitorizeaza perfuzia de perfuzie 

sanguina. Se utilizeaza masurarea noninvaziva (tensiometru cu manseta) si 

masurarea invaziva (tensiunea arteriala sangeranda), mult mai riguroasa si care 

ofera abord pentru recoltarea frecventa de probe de sange arterial. TA 

sangeranda se masoara direct prin introducerea unui cateter la nivelul arterei 

radiale, brahiale sau femurale, cateter cuplat la un transducer extern de 

presiune. Presiunea este convertita in semnal electric si apoi afisata pe ecranul 

monitorului. 

• Monitorizarea PVC. Pentru monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC) 

este necesara cateterizarea unei vene centrale (vena jugulara interna sau vena 

subclaviculara). Masurarea presiunii venoase centrale se obtine prin cuplarea 

unui lumen al cateterului al carui varf se afla in vena cava superioara la un 

transducer extern de presiune. Curba de PVC obtinuta are 3 deflexiuni pozitive 

(a, c si v) care corespund contractiei atriale, modificarii cordului in sistola si 

umplerii atriului drept. Valoarea normala a PVC este 2-6 mmHg. 

• Pulsoximetria. Masurarea continua a saturatiei periferice in oxigen a 

hemoglobinei, constituie metoda standard de monitorizare a oxigenarii in 

timpul anesteziei si in perioada postoperatorie imediata. Pulsoximetria 

utilizeaza pletismografia si analiza spectrofotmetrica (diode emitatoare de 

lumina emit unde luminoase pe doua lungimi de unda, unde luminoase care 

trec prin patul arterial reprezentat de deget sau lobul urechii). Exista o serie de 

factori care limiteaza acuratetea sau abilitatea pulsoximetrului de a masura 

saturatia in oxygen a hemoglobinei: absenta pulsului capilar (hipotermie, 

3

hipotensiune, utilizarea drogurilor vasoactive), miscarea (pacient treaz, frison), 

rezultate fals crescute (concentratie crescuta de carboxihemoglobina sau 

methemoglobina) sau fals scazute (lac de unghii, administrare de albastru de 

metilen sau verde de indocianina intravenos). 

• Capnometria si capnografia. Prin aceasta metoda se masoara concentratia de 

dioxid de carbon in aerul expirat. Capnografia este monitorizarea continua a 

capnogramei. Se utilizeaza pentru confirmarea intubatiei orotraheale, pentru 

evaluarea ventilatiei si pentru detectarea unor conditii patologice (hipertermie 

maligna, tromboembolism pulmonar, embolie grasoasa, absorbtia CO2 din 

cavitatea peritoneala in timpul interventiilor laparoscopice), calcularea 

debitului cardiac. 

• Cateterul arterial pulmonar (Swann-Ganz). Se monteaza in artera 

pulmonara, trecand consecutiv prin vena subcalviculara/jugulara interna-vena 

cava superioara-atriul drept-ventriculul drept, si furnizeaza date despre 

presiunea venoasa centrala (PVC), presiunea in artera pulmonara (PAP), 

presiunea de ocluzie a arterei pulmonare (PAOP), saturatia in oxigen a sangelui 

venos central si debitul cardiac. Ca orice presiune invaziva, PVC, PAP si 

PAOP se masoara prin cuplarea lumenului cateterului Swann-Ganz la un 

transducer extern de presiune. Valoarea normala a PAP este de 15-25 mmHg 

in sistola si 5-12 mmHg in diastola, iar valoarea normala a PAOP este de 5-12 

mmHg. Montarea cateterului arterial pulmonar este indicata la pacientii cu 

functia ventriculara compromisa (FE

• Preanestezia. Preanestezia include examenul preanestezic, aprecierea riscului 

anestezic, premedicatia. 

• Premedicatia. Educatia pacientului (explicarea procedurilor pre- , intra-, si 

postoperatorii) este un foarte bun anxiolitic. 

• Medicatia specific cardiaca. Betablocantele, blocantele canalelor de calciu si nitratii 

(inclusiv nitroglicerina i.v.) se administreaza conform schemei de tratament pana la 

sosirea pacientului in sala de operatie. Preparatele digitale se opresc de obicei cu 24 de 

ore inaintea operatiei datorita posibilei toxicitati (mai ales in prezenta hipokaliemiei) si 

a timpului de injumatatire indelungat. Administrarea antihipertensivelor, inclusiv a 

inhibitorilor enzimei de conversie (IEC) si a diureticelor, se intrerupe in dimineata 

operatiei. Antiaritmicele se continua pana la momentul interventiei. Amiodarona are 

un timp de injumatatire de 30 de zile, astfel ca intreruperea ei cu cateva zile inaintea 

operatiei nu influenteaza in mod semnificativ concentratia serica si nu este indicata . 

• Antiagregantele plachetare - (aspirina, ticlopidina, clopidogrel) se intrerup cu 7-10 

zile anterior interventiei chirurgicale. Anticoagulantele orale (preparatele 

dicumarinice) se intrerup cu 2-3 zile. In ziua interventiei chirurgicale se verifica 

timpul de protrombina (PT) si INR. Perfuzia intravenoasa continua de heparina 

nefractionata la pacientii cu angina instabila sau cu obstructie a trunchiului arterei 

coronare stangi se continua de rutina preoperator. 

• Sedarea si analgezia. Se utilizeaza o combinatie de benzodiazepine si morfina care 

asigura amnezie, anxioliza precum si o buna analgezie pentru insertia cateterelor, iar 

gradul de depresie cardiorespiratorie este acceptabil. Se recomanda midazolamul 5mg 

i.m. si morfina 0,10-0,15mg/kgc i.m. 

Preinductia. La ajungerea pacientului in sala de operatie se monteaza electrozii pentru ECG, 

pulsoximetrul si manseta de tensiometru. Se monteaza o linie venoasa periferica groasa de 14- 

16G. La nevoie se suplimenteaza premedicatia cu 1-2mg midazolam i.v. Abordul arterial se 

practica de prima intentie pe artera radiala. Urmatoarele optiuni sunt artera femurala, brahiala 

sau axilara. In sala de operatie sunt pregatite: defibrilator, pacemaker extern si 2-4 unitati de 

sange total sau concentrat eritrocitar izogrup, izoRh. De asemenea sunt pregatite urmatoarele 

droguri: heparina, clorura de calciu/gluconat de calciu, xilina 10mg/ml, inotropi (adrenalina 

in dilutii diferite 0,1mg/ml si 0.01mg/ml, atropina 0,1mg/ml), vasopresoare (efedrina 

10mg/ml, fenilefrina 50µg/ml), nitroglicerina. 

Inductia. Consta in instalarea anesteziei prin administrarea (inhalatorie si/sau intravenoasa) a 

drogurilor anestezice. 

La bolnavul cardiac, inductia este unul din momentele critice in cadrul anesteziei. In 

momentul inductiei trebuie ca un chirurg sa fie disponibil si pompa de CEC sa fie pregatita in 

cazul in care statusul hemodinamic al pacientului se deterioreaza. Alegerea drogurilor 

anestezice depinde de leziunile cardiace specifice, de starea generala a pacientului si de tipul 

interventiei chirurgicale. Drogurile utilizate in inductie sunt: 

- opioidele i.v. Se utilizeaza fentanyl-ul in doze de pana la 50-100µg/kgc, ca agent unic 

atat in inductie, cat si ca agent de mentinere. In prezent se utilizeaza doze mai mici 

(10-25µg/kgc) in asociere cu alte droguri anestezice, acest tip de anestezie numindu-se 

“tehnica balansata” 

- sedative, hipnotice si amnezice. Thiopentalul, propofolul (1,5-2mg/kgc), si etomidatul 

(0,2-0,3mg/kgc) se folosesc ca agenti de coinductie in cazuri particulare 

- anestezicele inhalatorii volatile sunt utile mai ales la pacientii hipertensivi. 

- relaxantele musculare. Se utilizeaza relaxantele nondepolarizante: pancuroniul (0,08- 

0,1mg/kgc) sau vecuroniul (0,08-0,15mg/kgc), care au efecte minime cardiovasculare. 

5

Preoxigenare 

• Dupa administrarea acestor droguri se intubeaza traheea cu sonda de intubatie 

orotraheala cu balonas cu diametrul intern de 7-7,5mm pentru femei si 8-8,5mm 

pentru barbati. Se stabilesc parametrii ventilatorului aparatului de anestezie: volumul 

tidal VT=10ml/kgc, frecventa respiratorie FR=10-14 resp/min, presiunea inspiratorie 

maxima Pi max=25mmHg. 

• Se monteaza cateterul venos central pe vena subcalvie sau vena jugulara interna. In 

cazul in care pacientul este instabil/fragil hemodinamic, cateterul venos central se 

monteaza inainte de inductie/intubarea traheii pentru a putea administra in caz de 

nevoie medicatie vasoconstrictoare. 

• Se analizeaza o proba de sange arterial pentru a masura presiunile partial a gazelor 

sanguine (O2, CO2), pH-ul, hematocritul, se verifica gradul de inhibitie a formarii 

cheagului (TCA=timpul de coagulare activat, valori normale:80-150s) 

3.1. Consideratii specifice ale inductiei anestezice in functie de valvulopatie. 

Din punct de vedere fiziopatologic, valvulopatiile se caracterizeaza prin incarcare de volum 

sau presiune a atriilor sau ventriculilor. 

• Stenoza aortica. Valva aortica normala este formata din 3 cuspe semilunare situate la 

baza aortei. Diametrul normal al inelului valvei este de 1,9-2,3 cm cu o arie a 

orificiului aortei de 2-4cm². Stenoza aortica este de obicei de etiologie reumatismala. 

Stadiile stenozei aortice sunt: stadiul I, stenoza aortica usoara, asimptomatica, cu aria 

orificiului valvular intre 1-2cm²; stadiul II, stenoza aortica moderata, simptomatica, cu 

aria intre 0,7-0,9cm² si stadiul III, stenoza aortica critica cu aria orificiului aortic mai 

mica de 0,7cm². Simptomatologia apare tarziu in evolutia bolii. Fara interventie 

chirurgicala, speranta de viata este de 5 ani de la aapritia anginei si de 2 ani de la 

instalarea insuficientei cardiace. Obstructia cronica a ejectiei ventriculului stang are ca 

rezultat hipertrofia concentrica a peretelui ventricular. Contractia atriului devine 

critica pentru umplerea ventriculului si pentru volumul bataie. Cordul devine 

susceptibil la ischemie (chiar in absenta bolli coronariene) datorita presiunii 

intraventriculare crescute si a miocardului hipertrofiat cu presiune de perfuzie 

coronariana scazuta. In timpul inductiei anesteziei este necesara mentinerea unui 

volum intravascular adecvat, a ritmului sinusal, a inotropismului si a tonusului 

vascular sistemic. Se evita utilizarea drogurilor anestezice care scad inotropismul sau 

produc vasodilatatie sistemica (ex. thiopentalul). Hipotensiunea, tahicardia (scade 

umplerea ventriculului si creste consumul de oxygen), bradicardia severa (scade 

debitul cardiac) si aritmiile sunt prost tolerate si trebuie tratate agresiv pentru 

mentinerea presiunii de perfuzie coronariene. 

• Regurgitarea aortica are ca etiologie reumatismul articular acut, endocardita, 

colagenozele, afectiunile care dilata inelul aortic (ex. Sindromul Marfan, anevrismul 

de aorta ascendenta, sifilisul). Regurgitarea aortica cronica are 3 stadii: stadiul I, 

regurgitare minima asimptomatica; stadiul II, insuficienta aortica moderata cu fractia 

de regurgitare de 60% din volumul bataie; stadiul III, insuficienta aortica severa cu 

disfunctie ventriculara importanta. Regurgitarea cronica are ca rezultat hipertrofia 

excentrica a ventriculului cu modificari minime a presiunii de umplere. Simptomele 

pot fi minime pana tarziu in evolutia bolii, cand apare insuficienta cardiaca stanga. 

6

Regurgitarea aortica acuta poate cauza incarcarea brusca de volum a ventriculului 

stang cu cresterea presiunii telediastolice (PTDVS) si a presiunii de ocluzie a 

capilarului pulmonar (PAOP). Clinic regurgitarea acuta se manifesta prin sidrom de 

debit cardiac scazut, insuficienta cardiaca, tahicardie si vasoconstrictie. Din punct de 

vedere hemodinamic in inductia anesteziei trebuie mentinute volemia, o fercventa 

cardiaca crescuta 80-100b/min (pentru a scurta timpul de regurgitare diastolica), 

inotropismul si un grad de vasodilatatie periferica (pentru scaderea postsarcinii). 

• Stenoza mitrala este de in cele mai multe cazuri de etiologie reumatismala. Aria 

normala a valvei mitrale este de 4-6cm². In evolutia stenozei mitrale exista 3 stadii: 

stadiul I, stenoza mitrala usoara, aria valvei este de 1,5-2,5cm², simptomatologia apare 

la efort moderat; stadiul II, stenoza mitrala moderata cu aria valvei de 1-1,5cm², 

simptomele apar la eforturi mici; stadiul III, stenoza mitrala stransa cu aria valvei sub 

1cm² si simptomatologie de repaus. Simptomele apar tarziu in evolutia bolii (la 20 de 

ani de la episodul reumatic) si constau in oboseala, palpitatii, edem pulmonar de efort, 

dispnee paroxistica nocturna, dureri precordiale. Cresterea presiunii si incarcarea de 

volum a atriului stang duc la marirea de volum a atriului si la instalarea fibrilatiei 

atriale (care creste riscul formarii trombilor in atriul stang si riscul accidentelor 

vasculare cerebrale embolice). Presiunea crescuta din atriul stang duce la cresterea 

presiunii in venele pulmonare si la cresterea rezistentei vasculare pulmonare. 

Hipertensiunea pulmonara astfel instalata poate duce la regurgitare tricuspidiana si 

insuficienta de ventricul drept. In timpul inductiei anestezice trebuie mentinute: un 

volum intravascular adecvat, frecventa cardiaca scazuta (si un ritm sinusal daca este 

posibil), inotropismul si rezistenta vasculara sistemica. Agravarea hipertensiunii 

pulmonare prin hipoventilatie sau ventilatie cu PEEP (presiune pozitiva la sfarsitul 

expirului) trebuie evitata. 

• Regurgitarea mitrala este in majoritatea cazurilor de etiologie reumatica si asociata 

stenozei mitrale. Incarcarea de volum a atriului stang este principalul mecanism 

fiziopatologic in regurgitarea mitrala. Insuficienta mitrala cronica are 3 stadii: stadiul 

I, insuficienta mitrala usoara asimptomatica; stadiul II, insuficienta mitrala cu aparitia 

simptomatologiei; si stadiul III, insuficienta mitrala severa, cu fractie de regurgitare 

mare, care duce la hipertensiune pulmonara. Insuficienta mitrala acuta este de 

etiologie nonreumatica (prin ischemie si ruptura de muschi papilari, endocardita 

bacteriana) si se manifesta prin deteriorarea rapida a functiei miocardului cu 

incarcarea brusca de volum a atriului stang si edem pulmonar acut. Determinarea 

ecografica a fractiei de ejectie nu este relevanta in cazul regurgitarii mitrale datorita 

ejectiei sangelui in sistola atat antegrad (in aorta) cat si retrograd (prin valva 

insuficienta in atriul stang). La inductia anesteziei trebuie mentinute volemia, 

inotropismul, frecventa cardiaca normala sau crescuta (bradicardia creste diastola cu 

cresterea umplerii ventriculului stang si implicit creste fractia regurgitata) si rezistenta 

vasculara periferica scazuta (ceea ce duce la scaderea fractiei regurgitate si la cresterea 

debitului cardiac) 

• La pacientii cu leziuni valvulrte mixte, valvulopatia cea mai semnificativa 

hemodinamic va determina conduita anestezica. 

3.2. Consideratii specifice in inductia anesteziei in urgentele chirurgicale 

cardiovasculare. 

7

• Tamponada cardiaca. Bolnavul cu tamponada cardiaca este un bolnav instabil 

hemodinamic, tahicardic, cu PVC crescut, hipotensiv, cu semne de debit cardiac 

scazut, oliguric. Inductia anesteziei si ventilatia cu presiuni positive pot precipita 

colapsul cardiovascular, astfel ca bolnavul trebuie izolat inainte de inductie (pentru a 

putea fi cat mai repede deschis toracele si evacuate lichidul/sangele din pericard), iar 

ca agent inductor se utilizeaza ketamina in doze de 1-1,5mg/kgc (mentine tensiunea 

arteriala prin vasoconstrictie). De asemenea este necesara sustinerea volemica si 

administrarea unui inotrop si/sau a unui vasoconstrictor. 

• Disectia de aorta. La bolnavul cu disectie de aorta controlul hipertensiunii si al vitezei 

de ejectie (prin administrare de nitroglicerina in perfuzie continua si betablocant) este 

obligatoriu, deoarece constituie factori de propagare a disectiei. Inainte de inductie 

trebuie sa fie pregatite 6-8 unitati de sange izogrup, izoRh. Inductia anesteziei trebuie 

sa fie blanda, cu tulburari hemodinamice minime. 

• Defectul septal interventricular si ruptura de muschi papilari postinfarct miocardic 

acut. Acesti bolnavi prezinta hipotensiune extrema (datorita suntului stanga-dreapta), 

iar canularea vaselor mari si instituirea cat mai rapida a circulatiei extracorporeale este 

esentiala. 

3. 3. Mentinerea anesteziei pe durata operatiei 

• Etapa pre-CEC/incizie-CEC este caracterizata de perioade de stimulare chirurgicale 

(incizia pielii, sternotomia, incizia pericardului) care necesita aprofundarea anesteziei. 

• Pregatirea pentru CEC include heparinizarea (se adminisreaza i.v. 300UI 

heparina/kgc) in vederea obtinerii unui TCA de peste 400s si canularea vaselor mari 

(artera aorta, si venele cave superioara si inferioara sau atriul drept). Heparinizarea 

este necesara inainte de inceperea CEC pentru a preveni coagularea intravasculara 

diseminata si formarea de cheaguri in rezervorul pompei de CEC. 

• In momentul cand canulele arteriala si venoasa sunt pozitionate si fixate, TCA-ul are 

valoarea dorita (>400s), se poate incepe by-pass-ul cardiopulmonar (circulatia 

extracorporeala). CEC deviaza de sangele din cord, prin canula venoasa, fluxul de 

sange dinspre sistemul venos, efecteaza schimburile de gaze (oxigeneaza sangele si 

elimina CO2), si redirectioneaza fluxul sanguin spre un vas arterial mare (de obicei 

artera aorta). Astfel, aproape tot fluxul sanguin prin cord si toata circulatia pulmonara 

inceteaza. In timpul CEC, presiunea arteriala sistemica medie este atent monitorizata 

si mentinuta la valori deTAm 50-60mmHg, fluxul sanguin este crescut treptat pana la 

2-2,5l/m²sc (50-60ml/kgc/min).De asemenea se monitorizeaza volumul de sange din 

rezervorul pompei, presiunea in linia arteriala (daca presiunea este mica, aceasta se 

poate datora intoarcerii venoase inadecvate, disectiei de aorta sau vasoplegiei; daca 

presiunea este mare, aceasta se poate datora fluxului prea mare al pompei de CEC sau 

vasoconstrictiei), temperatura, parametrii Astrup (pH, pO2, pCO2), TCA, hematocritul 

(care se mentine intre 20-25%), concentratia serica a electrolitilor (sodiu, potasiu), 

diureza. 

8

• Protectia miocardului in timpul clampajului aortei este obtinuta prin reducera 

consumului de O2 prin hipotermie si/sau prin oprirea cordului prin hiperpotasemie 

(prin administrarea solutiei de cardioplegie).Hipotermia moderata (26-32°C) si 

profunda (20-25°C) se utilizeaza frecvent in timpul CEC. Consumul (si deci si 

necesarul) de O2 este redus iar vascozitatea sangelui este crescuta (efect contracarat de 

hemodilutia prin solutia de priming). Acidoza metabolica si oliguria sugereaza 

perfuzie sistemica inadecvata si necesita aditionare de fluide (cristaloide sau coloide). 

Oliguria (

- infarct intraoperator 

- leziuni de reperfuzie 

- spasm coronarian 

- embolism (aer, tromb) coronarian 

- dificultati de tehnica operatorie (grafturi cudate sau trombozate) 

• Defecte structurale necorectate: 

- vase negraftabile 

- aterometoza coronariana difuza 

- valvulopatie reziduala sau nou aparuta 

- shunturi 

- disfunctie cardiaca preexistenta 

• Factori legati de CEC: 

- cardioplegie excesiva 

- distensie cardiaca nerecunoscuta 

• Perioada post-CEC. 

• In perioada imediata post-CEC trebuie mentinuta stabilitatea hemodinamica prin 

mentinerea volemiei, a presiunii de perfuzie si a unui ritm si a unei frecvente adecvate. 

In acelasi timp trebuie monitorizat si reevaluat continuu campul operator. 

• In momentul in care pacientul este stabil hamodinamic iar chirurgul controleaza 

hemostaza, se incepe administrarea protaminei pentru antagonizarea heparinei 

reziduale circulante. Se administreza cate 1mg de protamina pentru fiecare 1mg 

(100UI) de heparina administrate la intrarea pe pompa. Initial se administreaza 20- 

30mg protamina in interval de 2-3minute datorita riscului de aparitie a unor reactii 

anafilactice sau anafilactoide sau declansarii unei crize de hipertensiune pulmonara. 

Dupa administrarea intregii doze de protamina se masoara timpul de coagulare activat 

(TCA) care trebuie sa fie la nivelul TCA-ului de control (masurat inainte de intrarea 

pe pompa). Un alt moment important al perioadei post-CEC este inchiderea sternului. 

In acest moment, datorita cresterii presiunii intratoracice, trebuie reevaluate presiunile 

de umplere (care pot creste) si eventual ajustate dozele de inotropi sau volemia. 

4. Transportul pacientului in unitatea de terapie intensiva 

Pacientul trebuie sa fie stabil din punct de vedere hemodinamic inaintea transferului 

din sala de operatie in unitatea de terapie intensiva. Pe durata transportului trebuie 

monitorizate traseul ECG, tensiunea arteriala (TA) si saturatia periferica in oxigen (SpO2). 

La ajungerea in unitatea de terapie intensiva pacientul se conecteaza la ventilator, tuburile de 

drenaj pericardic si pleural se conecteaza la sursa de aspiratie iar transducerii de presiune si 

electrozii ECG la monitor. Se efectueaza o radiografie toracica si un ECG in 12 derivatii. Ca 

analize de laborator standard se recolteaza: gaze sanguine arteriale, electroliti, hematocrit, 

trombocite, timpi de coagulare (timp de protrombina PT si timp de tromboplastina partial 

activat APTT). Se informeaza medicul de terapie intensiva/medicul de garda si personalul 

mediu despre datele de hemodinamica, dozele de vasoactive si eventualele evenimente 

anticipate in evolutia cazului 

10

5. Perioada postoperatorie imediata 

In functie de pacient, tipul interventiei si protocoalele locale, 

• majoritatea pacientilor raman ventilati mecanic inca 2-12h postoperator. Sedarea se 

continua cu doze mici de benzodiazepine si opioid. 

• In primele ore postoperator trebuie monitorizati atent parametrii hemodinamici (TA, 

ritm, frecventa cardiaca, PVC) si drenajul toracic (sangerarea). In primele 2 ore 

postoperator, un drenaj toracic de peste 200-300ml/h in absenta unor tulburari de 

coagulare (masurate prin PT, APTT?) necesita reinterventie chirurgicala. Sangerarea 

intratoracica, care nu se exteriorizeaza pe tuburile de dren, produce tamponada 

cardiaca, si impune reinterventia chirurgicala de urgenta. 

• Hipertensiunea care nu raspunde la sedative si analgetice necesita administrarea de 

hipotensoare (se utilizeaza nitroprusiatul de sodiu si nitroglicerina). La pacientii cu 

functie ventriculara buna se foloseste betablocant. 

• Administrarea de volum se face ghidata de presiunile de umplere (PVC, ±PAP). 

Hipopotasemia si hipomagneziemia necesita reechilibrare electrolitica. 

• Extubarea se ia in considerare cand bolnavul este decurarizat, constient, cooperant, 

echilibrat hemodinamic. Atentie sporita trebuie acordata pacientilor obezi, in varsta 

sau cu afectiuni respiratorii subiacente. 

11

CAP II - Circulaţia Extracorporeală (CEC) 

CEC este o metodă complexă care permite substituirea, pentru o anumită perioadă de timp, a 

funcţiilor inimii şi plămânilor: circulaţia, schimburile de gaze, echilibrul acido-bazic, 

reglarea temperaturii. 

Pacient 

Rezervor 

venos 

Schimbător de 

căldură 

Modul 

pompă 

Hemofiltru 

Oxigenator 

Figura 1. Componentele schematice ale CEC 

Istoric. Una dintre descoperirile majore ale secolului este inventia si rafinarea tehnicii de 

circulatie artificiala, extracorporeala, a masinii cord-plaman. Eforturile mai multor grupuri de 

cercetatori au facut posibil acest progres fantastic al medicinii. In 1916, McClean: descoperă 

heparina, fara de care circulatia extracorporeala a sangelui (care altfel s-ar coagula), nu ar fi 

posibila. Cel care a avut ideea unei astfel de masinii a fost inginerul american Charles Lindberg, 

cel care a efectuat primul zbor trans-atlantic, un temerar si un vizionar. 

Dr. John Gibbon este cel care a folosit pentru prima data in practica, masina cord-plaman, 1953, 

lucrand in laboratoarele Jefferson Medical College din Philadelphia. La inceput masina cordplaman, 

era masiva, complicata, producea hemoliza sangelui, sangerari masive. Cu toate aceste 

inconvienente, posibilitatea de a lucra inauntrul inimii, pe cord oprit, pentru repararea unor 

defecte cardiace, masina cord-plaman a fost acceptata si progresiv imbunatatita ( Fig. ) 

Fig. Masina cord-plaman a lui Gibbon 1953 si actual, masina cord-plaman computerizata. 

1

In 1955 DeWall si Lillehei, lucrand impreuna au dus la rafinarea circuitului exterior si primul 

oxigenator cu bule. Tot ce a urmat apoi a dus la perfectionarea masinii cord-plaman (1965 

Bramson: primul oxigenator cu membrană, 1974 prima utilizare a unei pompe centrifugale, 

computerizare ), pana actual la folosirea de rutina, zi de zi, in mi si mi de operatii, efectuate cu 

success peste tot in lume. 

2. 1. Principiile circulatiei extracorporeale. 

CEC este bazată pe cunoaşterea principiilor fizicii şi simultan pe înţelegerea fiziologiei şi 

fiziopatologiei umane. 

Utilizarea CEC are scopul asigurării unei armonii între evenimentele apărute în timpul 

intervenţiilor chirurgicale pe cord deschis. Se asigură astfel parametrii normali ai funcţiilor 

organismului: perfuzie, schimbul de gaze, se ajustează datele farmacologice (ale heparinei, 

protaminei, catecolaminelor, vasodilatatoarelor, etc.) şi răspunsul biologic al organismului 

(răspunsul inflamator sistemic). 

Perfuzia. Rolul elementar al CEC este menţinerea circulaţiei sistemice la valori fiziologice în 

timpul opririi inimii şi în perioada de hipocontractilitate (reperfuzie). 

Perfuzia adecvată a organelor se realizaeză prin menţinerea debitului cardiac (D.C.) şi a presiunii 

de perfuzie. 

Debitul cardiac (D.C.) adecvat diferă în funcţie de mărimea corpului (suprafaţă) vârsta 

pacientului, temperatură şi poate fi calculat pentru aceste variabile. 

Normotermie 2,5 – 2,8 L/min/m 2 

Hipotermie uşoară (până la 30 0 C) 2,2 – 2,4 L/min/m 2 

Hipotermie moderată (sub 28 0 C) 1,6 L/min/m 2 

Hipotermie profundă (sub 20 0 C) 1,2 L/min/m 2 

Valoarea recomandată a presiunii de perfuzie este între 50-80 mmHg. 

Fluxul sanguin în linia arterială, şi deci în patul sistemic vascular este generat mecanic de o 

pompă şi este nepulsatil. Există şi dispozitive tehnice care permit generarea unui flux pulsatil. În 

timpul CEC trebuie protejate în special organele care sunt vulnerabile la hipoperfuzie şi 

hipotensiune: creier; rinichi. 

a) Perfuzia cerebrală în hipotermie uşoară - este controlată prin mecanisme de autoreglare în 

funcţie de necesarul de oxigen al ţesutului cerebral şi de PaCO 2 (presiunea parţială a CO 2 ) din 

sângele arterial. Hipercapnia creşte perfuzia cerebrală în timp ce hipocapnia o scade. O presiune 

de perfuzie de peste 40 mm Hg şi un DC calculat corect permit mecanismelor de autoreglare să 

asigure un debit cerebral adecvat. 

b) Rinichii - pot fi şi ei afectaţi în cazul unei perfuzii inadecvate, în special la diabetici şi la 

vârstnici. 

Schimbul de gaze 

Schimbul de gaze fiziologic, din circulaţia pulmonară, in timpul CEC este oprit. Presiunile 

parţiale ale O 2 şi CO 2 din sângele desaturat venos trebuie ajustate la valorile sângelui arterial. 

Schimburile de O 2 şi CO 2 se realizează în oxigenator prin reglarea fluxului şi a compoziţiei 

amestecului de gaze (aer şi O 2 ). 

Presiunea O 2 din sângele arterial se reglează prin modificarea concentraţiei O 2 din amestecul de 

gaze: (creşterea concentraţiei O 2 duce la o crştere proporţională a concentraţiei O 2 în sângele 

arterial). Valoarea presiunii O 2 în linia arterială nu trebuie să depăşească 250mm Hg. Peste 

această valoare apare efectul toxic al oxigenului şi se favorizează formarea de microbule. 

Presiunea CO 2 din sângele care se întoarce în patul sistemic arterial este reglată prin velocitatea 

fluxului amestecului de gaze prin oxigenator (creşterea fluxului determină scăderea CO 2 din 

sânge). 

2

Temperatura (T) 

Temperatura (T) corpului pacientului este reglată în timpul CEC prin modificarea temperaturii 

sângelui pompat. Această tehnică este utilizată pentru realizarea diferitelor grade de hipotermie şi 

pentru reinstituirea normotermiei la sfârşitul intervenţiei chirurgicale. 

Hipotermia: scade rata metabolismului celular şi aceasta reduce necesarul tisular de oxigen (Fig. 

). Acest lucru protejează unele organe care în timpul intervenţiilor chirurgicale nu sunt perfuzate 

de sânge oxigenat (miocardul în perioada de clampare a cordului, creierul în oprirea circulatorie 

care necesită hipotermie profundă). 

Hipotermie 

DC 

Protecie 

miocardică 

Protecţie 

viscerală 

Traumatism 

celule 

sanguine 

Nevoie 

de O 2 

Fig. 2. Efectele hipotermiei 

Istoric vorbind, hipotermia a fost o metodă elementară de protecţie miocardică la începuturile 

chirurgiei cardiace. Treptat, rolul hipotermiei a diminuat iar în prezent tot mai multe clinici de 

chirurgie cardiace preferă normotermia. 

Hipotermia profundă (15 0 – 20 0 C) este un procedeu utilizat în intervenţiile chirurgicale pe arcul 

aortic, uneori pe aorta ascndentă şi în unele operaţii pentru malformaţii cardiace congenitale care 

necesită oprire circulatorie. În aceste cazuri hipotermia profundă este o metodă de protecţie a 

creierului şi a altor organe (rinichi, ficat, intestin, etc.). 

Asigurarea hipotermiei şi ulterior revenirea la normotermie se efectuează în mod reglat. Aceasta 

se realizează prin schimbătorul de căldură (Heat Exchanger) şi a saltelei de apă pe care stă 

pacientul în timpul intervenţiei chirurgicale. Temperatura corpului este influenţată şi de 

temperatura soluţiilor perfuzate, temperatura sălii de operaţie şi de aplicările locale de gheaţă (în 

jurul extremităţii cefalice în timpul opririi circulatorii). 

Heparina 

Heparina este un amestec de mucopolizaharide cu greutate moleculară între 3000-30000 daltoni. 

Administrarea heparinei se face inainte de incanulare şi are rolul de a preveni formarea 

cheagurilor de sânge la contactul cu suprafaţa artificială a sistemului CEC. 

Eficienţa heparinizării este esenţială deoarece totala obstrucţie a sistemului CEC cu cheaguri de 

sânge duce la decesul pacientului. Nivelul heparinizării în timpul cEC este continuu controlat 

utilizindându-se măsurarea TCA (timpul de coagulare activat). Valoarea de 500s a TCA este 

considerată a indica o heparinizare eficientă care să asigure desfăşurarea normală a unei 

intervenţii chirurgicale în CEC. 

Acest nivel al TCA se obţine prin administrarea intravenos a 2-3 mg/Kg corp de heparină. 

Timpul de înjumătăţire al heparinei diferă de la un pacient la altul şi are o valoare între 1-3 ore. 

Degradarea heparinei este mai rapidă în normotermie şi în funcţie de valorile TCA, deseori este 

necesară reajustarea sa prin administrări repetate. 

3

Efectul anticoagulant al heparinei este neutralizat la sfârşitul CEC prin administrarea de 

Protamină în doză de 1 mg pentru fiecare mg de heparină administrat. 

Protamina este o proteină cu masă moleculară mică care inactivează heparina prin formarea unui 

complex cu aceasta. Protamina poate produce reacţii adverse: reacţii anafilactice, vasoconstricţie 

pulmonară (insuficienţă ventriculară dreaptă), hipotensiune, a căror gravitate, uneori, necesită 

măsuri energice de tratament. 

Fenomenul de rebound reprezintă eliberarea postoperatorie a heparinei din complexul acesteia cu 

protamina, cu reapariţia efectului de anticoagulare specific heparinei (sângerarea postoperatorie). 

Răspunsul inflamator 

Instituirea şi utilizarea CEC reprezintă o situatie de stress la care este supus organismul uman. 

Contactul sângelui cu suprafaţa neendotelizată a tuburilor, canulelor şi oxigenatorului declanşează 

un răspuns inflamator sistemic. Se produce astfel acţionarea cascadei răspunsului umoral şi 

celular (sistemul complementului, kinină-kalicreină, coagularea şi sistemul fibrinolitic, activarea 

trombocitelor, leucocitelor şi a celulor endoteliale). Acest răspuns generalizat inflamator sistemic 

are uneori, ca manifestare clinică aşa-zisul sindrom de postperfuzie. Clinic, sindromul 

postperfuzie poate crea următoarele manifestări: insuficienţă respiratorie, leziuni difuze cerebrale, 

insuficienţă renală, pancreatită acută, leziuni acute septice, coagulare intravasculară diseminată 

sau hipertermie. Leziunile grave pot îmbrăca forma MSOF (insuficienţă multiplă a sistemelor de 

organe). 

Microembolizările (gazoase sau mici particule embolice solide) sunt responsabile pentru 

disfuncţiile tranzitorii cerebrale şi renale. Emboliile gazoase sunt produse de bule microscopice de 

azot în marea lor majoritate, iar microemboliile solide sunt rezultatul particulelor de fibrină, 

eritrocite, leucocite, celule grase, particule din plăcile de aterom, talc, praf, fragmente osoase, 

fragmente musculare, etc.). O mare parte din aceşti microemboli sunt îndepărtaţi din circulaţie 

prin utilizarea de filtre. 

2. 2 Protecţia miocardului pe durata circulatiei extracorporeale 

Majoritatea intervenţiilor chirurgicale care utilizează CEC necesită excluderea temporară a 

cordului din circulaţia sistemică lucru care se realizează prin clamparea aortei ascendente. 

Clamparea aortei opreşte fluxul sângelui oxigenat în patul arterelor coronare şi determină o 

perioadă de ischemie miocardică. Rolul tehnicilor de protecţie miocardică este de a păstra 

viabilitatea miocardului şi a capacităţii sale funcţionale în timpul ischemiei şi a perioadei 

ulterioare de reperfuzie. 

Principiul tehnicilor de protecţie miocardică este de a reduce necesarul metabolic al miocardului 

în timpul perioadei de ischemie. 

Cardioplegia 

Oprirea activităţii electromecanice cardiace după clamparea aortei (întreruperea circulaţiei 

coronariene) este metoda optimă de protejare a miocitelor. Aceasta se realizează prin 

administrarea intracoronariană de soluţie cardioplegică a cărui principal efect constă în inducerea 

asistolei cardiace datorită concentraţiei foarte mari de potasiu (K+). 

Cardioplegia poate fi cristalină sau cu sânge (soluţia concentrată cardioplegică se amestecă cu 

şinge oxigenat în proporţie de 4:1). Cardioplegia cu sânge asigură o protecţie superioară 

miocardului ischemic prin aportul de oxigen superior şi a capacităţii de buffering a sângelui. 

Cardioplegia poate fi administrată antegrad (în rădăcina aortei, în ostiile arterelor coronare sau 

prin grafturile venoase safeniene în chirurgia coronariană) sau retrograd prin sinusul coronar 

(avantajos mai ales în cazul bolii coronariene cu pat arterial stenotic) cât şi prin combinaţia celor 

două metode. 

4

Oprirea circulatorie şi hipotermia profundă 

După instituirea CEC, temperatura este scăzută la 15 0 -20 0 C. simultan, corpul pacientului este 

răcit prin aplicarea externă de pungi cu gheaţă. Durata estimativă de securitate a opririi 

circulatorii este de aproximativ 40 minute. Aceasta tehnică este utilizată mai ales în chirurgia 

aortei şi a defectelor cardiace congenitale. 

Clamparea intermitentă a aortei 

Această tehnică este utilizată în chirurgia coronariană şi constă în inducerea fibrilaţiei ventriculare 

în hipotermie uşoară (33 0 C) urmată de clamparea aortei. Cordul fibrilează în timpul realizării 

anastomozelor distale; apoi la terminarea acestora este declampat şi defibrilat. Deşi, teoretic, 

fibrilaţia ventriculară este dezavantajoasă din punct de vedere energetic pentru miocite experienţa 

clinică cu această tehnică este favorabilă. 

Betaplegia 

Un efect similar cu oprirea cordului poate fi obţinut farmacologic prin administrarea în aorta 

ascendentă a esmololului (betablocant cu acţiune scurtă). Miocardul este perfuzat cu sânge 

normoterm în timpul intervenţiei chirurgicale. 

2. 4. Componentele CEC 

Drenajul venos - reprezintă devierea unei părţi din sângele desaturat venos al pacientului în 

CEC. Sângele ajunge în circuitul extracorporeal gravitaţional sau cu ajutorul sistemelor active de 

aspiraţie. 

Tehnic, drenajul venos se realizează prin inserţia canulelor venoase în venele cave sau femurale. 

Cel mai bun loc pentru plasarea canulelor este în venele cave superioară şi inferioară la nivelul 

joncţiunii lor cu atriul drept. Pot fi utilizate fie două canule (câte una pentru fiecare venă cavă) sau 

o singură canulă venoasă introdusă în atriul drept prin urechiuşa dreaptă şi a cărui vârf se 

poziţionează în vena cavă inferioară. Design-ul special al acestei unice canule permite aspirarea 

sângelui din VCI prin vârful ei şi a sângelui din atriul drept (şi VCS) prin orificiile cu care este 

prevăzut corpul canulei care stă în atriul drept (AD). 

Drenajul venos se poate realiza şi prin vena femurală utilizându-se canule venoase speciale, mai 

lungi. 

Canula arterială - are rolul de a conduce sângele oxigenat din CEC în patul arterial al 

pacientului. Locul cel mai utilizat al canulării arteriale se află în poţiunea distilată a aortei 

ascendente în apropierea trunchiului brahiocefalic. În unele condiţii canularea aortei ascendente 

este imposibilă sau dezavantajoasă. Alternativele sunt reprezentate de canularea arterelor 

femurală, iliacă sau axilară, care necesită canule speciale pentru aceste cazuri. 

Rezervorul venos - este conectat în partea venoasă a CEC şi colectează sângele venos al 

pacientului. Aici se realizează procese de filtrare şi pot fi administrate medicamente. Se află 

înaintea pompei în cadrul CEC. 

Pompa propriu-zisa - este o componentă principală a CEC. Ea joacă rolul inimii: pompează 

(împinge) sângele denaturat venos înspre oxigenator şi apoi în patul arterial al pacientului, 

realizând un debit cardiac calculat pentru fiecare pacient, cu leziuni cât mai mici ale elementelor 

sanguine. Există mai multe feluri de pompe:pompa cu role, pompa centrifugală Pompa axială 

5

• Pompa cu role - este cea mai utilizată. Sângele este condus prin tuburi elastice prin 

mişcarea unor role care comprimă lumenul acestora. 

Este o pompă performantă, dar care poate produce leziuni ale elementelor sanguine. 

Un termen important este “ocluzivitatea” şi ea reprezintă presiunea externă exercitată 

pe tuburile de plastic de către rolele pompei. Ocluzivitatea excesivă poate produce o 

hemoliză importantă. 

• Pompa centrifugală. Sângele este propulsat prin căderea pe suprafţa netedă a unui 

con care se roteşte. In momentul în care acceleraţia impusă sângelui este suficientă, 

acesta, prin forţa centrifugă, este evacuat prin sistemul tubular extern. 

Leziunile elementelor sanguine sunt minime, riscurile microembolizărilor sunt 

scăzute, dar este o pompă foarte scumpă, lucru care limitează utilizarea ei. 

• Pompa axială. Sângele este indus printr-un tub fiind propulsat de o turbină rotatorie. 

Această pompă “internă” este introdusă prin aortă, transvalvular aortic în ventriculul 

stâng (left ventricular assit device) în insuficienţa cardiacă acută sau ca suport 

circulator în intervenţiile chirurgicale efectuate fără clamparea aortei (beating heart 

cardiac surgery). 

Oxigenatorul - este o componentă fundamentală a CEC. Rolul său este de a asigura schimbul 

controlat de gaze între sângele pacientului şi un amestec gazos. Capacitatea funcţională a 

oxigenatorului se raportează la suprafaţa sa care permite schimbul de gaze. Acest lucru se 

realizează în funcţie de gradientul presional al gazelor de o parte şi de alta a suprafeţei de schimb. 

În acelaşi timp, însă, contactul sângelui cu această mare suprafaţă străină, declanşează răspunsul 

inflamator sistemic. 

Tipuri de oxigenatoare: 

• Oxigenatorul cu bule: schimbul de gaze are loc în timpul contactului direct între 

sânge şi bulele de oxigen. Acest tip de oxigenator a fost abandonat din cauza 

numeroaselor microembolizări, leziuni al elementelor sanguine şi a răspunsului 

inflamator declanşat. 

• Oxigenatorul cu membrană. Sângele şi amestecul gazos sunt separate de o 

membrană 

cu o suprafaţă foarte mare de 2-5 m 2 , care permite doar difuzia gazelor. Avantajul 

acestui oxigenator constă în posibilitatea utilizării sale îndelungate. 

Dezavantajele sunt reprezenate de necesarul mult mai mare volum-priming, suprafaţa 

foarte mare de schimb şi preţul destul de ridicat. 

Schimbătorul de căldură - realizează răcirea şi încălzirea sângelui pacientului. Este situat în 

partea venoasă a CEC, înaintea oxigenatorului. O componentă necesară este unitatea de încălzirerăcire 

care aduce agentul termic (apa) exact la temperatura dorită. 

Apa este indusă printr-un sistem tubular spiralat care mediază schimbul de căldură cu sângele 

pacientului. 

Accesoriile. Aspiratoarele, . Filtrele, Filtrele de hemoconcentrare 

• Aspiratoarele sunt canule introduse în diferite cavităţi cardiace (Atriul stâng, 

ventriculul stâng, aorta, etc.) în timpul CEC. Acestea previn dilatarea cavităţilor 

cardiace, inundarea câmpului operator şi asigură deaerarea cordului. 

• Filtrele au rolul de a reţine particulele solide şi microembolii gazoşi din CEC. Există 

filtre arteriale situate dincolo de oxigenator cât şi filtre ale primingului care sunt 

6

utilizate aproximativ 10-15 minute înainte de începutul CEC şi au rolul de a reţine 

posibilele particule solide din interiorul sitemului tubular. 

• Filtrele de hemoconcentrare au rolul de a elimina excesul de fluide cristaloide din 

CEC (Fig. ). 

Performanţele lor se realizează prin filtrarea apei şi a substanţelor cu masă moleculară 

mică printr-o membrană semipermeabilă. Indicaţiile pentru utilizarea 

hemoconcentratorului sunt scăderea hematocritului sub 20%, retenţia de apă din 

insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală preoperatorie. 

Pacient 

Hemofiltru 

Clampat 

Declampat 

Rezervor 

venos 

Filtrat 

Pompa 

arterială 

O 

X 

I 

G 

E 

N 

A 

T 

O 

R 

Figura 3. Schema hemoconcentrării 

Primingul - reprezintă soluţia cu care se umple circuitul iniţial al CEC. Sângele a fost prima dată 

utilizat pentru priming dar din cauza numeroaselor dezavantaje (vâscozitate crescută, risc de 

infecţie, etc.) utilizarea sa a fost înlocuită de alte soluţii. În prezent, în timpul intervenţiilor 

chirurgicale, sistemul CEC, este umplut cu aceste soluţii care realizează o hemodiluţie globală cu 

un hematocrit de până la 20%. Adiţionarea sângelui în priming se face dacă hematocritul scade 

sub 20% după începerea CEC. Volumul primingului este de 1400-1800 ml variind în funcţie de 

tipul de oxigenator, rezervor şi lungimea tubulaturii. 

Primingul comţine soluţii cristaloide (Ringer sau Hartmann) la care se adaugă soluţii coloide 

(dextran, albumină) care cresc activitatea osmotică a primingului reducând acumularea de lichide 

in teşutul interstiţial. În priming se adaugă: heparină, manitol, bicarbonat, corticotiroizi, 

antibiotice, ioni de Magneziu, etc. 

2.5. Procedura standard de CEC 

Pregătirea perfuzionistului 

Perfezionistul este persoana responsabilă pentru funcţionarea CEC şi care este avizat asupra 

tipului de intervenţie chirurgicală şi a datelor medicale ale pacientului. El este cel care 

calculează în funcţie de suprafaţa corporală a pacientului necesarul de priming, debitul 

cardiac (pentru a evita hemodilutia) şi selectează tipul de canule utilizate. Perfuzionistul 

7

umple cu priming întregul sistem al CEC şi asigură deaerarea acestuia. În acest moment CEC 

este pregătită şi se poate administra heparina. 

Pregătirea pacientului 

Chirurgul disecă şi expune principalele locuri de inserţie a canulelor (aorta ascendentă şi 

urechiuşa dreaptă), care sunt asigurate cu burse de sutură, utilizând fire neresorbabile 

monofilament cu dimesiune 3/0 sau 4/0. După administrarea heparinei chirugul cere 

perfuzionistului să circule primingul în interiorul tubulaturii CEC pentru a elimina bulele de 

aer din parte arterială a acestuia Se clampează şi se divide circuitul tubular în cele două 

segmente: arterial şi venos. Se inseră canula aortică printr-o incizie în aorta ascendentă şi se 

conectează la sistemul CEC; similar, canulele (canula) venoase se inseră în atriul drept. 

Pacientul şi sistemul CEC sunt pregătite astfel pentru pornirea by-passului cardiopulmonar. 

Iniţierea şi desfăşurarea CEC 

Pornirea cec se face la comanda chirurgului care menţine o comunicare clară bilaterală cu 

perfuzionistul. Perfuzionistul repetă şi confirmă comenzile chirugului şi-l informează 

permanent asupra activităţii sale. După ultima verificare a întregului sistem şi realizarea 

nivelului adecvat de heparinizare, perfuzionistul ridică clampul de pe linia arterială şi creşte 

încet debitul CEC (Fig. ) 

Fig. Instalarea si inceperea CEC 

În acelasi timp linia venoasă este umplută cu sângele pacientului care intră în circuit. Debitul 

CEC este astfel încet crescut până la nivelul precalculat. Perfuzionistul permite pătrunderea 

amestecului de gaze în oxigenator iar la atingerea debitului se opreşte ventilaţia pacientului. 

În timpul intervenţiei chirurgicale se realizează o monitorizare a debitului pompei, presiunea 

din circuit, presiunea arterială a pacientului, debitul urinar, temperatura centrală şi periferică, 

saturaţia oxigenului şi nivelul heparinizării. 

La sfârşitul intervenţiei chirurgicale sângele din circuit este introdus treptat în patul vascular 

al pacientului. Se extrag canulele şi efectul heparinei este neutralizat prin administrarea de 

protamină. 

8

Ieşirea din CEC 

Este iniţiată după restabilirea activităţii electrice cardiace, după o perioadă de reperfuzie 

adecvată cu durata intervenţiei chirurgicale. Perfuzionistul clampează treptat linia venoasă şi 

reduce debitul pompei permiţând introducerea sângelui venos în circulaţia pacientului. 

Tensiunea arterială (TA) şi umplerea cordului (presiunea venoasă centrală) sunt monitorizate 

cu atenţie. În cazul in care TA şi umplerea codului sunt optime, CEC poate fi oprită. 

Situaţii critice 

Embolismul gazos – apare prin expedierea unei cantităţi mari de gaz în patul vascular al 

pacientului. 

Tromboza oxigenatorului prin heparinizarea neadecvată şi un control precar al anticoagulării. 

Complicaţii chirurgicale 

Sunt legate în special de locurile de incanulare. Tehnica de incanulare trebuie sa fie delicată 

şi sigură, asigurând o protecţie adecvată în timpul CEC când pot apare presiuni crescute în 

sistemul arterial în special. Cele mai multe complicaţii apar în timpul reconstrucţiei vaselor la 

nivelul locurilor de incanulare, cele mai serioase fiind sângerarea prin ruptura peretelui 

arterial sau disecţia acută a aortei. 

Riscul complicaţiilor vasculare este crescut considerabil atunci când coexistă o patologie a 

peretelui vascular (la aterosclerotici sau fragilitatea tisulară la vârstnici) 

2.6. Proceduri speciale ale CEC 

• By-pass-ul inimii stângi - este utilizat pentru perfuzia jumătăţii inferioare a corpului în 

chirurgia aortei descendente, sub emergenţa arterei subclaviculare (anevrisme, ruptură 

traumatică, anevrism toraco-abdominal sau în unele cazuri de coarctaţie a aortei). Rolul 

său este de a preveni ischemia spinală şi a organelor abdominale (rinichiul în special). 

Sistemul este alcătuit dintr-un circuit închis prevăzut cu o pompă centrifugală care este 

conectat la urechiuşa stângă (inflow) şi artera femurală (outflow). 

• Suportul circulator al inimii stângi - este o opţiune de tratament a insuficienţei 

ventricului stîng dacă nu se poate obţine performanţa ventricului stâng prin metode 

farmacologice sau cu balonul de contrapulsaţie. Sistemul pompează sângele din atriul 

stâng în aortă şi realizează suplimentarea performanţei ventriculului stâng. Acest suport 

circulator poate fi folosit o perioadă cuprinsă între câteva ore până la câteva zile. 

Sistemul este compus dintr-o canulă introdusă în atriul stâng (inflow), o pompă 

incorporată cu o valvă unidirecţională şi o canulă în aorta ascendentă (outfow). 

• By-pass-ul femuro-femural- Prin canularea arterei şi a venei femurale se poate realiza un 

complet sau parţial by-pass cardiopulmonar. 

• By-pass-ul complet femuro-femural - se realizează în cazuri de urgenţă care necesită 

CEC înainte de sternotomie sau în reintervenţii chirurgicale sau anevrisme mari toracice. 

Se disecă vasele femurale şi se incanulează folosind canule speciale femurale. 

Desfăşurarea by-pass-ului nu diferă de modul standard. 

• By-pass-ul parţial femuro-femural - este folosit pentru perfuzarea jumătăţii inferioare a 

corpului şi chirurgia aortei descendente. Tehnica este similară cu cea din by-pass-ul 

femuro-femural. Hemodinamic, însă, există diferenţe: perfuzia jumătăţii superioare a 

corpului depinde de perfomanţa cardiacă iar jumătatea inferioară de CEC. 

9

• Oprirea circulaţiei în hipotermie profundă.- Unele operaţii (chirurgia arcului aortic, 

unele proceduri în chirurgia defectelor cardiace congenitale) nu pot fii efectuate decât în 

oprire circulatorie. 

Aceasta se realizează utilizând hipotermia profundă a întregului organism (15 0 -20 0 C). 

Dacă oprirea circulatorie durează mai mult de 40 minute se pot produce leziuni 

ireversibile ale creierului. Pentru a evita acest eveniment, perfuzia cerebrală se poate 

realiza antegrad – printr-o canulă inserată prin arterele carotide sau retrograd prin vena 

cavă superioară, cu sânge rece oxigenat. 

ECMO (Extra Corporeal Membrane Ogigenation ) - este o opţiune terapeutică în cazuri de 

insuficienţă respiratorie atunci când valorile PaO 2 şi PaCO 2 compatibile cu viaţa nu pot fi 

mentinute cu ventilaţia artificială. Sângele venos este drenat din vena jugulară, utilizând o 

pompă centrifugală şi apoi oxigenat în oxigenator. Sângele se întoarce oxigenat în circulaţie 

printr-o canulă inserată în vena femurală. ECMO nu este un suport circulator al pacientului şi 

este utilizat în special în cazurile de prematuri cu defecte cardiace congenitale cu rezultate 

excelente. 

Contactul de lungă durată a sângelui cu suprafeţele străine ale acestui sistem poate duce la 

leziuni traumatice ale eritrocitelor şi trombocitelor cu tulburări ale coagulării. Manifestările 

clinice ale acestor efecte secundare pot fi: sângerări, însuficienţă renală, insuficienţă hepatică, 

edeme generalizate, etc. 

10

CAP III - BOALA CORONARIANA 

3.1. Istoricul tratamentului chirurgical in boala coronariana 

Revascularizatia chirurgicala a miocardului reprezinta una dintre cele mai de succes operatii 

din istoria medicinii, de care beneficiaza pacientii cu boala coronariana aterosclerotica. Scopul este, 

prevenirea mortii cardiace prin evenimente coronariene majore, prelungirea si ameliorarea calitatii 

vietii. 

Intr-o etapa initiala pentru indepartarea durerii anginoase a fost propusa de catre Frank, 

simpatectomia cervicala, care a fost executata pentru prima data de Toma Ionescu in 1916. Faza 

urmatoare a fost aceea de a aduce mai mult sange la miocard, sugerata de Claude Beck, 1935, in 

lucrarea sa ramasa istorica “The Development of a New Blood Supply to the Heart By Operation”. 

In acest scop au fost folositi iritanti diversi; talc, magneziu, nisip, sau cordul a fost acoperit cu 

omentum, plaman, splina. Nici acestea nu au dat rezultate deosebite, pana la abordarea directa a 

vaselor coronare. Un moment crucial a fost, introducerea coronarografiei de catre Mason Sones in 

1958, prin care se vizulalizeaza arterele coronare si leziunile lor. Inventarea masinii de circulatie 

cord-plaman, de catre John Gibbon 1953, investigatia coronarografica si conceptul de 

revascularizatie directa a arterelor coronare au adus chirurgia boli coronariene in etapa moderna. 

Cercetarile experimentale magistrale ale lui Alexis Carrel, 1912 (pentru care a fost recompensat cu 

Premiul Nobel pentru medicina), au revolutionat intelegerea si practica chirurgicala 

cardiovasculara. A fost realizat un model experimental canin de bypass intre aorta si artera coronara 

stenozata, folosind artera carotida drept conduit. In 1950 Vineberg, implanteaza artera mamara 

interna direct in miocard. Kolesov in 1960 face prima ansatomoza directa intre a mamara interna si 

artera interventriculara anterioara fara a folosi CEC si fara a avea o coronarografie. Asa a inceput 

era moderna a revascularizarii miocardice. Rene Favaloro si Mason Sones, la Cleveland Clinic 

incep din 1967 seria bypass-urilor aorto-coronariene folosind grafturile venoase safeniene. 

Anatomia Arterelor Coronare. 

Pentru intelegerea patologiei coronariene este necesara cunoasterea exacta a anatomiei arterelor 

coronare, care alcatuiesc o retea complexa, anatomica si functionala ce asigura in conditii normale 

aportul sanguin al miocardului. In mod simplificat acest sistem se compune din artera coronara 

dreapta si arterea coronara stanga. 

Artera coronara dreapta – prezinta ostiumul in sinusul coronarian drept, apoi urmeaza santul atrioventricular 

dand urmatoarele ramuri colaterale importante; 

a. nodului sinusal 

a. conului a. pulmonare 

a. marginala dreapta 

a. nodului atrioventricular 

iar ca ramuri terminale : 

a. interventriculara posterioara 

a. posterolaterala. 

In reteaua de tip dominant drept (80% din indivizi), arterea interventriculara posterioara (PDAposterior 

descending artery) ia nastere din a. coronara dreapta. Ea asigura vascularizatia: 

atriului drept 

peretele anterior VD 

cea mai mare parte din peretele inferior al VS 

A. coronara stanga. Are originea in sinusul coronarian stang, iar dupa un scurt traiect, trunchiul 

ACS, se imparte in doua ramuri importante 

a. interventriculara anterioara (LAD-left anterior descending artery) 

a.circumflexa (Cx-circumflex artery) 

- A. Interventriculara anterioara – parcurge suprafata anterioara a cordului pana catre apex. 

1

Cu traiect la suprafata sau uneori intramiocardic, da ramuri colaterale destinate teritoriului anterior 

si septal al cordului. 

- a. diagonale – in numar de una sau doua care se desfasoara pe fata antero-laterala a VS. 

- arterele septale – in numar de 4-6, prima artera septala fiind cea mai improranta, asigura 

vascularizatia septului. 

- A. Circumflexa- ia nastere din trunchiul coronarei stangi in unghi drept in apropierea bazei 

urechiusei stangi. Urmeaza cursul santului coronarian in jurul marginii stangi a inimii spre fata 

posterioara. Da ramuri atriale pentru AS si ramuri marginale pentru suprafata postero-laterala a VS. 

In cazul dominantei stangi de a. descendenta posterioara. 

Fig. Anatomia arterelor coronare: ACD-a. coronara drepata, ACS-a. coronara stanga. LAD-left 

anterior descending artery. PDA-posterior descending artery, OM-obtuse marginal, D-diagonal. 

Fig. Angiografia arterelor coronare (A) – ACD si (B) – ACS si a ramurilor principale. 

3. 3. ETIOPATOGENIE 

Boala coronariana este dintre cele mai raspandite boli cu morbiditatea si mortalitatea cea mai mare. 

Incidenta bolii este diferita variind intre 15 -200 / 100. 000 de locuitori, prevalenta fiind de 2,5 % 

din populatia generala, crescand la barbati in decada a 5-7 a la 15%. Mortalitaea prin boala 

coronariana exprima incidenta si gravitatea crescuta. La noi in tara mortalitatea prin bolile 

cardiovasculare ocupa primul loc cu peste 50 % din totalul deceselor. Etiologia este in principal, 

procesul de ateroscleroza a vaselor coronariene. Intr-un numar mic de cazuri pot fi intalnite si alte 

etiologii: embolii coronariene, compresiuni sau inflamatii locale, vasculite infectioanse sau imune. 

2

Clasificare. Boala coronariana poate fi clasificata in functie de simpromul central- angina pectorala 

in : 

Cardiopatie ischemica dureroasă: 

1. Angina pectorală (AP) cu diverse variante clinice; 

Angina de efort: 

Angina de novo; 

Angina de efort stabilă 

Angina de efort agravată. 

Angina spontană 

2. Infarctul miocardic acut (IMA); 

Infarctul miocardic acut: 

Infarctul miocardic acut definit 

Infarctul miocardic acut posibil 

Infarctul miocardic vechi 

3. Angina instabilă (AI). 

Cardiopatie ischemica nedureroasă: 

1. Moartea subită coronariană; 

2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică 

3. Insuficienţa cardiacă de cauză ischemică. 

Tabloul Clinic al Bolii Coronariene 

Boala coronariana este data de obstructia arterelor coronare ca urmare a procesului de ateroscleroza. 

Expresia clinica a acestor stenoze si obstructii este in functie de severitatea lor, localizarea pe vase 

importante, instalarea acuta sau cronica a obstructiei, circulatia colaterala dezvoltata si patologia 

asociata (leziuni valvulare, hipertensiune, diabet zaharat, boli endocrine). Reprezinta boala care da 

cea mai mare morbiditate si mortalitate in tarile dezvoltate economic. 

Descrierea tabloului clinic facuta magistral de Dr. William Heberden in 1772 ramane de 

actualitatea, iar subtilitatea mecanismului patologic remarcata de C. H. Parry in 1799, a 

dezechilibrului dintre nevoile de oxigen miocardic si oferta retelei coronariene si-a pastrat adevarul 

peste secole. 

Angina pectorala este simptomul major, caracteristic al bolii coronariene, fie in expresia sa clasica 

de localizare, durata, iradiere, fie in formele mai discrete si inselatoare cu dureri referite sau chiar 

ascunsa. Dupa caracteristicile durerii anginoase exista doua clasificari cea a Societatii Canadiene de 

Cardiologie si cea americana (Tabel ) 

Tabel. Clasificarea funcţională a anginei pectorale după Societatea Canadiană de Cardiologie (SCC) 

şi New York Heart Association (NYHA) 

SCC 

NYHA 

Clasa 

I 

Clasa 

II 

Activitatea fizică obişnuită (mers, urcat scări) 

nu provoacă durere anginoasă 

Durerea apare la eforturi mari, rapide sau 

prelungite 

Limitare moderată a activităţii obişnuite 

Angorul survine la : 

mers rapid sau urcat rapid pe scări, pe teren 

în pantă, 

la mers pe teren plat sau urcat pe scări, 

postprandial, 

Fără angină pectorală pentru o 

activitate fizică obişnuită 

Angor la o activitate fizică 

obişnuită 

3

Clasa 

III 

Clasa 

IV 

pe timp rece, 

la stress emoţional, 

în primele ore după trezire, 

la urcat mai mult de un etaj în condiţii 

normale şi în ritm normal 

Limitare marcată a activităţii fizice obişnite 

Angorul survine la parcurgerea a 1-2 corpuri 

de clădire sau urcarea unui etaj în condiţii 

normale şi ritm normal 

Incapacitate de a realiza o activitate fizică 

fără disconfort. 

Durerile anginoase pot surveni în repaus 

Angor la o activitate fizică 

inferioară celei obişnuite 

Angor la cel mai mic efort fizic 

sau în repaus 

Este rolul medicului de familie si a specialistului cardiolog de a pune diagnosticul de boala 

coronariana si a orienta pacientul spre investigatii complementare pentru precizarea cu exactitate a 

leziunilor si atitudinea cea mai buna. Pacientul este indrumat la chirurgie pentru interventia 

chirurgicala de revascularizatie miocardica, pe baza de Guidelines, intr-un moment dat din evolutia 

bolii coronariene cand se considera ca beneficiul este maxim prin aceasta forma de tratament. Altfel 

spus operatia de bypass aortocoronarian se face cand celelalte mijlocae terapeutice medicale si 

interventionale (angioplastie, stent, rotablatie) sunt depasite, pentru a prelungi supravetuirea si a 

ameliora calitatea vietii pacientului. 

Etapele Diagnosticului Bolii Coronariene 

Desi boala coronariana este privita ca o boala a procesului natural de imbatranire, unele persoane 

sunt mai expuse prin factorii de risc pe care ii insumeaza, in primul rand terenul genetic predispus, 

diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala, fumatul, dislipidemiile, obezitatea, alimentatia, stresul si 

stilul de viata sedentar. 

Prezenta acestor factori de risc si primele simptome sugestive, durere retrosternala de scurta durata 

la efort, palpitatii, oboseala trebuie sa atraga atentia medicului pentru efectuarea unor investigatii 

simple, 

masurarea TA 

efectuarea ECG de repaus 

radiografie cardiotoracica 

profilul lipidic 

Electrocardiograma – poate fi de aspect normal sau sa prezinte semnele unei hipertofii ventriculare 

stangii, tulburari de ritm, extrasistole, bloc de ramura sau chiar sechelele unui infarct nediagnosticat 

sau asimptomatic. O electrocardiograma de repaus normala nu exclude prezenta unor leziuni 

stenozante coronariene. 

Testul ECG de efort – Poate aduce informatii suplimentare, sa evidentieze o ischemie silentioasa, 

dar senzitivitatea si specificitatea sa sunt doar de 55-70% respectiv 80-90%. In cazul testului la efort 

pozitiv, cu aparitia de dureri anginoase si modificari ECG, subdenivelarea segmentului ST, unda R 

negativa, se indica efectuarea coronarografiei. 

Ecocardiografia transtoracica si transesofagiana – Poate decela tulburarile de kinetica parietala, 

hipomobilitate, diskinezie, akinezie, prezenta anevrismului ventricular, functia contractila a VS si 

starea sistemului valvular. 

Coronarografia – Este investigatia invaziva, obiectiva prin care se evidentiaza sistemul arterial 

coronarian. Prezenta de stenoze semnificative hemodinamic, peste 50% din lumenul vaselor 

importante sau obstructia acuta sau cronica sunt rezultatul bolii ateromatoase coronariene, iar 

manifestarile clinice pot fi de la infarct miocardic acut, cronic, la angina pectorala de repaus sau de 

efort, angina instabila sau asimptomatice (Fig. ). In functie de vizualizarea fluxului coronarian de 

4

substanta de contrast, preprocedural sau dupa angioplastie fluxurile pe axele coronare pot fi 

clasificate in patru clase. Tabel 

Tabel Clasificarea în funcţie de fluxul coronarian angiografic (TIMI: Thrombolysis in Myocardial 

Infarction) 

TIMI 0 – fără perfuzie 

Substanţa de contrast nu trece de locul obstrucţiei 

TIMI 1 - trecere fără perfuzie 

Substantal de contrast trece de locul obstrucţiei dar nu opacifiază 

Porţiunea distală a vasului 

TIMI 2 - perfuzie parţială 

Substanţa de contrast trece de locul obstrucţiei dar opacifierea vasului 

distal 

se face mai lent decât în vasele normale 

TIMI 3 - perfuzie completă 

Fluxul anterograd în patul distal este rapid şi complet 

Aceasta investigatie impreuna cu ecocardiografia, coroborate in contextul general al pacientului 

permit luarea unei decizii terapeutice juste, tratament medical, interventional sau chirurgical. 

Uneori pentru aprecierea miocardului restant viabil in stare de hibernare dupa infarcte intinse sau 

repetate este nevoie de investigatii scintigrafice, ca tomografia cu pozitroni, care sa justifice 

necesitatea unei interventii chirugicale. 

Fig. Coronarografia evidentiaza ocluzia cronica a a. coronare drepte si stenoza severa de trunchi al 

a. coronare stangi, pacienta prezentand clinic angina instabila (Pacienta H.R 68 ani, a fost operata 

cu triplu bypass aortocoronarian. Iunie 2004) 

I 


In lipsa unei conduite specifice in boala coronariana, evolutia naturala este foarte diferita in functie 

de severitatea leziunilor, teritoriile afectate, prezenta factorilor de risc coronarieni care actioneaza in 

continuare (diabet, hipertensiune, fumat, alimentatie). Perioade lungi asimptomatice pot fi intrerupte 

de crize anginoase sau infarcte miocardice care pot fi fatale. Teritorii de miocard amenintate prin 

stenoze stranse si proximale pot fi definitiv compromise prin infarcte intinse chiar daca pacientul 

supravetuieste, ramanand cu insuficenta cardiaca severa, uneori cu solutii chirurgicale extreme, ca 

transplantul cardiac sau rezectii de anevrisme ventriculare, reparari de valva mitrala, operatii care 

sunt dificile, cu risc crescut de mortalitate si recuperare partiala. Din aceste motive trebuie 

5

intervenit in evolutia naturala in momentul optim cand se obtin cele mai bune rezultate pentru 

pacient privind supravetuirea si calitatea vietii. 

3.5. Modalitati Terapeutice 

Mangementul complex al bolii coronariene se adreseaza; identificarii si tratarii bolilor asociate care 

pot agrava angina pectorala (diabet zaharat, hipertiroidism, hipertensiune arteriala), reducerea 

factorilor de risc, modificarea stilului de viata (alimentatie, stres), medicatie adecvata si 

revascularizatia miocardica prin metode interventionale (angioplastie, stent, rotablatie) sau 

chirurgicale. 

Tratamenul Medical. 

Se adreseaza factorilor de risc cardiovasculari; hipertensiunea arteriala, hiperlipoproteinemiiile, 

diabetul zahrat, tireotoxicoza, asocierea experta de beta blocantii, antagonisti ai canalelor de 

calciu, vasodilatatori, antiagreganti plachetari. 

Tratamentul Interventional. 

Angioplastia coronariana consta in introducerea unor catetere cu balonas in dreptul stenozei 

coronariene si dilatrea vasului spre dimensiunile normale. 

Posibilitatea de a dilata stenozele coronariene sau de a repermeabiliza vasele obstruate a aparut ca 

un proces firesc dupa cel diagnostic angiografic. Dupa introducerea coronarografiei de catre Sones, 

1958, au urmat si primele angioplastii transluminale raportate de Dotter si Judkins, in 1964. Apoi 

Gruentzing perfectioneaza baloanele de angioplastie de dimensiuni mici pentru coronare si astfel se 

deschide o noua era in tratamentul modern al bolii coronariene. Techniciile si materialele utilizate 

evolueaza spectaculos in ultimele trei decenii, intr-o continua competitie cu metodele chirurgicale, 

care au evoluat si ele de la bypass-ul clasic la chirurgia asistata robotic-endoscopic.Leziunile 

abordate au devenit tot mai complexe, stenoze multiple, acute sau cronice, leziuni de trunchi, iar 

plasarea de stenturi, care sa previna restenoza precoce au facut din cardiologia interventionala un 

arsenal de prima linie in tratamentul bolii coronariene. Clasificarea in functie de tipul stenozelor 

are o importanta practica in abordarea lor interventionala sau chirurgicala (Tabel ) 

Tabel. Clasificarea în funcţie de tipul leziunilor coronariene (ACC/AHA) 

Tip 

A 

Tip 

B 

(succes la angioplastie >85%; risc 

scăzut) 

Discretă (

Tip 

C 

(succes redus 2 cm lungime) 

Excentrice 

Tortuozitate excesivă a segmentului 

proximal 

Segmente foarte angulate >90° 

Ocluzie totală mai veche de trei luni 

Imposiblitatea de a proteja ramuri 

importante 

Grafturi venoase degenerate cu leziuni 

friabile 

Indicatiile angioplastiei simple, cu plasarea de stenturi clasice sau de noua generatie(eluting stent) 

(Fig. ) , rotablatie, brachiterapie sunt mult largite prin progresul tehnic facut, iar aprecierea corecta 

a metodei cea mai eficenta pentru bolnav intr-un moment dat al evolutiei bolii coronariene se face 

in centrele moderne de catre o echipa complexa de cardiologi interventioniti si chirurgi cardiaci. 

Fig. Angioplastia a coronare drepte care prezinta o stenoza subocluziva inainte de bifurcatie, este 

completata de plasarea unui stent care sa previna restenoza precoce. 

Complicatiile posibile ale angioplastiei sunt; infarctul miocardic acut postprocedural prin disectia 

vasului si ocluzia sa, tamponada cardiaca prin perforarea vasului, tulburari de ritm, accidente 

embolice cerebrale, sangerare si hematom local (a. femurala), lezarea nervului femural, infectii 

locale. 

Decesul postinterventional a scazut sub 1%. In caz de insucces initial, complicatii acute sau 

restenoza, pacientul este rezolvat chirurgical, echipa fiind in standby in cazul procedurilor mai 

complexe. 

3. 6. Tratamenul Chirurgical 

In cazul leziunilor coronariene complexe, multiple, cand fractia de ejectie a VS este scazuta ca 

urmare a cardiomiopatiei ischemice, infarcte miocardice reptetae, dezvoltarea de anevrisme 

ventriculare, indicatia devine chirurgicala, posibilitatile de revascularizatie interventionala fiind 

depasite. Principiul revascularizatiei miocardice chirurgical, simplificat mecanicist este de aduce 

sange distal de stenoza sau obstructie, prin bypass-uri aorto-coronariene. Metodele chirurgicale sunt 

diverse de la: bypass-ul clasic pe cord oprit, prin sternotomie mediana, cu ajutorul CEC (CABGcoronary 

artery bypass graft), la technicile pe cord batand (beating heart), prin sternotomie mediana 

sau minitoracotomii (MIDCABG- minimal invasive coronary artery bypass graft), fara folosirea 

CEC (off-pump) , revascularizatia transmiocardica cu laser (TMR-transmiocardial 

revascularization), pana la technicile endoscopice asistate de roboti (TECABG-total endoscopic 

coronary artery bypass graft). 

a). By- passul Aorto Coronarian Clasic. 

Dupa stabilirea indicatiei chirurgicale, prin analizarea leziunilor coronariene si a contextului general 

al pacientului, operatia se face, electiv sau in urgenta. Pregatirea preoperatorie, consta in efectuarea 

7

ateriei de teste care sa aduca informatii asupra starii tuturor aparatelor si sistemlor, cunoaterea 

exacta si completa a patologiei asociate (diabet zahart, hipertiroidism, insuficenta renala, hepatica, 

boli neurologoce, etc). Operatia se face prim abord mediam, sternotomie cu ajutorul CEC si 

folosind drept conduct, artera mamara interna stanga, dreapta, vena safena sau artera radiala in 

functie de particularitatile pacientului si preferinta chirurgului. Principiul este de a duce sange in 

zona distala de stenoza sau obstructie (by-pass, pontage, punte) ( Fig. ). Un by-pass clasic, deobicei 

consta in plasarea de trei grafturi, a. mamara interna stanga (LIMA-left mamary artery) pe a. 

interventriculara anterioara (LAD), si doua segmente de vena safena interna inversata, unul pe a. 

coronara dreapta si altul pe a. circumflexa (Fig. ) 

Fig. Triplu by-pass aortocoronarian; cu a. mamara interna stanga pe a. interventriculara anterioara 

(LAD), si doua grefoane venoase safeniene pe a, coronara dreapat sip e a. circumflexa (CABG x 3, 

LIMA-LAD, SVG-RCA, SVG-Cx) 

Se apreciaza ca LIMA are cea mai buna permeabilitate pe termen (95% la 15 ani postoperator), 

urmata de artera radiala si vena safena safena care sufera se pare acelasi proces patologic de 

ateromatoza (permeabilitate la 15 ani, doar de 65%) ca si a. coronare. 

Riscul operator de deces este in functie de starea cordului si a celorlate organe. In operatiile elective 

cu FE peste 40%, fiind de 1-2 %. Complicatiile chirurgiei coronariene sunt multiple, de la cele 

comune ale operatiilor pe cord, sangerarii postoperatorii, insuficenta renala, pulmonara, hepatica, 

infectii la cele specifice; infarctul miocardic acut postoperator, tulburari de ritm. Trainingul si 

colaborarea echipei chirurgicale complexe in care intra chirurgul, anestezistul, cardiotechnicianul, 

terapia intensiva sunt cele care asigura rezultatele performante. 

b) – By passul pe cord batand fara CEC. 

Aceasta technica a fost folosita inca de la inceputul erei moderne a chirurgiei cardiace, inaintea 

aparitiei CEC si a fost reactualizat si extinsa odata cu evolutia technicii medicale care a introdus 

sisteme tot mai complexe si mai eficente de imobilizare a zonei unde se lucreaza.(Fig. ) 

8

Fig. Bypass pe cord batand prin sternotomie mediana folosind un sistem de fixare a apexului si a 

zonei de anastomoza (A) si prin toracotomie stanga (B). 

Se poate face prin abord median, sternotomie cand se face revascularizatie pe toate axele coronare 

sau prin toracotomii minime in cazul leziunilor monovasculare. Indicatia chirurgicala este in cazul 

leziunilor pe un singur vas, LAD, RCA sau plurivasculare, cand se doreste evitarea CEC, fie 

datorita patologiei severe a pacientului fie datorita preferintei chirurgului. Avantajul acestei technici 

este evitarea CEC si a complicatiilor posibile, cu conditia ca revascularizatia sa fie completa si 

anastomozele corect efectuate. Pentru verificarea acuratetii anastomozelor se poate face angiografie 

intraoperatorie de control. 

c)- Revascularizatia Transmiocardica cu Laser (TMR). 

Este o technica introdusa in ultimii ani, care consta in crearea unor canale la nivelul miocardului 

ischemic, cu ajutorul unui sistem laser. In timp aceste canale, zone de iritatie mecanica, creeaza 

vase de neoformatie sau permit miocardului sa se irige dupa sistemul reptilian prin imbibitie (Fig. ). 

Se indica cand mijoacele clasice se revascularizatie nu sunt posibile datorita bolii coronariene 

difuze, a vaselor mici. Rezultatele nu sant clar stabilie, exiztand rapoarte medicale, restranse care 

arata o ameliorare clinica si a contractilitatii miocardice. 

Fig. Principiul revascularizatiei miocardice prin crearea de canale cu ajutorul laserului si formarea 

de neovase. 

Aceasta technica se poate face chirurgical prin sternotomie mediana, singura sau in asociere cu 

procedee de bypass sau in laboratorul de cateterism prin abord percutan. 

d) – Chirurgia Coronariana Endoscopica Asistata de Robot (TECABG) 

Progresul deosebit al tehnologiei a dus intr-un timp scurt la aparitia de noi tehnici chirurgicale. Cel 

mai spectaculos progres al ultimilor ani este introducerea sistemului operator asistat de robot. Exista 

doua tipuri de roboti operatori: sistemul DaVinci si sitemul Zeus, cu care poate fi executata o gama 

larga de interventii cgirurgicale, proceduri specifice: chirurgiei cardiace, toracice, generale, 

ginecologice, ortopedice. Principiul consta in efectuarea de catre “bratele robotului, care nu 

obosesc” a timpilor operatori, ce sunt transmise de la sistemul de comanda central, consola de 

control, unde chirurgul, avand vedere tridimensionala a zonei de operat, executa miscarile cu 

ajutorul unor manete (Fig. ) 

9

Fig. Sistemul operator robotizat in care bratele robotului manevrate de chirurg de la consola executa 

miscari de finete ce reprezinta timpii operatori (disectii, hemostaza, anastomoze). 

In chirurgia cardiaca coronariana, robotul operator executa; pregatirea a. Mamare interne stangi – 

anstomoza pe LAD a a. Mamare cordul fiind oprit prin asistarea pe CEC cu ajutorul unor canule 

speciale HeartPort System, care sunt diferite de cele clasice fiind inserate percutan fara deschiderea 

toracelui. In ultimul timp prin experienta castigata si trainingul special al chirurgilor se pot face si 

opertatii pe cord batand fara CEC cu ajutorul robotului. 

Avantajul robotului operator este cel al evitarii sternotomiei, prin folosirea de mici incizii toracice 

pe unde se introduc bratele robotului (cu vcamera video, bisturiul electric, bratul pensa), reducerea 

traumei tisulare, a durerilor, spitalizare mai scurta, rezultat estetic mai bun. 

Dezavantajul este al costului mai mare cel putin initial prin achitionarea sistemului robotic, a 

folosirii sistemului de canule HeartPort (mai scumpe decat canulele clasice), durata mai mare a 

operatiei, cel putin la inceput si curba de invatare a chirurgului. 

In timpul operatiei pot apare complicatii hemoragice sau se executie a anastomozelor cand operatia 

este convertita in cea clasica. 

Tratamentul chirurgical al complicatiilor mecanice ale bolii coronariene. 

Complicatiile mecanice ale cordului postinfarct miocardic care beneficeaza de tratament chirurgical 

sunt: 

DSV 

Ruptura de ventricul cu tamponada cardiaca sau pseudoanevrism 

Insuficenta mitrala acuta prin ruptura de muschi papilari sau cordaje 

Anevrismul VS 

Cardiomiopatia dilatativa 

Sefectul Septal Interventricular – Necroza septului poate duce la perforarea sacu realizarea unui 

shunt S>D, manifestari de soc cardiogen sau daca este de dimensiuni mai mici cu simptomatologie 

mai estompata. Diagnosticul este clinic, prin aparitia in cadrul unui infarct miocardic acuta a 

suflului systolic, identificat si descris ecocardiografic, iar cateterismul cardiac care face bilantul 

leziunilor coronariene identifica si DSV prin injectarea in VS. Operatia este de urgenta sau 

elective. In prezenta semnelor de soc cardiogen, care nu este controlat medicamentos si prin 

plasarea de balon de contrapulsatie se intervine de urgenta. Mortalitatea este foarte mare peste 50%. 

In unele cazuri de esec se poate pune pacientul pe assist device pentru transplant cardiac de urgenta. 

Cand situatia o permite, pacientul este stabil, iterventia se temporizeaza 3-4 saptamani pentru 

consolidarea zonei sutura a marginilor DSV. Inchiderea se face cu ajutorul unui petec de Dacron ce 

este suturat pe marginile defectului. 

Ruptura miocardica – Este o urgenta majora in care se incearca salvarea vietii pacientului aflat in 

stare de soc cardiogen cu tamponada cardiaca. Mortalitatea este extreme de mare. In cazul unei 

10

upture progressive de dimensiuni mai mici, sangele extravazat se acumuleaza in cavitatea 

pericardica ducand la o tamponada progresiva sau prin reactia inflamatorie si depunerile de fibrina 

plaga este placata si se constituie un pseudoanevrism. Odata diagnosticul ecocardiografic si 

angiografic precizat, indicatia chirurgicala este categorical avand in vedere riscul rupturii cu 

tamponada masiva, Mortalitatea chirurgicala este ridicata fiind si in functie de starea cordului in 

general. 

Regurgitarea mitrala acuta si cronica postischemica – Putem avea doua situatii, cand - regurgitarea 

mitrala se instaleaza acut - prin ruptura de muschi papilari sau cordaje, la un moment dat in evolutia 

unui IMA. Aceasta duce la o decompensare hemodinamica severa cu edem pulmonar si deces daca 

nu se intervine. Uneori interventia este de urgenta sau urgenta amanita, in functie de tabloul 

hemodinamic al pacientului. Interventia consta in bypassul coronarian complet si plastia pe cat 

posibil sau inlocuirea valvei mitrale (cand nu se poate repara). Mortalitatea este de asemenea 

ridicata peste 20%. 

Regurgitarea mitrala ischemica – care se instaleaza progresiv prin akinezia peretelui posterior al 

VS, dilatarea camerala a VS si a inelului mitral. Diagnosticul este precizat cu exactitate 

ecocardiografic, cat si mecanismul regurgitarii. Aceasta situatie permite un bilant preoperator 

complet diagnostic si o strategie preopertorie mai clara. Chirurgical se realizeaza revascularizatia 

cordului si plastia de valva mitral cu inel de reconstructie (inel mitral Carpentier model nou 

antiischemic 3D) 

Anevrismul Ventricular Stang - La pacientii tineri cu infarct miocardic acut prin ocluzia LAD, 

dilatatia anevrismala se poate instala in primele 24-48 de ore uneori chiar in ciuda succesului unei 

dezobstructii de angioplastie. Este rezultatul unei ischemii severe, cu necroza si clivarea peretelui 

VS in zona apexiana. In majoritatea cazurilor se constata dezvoltarea unui anevrism de VS la 

distanta fata de momentul acut care a fost tratat medicamentos sau interventional. Cavitatea 

anevrismala in functie de dimensiune da diskinezie cu formare ade trombi parietali, fiind si loc 

aritmogen. Tratamentul consta in rezecta zonei anevrismale cu refacerea parietala geometrica, prin 

sutura liniara sau cu ajutorul unui petec (tehnica Dor). Poate fi folosit un balon de ghidaj al rezectiei 

VS ( Menicanti). Asociat se face in majoritatea cazurilor si revascularizataia a.coronare cu stenoze 

sau obstructii. Daca este prezenta si regurgitarea mitrala de gradul III, aceasta trebuie sie ea 

rezolvata. 

Cardiomiopatia dilatativa end-stage – Reprezinta evolutia finala severa a bolii coronariene cu sau 

fara interventii anterioare (interventional, chirurgical). VS se dilata datorita bolii coronariene difuse, 

avansate, dupa mai multe infarcte in antecedente. Tabloul clinic este cela insuficenteti cardiace 

globale, refractare la tratament. Hemodimanic, functia contractila a VS este deprimata cu FE – 10- 

15%, diameter si volume ventriculare mult crescute. 

e) – Transplantul cardiac in insuficenta cardiaca terminala ischemica 

In doua situatii se poate ajunge la indicatia de transplant cardiac: in infarctul miocardica acut masiv, 

prin ocluzia trunchiului de a. coronara stanga, la pacienti tineri, a carui evolutie in ciuda 

tratamentului complex ( angioplastie, bypass, IABP, ECMO), inalt profesionalizat nu poate fi 

controlat. A doua indicatie este in cazul evolutiei bolii coronariene la cardiomiopatie ischemica 

dilatativa, end –stage, care este refractara la toate mijloacele terapeutice standard, medicamentos, 

interventional si chirurgical. 

3. 7. Rezultatele tratamentului chirurgical în CI 

a. Rezultatele imediate ale chirurgiei coronariene 

Mortalitatea operatorie (spitalicească, în primele 30 zile postoperator) este de aproximativ 1-3%, 

depinzând de mai mulţi factori: dotarea şi experienţa centrului de chirurgie, a echipei 

11

cardiochirurgicale şi anestezice; vârsta bolnavului; severitatea bolii, vechimea ei şi gradul de 

afectare a funcţiei ventriculare; afecţiunile asociate; complexitatea intervenţiei (complicaţiile 

mecanice ale IMA etc.) şi dificultăţi apărute în efectuarea ei etc. Scorurile de risc operator permit 

aprecierea prealabilă a riscului operaţiei pentru fiecare bolnav. 

Mortalitatea postoperatorie este foarte diversă (complicaţii cardiovasculare: infarct postoperator, 

aritmii, sindrom de debit cardiac scăzut, şoc cardiogen etc.; complicaţii viscerale: neurologice – 

AVC, renale – IRA, hepatice, gastrointestinale sau multiviscerale; complicaţii locale, de plagă 

chirurgicală: revărsate hemoragice sau aeriene, hemoragii, tamponadă, supuraţii de plagă sau 

mediastin, dehiscenţă de plagă sau mediastin, stări septice etc.). Incidenţa acestor complicaţii 

variază în limite foarte largi (2-20%) depinzând aproximativ de aceiaşi factori de care depinde şi 

mortalitatea operatorie. 

b. Rezultatele la distanţă 

Grefonul venos se poate tromboza în aproximativ 10% din cazuri în primul an şi apoi cu o 

rată de 3-4% pe an, atfel că la 10 ani, aproximativ 40% din grefoanele venoase sunt trombozate iar 

50% din grafturile patente au leziuni aterosclerotice. Grefoanele arteriale au o patenţă mai bună în 

timp. Ca simptomatologie, peste 85% din pacienţi rămân fără dureri sau fenomene coronariene la 5 

ani şi aproximativ 50% la 10 ani. Aceasta contribuie atât la calitatea vieţii net imbunătăţită sub toate 

aspectele, cât şi la creşterea speranşei de viaţă. 

c. Aprecierea comparativă a rezultatelor revascularizării chirurgicale sau intervenţionale a fost şi 

este subiectul multor discuţii şi studii largi randomizate, care, fără a clarifica toate aspectele 

discutate, au permis totuşi ghiduri sau recomandări practice pentru fiecare tip de boală sau leziune şi 

clasificarea dovedită a indicaţiilor bazate pe rezultatele studiilor pertinente. Astfel metoda 

chirurgicală sau intervenţională nu sunt opozabile, ci aplicabile corect numai pe loturi cu indicaţii 

corecte. În plus, metodele se pot completa (concomitent sau succesiv) şi în mod obligatoriu trebuie 

încadrate într-o terapie complexă a bolii (ateroscleroza) şi a bolnavului, pentru că nu este doar un 

tratament lezional. 

12

CAP IV - Bolile Valvulare Cardiace – Marian GASPAR 

4. 1. STENOZA AORTICA 

Definitie. Reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce 

duc la ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea 

tractului de ejectie a ventriculului stang. 

Etiologie. La pacientii tineri predomina leziunile congenitale (valva bicuspida, monocuspida) 

pe care procesul de fibroza si calcificare le amplifica in timp. In tara noastra inca se intalnesc 

leziuni postreumatice, care duc la fuzionarea comisurilor, a cuspelor si reducerea orificiului 

aortic. La varste inaintate predomina etiologia degenerativa, senila in care cuspele sunt 

imobilizate prin depozite de calciu (Fig. ).Congenitala – valva aortica bicuspida, unicuspida, 

Dobandita - Degenerativ, Reumatica 

Fig. Stenoza aortica calcara severa la un 

pacient varstnic. (Clinica de Chirurgie 

Cardiaca- Innsbruck, Austria ) 

Fiziopatologie. Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de 

ejectie a VS, determina o crestere a postsarcinii (travaliul cardiac) cat si a gradientului 

presional dintre VS si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia ventriculara stanga 

concentrica intr-o prima faza de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand 

incepe sa se dilate VS, in faza de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca. 

Tabloul Clinic. Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina 

pectorala, sincopa si moartea subita. In stadii avansate de decompensare cardiaca apare si 

dispneea de efort si de repaus, palpitatii prin instalarea fibrilatiei atriale, embolia cerebrala 

sau sistemica prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul grefarii unei endocardite 

infectioase. Unii pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste 

cazuri riscul mortii subite exista, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor 

pacienti este important. Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la 

adulti este de 3-4 cm2. Reducerea ariei efective orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o 

stenoza moderata, intre 1 si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa. In cazul 

unei stenoze severe cu debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50 

mmHg. 

Evolutia naturala. Pacientii cu SA raman asimptomatici multi ani in ciuda unei obstructii 

severe. O stenoza aortica moderata (aria orificiului aortic intre 1-1,5 cm2), ramne fara 

complicatii, dar 40% dintre pacienti cu stenoza semnificativa hemodinamic dezvolta simptome 

in urmatorii 1-2 ani. Aparitia simptomelor, angina pectorala, sincopa, dispneea dupa o 

perioada lunga de evolutie a stenozei, marcheaza inceputul decompensarii cardiace si 

momentul decizional interventional pentru evitarea mortii subite si a prelungirii supravetuirii 

1

altfel redusa la cativa ani. Cele mai multe studii au aratat incidenta redusa de 1% a mortii 

subite in cazul pacientilor asimptomatici, dar mai mult de 20-30% in cazul celor simptomatici. 

Speranta de viata este de 1-2 ani pentru pacientii cu fenomene de insuficienta cardiaca, 2-3 ani 

la cei cu sincope si 4-5 ani in cazul anginei pectorale. Dintre pacientiii cu stenoza aortica 

severa, tratati medical, 50% decedeaza la 2 ani, jumatate dintre ei prin moarte subita. 

Cunoasterea evolutiei naturale ne ajuta sa luam masurile cele mai potrivite intr-un anumit 

moment din evolutia bolii. 

Diagnosticul clinic si paraclinic. 

Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin elementele 

caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu iradiere spre vasele gatului, 

soc apexian amplu, freamat pectoral, puls ”parvus et tardus”, chiar la nivelul medicului de 

medicina interna. 

Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt supusi unor investigatii paraclinice care transeaza si 

nuanteaza diagnosticul, ecg, radiografie cardiotoracica si ecocardiografie cardiaca. Dintre 

acestea studiul ecocardiografic, M-mode, bidimensional, Doppler confirma, stadializeaza si 

urmareste leziunea stenotica in evolutie. 

Tabel. Informatiile aduse de ecocardiografie in stenoza aortica. 

___________________________________________________________________________ 

• Precizeaza diagnosticul si severitatea leziunii, gradient transaortic, aria orificiului 

aortic, prezenta calcificarilor de inel, cuspe si aorta ascendenta. 

• Aprecierea dimensiunilor si functiei cordului, dimensiunea VS in sistola si diastola, 

hipertrofia camerala, fractia de ejectie si de scurtare. 

• Aprecierea si a celorlalte valve, mitrala, tricuspida, prezenta hipertensiunii pulmonare 

• Reevaluarea periodica a pacientilor asimptomatici 

• Urmarirea modificarilor hemodinamice la femeile gravide cu SA. 

___________________________________________________________________________ 

Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu 

SA moderata la 2 ani. 

Tesul de efort, nu este indicat la pacientii cu SA severa, fiind chiar periculos, iar informatiile 

aduse nesemnificative. 

Cateterismul cardiac. Este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala, 

care au factori de risc pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian. 

Deasemenea cand exista discrepante intre elementele clinice si datele ecocardiografice, 

cateterismul cardiac, masoara cu acuratete fluxul transvalvular, gradientul dintre aorta si VS, 

calculeaza aria orificiului efectiv aortic, apreciaza functia VS. 

Tratamentul Medical si Chirurgical 

La pacientii cunoscutii cu SA, se face profilaxia endocarditei infectioase, in cazul manevrelor 

stomatologice, chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice pe aceasta 

perioada. Hipertensiunea arteriala asociata este si ea tratata in consecinta. 

Indicatiile interventiei chirurgicale. Evolutia la pacientii cu SA severa, tratati medical este 

nefavorabila, cu mortalitate de 50% la doi ani, jumatate dintre ei prin moarte subita. 

2

Tabel. Indicatiile chirurgicale in stenoza aortica 

___________________________________________________________________________ 

• SA severa la nou-nascuti, interventie chirurgicala sau cu balon, de urgenta 

• SA severa, simptomatica, la orice varsta 

• SA moderata la pacientii cu leziuni coronariene asociate, si indicatie de 

revascularizatie. 

• SA moderata asociata cu alte leziuni valvulare ce au indicatie operatorie, 

• SA la pacientii asimptomatici care au disfunctie ventriculara, hipertofie ventriculara 

severa, hipotensiune sau tahicardie ventriculara la efort. 

___________________________________________________________________________ 

Tratamentul Chirurgical 

Odata cu intoducerea CEC si aparitia de inlocuitori ai valvei aortice 1960, interventia 

chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice stranse simptomatice. 

Scopul interventiei chirurgicale este de a elimina simptomatologia, evitarea mortii subite, 

ameliorarea functiei ventriculare, cresterea duratei de viata si reinsertia activa a pacientilor in 

familie si societate. 

Tehnica chirurgicala. 

Inlocuirea sau repararea valvei aortice se face cu ajutorul CEC. Abordul este clasic prin 

sternotomie mediana, canularea arteriala a aortei ascendente, canularea venoasa prin canula 

unica introdusa in AD, cardioprotectia in normotermie sau hipotermie moderata 30*C, prin 

administraea de cardioplegie in ostiile coronare si retrograd prin sinusul coronarian. Valva 

aortica este excizata, orificiul aortic masurat si se alege o valva mecanica sau biologica, care 

este suturata cu fire separte cu sau fara petec, sau cu fir in surjet (Fig. ) Alegerea valvei este in 

functie de varsta pacientului, patologia valvei aortice, preferintele chirurgului si ale 

pacientului. La nou nascuti si copii se incearca un procedeu conservator de pastrare a valvei, 

fie prin valvulotomie cu balon sau prin interventie chirurgicala. La fel la varstnici si la pacientii 

cu risc extrem de crescut se incearca valvulotomia cu balon 

. 

Riscul Operator. Trebuie sa fie mai mic decat riscul prin evolutie naturala a bolii. Este in 

functie de urmatorii parametrii (Tabel ). 

___________________________________________________________________________ 

• Operatie electiva sau de urgenta (endocardita, edem pulmonar) 

• Varsta peste 70 ani 

• Clasa functionala NYHA III-IV 

• Afectarea ventriculara severa FE < 40 % 

3

• Asocierea bolii coronariene 

• Asocierea cu alte leziuni valvulare (mitrala, tricuspida) 

• Prezenta fibrilatiei atriale cronice 

• Accident vascular cerebral sechelar 

• Insuficenta renala sau hepatica asociata 

• Reinterventia pentru colmatarea de valva aortica, endocardita prostetica 

___________________________________________________________________________ 

Evolutia postoperatorie. Complicatii precoce si tardive. Rezultate 

Mortalitatea operatorie in interventiile elective este sub 3 %, crescand la varste extreme, nou 

nascuti, varstnici, operatii de urgenta, prezenta endocarditei si a patologiei asociate. 

Complicatiile postoperatorii imediate sunt dominate de sangerarii, tulburari de ritm si de 

conducere, accidente vasculare cerebrale embolice, sindrom de debit cardiac scazut, insuficenta 

renala, pulmonara. Pe termen lung supravetuirea este de 75% la 5 ani si 60 % la 10%, cu riscul 

de endocardita pe proteza, complicatii ale tratamentului anticoagulant, sangerari sau 

colmatarea valvei, embolii cerebrale sau periferice. Toate aceste complicatii depind de 

parametrii pacientului inainte de operatie (functia cardiaca, varsta), tehnica chirurgicala si 

ingrijirea postoperatorie din partea pacientului si a medicilor. 

4. 2. Insuficienta Aortica 

Definitie. Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide orificiul 

aortic in timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS, defineste 

insuficenta aortica. 

Etiologie. Procese patologice diverse pot afecta elementele constitutive ale radacinii aortice 

rezultand o regurgitare aortica acuta sau cronica (Tabel ) 

Tabel. Etiologia Insuficenetei Aortice Acute si Cronice 

___________________________________________________________________________ 

I-Insuficenta aortica acuta 

• Disectia aortica acuta 

• Endocardita 

• Traumatisme 

• Postinterventional (dilatarea unei stenoze aortice cu balon) 

II- Insuficenta aortica cronica 

• Reumatismala 

• Congenitala 

• Anevrisme ale aortei ascendente 

• Sindromul Marfan 

• Ectazia anulara 

• Hiperetensiunea arteriala severa cu evolutie indelungata 

• Spondilita ankilopoetica, poliartrita reumatoida, aortita cu celule gigante 

• Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter 

___________________________________________________________________________ 

Fiziopatologie. Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei 

aortice, constituie tulburarea hemodinamica esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor 

cardiace. In cazul insuficentei aortice acute, volumul sanguin regurgitant, masiv si brusc, 

surprinde VS de dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este cresterea rapida si brutala a 

4

presiunii in VS si AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc cardiogen. In 

aceste situatii trebuie intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul 

instalarii regurgitarii aortice progresive, VS se adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin 

dilatarea camerala, cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea end-diastolica 

normala. Pacientii sunt asimptomatici in aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un 

moment dat dupa care se decompenseaza, complianta scade, creste presiunea end-diastolica in 

VS, functia sistolica se deprima si apare insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu 

semne de insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie, edem pulmonar. 

Tabloul Clinic. O perioada lunga de timp pacientii sunt asimptomatici. Dupa care apar 

simptomele, dispnee de efort, palpitatii, astenie, tuse nocturna, transpiratii abundente, angina 

pectorala. Examenul clinic obiectiv evidentiaza pulsatilitatea arterelor periferice, puls amplu, 

bondisant, celer and altus (Pulsul Corrigan), semnul Musset (inclinarea ritmica a capului), 

semnul Hill (TA femurala este cu > 60 mmHg decat cea brahiala), TA are valori divergente, 

socul apexian “en dome”, suflu sistolic muzical, aspirativ in focarul aortic. 

Diagnosticul paraclinic 

Dupa examinarea clinica a pacientului, investigatiile paraclinice precizeaza cu exactitate 

severitatea regurgitarii, efectele asupra cordului, afectarea sau nu a altor valve, sistem 

coronarian. 

Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele incipiente este 

normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata, campurile 

pulmonare sunt incarcate cu staza. 

Electrocardiograma. Normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS, 

tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice. 

Ecocardiografia. Efectuata transtoracic si transesofagian bidimensional, Doppler aduce 

elemente deosebit de importante in luarea deciziei terapeutice (Tabel ) 

Tabel. Valoarea ecocardiografiei in aprecierea regurgitarii aortice. 

___________________________________________________________________________ 

• Confirma si cunatifica severitatea regurgitarii aortice acute 

• Confirma diagnosticul regurgitarii aortice cronice 

• Poate preciza etiologia regurgitarii, disectie aortica, endocardita cu vegetatii 

• Apreciaza efectele auspra VS, marime, presiuni, functie 

• Evalueaza starea valvelor mitrala, tricuspida, pulmonara, hipertensiunea pulmonara 

• Evaueaza periodic pacientii asimptomatici pana la indicatia chirurgicala 

• Urmarirea postoperatorie a recuperarii functiei VS, starea protezei valvulare 

___________________________________________________________________________ 

Cateterismul Cardiac. Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru 

investigarea sistemului coronarian, a radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli 

vasculare asociate, sistemul carotidian si artere periferice. Apreciaza si severitatea 

regurgirarii aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare, presiuni 

camerale, calcularea rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare. 

Evolutia naturala. Depinde de etiologie, rapiditatea instalarii, aparitia complicatiilor 

cardiovasculare. In cazul instalarii acute prin ruptura de cuspe, evolutia este severa spre soc 

cardiogen si deces daca nu se intervine de urgenta. Modificarile aortice postreumatismale 

apar dupa o evolutie de cativa ani, apoi o perioada lunga de timp sunt asimptomatice, devin 

simptomatice si duc la exitus in alti 10 ani. Rata mortalitatii la pacientii simptomatici este > 

10% /an. Grefarea infectiei bacteriene pe o regurgitare aortica complica mult evolutia 

acestor pacienti. 

5

Tratamentul Medical 

Pacientii asimptomatici nu necesita nici un fel de tratament in absenta hipertensiunii arteriale. 

Se recomanda doar masurile generale, igieno-dietetice de eliminare a factorilor de risc 

cardiovasculari (fumat, obezitate), profilaxia endocarditei infectioase si control periodic 

cardiologic. In cazul prezentei simptomatologiei, pentru a reduce volumul regurgitant se 

recomanda terapie vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie, reevaluarea pacientului 

si indicatia chirurgicala inainte de decompensarea severa si irversibila a caordului. 

Tratamentul Chirurgical 

Alegerea momentului optim al interventiei chirurgicale este mai dificil decat in cazul 

stenozei, datorita perioadei lungi de evolutie asimptomatica. Indicatia chirurgicala la 

pacientii asimptomatici cu regurgitare chiar severa este controversata, datorita evolutiei 

naturale bune. Pe de alta parte odata aparuta, decompensarea ventriculara poate reduce 

sansele recuperarii functiei cardiace si a supravetuirii dupa interventia chirurgicala. 

Indicatiile chirurgicale acceptate de majoritatea autorilor sunt (Tabel ) 

___________________________________________________________________________ 

• Pacienti asimptomatici cu 

- marirea progresiva a cordului Rx, Echo 

- hipertrofie ventriculara stanga progresiva (ECG, Echo) 

- reducerea FE < 45%, FS < 25% 

- diametrul end-diastolic > 70 mm, diametrul end-sistolic > 55 mm 

• Pacienti simptomatici cu angina pectorala sau insuficenta cardiaca 

• Regurgitarea aortica acuta 

• Endocardita bacteriana acuta cu regurgitare severa si risc de embolie septica 

___________________________________________________________________________ 

Parametrii care indica un risc chirurgical crescut si rezultat suboptimal sunt (Tabel ) 

___________________________________________________________________________ 

• Ecocardiografici 

- FS < 25% 

- LVESD < 55mm, LVEDD > 70 mm 

• Ventriculografie 

- FE la efort < 40% 

- Volumul regurgitant / volumul end-diastolic < 25% 

• Cateterism Cardiac 

- EF < 50% 

- Indexul cardiac < 2,2 L/min/ m2 

- Presiunea in capilarul pulmonar > 12 mmHg 

- Indexul volumului end-sistolic VS > 70-90 mL/m2 

- Indexul volumului end-diastolic VS> 180 mL/m2 

- Presiunea sistolica VS x raza /grosimea VS > 600 

- Volumul regurgitant / volumul end-diastolic

Abordul valvei aortice se face prin sternotomie mediana, pe CEC in hipotermie moderata sau 

normotermie, canulare venoasa, arteriala in aorta ascendenta, vent in vena pulmonara dreapta 

superioara sau apex, cardioprotectie prin administrarea de solutie cardioplegica retrograd pe 

calea sinusului venos coronarian si antegrad in ostiile coronare. Valva este examinata in 

vederea posibilei reparari, iar daca nu este posibil se excizeaza, se masoara inelul aortic si se 

alege o valva mecanica monodisc, dublu disc, biologica, xenogrefa porcina, bovina cu stent 

sau fara stent sau daca este disponibila o valva umana, allogrefa. Alegerea valvei se face in 

functie de varsta pacientului, procesul patologic, preferinta chirurgului sau a pacientului si de 

disponibilitatile locale. 

Situatii speciale. 

a) - Insuficenta aortica asociata cu anevrism sau disectie a aortei ascendente. In aceasta 

situatie se poate face inlocuirea in totalitate a radacinii aortice prin operatia Bentall, cu 

reimplantarea arterelor coronare, folosind un conduit graft cu valva mecanica sau o proteza 

biologica Freestyle (radacina din aorta de porc) sau o homogrefa, care poate fi asociata cu o 

proteza tubulara de Dacron care reface aorta ascendenta. 

Cand cuspele aortice sunt integre, se poate face reconstructia radacinii aortice prin tehnica 

Tirone David, cu repararea valvei aortice in interiorul unui tub de Dacron ce reface doar aorta 

ascendenta si in care sunt reimplantate arterele coronare. 

b) – Insuficenta aortica rezultata prin endocardita infectioasa. 

Procesul endocarditic poate duce la o distructie masiva a radacinii aortice, care sa necesite 

reconstructie complexa a abceselor si distructiei inelului aortic. Pe cat este posibil se evita 

materialele plastice, valvele mecanice care au o susceptibilitate mare la reinfectie si se 

folosesc valve biologice homogrefe sau xenogrefe. 

c) – Insuficenta aortica la copii si femei tinere. 

Pentru a evita tratamentul anticoagulant la femei care doresc sa aiba copii sau inserarea unei 

valve mecanice prea mici la tineri, se recomanda folosirea unei valve umane (homogrefa), 

operatia Ross, care consta in recoltarea si implantarea propriei valve pulmonare (autogrefa) 

in pozitie aortica si refacerea tractului pulmonar cu ajutorul unei homogrefe. 

d) – Insuficenta aortica asociata cu alta patologie. 

Prezenta boli coronariene asociate impune efectuarea concomitenta si a baypass-ului 

aortocoronarian sau daca se asociaza cu afectarea si a altor valve, acestea sunt schimbate sau 

reparate dupa caz. 

e) – Insuficenta aortica acuta 

Rezultata prin procese patolodgice agresive cum este disectia aortica acuta, endocardita sau 

postraumatica, duce la o decompensare raida a ventricului stang cu edem pulmonar acut si 

soc cardiogen, impunand o atitudine de interventie chirurgica de urgenta. 

Complicatii postoperatorii. Rezultate 

Sunt complicatiile precoce ale chirurgiei cardiace in general, sangerari, sindrom de debit 

cardiac scazut, insuficenta renala acuta, tulburari de ritm si de conducere. 

4. 3. Stenoza Mitrala 

Definitie. Stanjenirea trecerii sangelui din AS spre VS in timpul diastolei ventriculare ca 

urmare a modificarii apartului valvular mitral, cu reducerea orificiului mitral caracterizeaza 

stenoza mitrala. 

Etiologie. Reprezinta una dintre bolile valvulare cel mai frecvent intalnita, avand ca 

etiologie predominanta cardita reumatismala. Cauze rare care duc la stenoza mitrala sunt; 

stenoza mitrala congenitala, mixomul atrial, endocardita cu vegetatii, calcificarea inelului si a 

cuspelor mitrale la persoane in varsta. Asocierea stenozei mitrala cu defect atrial septal se 

intalneste in sindromul Lutembacher. 

7

Fiziopatologie. In mod normal orificiul mitral are o deschidere de 4-6 cm2. Reducerea 

acestui orificiu sub 2 cm2 duce la aparitia simptomelor de stenoza mitrala, suflu diastolic 

caracteristic, dispnee de repaus, ortopnee, astenie, palpitatii. Fiziopatologic prin obstacolul 

realizat in trecereea sangelui din AS in VS, rezulta o crestere a presiunii in AS, care se 

repercuta retrograd prin venele pulmonare la nivelul plamanului. Arteriolele pulmonare 

reactioneaza in timp prin hipertrofia mediei cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare, 

dilatarea cavitatilor drepte, insuficenta tricuspidiana functionala. Odata cu dilatarea AS si 

instalarea fibrilatiei atriale, pacientul devine simptomatic si in repaus. 

Tabloul Clinic. Pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea 

unei stenoze stranse. Primul semn care apare este dispneea, precipitata de stres, infectii, 

sarcina, emotii sau palpitatiile prin instalarea fibrilatiei atriale paroxistice. La auscultatie se 

deceleaza suflul diastolic, accenuarea zgomotului I si clacmentul de deschidere al mitralei. In 

stadii avansate pacientii sunt astenici, cu scadere ponderala, dispnee de repaus, edeme 

pulmonare in evolutie, hepatomegalie, turgescenta jugularelor, puls neregulat, edeme 

periferice. 

Diagnosticul Clinic si Paraclinic. Stetacustica stenozei mitrale este caracteristica orientand 

diagnosticul si primele investigatii. 

Electrocardiograma. Ritm sinusal sau fibrilatie atriala in stadii avansate. Unda P mitrala, ax 

QRS orientat la dreapta prin hipertrofia de VD. 

Radiografia cardiotoracica. Largirea AS, staza pulmonara venoasa, largirea VD si AD in 

forme avansate. Liniile Kerley, umbre liniare perpendiculare pe pleura bazala, apar datorita 

fibrozei si stazei limfatice odata cu cresterea presiunii capilare pulmonare. 

Fig. Rx toracic care arata configuratia mitrala a cordului si staza pulmonara, iar ECG 

evidentiaza unda P mitrala si devierea axului QRS la dreapata. 

Examenul Ecocardiografic. Are o valoare deosebita prin informatiile aduse, in aprecierea 

severitatii bolii. De rutina se incepe cu ecocardiografie transtoracica care ne aduce date 

despre aparatul valvular mitral si corg in general (Tabel ). 

Tabel. Informatiile aduse de Echo transtoracic 

• Diagnosticul de certitudine al SM 

• Aprecierea severitatii hemodinamice, gradient transmitral, aria orificiului valvulare, 

presiunea in AP, functia si marimea VD. 

• Descrierea morfologiei valvei mitrale, cuspe, cordaje, muschi papilari, inel mitral 

• Aprecierea starii si a celorlalte valve, aorta, tricuspida, pulmonara 

• Reevaluare periodica a pacientilor asimptomatici 

• Prezenta sau nu a trombozei atriale 

Daca imaginile Eco transtoracic sunt neclare (pacienti obezi), se poate face ecotransesofagian 

(Tabel ) 

8

Tabel. Valoarea Ecografia transtoracica in evaluarea valvei mitrale 

• Apreciaza cu acuratete prezenta sau absenta trombilor in urechiusa si AS 

• Vizualizeaza cu mare claritate toate elementele apartului valvular mitral si 

modificarile survenite. 

• Unii cardiologi o efectueaza de rutina pentru aprecierea hemodinamica si morfologica 

a valvei mitrale si a cordului in general. 

___________________________________________________________________________ 

Cateterismul cardiac. Se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru excluderea 

bolii coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet zaharat, hipertensiune, 

hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta. 

Evolutia naturala. Stenoza mitrala, a fost caracterizata ca o boala, progresiva de a lungul 

multor ani cu perioade de compensare, urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii 

ani de evolutie si spre deces in lipsa tratamentului chirurgical. In cazul pacientilor 

asimptomatici, supravetuirea la 10 ani este de 80%, fara progresarea simptomelor la 

aproximativ 60% dintre pacienti. Odata ce simptomele apar, supravetuirea la 15 ani se reduce 

la 15 pana la 1% . Prezenta hipertensiunii pulmonare severe, scade sansa supravetuirii sub 3 

ani. Decesul acestor pacienti se produce prin embolii cerebrale, infectii, insuficenta cardiaca 

globala progresiva. 

Tratamentul Medical. 

Importanta este profilaxia primara a carditei reumatismale care in tarile vestice aproape a fost 

eradicata, iar la noi introdusa mai tarziu inca ofera o patologie consistenta. Odata pus 

diagnosticul de stenoza mitrala, tratamentul medical se indreapta spre prevenirea unor 

complicatii specifice; embolia cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei atriale, tratament 

anticoagulant, antiaritmic, inotrop, diuretic. Profilaxia endocarditei bateriene la pacientii 

cunoscuti cu stenoza mitrala care fac tratamente stomatologice, ginecologice sau au infectii 

intercurente. 

Tratamentul Chirurgical. 

Scopul interventiei chirurgicale este indepartarea obstacolului realizat de apartul mitral fie 

prin procedee de plastie chirurgicala sau prin inlocuirea valvei sever modificate. 

Indicatiile tratamentului chirurgical. Sunt in functie de severitatea stenozei, starea clinica 

si varsta pacientului, complicatii aparute (edem pulmonar, embolii periferice sau cerebrale, 

accese de fibrilatie atriala ). Tabel 

• Pacientii simptomatici NYHA III, cu stenoza mitrala severa, aria mitrala < 1,5 cm2, 

gradient transmitral > 12 mmHg, hipertensiune pulmonara moderata sau severa, aflati 

in ritm sinusal sau fibrilatie atriala 

• Pacientii usor simptomatici, dar cu date ecocardiografice care atesta severitatea 

leziunii, pentru a prevenii complicatiile si pentru un rezultat postoperator mai bun. 

___________________________________________________________________________ 

a) – Comisurotomia digitala pe cord inchis 

Stenoza mitrala a fost dintre leziunile valvulare cel dintai abordate chirurgical prin avantajul 

dat de urechiusa stanga ce poate servi drept anticamera, degetului chirurgului ce incearca sa 

dilate orificiul mitral. Aceasta posibiltate sugerata inca din 1898 de catre Samways, a fost 

adusa in practica clinica in 1923, de catre Cuttler, apoi Souttar, Bailey, Harken, Brock in anii 

ce au urmat, parasita in favoarea comisurotomiei instrumentare sau a inlocuirii valvulare 

odata cu aparitia CEC. A fost practicata pana nu demult in tarile mai putin dezvoltate. A 

adus in unele cazuri ameliorarea si amanarea schimbarii valvulare chiar pentru decenii. 

9

) – Comisurotomia instrumentara pe cord deschis 

Odata cu aparitia CEC a fost posibila abordarea valvei mitrale la vedere, direct,ira 

modificarile patologice , sudarea comisurilor in special sa fie rezolvata intrumental. In 

general stenoza mitrala reaparea dupa cativa ani (60% la 9 ani), facand necesara reinterventia 

cu schimbarea valvei. 

c) – Comisurotomia percutana cu balon de dilatatie. O tehnica mai recenta aparuta in 

laboratoarele de cateterism cardiac (1980), care consta in introducerea percutana pe calea 

vaselor femurale a unui balon care plasat apoi la nivelul valvei mitrale realizeaza o fracturare 

a cuspelor cu cresterea diametrului orificiului mitral si ameliorarea simptomatologiei pe o 

perioada de timp oarecare. Poate da si complicatii ca, embolii, infarct miocardic, perforatii 

cardiace. Se poate face la varstnici sau la gravide aflate in situatii critice pentru a evita 

edemul pulmonar la nastere. 

d) – Inlocuirea valvei mitrale. Reprezinta metoda chirurgicala prin care cuspele mitrale, 

cordajele modificate patologic, fibrozate, aglutinate sunt excizate si inlocuite cu o valva 

mecanica sau biologica. 

Riscul operator. Este in functie de statusul functional NYHA III-IV, varsta, functia VS, 

patologie asociata, valvulara sau coronariana. 

Inlocuirea valvei mitrale se face prin abord clasic sternotomie mediana cu ajutorul CEC, sau 

prin toracotomii minime drepte asistat videoscopic si folosind sistemul Heart Port. In ultimii 

ani s-a facut si sub control robotic. Valva mitrala este excizata in totalitate cu cordajele 

modificate, pentru a evita interferarea cu discurile protezei. Apoi se masoara inelul mitral si 

se alege o valva mecanica sau biologica, care se insera cu fire separate, cu sau fara petec sau 

prin sutura in surjet. Cand este posibil, cuspa posterioara este pliabila se incearca pastrarea sa 

impreuna cu cordajele aferente pentru a conserva geometria ventriculara stanga si un mai bun 

rezultat pe termen lung. 

Complicatii. Rezultate postoperatorii. Sunt complicatiile specfice chirurgiei pe cord, 

sangerari, aritmii, infectii, mediastinite si complicatii specifice chirurgiei mitralei, sutura 

arterei circumflexe cu infarct miocardic acut si disruptia atrio-ventriculara in cazul exciziei 

exagerate a apartului mitral si a retractiei intempenstive a cordului. 

Mortalitatea postoperatorie a scazut mult prin imbunatatirea tehnicilor de protectie 

miocardica si terapie intensiva postoperatorie, precum si prin indicatia chirurgicala inaintea 

aparitiei complicatiilor si a decompensarii cardiace svere, fiind sub 5%. Supravetuirea la 10 

ani este de 95%, fara reinterventie 84% si fara accidente tromboembolice 91%. 

4. 4. Insuficienta Mitrala 

Definitie. Intoarcerea unui volum de sange din VS in AS in timpul sistolei ventriculare ca 

urmare a incompetentei de inchidere a apartului valvuar mitral caracterizeaza insuficienta 

mitrala. 

Etiologie. Diverse procese patologice pot afecta unul sau mai multi constituienti ai apartului 

valvular mitral, ducand la lipsa coaptarii celor doua cuspe mitrale. Boala reumatismala inca 

mai constituie o etiologie in unele tari subdezvoltate in timp ce bolile degenerative si 

etiologia ischemica au trecut pe primul loc ca etiologie. Prolapsul de valva mitrala o 

afectiune insuficent clarificata ca etiologie, poate evolua spre regurgitare mitrala severa care 

sa necesite tratament chirurgical. Endocarditele infectioase grefate pe valve native, mai rar 

sau in prealabil afectate pot duce prin procesul de distructie endocardica la regurgitari severe 

si cu instalare acuta. Din punct de vedere al instalarii fenomenelor de regurgitare mitrala 

avem o forma acuta, cu debut brusc, fie prin rupturi ale cuspelor, cordaje in boala ischemica 

sau endocardita si o forma cronica in care regurgitarea progreseaza treptat. 

Fiziopatologia. Este diferita in forma acuta, in care volumul regurgitant, incarca brusc AS si 

circulatia pulmonara cu edem pulmonar si soc cardiogen. In aceasta situatie daca nu se 

intervine de urgenta se pierde pacientul. In forma cronica se produce o adaptare a VS prin 

10

hipertrofie excentrica, AS creste in dimensiuni, si pentru o perioada lunga de timp 

mecanismele compensatorii pastreaza pacientii asimptomatici sau oligosimptomatici. Odata 

cu depasirea acestei faze si instalarea fenomenelor de decompensare ventriculare stanga si 

dreapta cu crestreea presiunii pulmonare devin intens simptomatici. 

Tabloul Clinic. Insuficenta mitrala cronica poate fi tolerata multi ani fara simptome. In timp 

apare astenia, dispneea, ortopnee, accese de dispnee nocturna, palpitatii, edeme periferice. In 

forma acuta ce apare mai frecvent in boala coronariana, postinfarct miocardic cu ruptura de 

cordaje, simptomatologia se instaleaza brusc si sever, evolund spre edem pulmonar acut si 

soc cardiogen. La examenul clinic obiectiv socul apexian este hiperdinamic deplasat spre 

stanga prin hipertofia VS. Caracteristic la auscultatie este suflu holosistolic cu iradiere in 

axila stanga. 

Diagnosticul paraclinic. Odata suspiciunea de regurgitare mitrala existenta prin examenul 

clinic obiectiv se investigheaza complet pacientul pentru aprecierea obiectiva a severitatii 

leziunii. 

Radiografia cardiotoracica. Initial silueta radiografica a cordului este normala, apoi creste 

prin cresterea AS si a VS in formle avansate, ajungand de dimensiuni impresionanate. 

Electrocardiograma. Reflecta la nivel electric marirea si hipertofia AS si a VS, prin 

modificarea undei P, care devine “mitrala” si modificarea devierea spre stanga a axului QRS. 

Fibrilatia atriala odata instalata, poate ramane chiar si dupa interventia chirurgicala. Prezenta 

boli coronariene acute sau cronice, sechele de infarct miocardic cu unda Q, marker, pot 

expica unele forme de insuficenta mitrala necunoscute de pacient pana atunci. 

Ecocardiografia. Reprezinta o investigatie indispensabila, prin informatiile aduse despre 

etiologia bolii mitrale si consecintele sale. Mai mult ecocardiografia transesofagiana este 

indispensabila intraoperator cand se tenteaza reconstructia mitrala. (Tabel ) 

Tabel. Valoarea ecocardiografiei in diagnosticul regurgitarii mitrale 

• Confirma si cuantifica regurgitarea mitrala, repercursiunea asupra functiei VS 

• Identifica mecanismul regurgitarii, dilatare de inel, retractie/ruptura de cordaje 

• Investigheaza si celelate valve, aortica, tricuspida, pulmonara 

• Apreciaza regurgitarea tricuspidiana functionala sau structurala, hipertensiunea 

pulmonara. 

• Orienteaza optiunea chirurgicala inca din aceasta etapa, spre inlocuire sau plastie 

mitrala. 

• Depistarea consecintelor unui infarct miocardic in antecedente, mobilitatea parietala 

• Controlul periodic al formelor medii si severe asimptomatice pentru a alege 

momentul optim al interevntiei chirurgicale. 

• Eco TE preoperator si intraoperator pentr a orienta spre leziunile exacte ce duc la 

incompetenta aparatului mitral si aprecierea corectarii lor intraoperator. 

• Vizualizeaza cu mai mare sensibiltate prezenta sau absenta trombozei atriale, in 

special la persoanele obeze, cu “fereastra” ecografica redusa. 

___________________________________________________________________________ 

Cateterismul cardiac. Mai mult decat in stenoza mitrala este obligatoriu pentru a confirma 

sau infirma boli coronarieie ca si mecanism etiologic. La pacientii cunoscuti cu angina 

pectorala, sechele de infarct miocardic si la cei cu factori de risc acrdiovsculari indiferent de 

varsta si acuratetea examenului ecocardiografic. Apreciaza si coantifica cu mare sensibilitate 

volumul de sange regurgitant, severitatea sa functia VS si repercursiunule asupra caordului 

drept, hipertensiunea pulmonara, regurgitarea tricuspidiana. Se face atunci cand datele 

ecocardiografice si incadrarea clinica a pacientului aduc indicatia terapeutica in zona 

interventiei chirurgicale. 

11

Evolutia naturala. Prognosticul acestor pacienti depinde de etiologia, severitatea 

regurgitarii si functia VS. Evolutia chiar la pacientii cu regurgitari semnificative se poate 

intinde pe decenii pana la decompensare. Insa odata instalat decompensarea, riscul operator 

creste si rezultatele postoperatorii sunt mai slabe, fapte de care trebuie tinut cont in alegerea 

momentului operator in evolutia bolii. Dilatarea As cu instalarea fibrilatiei atriale aduc la 10- 

20%, incidenta complicatiilor embolice cerebrale si periferice. Pe loturi de studiu s-a 

observat ca 80% dintre pacientii cu regurgitare mitrala raman in viata la 5 ani, si 60% dupa 

10 ani. Evolutia naturala este mult mai rea la cei care au regurgitare mitrala datorita bolii 

coronariene. 

Tratamentul Medical. 

Profilaxia endocarditei infectioase la pacientii cunoscuti cu regurgitare mitrala usoara sau 

medie este foarte importanta. Medicatia vasodilatatoare, antiaritmica in cazul fibrilatiei 

atriale, diuretice, tratamentul anticoagulant, amelioreaza mult statusul clinic al pacientului, 

dar nu trebuie sa duca la intarzierea deciziei chirugicale, pana la decompensarea severa a VS. 

Tratamentul Chirurgical. Este singurul rational la un moment dat in evolutia regurgitarii 

mitrale. Decizia chirurgicala si momentul optim este mai greu de apreciat decat in prezenta 

stenozei. Tendinta actuala este de a recomanada interventia mai repede, inainte de 

decompensarea VS si recomandarea de a folosii tehnici reconstructive mai degraba decat 

inlocuirea valvulara. 

Indicatia chirurgicala. Se face in functie de severitatea regurgitarii mitrale, statusul clinic al 

pacientilor, simptomatici sau asimptomatici precum si de repercursiunile asupra functiei VS. 

• Pacientii simptomatici cu regurgitare mitrala severa si disfunctie ventriculara FE < 

60%, diametrul end-sistolic VS > 45 mm. 

• Pacientii asimptomatici cand datele ecocardiografice si angio arata disfunctie VS 

• Inainte de distructia ireparabila a aparatului valvular mitral 

• In cazul intalarii fibrilatiei atriale, datorita rezultatului mai bun in cazul unui debut 

recent care au sanse sa revina in ritm sinusal postoperator. 

___________________________________________________________________________ 

Factorii predictivi ai unui raspuns suboptimal postoperator in cazul regurgitarii 

mitrale.(Tabel ) 

Echo - Fractia de scurtare VS < 0.32 

- Indexul diametrului end-diastolic > 40 mm/m2 

- diametrul end-diastolic > 50 mm 

- indexul diametrului end-sistolic > 26 mm/m2 

Angio – FE < 55% 

- LVEDP > 12 mm Hg 

- LV-EDV > 220 cc/m2 

- LV-ESV > 60 cc/m2 

___________________________________________________________________________ 

Tehnica chirurgicala. Exista doua tipuri de operatii care se fac in cazul regurgitarii mitrale, 

plastia valvular si inlocuirea valvulara. 

a) – Plastia valvulara mitrala – Se face ori de cate ori este posibila, datorita anatomiei 

favorabile si a experientei chirurgului. Exista mai multe tehnici de reparare valvular care se 

adreseaza specific, leziunii anatomice respectice, dilatarea de inel, prolapsul de valva, 

elongatia de cordaje, ruptura de cordaje, ruptura de muschi papilari. Aprecierea corecta 

preoperatorie si intraoperatorie prin ecocardiografie transesofagiana, si mai ales examinarea 

directa a chirurgului, ajuta la luarea deciziei chirurgicale de reparare si a tehnicii respective. 

12

Cea mai simpla si clasica tehnica de reparare a valvei mitrale este rezectia quadrangulara a 

cuspei posterioare in caz de prolaps si insertia unui inel mitral (Fig. ) 

Fig. Rezectia quadrangulara a valvei mitrale posterioare si insertia de inel mitral 

In cazul rupturii de cordaje sau a elongatiei acestea se repara, se inlocuiesc cu cordaje 

artificiale de Goretex si se insera un inel mitral, Inelele mitrale sunt produse artificiale 

metalice sau din material plastic, care sunt acoperite cu o tesatura textila ce ajuta la insertia 

lor si au forme diferite de inel, complet, incomplet fiind rigide sau flexibile. Ele ajuta la 

stabilzarea inelului mitral marit in majoritatea situatiilor (Fig. ) 

Fig. Inele mitrale, complet ( Carpentier-Edwards), incomplet (Labcor) si flexibil (Komp) 

De asemenea in cazul regurgitarii mitrale postendocarditice se incearca prezervarea valvei 

indemne dupa excizia partii infectate si refacerea aparatului mitral cu cat mai putin material 

strain pentru a evita reinfectia.(Fig ) 

Fig. Endocardita nativa pe valva mitrala posterioara la o pacienta tanara, 34 ani, gravida, la 

care s-a facut rezectia cuspei posterioare si refacerea cu petec de pericard si insertia de inel 

mitral Carpentier. ( L. Muller & G. Gaspar, Innsbruck, Austria, 2002) 

Insuficenta Mitrala 

b)- Inlocuirea valvei mitrale. Cand nu este posibila repararea valvei mitrale aceasta se 

inlocuieste cu o proteza valvulara mecanica sau biologica. Se recomanda pastrarea valvei 

posterioare cu cordajele sale pentru prezervarea geometriei VS si un mai bun rezultat pe 

termen lung. Tehnic aceasta se realizeaza prin plierea cuspei posterioare cu firele de fixare 

13

ale protezei. Ca si in cazul valvei aortice s-a incercat folosirea unei homogrefe mitrale, dar 

rezultatele sunt mai slabe. 

Prolapsul Valvei Mitrale 

Definitie. Protrujia unei cuspe mitrale in AS in timpul sistolei ventriculare, care duce la la o 

imperefctiune de inchidere si regurgitare mitrala minora initial, iar la auscultatie da un scurt 

suflu sistolic de regurgitare mitrala caracterizeaza prolapsul de valva mitrala. Prevalenta este 

de 1-6% in populatia dealtfel sanatoasa. Incidenta sa este mai ridicata la pacientii cu; boala 

Graves, distrofia musculara Duchenne, sindromul Marfan, defectul septal interatrial. 

Tabloul clinic. Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, fiind descoperiti la examene 

medicale, cand se deceleaza un suflu sistolic scurt in focarul mitral. In timp pot apare 

simptome ca, palpitatii, oboseala, dispnee la efort, dureri toracice. 

Diagnosticul. Este clinic la ascultatie si este confirmat de ecocardiografia care cuantifica 

gradul regurgitarii si apreciaza starea cordului in totalitate. 

Tratament. Nu necesita nici un tratament specific, decat profilaxia endocarditei infectioase 

cu ocazia unor manevre invasive, tratamente stomatologice. Se recomanada examinarea 

periodica ecocardiografica si evitarea unor sporturi competitive care cer eforturi statice mari. 

In cazul progresiunii regurgitarii care devine de gradul III-IV, atunci se consigera ca o 

regurgitare mitrala severa si intra in algoritmul diagnostic si terapeutic al acestei afectiuni. 

4. 5. Stenoza Tricuspidiana 

In majoritatea cazurilor este de etiologie reumatismala. Alte cauze pot fi congenitale, atrezia 

tricuspidiana, tumorile atriului drept, rar fibroza endomiocardica, endocardita tricuspidiana 

cu vegetatii. 

Fiziopatologie. Gradientul diastolic intre AD si VD creste, fluxul transvalvular este redus si 

rezulta o staza venoasa in sistemul cav superior si inferior cu trurgescenta jugularelor, staza 

hepatica, edeme gambiere si ascita. 

Tabloul Clinic. Pacientul este obosit, dispneic, cu jugulare turgescente, hepatomegalie, 

edeme declive si ascita in stadii avansate. 

Diagnosticul. Clinic sugerat de simptomatologie este orientat de examenul clinic al 

pacientului si confirmat de investigatiile paraclinice dintre care ecocardiografia este 

esentiala. Deobicei sunt afectate si alte valve cardiace, mitrala, aorta in cadrul boli 

reumatismale. 

Tratamenul. Medicamentos, igieno-dietetic, cu restrictie de sare, diuretice, poate ameliora 

temporar starea clinica. Tratamentul chirurgical este cel care incearca sa normalizeze fluxul 

sanguin prin valva tricuspida stenotica, prin comisuroliza directa digitala sau chirurgicala ira 

in caz de rezultat insuficent valva trebuie schimbata de preferinta cu o valva biologica. 

Valvele mecanice in pozitie tricuspidiana se evita pe cat posibil datorita ratei crescute de 

tromboza si a colmatarii. 

Insuficienta Tricuspidiana 

Deobicei este rezultatul dilatarii VD si al inelului tricuspidian in boala mitrala, 

hipertensiunea pulmonara primara sau secundara, infarctul miocardic al VD, boli congenitale 

ca stenoza pulmonara. 

Tabloul clinic. In absenta hipertensiunii pulmonare este bine tolerata cu tratament 

medicamentos. Cand hiperetnsiuena pulmonara este prezenta, debitul cardiac este redus si 

avem manifestarile insuficentei cardiace drepte; turgescenta jugularelor, hepatomegalie, staza 

periferica si ascita. 

14

Diagnosticul. Examenul clinic obiectiv evidentiaza semnele decompensarii VD (edeme, 

hepatomegalie, jugulare turgescente, casexie, ascita) iar la auscultatie, suflul sistolic 

accentuat in inspir (semnul Carvallo). Examenul ecocardiografic este cel care estimeaza 

severitatea regurgitarii tricuspidiene, starea apartului valvular, marimea cavitatilor cardiace, 

hipertensiunea pulmonara si functia VD. 

Tratamentul. Dupa cum insuficenta tricuspidiana este functionala (aparat valvular normal) 

sau organica, severa sau doar moderata, valoarea hipertensiunii pulmonare, decizia de a 

interveni chirurgical este particularizata. Daca regurgitarea tricuspidiana este functionala de 

gradul II/III, fara hipertensiune pulmonara severa se repara doar leziunea care a dus la 

dilatarea VD (stenoza mitrala, stenoza pulmonara, boala coronariana), iar daca este o 

regurgitare mai severa atunci se face plastie tricuspidiala cu inel sau tehnica DeVega.In cazul 

distrugerii valvulare, care nu poate fi reparata, aceasta se schimba cu o valva de preferinta 

biologica. Valvele mecanice in pozitie tricuspidiana fiind mai expuse la tromboza si 

colmatare. 

4. 6. Stenoza Pulmonara 

Cauza cea mai frecventa este cea congenitala, simpla sau in cadrul unor malformatii 

complexe (tetralogia Fallot), mai rar reumatica, sindromul carcinoid. 

Regurgitarea pulmonara, fiind cel mai adesea secundara hipertensiunii pulmonare, sau 

dilatarii a. pulmonare(idiopatica sau in cadrul sindromului Marfan). 

Diagnosticul este mai mult paraclinic prin ecocardiografie si/sau cateterism cardiac drept. 

Tratamentul este cel al insuficientei cardiace drepte iar in cazul severitatii stenozei 

pulmonare se intervine chirurgical, prin plastie valvulara. Cand valva pulmonara trebuie 

schimbata, datorita stenozei sau regurgitarii valvulare, se face cu un conduit biologic, 

homogrefa pulmonara sau xenogrefa, Freestyle Medtronic, conduit Contegra. 

4. 7. Leziunile Multivalvulare 

Boala reumatismala adesea afecteaza una sau mai multe valve. La fel in cadrul sindromului 

Marfan, pot fi afectate mai multe valve. Endocardita pe o valva se poate extinde si pe cea 

vecina. Afectarea organica a unei valve poate duce in timp la manifestari functionale pe alta 

valva. Este importanta recunoasterea completa a valvelor afectate pentru o corecta indicatie 

chirurgicala si rezolvare concomitenta. Examenul ecocardiografic transtoracic si 

transesofagian uneori cu reconstructie tridimensionala permit evaluarea corecta, completa si 

luare deciziei terapeutice adecvate. 

Interventia chirurgicala de inlocuire a doua sau trei valve (plastie valvulara) este grevata de 

un risc chirurgical crescut, iar rezultatul postoperator este in functie de afectarea cardiaca. 

4. 8. Tipuri de Proteze Valvulare 

Eforturile cercetarii medicale in vederea gasirii unui substituent valvular mecanic sau 

biologic de a lungul a mai bine de cinci decenii sau concretizat intr-o gama larga de produse 

comerciale care tind sa se apropie de functia unei valve cardiace. Cu toate acestea rezultatele 

sunt departe de a gasi substituentul valvular ideal. 

Caracteristicile unei proteze valvulare ideale. 

• Sa realizeze o hemodinamica buna, flux central fara turbulenta, fara gradient 

• Rezistenta la infectii 

• Netrombogena 

• Sa nu distruga elementele figurate ale sangelui 

• Usor de implantat 

• Cost rezonabil 

• Usor de procurat 

• Rezistenta in timp 

15

a) – Caracteristiciile hemodinamice. Au fost indelung studiate in conditii clinice si de 

laborator, folosind duplicatoare care sa reproduca activitatea cordului pe timp indelungat si in 

conditii diferite de repaus si efort. Gradientul presional transvalvular este criteriul cel mai 

important pe catre il realizeaza o valva. Acesta poate fi calculat ecocardiografic Doppler prin 

masurarea gradientului instantaneu maximal (MIG- maximal instantaneous gradient). Toate 

valvele au un gradient oarecare datorita inelului care este necear pentru fixarea valvei. 

Indexul de performanta (PI-performance index) al unei valve este dat de raportul dintre aria 

orificiului efectiv (EOA-effective orifice area) si aria inelului de sutura. Cu cat acest indice 

este mai mare cu atat valva este mai performanta hemodinamic. De exemplu valvele porcine 

au un PI de 0.35-0. 40, cele bovine 0.65 iar valvele cu dublu disc 0.65-0.70. 

b) – Tromboembolismul valvular. Formarea de trombi pe valva si embolia cerebrala sau 

periferica reprezinta o problema delicata a protezarii valvulare.Pentru a preveni tromboza 

valvulara se administreaza tratament anticoagulant a la long. Valvele biologice sunt mai 

rezistente la tromboza, dintre acestea homogrefele fiind cele mai bune. Ele nu necesita 

tratament anticoagulant daca pacientul este in ritm sinusal. Valvele mecanice trebuie 

obligatoriu sa fie anticoagulante toata viata, cu un INR intre 2.5-3,5. 

c)- Colmatarea valvei. Este o complicatie severa si consta in formarea de trombi pe valva, 

care o bloceaza. Este o urgenta medico-chirurgicala, care ameninta viata pacientului . 

Tratamentul consta in fibrinolitic daca este trombusul proaspat si medicatia eficenta iar daca 

nu, interventia chirurgicala de urgenta, de extractie a trombului cu sau fara necesitatea de a 

schimba valva. Aceasta complicatie apare in special la pacientii care nu respecta tratamentul 

anticoagulant. 

d)- Hemoragiile. Tratamentul anticoagulant pe langa efectul benefic poate duce si la 

accidente hemoragice, care pot fi redutabile, cerebrale, chiar letale sau sangerari minore, 

gingivale, urinare. Se controleaza INR si se ajusteaza doza de anticoagulant. 

e)- Infectiile. Protezele valvulare sunt susceptibile la infectii, iar dintre acestea cele mecanice 

sunt cele mai afectate, homogrefele sunt cele mai rezistente. Tratamentul este antibiotic si 

chirurgical daca se produc leak-uri paravalvulare sau infectia nu poate fi controlata 

medicamentos. 

f) – Hemoliza. Distructia elementelor figurate ale sangelui este un alt inconvenient in 

speciala al valvelor mecanice. Cel mai adesea este datorata unui leak, paravalvuar, care 

produce o turbulenta a sangelui. 

g)- Durabilitatea valvei. Valvele mecanice sunt cele mai rezistente in timp, iar cele 

biologice sunt supuse unui proces de degenerare in timp care sa faca necesara reinterventia si 

schimbarea lor dupa 10-15 ani. 

Clasificarea protezelor valvulare 

Dupa materialele din care sunt confectionate se impart in valve mecanice si valve biologice. 

I- Proteze mecanice. Inelul si discurile sunt metalice sau din pirolit carbon, iar inelul este 

acoperit cu o textura de material plastic ce ajuta la fixarea lor . 

• Cu bila - Starr-Edwards, Smeloff-Cutter – care nu se mai folosesc (Fig. ) 

Fig. Valve mecanice cu bila, Starr-Edwards, 

• Cu mono disc- Medtronic-Hall, Sorin Carbocast, Allcarbon, Omnisience (Fig. ) 

16

Fig. Valve mecanice monodisc, Medtronic-Hall, Sorin Carbocast, Omniscience 

• Cu dublu disc- St. Jude,Carbomedics, On X, Sorin Bicarbon, 

Fig. Valve mecanice dublu disc, St. Jude, Carbomedics, On X 

II- Valve biologice. Sunt confectionate din materiale biologice de provenienta animala, 

(pericard bovin, valve porcine), special tratate si fixate pe un schelet metalic si tesatura 

textila de fixare (valvele biologice cu stent) sau fara schelet metalic mai suple (valvele 

biologice stentless). 

a)- Heterogrefe sau xenogrefe - valve recoltate de la animale (Fig. ) 

- porcine - cu stent – valva Edwards-Carpentier 

- fara stent – Freestyle Medtronic 

- bovine - cu stent – Ionescu-Shiley, Mitroflow 

- fara stent- Pericarbon Freedom, 

Fig. Valve biologice porcine, cu stent si stentless Freestyle Medtronic. 

17

Fig. Valve biologice din pericard bovin, cu stent si stentless Freedom Pericarbon Sorin 

b) - Homogrefe sau alogrefe – recoltate de la cadavre umane: 

c) - Autogrefe sau izogrefe – care se recolteaza de la pacient (autogrefa pulmonara) in 

locul ei fiind puse alte conduite (o homogrefa pulmonara – operatia Ross, sau xenogrefe, 

conduit Contegra, Freestyle) ( Fig. ) 

Selectia valvelor cardiace 

Selectia unei valve se face in functie de varsta pacientului, patologia valvulara, preferinta 

pacientului si a chirurgului, disponibilitatea tipului de valva si experienta medicului. 

a)- Valvele mecanice. Se recomanda la: 

• Pacienti tineri, cu expectativa de supravetuire indelungata, fara contraindicatii la 

tratamen.tul anticoagulat 

• Femei tinere care au nascut sau nu doresc sa aiba sarcina 

Valvele mecanice au o rezistenta indelungata, dar au dezavantajul tratamentului anticoagulat 

cu implicatiile sale, pe viata si sunt mai susceptibile la infectii. 

b)- Bioproteze – Xenogrefe porcine sau bovine. 

• La femei care doresc sa aiba copii, pentru a evita tratamentul anticoagulat. 

• La pacienti varstnici peste 70 ani, la care riscul tratamentului anticoagulat este mare 

• La pacienti aflati in zone izolate, care nu pot sa-si controleze tratamentu anticoagulant 

• Contraindicatii ale tratamentului anticoagulat (hemoragii digestive, coagulopatii) 

• Endocardite, cand homogrefele nu sunt disponibile. 

Nu necesita tratament anticoagulat, dar au dezavantajul degenerarii in timp si a necesitatii de 

reinterventie si schimbare a valvei. 

c)- Homogrefe 

• Copii care sunt in crestere 

• Tineri care nu doresc sa aiba tratament anticoagulat 

• Endocardite 

18

CAP V - MALFORMATIILE CARDIOVASCULARE (MCC) – Marian GASPAR 

5. 1. Definitie. Bolile congenitale cardiovasculare sunt defecte ale structurilor si functiilor 

aparatului cardiovascular prezente de la nastere. 

Incidenta. Incidenta MCC severe si moderate, este de 6-8 la 1000 de nascuti vii, iar daca 

sunt incluse si malformatiile cardiace usoare ( bicuspidia aortica, DSV mic de tip muscular) 

atunci incidenta ajunge la 65 /1000. In SUA se nasc anual 25.000 de copii cu MCC. In tara 

noastra incidenta reala este greu de apreciat datorita retelei de cardiologie si chirurgie 

pediatrica insuficent dezvoltata si specializata. 

Etiologie. In majoritatea cazurilor etiologia MCC este: 

• Necunoscuta (idiopatica) 

• Anomalii cromozomiale: Microdeletiuni cromozomiale – 

- Cromozomul 22- se asociaza cu arc aortic intrerupt, 

tetralogia Fallot, trunchiul arterial comun, 

- Cromozomul 12- sindromul Noonan asociat cu stenoza 

pulmonara, cardiomiopatia hipetrofica, 

- Cromozomul 7 - (sindromul Williams) asociat cu stenoza 

supraaortica, 

• Boli genetice 

- Trisomia 21, sindromul Down poate fi asociat cu DSA, DSV, CAP 

- Sindromul Turner (XO) este asociat cu bicuspidie aortica si coarctatia 

Aortica 

• Factori de mediu – medicamente (produse cu litium- boala Ebstein, Warfarina - DSA, 

DSV, PCA, anticonvulsivantele, excesul de vitamina A asociat cu TVM), produse 

chimice, infectii virale (rubeola, Coxackie) 

• Boli ale mamei – diabetul zaharat se asociaza cu CMH, alcoolismul 

Particularitatile Circulatiei Cardiovasculare Intrauterine si Neonatal 

Cunoasterea caracteristiciilor anatomice si functionale ale circulatiei fetale in diferite etape 

ale dezvoltarii sale, precum si etapa majora de tranzitie la viata extrauterina, este esentiala 

pentru intelegerea cauzelor, a patogeniei si a manifestarilor bolilor congenitale 

cardiovasculare. Sistemul cardiovascular incepe sa se dezvolte din a 3-a saptamana de 

sarcina iar din cea de a-4 a, inima incepe sa bata. 

Caracteristicile Anatomice si Fiziologice ale Circulatiei Intrauterine. 

In timpul vietii intrauterine exista: 

• Shunturi intracardiace si extracardiace ca: foramen ovale, ductul arterial, ductul venos 

• VD pompeaza sangele in artera pulmonara, de unde trece prin – ductul arterial- in 

aorta descendenta si mai departe spre placenta prin arterele ombilicale. 

• Placenta este locul major al schimburilor de gaze si nutrienti. 

• Primul organ care beneficiaza de sangele incarcat cu oxigen este ficatul, apoi celelate 

organe. 

• VD si VS lucreaza mai degraba in aceasta etapa in paralel decat in serie. 

Placenta – reprezinta organul de legatura intre mama si fat, locul cel mai important al vietii 

intrauterine, unde se realizeaza schimburile de O2, CO2, si nutrienti (glucoza, aminoacizi, 

electroliti, apa). 

1

Arterele ombilicale – sunt doua vase prin care sangele neoxigenat trece din circulatia 

fatului din aorta descendenta spre placenta. 

Circulatia Pulmonara Fetala – Este carcterizata printr-o rezistenta vasculara pulmonara 

crescuta, mai mare decat cea sistemica. Din acest motiv sangele din VD sunteaza plamanul 

(doar o cantitate mica ajunge la plamani), prin ductul arterial spre aorta descendenta si apoi 

placenta. 

Vena Ombilicala si Ductul Venos. – Reprezinta vasele de legatura intre placenta si fat. 

Sangele oxigenat la nivelul placentei trece prin ductul venos care se conecteaza cu VCI spre 

AD. O parte din sangele oxigenat trece prin ficat iar o alta parte by-paseaza ficatul spre AD 

(Fig. ). Circulatia fetal, rolul 

placentei ca organ central al 

schimburilor de O2, CO2, si 

substante nutritive. 

Foramen Ovale – reprezinta comunicare intracardiaca intre AD si AS. Sangele venos drenat 

din partea superioara a corpului fatului prin VCS se amesteca cu cel oxigenat venit prin VCI, 

din placenta. O parte trece in VD – AP – Ductul arterial – Aorta descendenta, iar o alta parte 

prin Foramen ovale trece in AS- VS – Aorta ascendenta – Arc Aortic- Creier. 

Ductul Arterial - este canalul de comunicare intre artera pulmonara si aorta descendenta. 

Sangele din AD (cu doar 52%O2) intra in VD – AP- Ductul arterial si aorta descendenta. 

Atat Foramen Ovale cat si Ductul arterial trebuie sa se inchida functional in cateva ore dupa 

nastere, iar structural in cateva saptamani. 

Modificarile Circulatiei imediat dupa Nastere 

Imediat dupa nastere , la prima respiratie, plamanii se umplu cu aer, ce ia locul fluidului din 

viata intrauterina. Nivelul crescut al O2 in sange si umplerea alvelolelor pulmonare cu aer 

duc la scaderea rezistentei vasculare pulmonare. Rezultatul este fluxul crescut de sange 

dinspre VD inspre plamani. 

Modificarile anatomice – Cordonul ombilical este clampat si sectionat astfel ca Placenta, 

este scoasa din circuit. Foramen ovale, Ductul Venos si Ductul arterial se inchid functional. 

Rezistentele vasculare sistemice crescute prin sectionarea cordonului ombilical duc la 

inchiderea functionala a Ductului Venos. 

Presiunea mai mare din AS, datorita cresterii fluxului sanguine pulmonary, determina 

inchiderea Foramen Ovale. 

2

Concentratia crescuta a O2 in sange , scaderea nivelului de Prostaglandine si scaderea 

rezistentei vasculare pulmonare sunt factorii care duc imediat la inchiderea functionala a 

Ductului Arterial. 

5. 2. Clasificarea Bolilor Cardiace Congenitale. 

MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, functionale sau de pozitionare a cordului in: 

A. Defecte structurale 

• Cu cianoza 

• Fara cianoza 

Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara 

- crescuta 

- redusa 

- normala 

Ventricul dominant – stang sau drept 

Hipertensiune pulmonara – prezenta sau absenta 

B. Defecte functionale 

C. Defecte de pozitionare a cordului 

Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonar crescut sau redus si absenta sau prezenta 

cianozei putem clasifica pentru uz didactic MCC dupa cu urmeaza: 

I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza 

1 - Defectul Septal Interatrial (DSA) 

2 - Defectul Septal Interventricular (DSV) 

3 - Canalul Arterial Permeabil (PDA) 

4 - Canalul Atrioventricular Comun (CAVC) 

5 – Fereastra Aorto-Pulmonara (FAP ) 

6 – Drenaj Venos Anormal Partial (DVAP) 

II – MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza 

1 – Transpozitia de Vase Mari (TVM) 

2 - Trunchiul Arterial (TA) 

3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total (DVAT) 

4 – Ventricul unic (VU) 

5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara (AT) 

III –MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala 

1 – Coarctatia de aorta (Co Ao) 

2 – Stenoza Aortica (SA) 

IV – MCC cu Flux pulmonar scazut 

1 – Tetralogia Fallot (TF) 

2 – Boala Ebstein (BE) 

3 – Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT) 

4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara (SP) 

V – MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta 

1 – Cord Hipoplastic stang (CHS) 

3

5. 3. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL MCC 

Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale examenului clinic general si 

investigatii paraclinice specifice : 

• Anameza mamei – date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa 

nastere, date materme si heredocolaterale (numar de copii, sarcini pierdute inainte 

de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiace). 

• Examenul clinic obiectiv – cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia 

auscultatia prin care se aduna date despre starea nou nascutului sau a copilului in 

etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate, 

inaltime, tensiune arteriala, frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate, 

cianoza (generalizata, periorala), edeme, degete hipocratice, triluri, sufluri 

cardiace sau pe traiectul vaselor mari, in diferite focare, zgomote cardiace 

aritmice, prezenta pulsatiilor arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta 

jugularelor, dispnee, tiraj costal, sguatting, raluri pulmonare de staza sau 

bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale evidente (oculare, 

cavitate bucala, aparat genitourinar). 

Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (“mozaicism”) si aspectul de degete hipocratice 

(clubbing), ce pot atrage atentia asupra MCC. 

Investigatiile paraclinice 

• Masurarea Tensiunii arteriale – atat static cat si continuu pe 24 de ore, in special la 

copii care iau medicatie active antihipertensiva sau imunosupresiva (ciclosporina, 

tacrolimus). 

• Pulse Oximetria – este o metoda simpla de determinare, noninvaziva a nivelului de 

hemoglobina incarcata cu O2. Un dispozitiv este atasat la degetul copilului, apoi 

unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in cazurile cand 

cianoza nu este prezenta clinic. 

• Electrocardiograma – este o investigatie noninvaziva, comuna care se efectueaza si 

in ambulator. Aduce date asupra activitatii electrice a inimii, frecventa cardiaca, 

(bradicardie sau tahicardie) diferite aritmii care pot fi surprinse pe ECG de repaus ( 

extrasistole atriale, ventriculare), tulburari de conducere (blocuri atrioventriculare, 

blocuri de ramura, sindrom de preexcitatie, WPW), semne electrice ale dilatarilor sau 

hipetrofiilor de cavitati cardiace. 

• Monitorizarea Holter ECG/24 ore – la copiii mai mari care pot coopera 

inregistrarea continua 24-48 ore a ECG poate descoperii aritmii si sa aprecieze riscul 

4

acestora in unele situatii ca: tetralogia Fallot, postchirurgical, cardiomiopatii 

dilatative hipertrogice, post operatia Fontan. 

• Testul de Efort – dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru 

testul de efort, alergare sau pe bicicleta care poate releva tulburari cardiace (aritmii, 

cianoza) altfel absente in repaus. 

• Examenul Radiografic Toracic – efectuata postero-anterior cat si lateral ne da date 

despre: cutia osoasatoracica (deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si 

conturul umbrei cardiace, vascularizatia pulmonara (crescuta, redusa, prezenta de 

lichid pleural) (Fig. ) 

Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilor 

cardiace si a vaselor mari 

• Ecocardiografia – Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al 

defectelor cardiace precum si conseciintele lor functionale asupra cordului. Descrie 

cavitatile cardiace, apartul valvular, septul interatrial si interventricular. Urmareste 

evolutia in timp a defectelor cardiace pentru planificarea interventiei chirurgicale. 

Dupa interventia chirurgicala urmareste pacientii periodic. Este o metoda de 

screening in vederea depistarii precoce a MCC. In majoritatea cazurilor examenul 

ecocardiografic este suficienta petru precizarea diagnosticului, a manegementului 

chirurgical, lasand cateterismul cardiac doar pentru cazurile neclare de MCC 

complexe, asociate, cand masuratorile presionale si de saturatii de gaze sanguine 

intracardiace sunt absolute necesare. 

• Ecocardiografia transesofagiana - poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si 

sonde speciale de copii, Prin plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara 

interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor, copilul fiind si sedat se obtin 

informatii de mare acuratete care ajuta la diagnosticul complet al complexului 

malformativ. 

• Ecocardiografia fetala – reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al 

MCC, cu ajutorul ecocardiografiei in timp real tridimensionala, color, patru sau cinci 

camere, care poate evidentia majoritatea MCC. Se efectueaza in saptamna 18-20, 

avand ca indicatii; factorii materni sau familiali de risc crescut pentru MCC: mama 

sau parintii mamei cunoscuti cu anomalii cromozomiale, mama cu diabet zaharat 

insulinodependent (risc de 5% pentru MCC), mama sub tratament cu produse de litiu, 

anticonvulsivante, abuz de droguri, alcool, in caz de consangvinitate. Precizeaza 

diagnosticul posibil de : ventricul unic stang sau drept hipoplazic, defect 

atrioventricular, DSV larg, boala Ebstein. Familia poate decide in aceasta situatie 

5

daca pastreaza sarcina sau nu. De asemenea odata diagnosticul precizat alerteaza 

echipele medicale la nastere pentru un management planificat. In anumite situatii ca 

stenoza aortica sau pulmonara se poate face intrauterin tratament interventional de 

largire, dilatare a valvelor afectate. 

• Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia – Este o investigatie complementara, 

invaziva care aduce informatii suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice, 

in cazurile de MCC complexe. Poate fi efectuat atat cateterism cardiac drept pe 

sistemul venos cat si stang pe calea arterei femurale. Datele obtinute sunt de maxima 

acuratete definind: structurile anatomice (atrii, ventriculi, vase mari) normale si 

aberante, anatomia si functia valvelor cardiace, shunturi, date hemodinamice de 

presiuni intracavitare, gradiente, date de gazometrie sanguina si mai ales date depre 

vasele mari si circuulatia colaterala ce nu poate fi evidentiata echocardiografic. 

• Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara – reprezinta 

investigatii moderne, non-invasive care dau imaginii descriptive asupra structurilor 

anatomice normale si patologice cat si date functionale, ce pot fi complementare 

celorlalte investigatii sau chiar sa le inlocuiasca. Se poate astfel cuantifica fluxul si 

gradientul presional la nivelul aparatului valvular, evalueaza functia miocardica a VS 

si VD, face mapping coronarian, pot fi urmaritii pacientii supa corectia chirurgicala, 

pentru aprecierea leziunilor ramase nereparate. 

• Studiile Nucleare – Perfuzia cardiaca nucleara, este rar folosita in diagnosticul 

MCC, pentru determinarea ischemiei miocardice si a functiei ventriculare. In schimb 

perfuzia nucleara pulmonara este utila pentu aprecierea diferentei de perfuzie in 

atrezia pulmonara, TF. 

• Studii Electrofiziologice – Efectuate in laboratoarele de electrofiziologie de catre 

specialisti in acest domeniu, precizeaza diagnosticul si mecanismul diferitelor aritmii, 

tulburari de conducere. Poate fi si terapeutic prin implantarea de pace-maker pre sau 

postoperator, radioablatie in cazul unor aritmii necontrolate medicamentos. 

• Studiile genetice – Se fac in cazul unor boli genetice evidente clinic sau pentru 

precizarea unor anomalii cromozomiale mai discrete ce pot fi transmise la 

descendenti. 

Examenul clinic coroborat cu investigatiile paraclinice efectuate in centre de specialitate de 

cardiologie si chirurgie cardiaca pediatrica, trebuie sa duca la un diagnostic clar, sa precizeze 

stadiul afectiunii, implicatiile imediate si masurile terapeutice adecvate. Cu toate 

investigatiile complexe, uneori intraoperator se descopera defecte care nu au fost descrise si 

care pot schimba cursul operatiei si chiar evolutia postoperatorie. Dupa precizarea 

diagnosticului, copilul va fi urmarit periodic sau v-a fi trimis spre rezolvare chirurgicala. 

5. 4. TRATAMENTUL MALFORMATIILOR CARDIACE 

Daca unele malformatii cardiace simple prezente imediat la nastere pot sa evolueze spre 

rezolvare spontana prin dezvoltarea structurilor cardiace (un DSA tip fosa ovalis mic se poate 

inchide, DSV tip muscular unic, mic la fel se poate inchide spontan). 

Majoritatea MCC insa necesita, dupa precizarea diagnosticului masuri complexe, asociate din 

partea mai multor specialitati medicale (neonatolog, medic cardiolog pediatru, anestezist, 

chirurg cardiac). 

• Tratamentul medical – Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem 

de complex, cu viza de resusscitare cardiovasculara si respiratorie, pana la interventia 

chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament tonicardiac, diuretic, de 

echilibrare hidroelectrolitica, sau antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace. 

6

Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie clara in situatii specifice. La pacientii 

care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit faza utila a operatiei, tratamentul 

medical ramane masura de prelungire a vietii. 

• Tratamentul Interventional – Cardiologia interventionala, specialitate recent 

aparuta dar care s-a dezvoltat spectaculos, aduce tot mai multe solutii terapeutice in 

MCC. Se realizeaza interventii spectaculoase inca din viata intauterina cand prin 

cateterizarea structurilor cardiace ale fatului, prin dilatare in caz de stenoza valvulara 

aortica sau pulmonara se poate obtine evolutia ulterioara buna a fatului la nastere. 

Unele interventii sunt salvatoare imediat dupa nastere asigurand supravetuirea 

imediata, pana la interventia chirurgicala (stenoza aortica severa, atrioseptostomia in 

TVM fara DSA sau DSV). Defecte congenitale mai simple pot fi rezolvate chiar cu 

titlul de tratament curativ. Astfel un DSA sau un DSV pot fi inchise intervetional prin 

plasarea de dispozitive specifice (« umbrela »), care sa obstrueze defectul de 

comunicare anormal intre cavitati. Canalul arterial permeabil poatefi obstruat prin 

plasarea unei spirale (coil) care duce la tromboza si ocluzia sa. Coartatia de aorta 

perprimam sau restenozele postchirurgicale pot beneficia de angioplastie si plasarea 

de stenturi. 

• Tratamentul Chirurgical – ramane solutia corectoare, curativa sau doar paleativa in 

majoritatea MCC. De la cele mai simple interventii chirurgicale pana la cele mai 

complicate ca : transplant cardiac, cord-plaman, switch-ul arterial, operatia Mustard, 

Glenn sau operatia Fontan, toate se fac in centre specializate de catre un personal 

antrenat doar in chirurgia cardiac pediatrica. Tratamentul chirurgical modern a 

devenit mai larg prin posibilitatea de a efectua : 

- interventii videoscopice 

- interventii cu ajutorul robotului operator 

- interventii standard, clasice. 

In chirurgia MCC, procedeele chirurgicale se impart in doua tipuri: 

- Interventii Paleative – definitive sau de pregatire 

- Interventii Curative – unele cu rezultate definitive sau 

doar cu repararea partiala a structurilor cardiace si 

rezultat functional corespunzator. 

Operatiile Paleative - au drept scop ameliorarea simptomatologiei precum si dezvoltarea 

unor structuri cardiace in vederea corectiei totale. In unele situatii de MCC complexe 

reprezinta singura solutie chirurgicala de ameliorare simptomatica 

I-Shunturile – au drept scop cresterea fluxului pulmonar, prin realizraea unui pontaj fie intre 

circulatia sistemica, arteriala, fie intre cea venoasa centrala si artera pulmonara. Rezultatul 

este reducerea cianozei, ameliorarea simptomatologiei si dezvoltarea retelei vasculare 

pulmonare in vederea operatiei corrective. 

- Shuntul Blalock- Taussig – clasic se realizeaza o 

conectare intre artera subclaviculara si artera pulmonara, 

prin interpozitia unui tub de plastic (Dacron,. Goretex). 

Se realizeaza astfel trecerea sangelui arterial spre 

plamani. Poate fi efectuat pe partea stanga sau pe cea 

dreapta. Se face in TF cu atrezie pulmonara sau cu 

stenoza stransa. 

7

- Shuntul Central Potts - conecteaza aorta ascendenta cu 

trunchiul arterei pulmonare. Se face la copii foarte mici 

care nu au a. subclaviculara bine dezvoltata 

- Shuntul Cavo-Pulmonar Glenn – conecteaza VCS la a. 

pulmonara dreapta. 

Fig. Shunt Blalock-Taussig (A), shuntul central Potts (B) si bandingul de AP (C) 

II- Bandingul de A. Pulmonara – realizeaza o stenoza a trunchiului a. pulmonare, pentru a 

reduce fluxul sanguin exagerat spre plamani si astfel sa previna instalarea unei boli vasculare 

pulmonare severe si ireversibile care ar contraindica o interventie corectiva ulterioara. Se face 

in:DSV multiplu tip muscular (“swiss cheese”), TVM pentru dezvoltarea VD care v-a prelua 

circulatia sistemica in operatia ulterioara de switch arterial, la unii copii cu ventricul unic si 

flux pulmonar excesiv. 

Chirurgia Cardiaca Corectiva 

Operatii pe cord inchis – Unele operatiile cardiace se fac pe cord batand (“inchis”) fara 

ajutorul pompei de circulatie extracorporeala, prin sternotomie mediana sau prin toracotomie 

dreapta sau stanga. Dintrea acestea sunt: ligatura unui PDA, repararea coarctatiei de aorta, 

efectuarea de sunturi Blalock-Taussing, bandingul de a. pulmonara. 

Operatiile pe Cord Deschis – Cele mai multe proceduri se fac insa pe cord oprit (deschis) cu 

ajutorul CEC, a pompei cord-plaman introdusa in 1950 de Gibbon. Calea de abord este prin 

sternotomie dar poate fi si prin toracotomii pentru motive estetice (miniinvasiv). Uneori este 

nevoie chiar si de oprire circulatorie totala, cu racirea pacientului la 20 *C pentru repararea 

arcului aortic. 

Operatii Cardiace cu ajutorul Robotului Chirurgical – Progresul impresionant al 

technologiei medicale a dus la efectuarea de operatii cardiace cu ajutorul robotului operator 

(Fig. ). Exista doua sisteme ce pot fi folosite : Sistemul daVinci si Sistemul Zeus. Prin incizii 

mici, miniinvaziv, se efectueaza de catre bratele robotului manipulate de la consola de catre 

chirurg, procedura respectiva. Rezultatul este, reducerea traumatismului tisular, o vindecare 

mai rapida cu extermare la cateva zile si un rezultat cosmetic mai bun. Chirurgia robotica poate 

fi indicata in : ligatura PDA, inchiderea DSA. 

8

Fig. Schema robotului chirurgical cu : 1- consola de manevrare a chirurgului , 2- unitatea 

video, 3 – instrumentele specifice robotului, 4 – bratele robotului 5 – camera video 

tridimensionala (« ochiul robotului »). 

5. 5. Transplantul Cardiac la Copiii cu MCC (TC) 

Transplantul cardiac este singura solutie in cazul unor MCC neglijate sau care datorita 

complexitatii lor evolueaza spre insuficenta cardiaca refractara la toate mijloacele 

conventionale terapeutice. De la primul transplant cardiac la copil efectuat de Bailey in 1985, 

indicatiile chirurgicale sau extins si la copiii cu MCC. Dintre acestea sunt : cardiomiopatiile 

dilatative sau hipertofice idiopatice, severe, sindromul de inima stanga hipoplazica, 

transpozitia de vase mari (uneori dupa corectia Mustard), dupa operatia Fontan, canalul 

atrioventricular comun in forme severe, atrezia tricuspidiana, boala Ebstein, ventriculul unic, 

endocardofibroelastoza. Contraindicatiile majore sunt :hipertensiunea pulmonara severa, 

ireversibila si stenozele venelor pulmonare. 

Tehnica chirurgicala este aceiasi, a transplantului cardiac ortotopic, dar poate sa puna probleme 

deosebite datorita operatiilor anterioare precum si a anomaliilor structurale ale vaselor mari 

(aorta, pulmonara). Mortalitatea perioperatorie este de 5%. Supravetuirea pe termen lung 

(dupa Registrul International de Transplant la Copii) este de : 77 % la 1 an, 68% la 5 ani, 57 % 

la 10 ani. Exista un program foarte riguros de urmarire a copilului transplantat cardiac de catre 

centrul specializat (investigatii periodice, biopsie miocardica). Rezultatele transplantului 

cardiac facut la copii pentru MCC sunt usor mai scazute comparativ cu alte indicatii. Numarul 

mai scazut de transplante la copii este legat si de numarul mai redus al donatorilor din 

segmentul pediatric. 

Medicatia imunosupresiva actuala (Tacrolimus) a dus la rezultate,in anumite centre mai bune. 

Complicatiile posttransplant sunt date de rejetul acut sau cronic, infectii intercurente, aparitia 

de boli legate de medicatia imunosupresiva, tumori si boala coronariana precoce. 

Calitatea vietii la copii transplantati, este infuentata atat psihologic cat si prin restrictiile 

impuse de medicatie si urmarirea continua. Copii sunt integrati si urmeaza cursurile scolare sub 

supravegherea familiei si a medicilor de specialitate. 

9

5. 6. DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) 

Definitie – DSA reprezinta un defect anatomic la nivelul septului interatrial care face sa 

comunice AS cu AD. In timpul vietii intrauterine “foramen ovale”, asigura trecerea sangelui 

din AD in AS, datorita faptului ca plamanii sunt shuntati. Lipsa de inchidere a acestui orificiu 

da defectul cunoscut sub numele de DSA tip fosa ovalis. Incidenta DSA este de 10% din 

MCC. Este o MCC cu shunt stanga dreapta, flux pulmonar crescut, necianogena. 

Forme anatomice. In functie de localizarea defectului parietal la nivelul septului avem 

urmatoarele tipuri de DSA : 

• DSA tip foramen ovale – persistenta foramen ovale da un defect mic, care se 

diferentiaza de DSA ostium secundum doar prin dimensiunile mai reduse, fiind 

localizat in aceiasi zona a fosei ovalis. 

• DSA tip ostium secundum – o lipsa de sept interatrial mai mare caracterizeaza acest 

tip de defect, situat in portiunea mijlocie a peretelui interatrial. Este forma cea mai 

frecventa, 70% din DSA. Uneori poate aparea ca o membrana multiperforata. 

Asocierea dintre un DSA tip ostium secundum si stenoza mitrala este cunoscuta sun 

numele de sindromul Lutembacher. 

• DSA tip ostium primum – defectul parietal este localizat in partea inferioara, asociat 

cu defect al aparatului valvular atrioventricular (cleft de valva mitrala). Este studiat la 

canalul atrioventricular forma incompleta (fara DSV). 

• DSA tip sinus coronar – absenta peretelui interatrial la nivelul locului de varsare al 

sinusului coronar venos. 

• DSA tip sinus venos – reprezinta localizarea superioara la locul de varsare a VCS. In 

unele situatii se asociaza si cu drenajul venos pulmonar partial ,prin acest defect in AD. 

• DSA tip atriu unic – cand septul interatrial lipseste in totalitate dar cu aparat valvular 

(mitrala si tricuspida) normal. 

Fiziopatologie. Prin defectul parietal se produce un sunt stanga-dreapta. Datorita presiunii 

mai mari, sangele trece din AS in AD, incarca circulatia pulmonara, ducand in timp la 

instalarea unei hipertensiuni vasculare pulmonare. Volumul shuntului depinde de : marimea 

defectului, complianta VD si de rezistenta vasculara pulmonara. Staza pulmonara predispune 

la infectii intercurente. Evolutia indelungata la DSA mari, neglijate poate duce la instalarea 

hipertensiunii vasculare pulmonare ireversibile, cu aparitia sindromului Eisemenger, cand 

shuntul se inverseaza si apare cianoza si semnele de decompensare cardiaca. 

Tabloul clinic. Majoritatea defectelor chiar si acelor semnificative hemodinamic raman 

asimptomatice fiind descoperite intamplator cu ocazia unor examene medicale sau cand 

devin simptomatice in decada a doua sau a treia de viata.La examenul clinic obiectiv se poate 

depista un suflu sistolic de ejectie in focarul pulmonar dat de cresterea fluxului prin valva 

pulmonara si dedublarea zgomotolui II. Simptomatic copii sau adultii tineri devin : astenici, 

cu fatigabilitate si dispnee de efort, palpitatii date de prezenta extrasistolelor sau chiar de 

instalarea fibrilatiei atriale. 

Diagnosticul. Suspiciunea clinica este confirmata de investigatiile paraclinice. 

• Rx cardiotoracic –umbra cordului este marita prim largirea AD si a VD, asociata cu 

pletora pulmonara. (Fig. ) 

• ECG – arata semne de HVD, bloc de ramura dreapta, incomplet. 

10

Fig. Radiografia cardiotoracica care evidentiaza cardiomegalia si pletora pulmonara, iar 

examenul echocardiografic evidentiaza defectul septal de tip ostium secundum, in 

Doppler color directia shuntului. 

• Echocardiografia – este metoda cea mai simpla si sigura care precizeaza 

diagnosticul, localizarea, dimensiuni, directia shuntului, implicatiile hemodinamice 

ale VD, valva tricuspida, apreciaza functia VS (Fig. ). Exclude alte anomalii associate 

ca; regurgitarea mitrala, boala Ebstein, DSV. 

• Cateterismul cardiac - Daca exista neclaritati se poate face cateterism cardiac. 

Cateterismul cardiac drept confirma DSA prin trecerea sondei in AS. La DSA cu 

evolutie lunga, cu HTP severa se face cateterism, pentru a aprecia reversibilitatea sau 

contraindicatia chirurgicala. Se indica de rutina la pacientii peste 45 de ani pentru 

excluderea bolii coronariene. 

Evolutia Naturala – In functie de dimensiunea defectului de tip ostium secundum, prezent 

de la nastere se poate spera inchiderea sa spontana dupa cum se vede din Tabelul 

Marimea 

DSA 

(mm) 

Varsta medie la 

diag(luni) 

Probabilitatea de a-si reduce dimensiunea sau de a se 

inchide spontan 

4 1.0 94% 

5 - 6 3.0 89% 

7 - 8 5.6 62.5% 

>8 14 8% 

Tabel. Probabilitatea de inchidere a unui DSA in functie de dimensiune si varsta. 

Deobicei DSA de tip sinus venos, sinus coronarian, ostium primun nu se inchid spontan. 

DSA de dimensiuni medii mari care a trecut neobservat in copilarie devine simptomatic in 

decada a 3-a sau a 4-a de viata, odata cu instalarea HTP. 

Tratamentul chirurgical – Inchidreea DSA este recomandata in toate cazurile necomplicate 

cu shunt important stanga –dreapta, cu raport alfluxului pulmonar / sistemic, Qp/Qs peste 

1,5. Ideal aceasta trebuie efectuata la varsta de 2- 4 ani. La copii cu defect mic si shunt trivial 

nu se indica interventia chirurgicala si sunt urmariti periodic. 

Inchiderea DSA se poate face : 

• Interventional – prin plasarea unui device (« umbrela » Amplatzer, CardioSEAL) in 

laboratorul de cateterism, care v-a inchide defectul, evitand interventia chirurgicala 

(Fig. ). 

11

• Chirurgical – Conventional se face prin metoda clasica- sternotomie mediana sau 

toracotomie si cu ajutorul CEC. Defectul parietal se inchide prin sutura directa cand 

este mic sau prin sutura unui petec de pericard sau textil, care inchide defectul (Fig. ) 

Fig. Inchiderea chirurgicala a DSA cu petec de pericard (A) si interventional cu ajutorul unei 

umbrele (B). 

• Metoda Chirurgicala Video cu a ajutorul Robotului Operator – Se face cu 

ajutorul sitemului robotizat si a CEC (cordul este oprit prin canulare cu sistemul 

HeartPort – un sistem de canule speciale care se plaseaza percutan). Diferenta fata 

de abordul clasic este facuta de, inciziile mici pe unde se introduc « bratele 

robotului » ce v-a efectua sutura petecului de inchidere. Se obtine un rezultat estetic 

mai bun si o spitalizare redusa prin reducerea traumei chirurgicale. Este insa o metoda 

cel putin actual mai costisitoare si mai laborioasa, nefiind accesibila tuturor centrelor 

si tuturor chirurgilor. 

Evolutia postoperatorie este simpla in majoritatea cazurilor. Mortalitatea postoperatorie 

trebuie sa fie zero sau sub 1%, chiar si in cazurile cu evolutie lunga si complicatii 

preoperatorii (emboli, aritmii, endocardite). Inchise in timp util, calitatea si durata de viata 

este identica cu al populatiei generale. 

5. 7. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV) 

Definitie – DSV este un defect anatomic parietal, unic sau multiplu, localizat la nivelul 

septului interventricular. Poate exista izolat sau asociat cu alte malformatii cardiace. Este o 

MCC cu shunt stanga-dreapata, cu flux pulmonar crescut, necianogena. 

Forme anatomo-clinice – Septul interventricular care desparte VS de VD are patru zone : – 

septul membranos – septul de acces- septul trabeculat si septul infundibular. Lipsa de 

dezvoltare a unei componente septale duce la DSV in zona respectiva. Fiind astfel clasificate 

in functie de localizarea lor anatomica si de frecventa in (Fig. ): 

o DSV perimembranos – varianta cea mai frecventa, in apropierea cuspei septale a 

valvei tricuspide, aproximativ 70- 80% din DSV 

o DSV muscular – unic sau multiplu (« swiss cheese »), aproximativ 15 % 

o DSV infundibular – avand si alta terminologie de defect supracristal sau subarterial, 

5-7%. Poate duce si la afectarea valvei aortice prin vecinatatea lor anatomica. 

o DSV atrioventricular – localizat in aria planseului atrioventricular. 

12

Fig. Clasificarea DSV in functie de localizare : 1- muscular, 2- apical, 3- anterior 4 - 

subarterial 

Fiziopatologie. Modificarile hemodinamice sunt in functie de: marimea defectului, de 

localizare, presiunile pulmonare, rezistenta la ejectie a VS. In functie de aceste caracteristici 

avem : 

o DSV restrictiv, mic , cu shunt redus Qp/Qs – 1,5 

o DSV moderat cu shunt 1,5- 2,5 

o DSV larg, cu shunt mare > 2,5. In aceasta situatie avem o crestere a presiunii 

semnificatica in VD, AD, se instaleaza hipertensiunea arteriala ce duce in timp la 

cresterea rezistentelor vasculare pulmonare si boala pulmonara vasculara obstructiva, 

cu aparitia sindromului Eisenmenger, cand shuntul se inverseaza D > S, si apare 

cianoza, insuficenta cardiaca congestiva. 

Tabloul clinic – Este neobisnuit ca un DSV sa dea probleme in perioada imediat postnatala. 

Copii cu DSV mic, cu shunt trivial sunt asimptomatici, descoperiti intamplator la examenul 

clinic. DSV cu shunt moderat – mare, duce la instalarea fenomenelor de insuficienta 

cardiaca din primele luni de viata. Copii prezinta: hepatomegalie, tahipnee, tahicardie, 

dispnee, dificultate cu oboseala si transpiratii la supt, sunt subponderali si fac infectii 

pulmonare frecvente. Copiii neglijati cu DSV mare nerestrictiv, evolueaza spre sindromul 

Eisenmenger. 

Examenul clinic obiectiv depisteaza la auscultatie : suflul sistolic caracteristic in « spita de 

roata », trill. In DSV largi , nerestrictive, suflul sistolic poate fi mai putin expresiv in ciuda 

severitatii anatomice si functionale. 

Diagnosticul. Este confirmat de investigatiile paraclinice : 

o ECG - Defectele mici au ECG normal . DSV largi prezinta semene de hipertrofie 

biventriculara si de incaracrae a AD. 

o Rx cardiotoracic – In DSV mic este normal. In cele largi avem cardiomegalie si 

pletora pulmonara (Fig. ). 

13

Fig. Rx toaracic in DSV cu cardiomegalie si pletora pulmonara, iar examenul echo 

evidentiaza defectul interventricular. 

o Echocardiografia – bidimensionala si Doppler color evidentiaza DSV, localizare si 

directia shuntului (Fig. ). Septul este o structura complexa curba, iar examenul echo 

poate omite defectele multiple. 

o Cateterismul cardiac – Se face doar cand exista discrepante intre examenul 

echocardiografic si manifestarile clinice. Masoara presiunile in diferitele cavitati 

precum si saturatia in gazele sanguine, determina presiunea pulmonara si rezistentele 

vasculare. Testeaza reversibilitatea sau nu a boli vasculare pulmonare. Poate depista 

DSV mici musculare sau alte anomalii care au scapat examenului echo (Fig. ). 

Fig. Cateterismul cardiac care identifica un DSV perimembranos (A) si unul muscular 

(B). 

Evolutia naturala. Factorul determinant al evolutiei naturale este marimea DSV. Cele mici 

musculare se pot inchide sponatan in primele luni de viata. DSV mari duc la insuficenta 

cardiaca congestiva si adesea necesita inchiderea chirurgicala in primul an de viata. Copiii cu 

DSV mari si rezistente vasculare pulmonare cresute cu sindrom Eisenmenger nu mai pot fi 

operati. Cei care au rezistente moderat crescute si shuntul este inca S >D , mai pot beneficia 

de tratamentul chirurgical. 

DSV se pot si complica in evolutia lor naturala prin endocardita si prin dezvoltarea unei 

insuficente aortice in cazul DSV subarterial. 

Tratamentul 

• Tratamentul medical – este profilactic pentru preveirea endocarditei infectioase. 

Odata instalata insuficienta cardiaca congestiva, tratamentul medicamentos cu 

14

tonicardiace, oxigenoterapie si diuretice, incearca sa amelioreze simptomatologia. In 

cazul infectiilor intercurente se impune tratament antibiotic. 

• Inchiderea interventionala – Prin abord percutan se plaseaza device-uri speciale 

(Amplatzer sau CardioSEAL), care sa inchida defectul parietal fara a afecta 

structurile din jur (valva tricuspida in special). Se recomanda in cazurile cu DSV mici 

in zona musculara, unice sau multiple, unde riscul chirurgical este mai mare. 

Fig. Device-ul de inchidere interventionala a DSV (A) si vizualizarea sa angiografica 

La nivelul defectului (B). 

• Tratamentul chirurgical – Indicatia chirurgicala este in functie de mai multi factori : 

varsta, dimensiunea defectului, localizare, directia si magnitudinea shuntului, 

rezistentele vasculare pulmonare. Mereu se cantareste riscul operator cu beneficiul 

postchirurgical. Aproximativ 30% din nou-nascutii cu DSV si simptome severe 

necesita inchiderea in primul an de viata , iar cei cu risc crescut de a dezvolta boala 

vasculara pulmonara chiar in primele 6 luni. Copii diagnosticati cu DSV larg in jurul 

varstei de 4-6 saptamani, 80 % isi vor reduce dimensiunea defectului sau se vor 

inchide spontan prin dezvoltarea structurilor cardiace. Dupa varsta de un an, doar o 

treime mai au sansa sa spere la inchiderea spontana. Interventia chirurgicala se 

efectueaza prin abord median, strenotomie cu ajutorul CEC, abord transatrial drept al 

defectului care se inchide folosind petec de pericard sau textil, sutura continua sau cu 

puncte separate cu petec (Fig. ). 

Fig. Inchiderea DSV cu ajutorul unui patch de Dacron, suturat cu fire separate cu 

petec. 

15

• Mortalitatea perioperatorie se apropie de zero in centrele cu experienta si cand 

interventaia este facuta precoce, inainte de instalarea unor complicatii. Riscul 

operator actual nu mai este considerata varsta de cateva luni, dar ramane in cazul 

defectelor multiple. Complicatiile postoperatorii sunt : defectul rezidual cu shunt 

important (defect de tehnica sau diagnostic incomplet), bloc AV prin lezarea 

fascicolului, insuficenta tricuspidiana. 

• Bandingul de a. pulmonara – Actual se recomanada inchiderea perprimam al DSV 

indiferent la ce varsta, doar in situatii cu DSV multiple in zona musculara se mai 

recomanada bandingul arterei pulmonare, care se repara in jurul varstei de 3-5 ani. 

• Hipertensiunea arteriala pulmonara – Este estential identificarea copiiilor cu boala 

vasculara ireversibila, sidromul Eisenmenger. Rezistentele vasculare pulmonare sunt 

peste > 800 dyne s /cm, cu inversarea shuntului D>>>S, sau shunt bidirectional. Copii 

au cianoza, insuficenta cardiaca congestiva, policitemie, cefalee, pot face abcese 

cerebrale. In aceasta situatie operatia este contraindicata. Se face biopsie pulmonara, 

care certifica cu mare precizie stadiul boli vasculare obstructive. Tratamentul este 

medical (O2 terapie, diuretice, tonicardiac, anticoagulant, antibioterapie, 

vasodilatatoare) sau transplant cord-plamani. Septostomia atriala poate ameliora 

simptomatologia si sa prelungeasca viata. Modern este administrarea de Prostacycline 

intravenous, care amelioreaza conditia pacientului. 

• Tratamentul chirurgical al DSV asociat cu regurgitare aortica – Aproximativ 5 % 

din DSV au regurgitarea aortica asociata, prin « suctiunea cuspei noncoronare sau 

drepte », datorita curentului de shunt. Aceste defecte se repara doar ele, ca sa previna 

instalarea unei regurgitari aortice severe sau daca s-a instalat si este moderata – 

severa, se reparara deodata. 

Evolutia pe termen lung – Copii operatii la timp raman in clasa functionala NYHA I, in 

proportie de 90%, cu o toleratnta la efort normala in 80 % din cazuri. Defectele reziduale fac 

necesara o noua interventie. Pot persista tulburari de contractilitate ventriculara, blocuri de 

ramura, diverse aritmii care afecteaza calitatea vietii. 

5. 8. CANALUL ARTERIAL PERSISTENT (PDA) 

Definitie – Persistenta comunicarii din viata intrauterina intre artera pulmonara si aorta 

descendenta poarta denumirea de PDA. Prevalenta este mai crescuta la nou-nascutii imaturi 

in jur de 20% , din care la 12 % este semnificativ hemodinamic. Incidenta este de 1 la 2500 - 

5000 din nou nascutii la termen. Este localizat intre artera pulmonara stanga si aorta 

descendenta distal de originea a. subclaviculare stangi. 

Fiziopatologie. La nastere PDA se inchide functional sub actiunea sangelui oxigenat, a 

scadereii nivelului de Prostaglandine PGE2, ce duc la constrictia sa, ulterior producandu-se si 

inchiderea anatomica prin fibrozare. Persistenta sa, in functie de dimensiune, determina un 

shunt S > D, din aorta in artera pulmonara, cu incarcarea de volum si presiune a circulatiei 

pulmonare. PDA este o structura unica a carei prezenta poate duce la decompensare cardiaca 

severa, dar care in alte situatii (TVM fara shunt stinga dreapta) poate fi salvatoare si 

mentinerea sa deschisa este solutia pana la interventia chirurgicala. Trebuie facuta diferenta 

intre PDA la prematuri, unde dezvoltarea este incompleta si copiii nascuti la termen cu PDA, 

unde este o MCC. 

16

Fig. PDA, comunicarea intre aorta descendenta si artera pulonara cu shunt S>D 

Tabloul Clinic. Simptomatologia este variabila, de la asimptomatici pana la starea de soc 

cardiovascular si deces. Magnitudinea simptomatologiei este in functie de marimea PDA, 

rezistentele vasculare pulmonare si periferice. La examenul clinic se poate percepe un tril, la 

auscultatie un suflu sistolo-diastolic, soc apexian amplu, tahicardie, hipotensiune. PDA largi 

dau un suflu sters sau chiar este absent. AS si VS se maresc datorita volumului crescut care 

se intoarce de la plamani. Rezultatul shuntului S > D, este aparitia semnelor pulmonare si 

sistemice: manifestari ale insuficentei cardiace, tahicardie, ritm de galop, edem pulmonar si 

periferic, hepatomegalie. Prin scaderea fluxului aortic distal de canal, perfuzia organelor 

abdominale este inadecvata cu: oligurie, ileus, acidoza. 

Diagnosticul. Un grad crescut de suspiciune trebuie sa existe la prematurii cu dezechilibru 

cardiocirculator imediat dupa nastere. 

• ECG – arata semne de incarcare a VS si AS, HVD apare mai tarziu odata cu cresterea 

rezistentelor vasculare pulmonare. 

• Rx toracic – In PDA largi, arata incarcarea pulmonara, semnele radiografice ale 

edemului pulmonar, cardiomegalia pe seama dilatarii AS si VS. 

• Ecocardiografia – Evidentiaza in Doppler color shuntul la nivelul vaselor mari, 

directia de shunt. Examineaza cavitatile cardiace VS, AS, apartul valvular si functia 

cardiaca. Exclude anomali ascociate ca; DSV, DSA, boala Ebstein. 

• Cateterismul cardiac – Este folosit mai mult ca metoda terapeutica decat 

diagnostica. Se indica atunci cand se suspecteaza si alte leziuni asociate sau cand 

hiperteniunea pulmonara pune proble. 

Evolutia naturala. Sindromul Eisenmenger poate fi etapa finala a unui PDA, netratat, care 

evolueaza spre boala vasculara pulmonara ireversibila. In aceasta situatie doar transplantul 

cord-plamanramne solutia terapeutica. 

• Tratamentul – Odata diagnosticul suspectat sau confirmat de PDA se ridica doua 

intrebari - care este tratamentul si cand sa se faca ?. Astfel avem metode de 

tratament ; medical si chirurgical. Planificarea unei interventii sau tipul de tratament 

este cotroversata, ramanad in general trei directii orientative; PDA simptomatice 

trebuie tratate, tratament presimptomatic si tratament profilactic. 

17

• Tratamentul Profilactic – Administrarea de Indometacin, profilactic la prematuri a 

aratat o rata de success de 90%. Se administreaza 10mg/kg, timp de 3 zile. Controlul 

ecocardiografic ajuta sa se stabileasca succesul sau esecul tratamentului. 

• Ligatura PDA – Se indica in toate cazurile simptomatice sau asimptomatice, cu 

shunt S>D, care nu mai se inchid spontan sau medicamentos, pentru a evita 

decompensarea cardio-pulmonara, bolala vasculara pulmonara ireversibila sau grefa 

infectioasa. Aceasta se poate face fie pe calea chirurgicala clasica (toracotomie 

stanga, disectia ductului cu ligatura , sectiune sutura) – pe cale chirurgicala dar asistat 

videoscopic si mai nou cu ajutorul robotului chirurgical prin miniincizii si aplicarea 

de clipuri metalice din titanium 

. 

Fig. Metoda clasica de ligatura chirurgicala a PDA prin toracotomie stanga. 

Fig. Metoda moderna de aplicare a unui clip prin asistare chirurgicala videoscopica si 

miniincizii.. 

• Tratamentul interventional – Consta in plasarea in laboratorul de cateterism a unui 

device special (coil – spirala metalica), la nivelul PDA, obtinandu-se astfel in 

majoritatea cazurilor o tromboza, reactie inflamatorie locala si inchidrea canalului. 

Chiar daca aceste tehnici sunt mai putin invazive comparativ cu tehnica chirurgicala, 

rata de succes nu este de 100 %, existand si complicatii specifice (embolizarea 

device-ului in plamani sau aorta descendenta). 

18

Rezultate – Mortalitatea postchirurgicala sau interventionala trebuie sa fie zero. Durata de 

spitalizare scurta de cateva zile, iar evolutia ulterioara simpla cu aceiasi speranta de viata si 

activitate fizica ca a populatiei normale. 

5. 9. COARCTATIA AORTICA (CoAo) 

Definitie. Stenoza pe traiectul aortei prezenta la nastere, care poate fi situata anatomic la 

nivelul arcului aortic, aorta descendenta sau chiar abdominala poarta numele de coarctatie de 

aorta. Forma cea mai frecventa este cea postductala, adica distal de originea a. subclaviculare 

stangi, distal de locul ductului arterial. Incidenta este de 5-10 % din MCC. Apare ca leziune 

izolata sau ascociata cu :bicuspidie aortica, PDA, DSV, originea a. subclaviculare drepte 

distal de coarctatie, sindrom Turner, anevrisme ale poligonului Willis, hemangioame. 

Fiziopatologie. Manifestarile hemodinamice depind de gradul de stenoza, prezenta altor 

defecte asociate, prezenta PDA. Prezenta unei zone ingustate la nivelul aortei creeaza din 

punct de vedere anatomic un obstacol (« efectul de clepsidra »), iar functional se creeaza un 

gradient intre zona de deasupra si cea distala. Astfel partea superioara va fi permanent in 

hipertensiune iar cea distala hipoperfuzata. Pentru mentinerea unei circulatii adecvate distal 

la organele abdominale, se dezvolta o circulatie colaterala, prin arterele intercostale si 

arterele mamare. 

Diagnosticul. Este suspectat prin examinarea clinica de rutina sau datorita severitatii 

stenozei, a asocierii cu alte defecte si este confirmat de investigatiile paraclinice. Prezenta 

hipertensiunii arteriale la tineri, poate atrage atentia. Pulsul poate fi bine batut la arterele 

radiale si diminuat, intarziat, la arterele femurale. La auscultatie in zona interscapulara se 

percepe un suflu intens sistolic. Prezenta colateralelor da un suflu crescendo-descrescendo. 

Daca se asociaza cu bicuspidie aortica (40% din cazuri), putem avea suflu de regurgitare 

aortica. 

• ECG- semnele HVS. 

• Rx toracic – La copiii radiografia arata cardiomegalie si incarcare pulmonara 

venoasa.. La adolescenti, adulti pot fi prezente semnele clasice, patognomonice ale 

CoAo – eroziunile costale (« matanii costale « ), (Fig. ), semnul « cifrei 3 », si 

semnele de HVS cu marirea umbrei cardiace. 

Fig. Rx toracic evidentiaza tipic eroziunile costale (A) iar eco Doppler color, stenoza la 

nivelul aortei descendente (B). 

• Ecocardiografia – Efectuata 2D, Doppler color, pune diagnosticul de CoAo, prin 

identificarea zonei de stenoza, calcularea gradientului presional. Investigeaza valva 

aortica, mitrala, integritatea septului interventricular si interatrial, reactia ventriculara 

19

VS, fiind un examen indispensabil. Detectarea prenatala prin Echo fetala este destul 

de dificila existand semne indirecte ce sugereaza posibilitatea unei CoAo. 

• Rezonanata Magnetica Nucleara – Da imagini de mare acuratete, identifica 

localizarea forma anatomica, prezenta circulatiei colaterale. Este mai costisitoare si se 

foloseste in special postoperator pentru urmarirea unei eventuale restenoze sau 

dezvoltarea unui anevrism local. 

• Cateterismul Cardiac – Este rar necesara la copii. Mai mult pentru a exclude alte 

defecte asociate cand ecocardiografia si starea clinica sunt discordante. La adulti 

peste 45 de ani se indica pentru aprecierea arterelor coronare. Un gradient sub 20 

mmHg, inseamna o coartatie medie, iar peste 20 mmHg se indica rezolvarea 

chirurgicala. 

Fig. Angiografia conventionala (A) si angiografia RMN, care identifica CoAo si 

circulatia colaterala (B). 

Coarctatia Aortica forma Abdominala. Reprezinta o entitate rara, aproxinativ 2% din 

CoAo, diagnosticata la tineri cu hipertensiune arteriala. Diagnosticul este pus prin examenul 

clinic ce deceleaza un suflu sistolic si confirmat prin angiografie, angiografie RMN, elimand 

cauzele stenotice aterosclerotice, inflamatorii. Localizarea este supra sau infrarenala cu 

asocierea stenozei de a. renala in 80% din cazuri. Tratamentul este chirurgical prin rezectie si 

refacerea continuitatii aortei cu ajutorul unei proteze de Dacron. 

Evolutia naturala. In formele severe sau asociate cu alte defecte, pot prezenta inca de la 

nastere insuficienta cardiaca congestiva, acidoza severa, hipoperfuzie distala. In aceste cazuri 

este necesar un tratament imediat si complex, medical si chirurgical. Formele asimptomatice 

pot ajunge la varsta adulta, in decada a treia sau a patra de viata cand sunt depistati datorita 

unor valori tensionale crescute, cefalee intensa, epistaxisuri repetate, crampe musculare, sau 

in urma unor accidente vasculare cerebrale hemoragice. Cauzele de deces pot fi : boala 

coronariana, ruptura/disectie de aorta, edocardita, leziune valvulara aortica, hemoragie 

intracerebrala. 

Tratamentul 

• Medical – La nou nascutii cu stenoza severa, insuficenta cardiaca congestiva, 

insuficenta renala , acidoza metabolica, se impun masuri urgente medicale de 

reanimare, intubatie, perfuzie cu prostaglandine pentru a mentine ductul arterial 

permeabil si chirurgicale sau interventionale (dilatare cu balon). 

• Chirurgical – Se impune la orice varsta atat de urgenta pentru a salva viata nounascutului 

cat si electiv pentru a prevenii complicatiile CoAo. Exista mai multe 

tehnici chirurgicale ce incearca sa rezolve zona de stenoza. 

20

• Tehnica rezectie end-to-end – Introdusa de Crafoord in 1945, ramane si astazi cea 

mai folosita la copii. Permite cresterea si dezvoltarea ulterioara a aortei. Este mai 

laborioasa, presupunand disectia celor doua segmente, proximal si distal de zona 

coarctatiei care se rezeca si se anastomozeaza edn-to-end (Fig. ). 

Fig. Tehnica chirurgicala end-to –end, disectie, rezectia zonei ingustate si anastomoza. 

• Tehnica flapului a. subclaviculare stangi. Efectuata in 1966 de Waldhausen, 

sacrifica a. subcalviculara stanga din care se face un flap, ce largeste zona de stenoza. 

Se foloseste tot mai rar (Fig. ) 

Fig. Tehnica flapului a. subclaviculare stangi. Sacrifica a. subclaviculara. 

• Tehnica rezectiei si interpozitia de proteza – Este folosita in special la adulti. Zona 

de stenoza se diseca, este rezecata apoi se interpune un tub de plastic (Dacron , 

diametru 27-30mm), care este suturat termino-terminal. 

Fig. Interpozitia unei proteze tubulare (A) si tehnica patch-ului de Dacron (B). 

21

• Tehnica patch-ului de plastic (Vosschute -1961) – Se foloseste un petec de Dacron 

sau Goretex care largeste zona de stenoza. Este o metoda mai simpla dar predispune 

la restenoza sau la dezvoltarea de anevrisme. 

• Bypass-ul intre aorta ascendenta si aorta descendenta – Se face in situatii extreme 

cand operatia directa nu este posibila datorita unei calcificari extensive sau la 

reinterventii. 

Metoda interventionala – Se poate face de urgenta la nou nascuti cu situatie critica, 

cand se incearca dilatarea zonei de stenoza cu ajutorul uni balon. Se face si la adulti cu 

dilatare si plasarea de stenturi speciale, la restenoza postchirurgicala. In cazul aparitiei 

unei dilatatii anevrismale se poate insera un stent-graft acoperit. 

Fig. Rezolvarea interventionala a Co Ao prin plasarea unui stent. Imagine 

preinterventionala (A) si dupa plasarea stentului (B). 

Complicatiile postoperatorii – Pot fi : lezarea de nerv recurent, nerv frenic, chilotorax, 

crize hipertensive, paralizie prin ischemie medulara. Pe termen lung in special cand se 

intervine dupa varsta de 15 ani, hipertensiunea arteriala poate persista dupa operatie. 

Prognostic. Urmarirea de catre cardiolog, RMN sau angiografie de control postoperator 

pentru a depista stenoza reziduala. Tratament specific antihipertensiv. CoAo netratata 

poate atinge varsta de 35 de ani, iar 20 % ajung chiar la 50 de ani. Operati inainte de 14 

ani supravetuirea la 20 de ani este de 90 %, iar dupa aceasta varsta supravetuirea la 20 de 

ani este de 80%. Femeile car au avut CoAo operata pot avea copii, dar se considera 

sarcina cu risc ridicat. Stenoza nativa sau reziduala este o contraindicatie de sarcina. 

5. 10. TETRALOGIA FALLOT (TF) 

Definitie- Este o MCC complexa care asociaza patru defecte: defect septal 

interventricular, stenoza tractului de ejectie a VD (a. pulmonara), dextropozitia aortei si 

hipertrofia VD. Daca este prezent si un DSA atunci poarta numele de pentalogie Fallot. 

Reprezinta cea mai frecventa MCC cianogena, diagnosticata in primul an de viata. Forma 

extrema in care avem atrezie de artera pulmonara (VD nu comunica cu a. pulmonara) este 

foarte severa. 

22

Fig. TF cu cele patru componente: 1- DSV, 2- stenoza infundibulara, 3 – dextropozitia 

aortei, 4 – HVD. 

Anatomie-patologica – TF asociaza intodeauna o malpozitie, stenoza a septului 

infundibular si prezenta DSV, iar aorta apare dextropusa. HVD apare ca rezultat al 

suprasolicitatii ventriculare (Fig. ). Stenoza infundibular este constant prezenta si 

reprezinta elemental central al complexului Fallot. Poate fi o stenoza sub – valva 

pulmonara la nivelul tractului de ejectie a VD, o stenoza valvulara pulmonara sau o 

stenoza-hipoplazie a trunchiului a. pulmonare. Spectrul anatomo-clinic este larg de la 

forme usoare asimptomatice la forma extrema in care lipseste comunicarea anatomica si 

functionala dintre VD si a. pulmonara (TF cu atrezie pulmonara), cu expresie clinica 

severa. TF poate avea asociat : arc aortic drept, anomalii coronariene, DSA. 

Fiziopatologie – Datorita unei presiuni crescute in VD care este impiedecat sa ejecteje in 

a. pulmonara se realizeaza un shunt D>> S, prin DSV, care duce la aparitia clinica a 

cianozei si a crizelor hipoxice. Marimea shuntului este in functie de gradul de stenoza 

infundibulara, marimea DSV si de rezistentele bvasculare periferice. Crizele hipoxice, ce 

reprezinta complicatia clasica in TF, apar datorita spasmului muscular infundibular ce 

accentueaza gradul de stenoza. Fiziopatologic pentru a reduce crizele hipoxice, copii 

adopta o pozitie genu-pectorala »squating », care creste usor rezistentele vasculare 

periferice prin reducerea intoarcerii venoase si astfel, se reduce shuntul D>S. 

Tabloul clinic – Simptomatologia este diferita in functie de severitatea complexului TF. 

Unele forme trec neobservate la nastere si in primele luni. O obstructie redusa 

infundibulara si un shunt mic D>S, da o forma, necianogena asa numita « TF pink », 

tetralogia roz, oligo-sau asimptomatica. In formele mai severe se instaleaza : 

• Cianoza 

• Crizele hipoxice 

• Squating – pozitia genu-pectorala pentru a ameliora hipoxia 

• Degete hipocratice 

• Deficit staturo-ponderal 

• Intoleranta la efort, dispnee, fatigabilitate 

Examenul clinic obiectiv deceleaza un soc apexian crescut pe seama HVD, suflu sistolic 

intens in aria a. pulmonare. 

Diagnosticul – Prezenta unei cianoze intense imediat dupa nastere trebuie sa duca la 

suspectarea unei TF, forma severa. Examenul clinic obiectiv al unui sugar ce a devenit 

cianotic in ultimul timp, care nu este dezvoltat corespunzator staturo-ponderal si la care 

auscultatia pune in evidenta un suflu sistolic intens in zona a. pulmonare, trebuie 

23

completat cu investigatiile paraclinice, in special ecocardiografia, ce vor preciza 

diagnosticul corect. 

• Laborator - poliglobulia 

• ECG – semnele electrrice ale HVD, bloc incomplet de ramura dreapta, aritmii 

• Rx toracic – circulatia pulmonara este saraca astfel ca ariile pulmonare sunt 

hipertransparente, iar imaginea cordului este tipica « in sabot», prin HVD, care 

mareste arcul drept si stergerea arcului stang mijlociu, umbra arterei pulmonare 

redusa (Fig. ). 

• Ecocardiografie – Identifica elementele caracteristice ale TF, prezenta DSV si 

directia de shunt in eco Doppler color, dextropozitia aortei, gradul de stenoza 

infundibulara, precum si reactia ventriculara dreapta de hiprertrofie (Fig. ). 

Examineaza aparatul valvular si integritatea setului interatrial. Estimarea 

trunchiului arterie pulmonare este de asemenea posibila si utila. 

Fig. Radiografia toracica arata imaginea caracteristica “in sabot”, iar examenul 

ecografic confirma elementele TF. 

• Rezonanta Magnetica Nucleara – Vizualizeaza cu mare acuratete DSV, tractul de 

ejectie al VD, precum si artera pulmonara cu ramurile sale pana distal, la nivel 

pulmonar (Fig. ). 

• Cateterismul cardiac – Se face doar cand vrem sa stim arborizatia pulmonara, 

anomaliile arterelor coronare. Da un bilat anatomic si hemodinamic, saturatii de O2 la 

nivelul camerelor cardiace foarte precis. 

Fig. Cateterismul cardiac arata stenoza infundibulara si arterele pulmonare de calibru 

normal (A), iar RMN arata DSV (B). 

Evolutia naturala. In lipsa unui tratament intensiv si specializat nou-nascutii cu forme 

severe decedeaza. Forma clasica de TF devine simptomatica in jurul varstei de 3 - 6 luni, si 

24

se agraveaza progresiv.Crizele hipoxice pot apare si la sugari dar sunt mai frecvente si 

caracteristice dupa varsta de 2 ani. Inainte de rezolvarea chirurgicala, copiii cu TF decedau 

inainte de adolescenta. Complicatiile principlale sunt: accidentele neurologice, embolice sau 

abcese cerebrale, iar la varste mai mari endocardita. 

Tratamentul – 

• Medical – Se face in crizele de hipoxie, cand copilul ia singur pozitia genu-pectorala, 

administrarea de beta blocanti (Propranolol), corectarea acidozei. Propranololul este 

util si ca tratament preventiv al crizelor hipoxice. 

• Chirurgical – In functie de simptomatologie, greutatea nou-nascutului, situatia 

anatomica, se face o interventie – paleativa – sau – corectiva. Nou-nascutii cu 

greutate sub 4 kg, simptomatici cu crize hipoxice , circulatie pulmonara dependenta 

de PDA, artere pulmonare insuficent dezvoltate, pot beneficia intr-o prima etapa de o 

- operatie paleativa – shunt Blalock – Taussig iar apoi la 6-12 luni de corectie totala. 

Unele centre abordeaza de prima intentie, indiferent de situatia anatomica, corectia 

totala. 

• Operatii paleative – Crearea unui shunt sistemico-pulmonar, are drept scop, 

cresterea fluxului pulmonar, ameliorarea simptomatica, permite dezvoltarea arborelui 

pulmonar si a sugarului pana la interventia definitiva. 

Fig. Shuntul sistemico-pulmonar Blalock –Taussig (A) si central (B) 

• Operatia corectoare – Consta in rezolvarea chirurgicala a: stenozei infundibulare, 

prin rezectia – plastie a tractului de ejectie a VD, a valvei pulmonare, cu sau fara 

plasare de petec din pericard de largire : inchiderea DSV cu petec de pericard . In 

cazul atreziei pulmonare reconstructia tractului de ejectie a VD se face cu ajutorul 

unei homogrefe crioprezervate (valva umana pastrata in congelatoare speciale) 

25

Fig. Rezectia zonei stenotice infundibulare si inchiderea DSV cu patch de Goretex (A), 

largirea tractului de ejectie a VD prin patch transanular (B). 

• Reinterventiile dupa corectia totala – Se fac atunci cand a ramas un gradient pe 

tractul de ejectie al VD, un DSV rezidual (dezinsertia petecului), regurgitarea 

pulmonara severa (se face plastia sau inlocuirea de valva pulmonara). 

• Tratamentul interventional – In unele centre se incearca sa se dilate calea de ejectie 

a VD, sa amelioreze simptomatologia. De asemenea stenozele periferice ale arterelor 

pulmonare pot fi dilatate. In cazul prezentei unor colaterale mari, la interventia 

definitiva, tratamentul interventinal, prin ocluzia lor este necesar si mai usor decat 

ligatura chirurgicala. 

Rezultate – Mortalitatea perioperatorie globala este sub 5 %. Rezultatele sunt in functie de 

complexitatea procedurilor si performanta centrului. Supravietuirea pe termen lung este buna 

80% din cei operati sunt asimptomatici si au o supravietuire de peste 85 % la 30 de ani de la 

operatie. Pot apare in evolutie diverse aritmii, iar moartea subita tardiva, un eveniment 

neprevazut si necontrolat poate fi de 1-3%. 

Tetralogia Fallot cu Atrezie Pulmonara – reprezinta forma extrema a obstructiei tractului 

de ejectie a VD, prin lipsa completa a comunicarii intre VD si a. pulmonara. Incidenta este de 

1, 5% din MCC si 20% din TF. Nou-nascutul devine rapid simptomatic, cu cianoza intensa, 

in primele zile dupa nastere odata cu inchiderea PDA, prin care se mai asigura un flux 

sanguin pulmonar. In formele cu circulatie colaterala prezenta sau persistenta PDA, 

simptomatologia este mai putin severa si apare in primele sapatamani, luni de viata. Necesita 

interventii paliative precoce, crearea unui shunt Blalock-Taussing, pentru asigurarea fluxului 

pulmonar. Diagnosticul este precizat de ecocardiografie, RMN, dar necesita si angiografie 

pentru aprecierea a. pulmonare, ramuri si circulatia colaterala. 

Interventia chirurgicala deobicei se face in doua etape: in prima etapa se realizeaza un shunt 

sistemico-pulmonar care reduce simptomatologia, permite dezvoltarea arterelor pulmonare si 

a copilului urman ca in etapa a doua – curativa- sa fie inchis DSV, sis a se realizeze o 

comunicare intre VD si a. pulmonara prin sutura unui petec de pericard de largire sau 

folosirea unei homogrefe crioprezervate. 

26

5. 11. CANALUL ATRIO -VENTRICULAR COMUN (CAVC) 

Definitie. Reprezinta un defect cogenital complex ce afecteaza septul interatrial, 

interventricular si aparul valvular mitral si tricuspidian. Spectrul leziunilor este mare de la 

formele simple : CAV forma partiala pana la CAV forma totala cu modificari severe ale 

aparatului valvular (cuspe si cordaje ale valvei mitrale si tricuspide). Incidenta acestei 

malformatii este de 4-6 % din MCC. Adesea se asociaza cu alte anomalii ca : asplenia, 

polisplenia sindromul Down, sindromul Ellis van Credeld (displazie ectodermala, 

polidactilie). 

1. CANALUL ATRIO - VENTRICULAR PARTIAL - Asociaza defectul septal 

interatrial larg imediat deasupra valvelor atrioventriculare si modificari in special ale 

valvei mitrale care prezinta trei cuspe prin cleftul (despicatura ce imparte cuspa 

anterioara in doua. Mai rar este afectata si valva tricuspida. 

• Un element important ce trebuie cunoscut de chirurg este apartul subvalvular care in 

cazul CAV partial prezinta amomalii mai frecvente 20 %, comparativ cu forma 

completa (unde avem doar 3 %) . Acest element ii da dealtfel si dificultatea de 

reparare a valvei mitrale, reinterventiile si necesitatea de a schimba valva dupa cativa 

ani de la prima interventie. 

• Fiziopatologie - Din punct de vedere fiziopatologic se comporta ca un DSA ostium 

secundum mare, la care se asociaza si defectul, cleftul de valva mitrala ce 

accentueaza staza pulmonara, creste riscul boli vasculare pulmonare, instalarea 

sindromului Eisenmenger. 

• Tabloul Clinic - Avem soc precordial pe seama VD hiperdinamic, suflu sistolic pe 

tractul de ejectie al VD (datorita fluxului crescut), zgomot II dedublat, si suflu sistolic 

mitral daca regurgitarea este semnificativa. 

• ECG – deviere axiala stanga, tulburari de conducere VD, hemibloc stang anterior. 

• Rx toracica - Radiografia arat cardiomegalie pe seama maririi AD si a VD. 

Hipervascularizatie pulmonara cu staza. 

• Ecocardiografia – Este cea care precizeaza diagnosticul in 2 D sau mai nou 

reconstructie tridimensionala 3D, ce aduce informatii anatomice si functionale, 

mecanism de regurgitare al valvei mitrale si tricuspidiene. 

• Cateterismul cardiac – Trecerea sondei prin DSA mare, din aorta in AD , certifica 

comunicarea interatriala. Aduce informatii anatomice, functionale si hemodinamice, 

presiuni, saturatii ale gazelor sanguine in cavitatile cordului si mai ales apreciaza 

hipertensiunea pulmonara, rezistentele vasculare pulmonare. 

• Evolutia naturala – Daca nu este diagnosticat de la nastere, devine simptomatic in 

primii ani de viata. Copii au un defect staturo-ponderal, apar semnele insuficentei 

cardiace congestive, dispnee, oboseala, infectii pulmonare recurente Odata 

diagnosticat, pentru a evita complicatiile si evolutia nefavorabila se indica interventia 

chirurgicala mai precoce ca la un DSA ostium secundum in jurul varstei de 4 

ani.Diagnosticul la varste adulte trebuie vazut ca o exceptie si nu ca o regula. Reparat 

la timp evolutia pe termen scurt si lung trebuie sa fie buna cu o rata a reinterventiilor 

pentru schimbarea valvei mitrale (reparata la prima interventie) de 5-10%. 

• Tratamentul Chirurgical - Vizeaza rezolvarea celor doua defecte : inchiderea 

DSA si plastia de valva mitrala. Operatia se face clasic, prin sternotomie mediana, 

CEC, canularea celor doua cave (Fig. ). 

27

Fig. Abordul chirurgical , CEC, canulare bicavala se deschide AD (A) si se inspecteaza 

apartul valvular atrioventricular (B). 

Repararea valvei mitrale este cheia succesului pe termen lung. Depinde de severitatea 

defectului, cleftul de cuspa anterioara cat si a apartului subvalvular (anomaliile de cordaje si 

insertii). Daca nu este posibila repararea, se inlocuieste cu o valva mecanica sau biologica. 

Aproximativ 10 % din plastiile de mitrala ajung la a doua interventie de inlocuire valvulara. 

Fig. Valva mitrala este reparata (A), apoi se inchide DSA cu petec de pericard si cu grija 

pentru a nu leza nodul atrioventricular (B). 

La sutura petecului pericardic pentru inchiderea DSA, se poate leza nodul AV cu bloc 

temporar sau permanent care necesita implantarea de pace-maker. 

Rezultate . Mortalitate perioperatorie trebuie sa fie sub 5 %. Factorii de risc fiind : prezenta 

unei HPT severe si complexitatea valvei mitrale. Interventiile efctuate inainte de varsta de 

20 de ani au o evolutie mai buna.Supravietuirea pe termen lung este pe serii mai largi de : 

94% la 5 ani, 93 % la 10 ani, 87% la 20 de ani si 76 % la 40 de ani. Reinterventiile sunt de 

10%. Stenoz subaortica fiind o situatie specifica acestui tip de interventie. 

• CANALUL ATRIO-VENTRICULAR COMUN FORMA COMPLETA – Avem 

DSA, DSV si defecte ale apartului valvular atrio-ventricular (mitrala si tricuspida). 

Clasificarea lui Rastelii in tipul A, B, C tine cont de forma si variabilitatea de insertie 

a cordajelor valvei anterioare. Se asociaza cu alte anomalii ca : tetralogia Fallot, 

28

transpozitia de vase mari, VD cu dubla cale se iesire, asplenie, polisplenie sindrom 

Down. 

• Tabloul clinic – Sugarii cu CAVC se prezinta sub varsta de un an cu infectii 

repiratorii frecvente, lipsa dezvoltarii fizice adecvate. Semnele insuficentei cardiace 

congestive, dispnee, tahicardie, staza pulmonara, hepatomegalie. Examenul clinic 

poate decela suflul sitolic pe tractul de ejectie al VD, suflu sitolic pe marginea 

inferioara stanga a sternului, ce atesta prezenta DSV si suflu de regurgitare mitrala. 

• Diagnostic – Este precizat de investigatiile paraclinice si in special de 

ecocardiografie. 

• ECG – sunt cele descrise si la CAV partial 

• Rx toracic – Cardiomegalie si staza pulmonara marcata. 

• Echocardiografia – Este examenul cel de la care se asteapata confirmarea 

diagnosticului. Studiul 2 D si reconstructia 3 D dau date anatomice precise asupra 

DSA, DSV, apartului valvular (cuspe, cordaje, clefturi), dimensiunea cavitatilor 

cardiace, precum si date functionale, directia shuntului, magnitudine, functie 

ventriculara. Eco 3 D a devenit extrem de utila si precisa pentru planificarea 

preoperatorie a tacticii chirurgicale. Da descrierea cea mai apropiata de datele gasite 

intraoperator (Fig. ) 

Fig. Eco 3 D, in 4 camere demonstreaza anatomia elementelor ce definesc CAV 

forma completa 

• Cateterismul cardiac – Da imaginea caracteristica in gat de lebada (“goose neck”) 

prin pozitia mai sus si relative anterioara a valvei aortice in raport cu valva atrioventriculara. 

Este util pentru a aprecia gradul HTP. Multi copii au boala vasculara 

obstructive severa in jurul varstei de 2 ani. 

• Evolutia naturala – Formele severe pot evolua spre insuficenta cardiaca congestiva 

in primele luni si sa necesite interventie chirurgicala. Riscul major este al dezvoltarii 

boli vasculare pulmonare obstructive, http severa care sa faca riscanta sau sa 

contraindice interventia chirurgicala. 

• Tratamentul chirurgical – Este cel indicat la orice varsta. 

• Bandingul a. pulmonare – ca operatie paleativa, pregatitoare se face tot mai rar, in 

situatii deosebite : VSD multiple , VD hipodezvoltat. 

• Corectia totala – Se poate face in primele luni de viata in functie de severitatea 

simptomatologiei si HTP. Crearea unui aparat valvular atrio-ventricular cat mai 

competent este cheia succesului pe termen scurt si lung a acestei interventii. 

Regurgitarae valvulara mitrala reziduala este de obicei ce care indica rnecesitatea 

29

einterventiei. Studiul ecocardiografic preoperator cu mare acuratete pentru a 

identifica toate elementele regurgitarii, observarea atenta intraoperatorie dublata de o 

tehnica de mare finete pentru plastii valvulare, aprecierea eco intraoperatorie a 

rezultatului obtinut, toate coroborate dau rezultatul final cel mai bun. Exista doua 

tehnici de a repara cele doua defecte DSA si DSV- tehnica petecului unic si - tehnica 

celor doua petece. Cei mai multi chirurgi prefera tehnica cu un singur petec (pericard 

) (Fig. ) 

Fig. Aparatul valvular atrio-ventricular este inspectat (A), apoi petecul se sutureaza 

cu fire separate pe marginea DSV, refacnd integritatea septului interventricular (B). 

Fig. Aparatul valvular atrio-ventricular este atasat la nivelul petecului la locul ce 

corespunde noii jonctiuni atrioventriculare. Valva mitrala si tricuspida sunt reparate, 

testate pentru competenta. Apoi petecul continua si reface peretele interatrial. 

• Rezultate – Mortalitatea postoperatorie a scazut in centrele cu experienta sub 5%. 

Supravietuirea la 20 ani este peste 70%. Rata reinterventiilor pentru regurgitarea 

mitrala reziduala in jur de 10%. La reinterventie se incearca o noua reparare sau 

inlocuirea valvulara cu proteza mecanica, deobicei. 

30

5. 12. DRENAJUL VENOS PULMONAR ABERANT (DVPA) 

Definitie – Reprezinta varsarea partiala sau totala a venelor pulmonare in AD, direct sau in 

venele cave. Se realizeaza o amestecare a sangelui oxigenat (din venele pulmonare) cu cel 

venos neoxigenat (din venele cave)., la nivel atrial drept. Este o cardiopatie congenitala 

cianogena. Incidenta este de 1-3% din MCC. 

Forme anatomo- clinice – In functie de locul de conectare si varsare al venelor pulmonare 

avem : 

• Tipul supracardiac – cand venele pulmonare se conecteaza intr-o vena verticala care 

se varsa in trunchiul venos brahiocefalic stang. Este tipul cel mai frecvent 50%. 

• Tipul cardiac – cand venele pulmonare se conecteaza direct la AD sau in sinusul 

coronar venos. Reprezinta 25 % din DVPA 

• Tipul infracardiac – cand se varsa in vena hepatica sau porta, cava inferioara (Fig. ) 

• Obstructiile venelor pulmonare – pot apare la orice nivel si in oricare din cele trei 

tipuri, dar sunt mai frecvente in tipul infracardiac. 

Fig. Cele trei tipuri de DVPA 1- supracardiac, 2- cardiac, 3- infracardiac 

• DVPA Forma Partiala – in care una sau mai multe vene pulmonare (dar nu toate) se 

varsa in VCS. Realizeaza un shunt S>D. 

• Sindromul Scimitar – este o entitate rara in care venele pulmonare drepte se varsa in 

VCI si avem hipoplazia plamanului drept. 

Fiziopatologie – Sangele oxigeat prin venele pulmonare ajunge in AD unde se amesteca cu 

cel venos, venit prin velele cave.. Pentru a exista un flux sistemic trebuie sa existe un shunt 

D>S la nivel atrial, un DSA tip foramen ovale, prezent sau creat interventional de urgenta 

pentru a salva viata nou-nascutului. O parte din sange urmeaza calea normala prin VD, a. 

pulmonara spre plamani unde v-a fi oxigenat. Cantitatea de sange ce trece in cele doua 

circulatii este in functie de marimea DSA, rezistentele vasulare pulmonare si cele sistemice, 

de prezenta stenozelor venelor pulmonare. 

Tabloul Clinic – Nou- nascutii cu drenaj venos aberant si stenoze ale venelor pulmonare 

devin foarte curand simptomatici sever. Cianoza este intensa. Altii fara stenoze ale venelor 

31

pulmonare, sunt asimptomatici la nastere, dar 50% devenind simptomatici in prima luna 

dupa nastere. Netratati chirurgical majoritatea decedeaza in primul an de viata. 

Diagnostic – Prezenta unei cianoze intense precoce dupa nastere trebuie sa duca la 

suspiciunea unui drenaj venos pulmonar aberant. 

• Oximetria sanguina – saturatia PO2 este foarte scazuta la nou-nascutii cu cianoza 

severa. Este asociata cu acidoza metabolica. 

• ECG – arata hipertrofia AD si a VD. 

• Rx toracic – Imaginea cordului este normala, in forma cu stenoze ale venelor 

pulmonare, dar staza pulmonara este intense (Fig. ). In forma fara obstructii venoase, 

avem cardiomegalie si flux pulmonar crescut. 

• Ecocardiografia – Este cea care precizeaza diagnosticul. Se vede AS care nu 

primeste cele cele patru vene pulmonare si eco Doppler color evidentiaza varsarea 

aberanta a venelor pulmonare in circulatia venoasa, VCS, VCI sau AD 

• Cateterismul cardiac – Se evita pe cat posibil la nou-nascutii cu cianoza severa, 

accentuand edemul pulmonar. La copii mai mari, se face pentru datele 

hemodinamice :presiunea in VD, HTP, boala vasculara pulmonara obstructiva. 

Angiografia pulmonara demonstreaza anatomic si functional drenajul venos aberat, 

tipul si locul de varsare. 

• Rezonata Magnetica Nucleara – Cu substanta de contrast, realizeaza imagini de 

reconstructie tridimensionala de mare acuratete (Fig. ) 

Fig. Radiografia toracica cu aspect vatuit al plamanilor (« om de zapada »), iar 

angiografia RMN de reconstructie 3 D, precizeaza diagnosticul de DVPA. 

• Evolutia naturala – Formele severe de DVPA cu obstructii evolueaza sever spre 

deces in lipsa unei interventii, in primele zile dupa nastere. Formele nonobstructie 

evolueaza mai lent, cu aparitia cianozei. Diagnosticul acestei anomalii la adulti este o 

situatie exceptionala. 

• Tratamentul medical – Incearca sa corecteze dezechilibrul creat de hipoxia tisulara. 

Administraea de Prostaglandine pentru mentinerea descisa a unui PDA, care sa 

asigure flux din a. pulmonara in aorta (shunt D>S), pana la interventia chirurgicala. 

• Tratamentul Interventional – La nou-nascutii cu cianoza severa care nu au deschisa 

fosa ovalis pentru a realiza o trecere a sangelui in AS si astfel un flux sistemic si 

supravietuirea se face – septostomie Rasckind. 

• Tratamenul chirurgical – Este o adevarata urgenta in chirurgia MCC. Interventia 

trebuie sa asigure trecerea sangelui din venele pulmonare in AS, sa inchida DSA. La 

inceput in 1960 mortalitatea operatorie era foarte mare 60-80%, actual scazand sub 5 

%. Odata diagnosticul pus de DVPA, indicatie este clara. Ramane doar alegerea 

32

momentului operator. Timingul este determinat de prezenta sau absenta obstructiilor 

venoase pulmonare. 

• DVPA cu obstructie venoasa - Din cauza ineficacitatii tratamentului medical la 

nou-nascutii in stare critica, dupa examenul ecocardiografic care precizeaza 

diagnosticul interventia chirurgicala de urgenta este salvatoare. 

• DVPA fara obstructie venoasa – Corectia chirurgicala trebuie facuta electiv, dar 

inaintea aparitiei complicatiilor cianozei sau a HPT si a boli vasculare obstructive 

pulmonare. 

Fig. Conectarea chirurgicala a venelor pulmonare cu drenaj aberant la AS, locul normal de 

varsare. 

Prognostic. Odata depasit momentul operator rezultatele pe termen scurt si lung (peste 25 de 

ani de urmarire postoperatorie) sunt bune. Supravietuirea la 15 ani este de 85%. Majoritatea 

sunt in clasa functionala NYHA I, cu functie ventriculara stanga normala, fara medicatie 

ducand un stil de viata normal. 

5. 13. TRANSPOZITIA DE VASE MARI (TVM ) 

Definitie – Este o malformatie cianogena, in care aorta ia nastere din VD si a. pulmonara din 

VS (discordanta ventriculo-arteriala). Incidenta este de 0, 3 cazuri /1 000 nou-nascuti si 

reprezinta 3-4 % din MCC. 

Morfopatologie – Atriile si ventriculii, la fel si valvele pulmonare sunt in pozitia si relatia 

lor normala, doar vasele mari aorta si a. pulmonara au originea inversata.Pentru a suprevietui 

nou-nascutii trebuie sa aiba o comunivare intre cele doua circulatii, DSA, PCA, DSV. . 

• TVM asociata cu DSA – amestecul sanguin se face la nivel atrial unde presiunile 

sunt mai mici si din aceasta cauza si shuntul »necesar D>S, este mai mic, nou-nascutii 

fiind mai simptomatici. 

33

• TVM cu DSV sau PCA – Amestecul dintre cele doua circulatii este mai bun, copii 

sunt mai putin simptomatici. 

• TVM cu stenoza a tractului de ejectie VS si DSV - Hipoxia este severa dar 

circulatia pulmonara este protejata de HTP. 

Fiziopatologie – Sangele venos pe calea VCS si VCI se varsa in AD, iar de aici prin valva 

tricuspida in VD, de unde este ejectat in Aorta. Supravietuirea este imposibila in absenta unui 

shunt care sa amestece cele doua circulatii. Nou-nascutii devin intens simptomatici, cu 

cianoza extrema, acidoza metabolica. De asemenea hipertensiunea arteriala pulmonara se 

instaleaza precoce si sub influenta hipoxemiei sistemice. 

Formele unde este prezenta si o discordanta atrio-ventriculara poarta numele de - TVM 

corectata. Astfel aorta pleaca din VD dar sangele vine oxigenat in VD din AS, printr-o 

valva mitrala si ajunge in circulatia sistemica oxigenat. In partea stanga a. pulmonara ia 

nastere din VS, dar primeste sange venos din AD (discordanta intre atrii si ventriculi) si trece 

in circulatia pulmonara 

Tabloul clinic – Prezenta cianozei intense, hipoxemie progresiva, insuficenta cardiac 

congestiva. 

Diagnosticul. Dupa suspiciunea clinica se face : 

• Testul hipoxiei – Se face pentru a diferentia o hipoxie de cauza cardiaca de cea 

pulmonara. Se administreaza O2 100% pe masca timp de 10 min. Incazul hipoxiei 

pulmonare saturatia O2 trebuie sa creasca cu cel putin 10%. 

• ECG – Nu este caracteristica. Avem un ax electric deviat la dreapta si HVD. 

• Rxtoracic - Descris clasic ca « egg on side », imaginea mediastinului este ingustata 

iar cordul apare ovalar. Circulatia pulmonara este incarcata. 

34

Fig. Rx toracic cu imaginea caracteristica de “egg on side” si examenul 

ecocardiografia care arata originea a. pulmonare din VS. 

• Ecocardiografia – Clarifica diagnosticul prin vizualizarea a. pulmonare care se 

bifurca si are originea in VS (Fig. ). Evidentiaza DSA, DSV, PCA, obstructia 

evetuala a tractului de ejectie a VS. 

• Cateterismul Cardiac - Ne da relatii despre a.coronare, originea lor din sinusurile 

aortice. Identifica vasele mari si distributia lor, prezenta sau nu a unei obstructii pe 

tractul de ejectie a VS. 

Evolutia naturala – Este severa in lipsa unei interventii prompte si specializate. Neoperati 

decedeaza in prima luna in proportie de 50%. O evolutie mai buna o au cei cu TVM si DSV, 

dar ei sunt expusi unei HTP. Prezenta unei stenoze pulmonare face cianoza si mai intensa si 

durata de viata mai scurta. 

Tratamentul Medical – Vizeaza in urgenta administrarea de prostaglandine pentru a 

mentine PDA deschis si a mari astfel amestecul sanguin. 

Tratamentul interventional – Cand DSA tip fosa ovalis este prea mic si nu realizeaza un 

amestec sanguin suficient la nivel atrial, se poate face septostomie cu balon Raschkind pana 

la corectia totala. 

Tratamentul Chirurgical - Actual corectia anatomica a TVM cu sau fara DSV asociat este 

trtamentul de ales. Interventia chirurgicala se face in primele 10 zile de la nastere. Dupa 2-3 

saptamani pot apare modificari de geometrie si grosime a VS care pot compromite rezultatul 

operator. 

• Paleativ – Cand presiunea in VS este mai mica de 60% din presiunea sistemica, se 

indica o interventie paleativa, bandingul de a. pulmonara in prima etapa care sa 

« antreneze » VS, urmand dupa 10 zile corectia anatomica totala. 

• Corectiv 

• Switch arterial - A fost introdus de Jatene in 1970, si consta in sectiunea vaselor 

mari aorta si pulmonara cu punerea lor in pozitie anatomica corecta . aorta se 

conecteaza la VS si se reimplanteaza a. coronare in neoaorta , iar a. pulmonara vine 

in fata aortei prin manevra Lacompte si este conectata la VD (Fig. ). 

35

Fig. Aorta cu a. coronare pleaca din VD, se sectioneaza. A. pulmonara ce pleaca din 

VS se sectioneaza la baza. A. coronare sunt pregatite “in buton” pentru reimplantare in 

Neoaorta ( vechea baza a .pulmonare). 

Fig. A.coronare au fost reimplantate in baza neo aortei (fosta a. pulmonara), iar apoi a. 

pulmonara este trecuta in fata aortei (manevra Lecompte) si este refacuta partea lipsa (prin 

decuparea a. coronare) cu ajutorul unui petec de pericard si anastomozata la VD. 

Swich-ul arterial este o operatie de finete, a carei mortalitate initial a fost de 60% comparativ 

cu procedurile de switch atrial, Mustard sau Senning care aveau o mortalitate de 10% in 

1970. Actual switch-ul arterial este procedura preferata in majoritatea centrelor chirurgicale 

si mortalitatea a scazut sub 5 %, iar rezultatele pe termen lung priviind aritmiile si 

reinterventiile sunt mai bune comparative cu procedurile atriale. Originea a.coronare din 

sinusurile coronare este foarte importanta pentru planificarea tehnicii chirurgicale. Kinkingul 

si fibrozele a. coronare sunt responsabile de esecurile imediate sau tardive ale acestei 

operatii. 

• Operatia Mustard – Este o operatie de switch la nivel atrial care deriva sangele 

venos sa treaca in AS , apoi in VS care este conectat la a. pulmonara ce il duce la 

plamani pentru oxigenare. Sangele arterial venit prin vevele pulmonare trebuie sa 

ajunga in AD, apoi in VD, care il va ejecta prin aorta in circulatia sisetmica. Pentru a 

realiza aceste devieri ale circulatiei, Mustard a confectionat din pericard un petec ce a 

fost cusut in jurul orificiilor cave. AD este deschis la fel si septul interatrial, iar sutura 

petecului va realiza canalele de deviere. (Fig. ). 

36

Fig. AD este deschis oblic, apoi septul interatrial este excizat. 

Fig. Petecul de pericard este masurat si suturat in jurul vorificiilor venelor cave, lasand cele 

patru vene pulmonare in AD, dupa care AD se inchide. 

• Operatia Senning - La fel se deschide AD. Fosa ovalis se inchide direct sau cu un 

petec de pericard. Apoi se incizeaza septul interatrial in forma de U. (Fig. ) Poate fi 

lezat nodul atrioventricular si valva tricuspida la aceste manevre. Marginea dreapta a 

AD se sutureaza la marginea anterioara a defectului interatrial, in jurul orificiilor 

venelor cave asigurand astfel drenajul acestora in AS si apoi VS. 

Fig. Se deschide longitudinal AD si AS, septul interatrial se excizeaza in U, iar peretii 

rezultatii sunt suturati sa dreneze sangele in cavitatile atriale, cavele in AS si venele 

pulmonare in AD. 

37

Marginea stanga a AD se sutureaza apoi direct sau cu ajutorul unui petec de pericard peste 

marginea AS care a fost deschis, asigurand astfel derivatia sangelui ce vine prin venele 

pulmonare din plamani spre AD si VD ( care este ventriculul sistemic adica pompeaza 

sangele arterial in tot corpul) (Fig. ) 

Fig. Venele cave sunt redirectionate spre AS si venele pulmonare spre AD. 

Aceste doua tipuri de operatii se mai fac doar cand switch-ul arterial nu este posibil. 

Prognosticul. Mortalitatea operatorie a scazut sub 5 % . Pe termen lung supravietuirea este 

de peste 88% la 15 ani. 

TRANSPOZITIA DE VASE MARI CORECTATA (TVMC) 

Definitie – Existenta unei discordante ventriculo-arteriale (Ao – VD, a, Pulmonara –VS) cu o 

discordanta atrio- ventriculara (AD se varsa in VS si AS se varsa in VD) defineste TVM 

corectata. Este o malformatie complexa a carei abordare chirurgicala se refera la defectele 

asociate: inchiderea unui DSV, stenoza subpulmonara, regurgitare valvulara. In unele situatii 

se face operatia Norwood sau chiar transplant cardiac. 

5. 14. BOALA EBSTEIN (BE) 

Definitie. Este o anomalie complexa, rara a valvei tricuspide si a VD. Astfel valva tricuspida 

prezinta cuspa septala si cea posterioara mai jos inserata spre apexul VD, ducand la 

impartirea VD intr-o parte atrializata si una propriu-zisa mai mica. Deobicei exista un DSA 

care da shunt D>S si duce la desaturatie sistemica si cianoza. Incidenta este de 0,3-0,7% din 

MCC. 

Diagnosticul este pus de catre examenul ecocardiografic, care evidentiaza AD, VD, partea 

atrializata a VD, cuspa anterioara mai mare a valvei tricuspide si cuspa septala, si cea 

posterioara mai jos inserata si hipoplazice. 

Evolutia naturala este in functie de severitatea regurgitarii tricuspidiene. Jumatate 

decedeaza inainte de varsta de 14 ani , doar 5% ajung la 5o de ani. Prezenta aritmiilor in 20% 

din cazuri si a insuficentei cardiace 50% duc la decizia terapeutica. 

Tratamentul chirurgical, se adreseaza valvei tricuspide, partii atrializate a VD si VD 

propriu-zis. Plastia valvei tricuspide este cheia de success a operatiei. Se realizeaza o 

mobilizarea a cuspei septale si posterioare, care se aduc la nivelul inelului tricuspidian. 

Plicatura transversala sau longitudinala a partii atrializate nu este o tehnica acceptata de toate 

38

echipele chirurgicale ( Fig. ). In cazul esecului plastiei cand inelul tricuspidian este foarte 

larg se prefera inlocuirea valvei tricuspide. 

Fig. Anomalia Ebstein cu valva tricuspida inserata spre apexul VD, rezultand o portiune 

atrializata a VD. Tehnica de reparare a valvei tricuspide si plicatura transversala . 

Prognosticul. Depinde de severitatea afectiunii si poate sa ajunga pana la indicatia de 

transplant cardiac. Formele medii operate din timp si cu rezultat bun, au si o evolutie 

ulterioara buna. 

5. 15. FEREASTRA AORTO-PULMONARA (FAP) 

Definitie. Prezenta unei comunicari intre aorta ascendenta si trunchiul arterei pulmonare, in 

prezenta unui aparat valvular separat poarta denumirea de FAP. Este o anomalie rara, cu o 

incidenta de 0, 15 % din MCC. 

Diagnosticul este relativ simpu, prin decelarea unui suflu sistolic de shunt S>D, la nivelul 

vaselor mari iar examenul ecocardiografic este cel care precizeaza diagnosticul. Cateterismul 

este necesar doar la cazurile cu HTP si posibila boala vasculara pulmonara obstructiva 

ireversibila. 

Evolutia naturala - Este foarte severa in absenta interventiei chirurgicale cu decesul in 40 

% din cazuri in primul an de viata. 

Tratamentul este prin excelenta chirurgical si consta in inchiderea comunicarii de la nivelul 

aortei si a. pulmonare (Fig. ) Tehnica chirurgicala a evoluat de la simpa ligature sau sutura pe 

clampuri (Gross- 1952) la tehnica patch-ului transaortic (P. Deverall – 1969) cu ajutorul CEC 

(Fig. ) 

39

Fig. Aortotomia longitudinala si inchiderea defectului prin sutura unui patch de Dacron ( P. 

Deverall – 1969) 

Este o operatie simpla dar rezultatul ei depinde de precocitatea interventiei inainte de 

instalarea HTP. 

5. 16. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN (TAC) 

Definitie - Existenta unui singur trunchi arterial la baza cordului, cu un aparat valvular 

comun defineste TAC. Prezenta unui DSV asigura amestecul intravaentricular al sangelui. 

Este o malformatie rara dar severa la nastere. 

Evolutia naturala -Fara interventie chirurgicala mortalitatea este de 80% in primul an de 

viata. Cei care nu sunt operati evolueaza spre HTP si boala vasculara pulmonara obstructiva 

precoce, in primele luni de viata facand imposibila o interventie chirurgicala dupa aceea. 

Tratamentul chirurgical- Se face cat mai precoce in primele trei luni de viata pentru a 

preveni instalarea HTP. In cazul unor malformatii cardiace asociate , planingul poate fi mai 

dificil. Scopul operatiei este de a separa cele doua circulatii, plastia valvei pentru calea aortei 

, refacerea tractului pulmonar, inchiderea DSV (Fig. ). Refacerea a. pulmonare poate fi facuta 

cu ajutorul unei homogrefe. 

Fig. Trunchiul arterial comun, in care a. pulmonara are originea in aorta ascendenta sau cele 

doua ramuri pulmonare iau nastere separate din aorta ascendenta. 

Fig. Refacerea a. pulmonare cu ajutorul unei homogrefe crioprezervate. 

40

5. 17. VENTRICOLUL UNIC (VU) 

Definitie – Ventricolul unic cuprinde un grup de malformatii cardiace, in care cei doi 

ventricului stang si drept sunt putin individualizati, comunica intre ei, realizand o camera 

unica, si ejecteaza sangele astfel amestecat in cele doua artere mari, aorta si a. pulmonara. 

Diagnosticul – Este pus in primul anal de viata sau chiar prenatal prin examenul 

ecocardiografic. Echo cardiac transtoracic, transesofagian, sic el prenatal au o acuratete de 

95% (Fig. ). Se face o evaluare cat mai completa anatomica si functionala. Analizeaza 

venele sistemice, VCS si VCI, venele pulmonare, atriile, septul itreatrial, camera 

ventriculara, apartul valvular atrioventricular si vasele mari . Ecocardiografia abdominala 

determina situsul visceral abdominal. 

In cazul vizualizarii suboptimale, dupa interventii chirurgicale se completeaza cu Rezonanta 

Magnetica Nucleara, ce da imagini de mare acuratete. 

Fig. Diagnosticul ecocardiografic al ventricolului unic, post natal (A) si prenatal (B) 

Tratamentul – este chirurgical si consta in efectuarea unei derivatii a sangelui venos direct 

in a. pulmonara (operatia Fontan) 

Operatia Fontan – Consta in derivarea sangelui venos sistemic ce vine in AD, in artera 

pulmonara, by-pasand astfel VD. Initial a fost introdusa in atrezia de valve tricuspida, unde 

nu exista comunicare intre AD si VD. La copiii cu ventricol unic, obstructia fluxului spre 

plamani duce la cianoza. Se realizeaza astfel o sectiune a VCS si reimplantarea ei in a. 

pulmonara dreaptaa, iar vena cava inferioara este drenata fie prin construirea unui canal in 

AD sau cu ajutorul unei proteze. Trunchiul a. pulmonare este inchis, suturat chirurgical. 

41

Fig. Operatia Fontan, realizeaza conectarea circulatieie sistemice venoase la a. pulmonara, 

by-passand VD. 

Supravietuirea pe termen lung dupa operatia Fontan este de 85 % la 10 ani si 75 % la 15. 

Datorita unor complicatii inca nerezolvate se poate ajunge la indicatia de Transplant 

Cardiac. 

Rezultatele – Depind de asocierea altor malformatii cardiace, precum si de executia corectiei 

in etape successive. 

5. 18. MALFORMATIILE CARDIACE LA ADULTI 

Datorita progreselor inregistrate in cardiologia pediatrica si chirurgia cardiaca a MCC, 

precum si prin evolutia naturala, aceasta patologie se gaseste si la adult.In SUA sunt peste 

800.000 de adlulti cu MCC si numarul lor creste cu 5% in fiecare an. In urma cu 50 de ani 25 

% din nou-nascutii cu MCC traiau mai mult de un an, actual peste 95% ating varsta adulta. 

Putem avea MCC la aduti; ca diagnostic initial, evolutia naturala a unei MCC mai simple 

pacientii diagnosticati dar tratati medical sau chirurgical paleativ, pacienti la care s-a 

efectuat corectia totala, dar au ramas cu defecte reziduale. 

Unele malformatii cardiace mai simple pot atinge varsta adulta: bicuspidia aortica, DSA, 

PDA, CoAo, stenoza pulmonara. Altele sunt diagnosticate ca o raritate, exceptie de 

supravietuire ajunse la varsta adulta: TF, boala Ebstein, TVM. 

Conseciintele asupra cordului sunt suprasolicitarile de volum sau presiune a diferitelor 

cavitatii, iar rezultatul este hipertrofia sau dilatarea cavitatii respective cu afectarea 

functionala. Shunturile S>D duc la o incarcare continua a circulatiei pulmonare cu instalarea 

HTP si boala vasculara pulmonara obstructiva. Peste o anumita limita HTP duce la inversarea 

shuntului D>S, cu aparitia cianozei, constituind sindromul Eisenmenger. Shunturile initiale 

D>S, ( TVM, trunchi arterial comun, drenaj venos pulmonar total aberrant, ventricul unic) 

dau complicatii datorita hipoxemiei, a poliglobuliei ca : tulburari neurologice, de vedere, 

mialgii. Sechelele care raman dupa chirurgia reparatorie pot implica: sistemul de conducere, 

valvele cardiace- materialul prostetic folosit – miocardul – patul vascular – sistemul 

nervos.In chirurgia cardiaca a MCC nu se poate vorbi de o cura radicala a bolii, nici macar in 

cele mai simple. 

42

Defectul Septal Atrial 

Reprezinta o treime din malformatiile cardiace la adult. Daca DSA este mic ramane mult 

timp asimptomatic cu shunt redus S>D, fiind descoperit intamplator (Fig. ). Cand devine 

simptomatic da: oboseala, dispnee de efort, apar aritmii supraventriculare, emboli 

paradoxale, semne de insuficenta cardiac dreapta, insuficenta tricuspidiana, infectii 

pulmonare repetate. Se pot asocia si alte anomalii ca: prolapsul de valva mitrala, drenajul 

venos pulmonar partial aberant. Inchiderea chirurgicala este recomandata cand Qp/Qs > 1,5 

si rezistentele pulmonare nu sunt o contraindicatie. Daca pacientul prezinta fibrilatie atriala 

se poate asocial la inchiderea defectului si radioablatia. 

Fig. DSA cu shunt stanga dreapta si inchiderea sa cu ajutorul unui device Amplatzer. 

Inchiderea DSA se poate realiza si interventional cu ajutorul device-urilor speciale (umbrela 

Amplatzer) (Fig. ). 

Defectul Septal Interventricular 

Are o evolutie mai severa decat DSA. Doar DSV mici cu shunt redus, raman asimptomatice 

fiind descoperite intamplator la adulti (Fig. ). DSV largi cu shunt mare daca nu sunt operate 

in copilarie pot ajunge la varsta adulta, dar cu consecintele hemodinamice ale hipertensiunii 

pulmonare, insuficienta cardiac stanga si dreapta, boala vasculara pulmonara obstructiva, 

inversare de shunt cu aparitia cianozei si imposibilitatea de a mai fi operati conventional. 

43

Fig. Tipurile de DSV: 

DSV mic restrictiv in care raportul Qp/Qs < 1,5 ajung la varsta adulta fara simptome. Daca 

investigatia ecocardiografica si mai ales cateterismul cardiac, arata ca DSV nu a produs 

modificari hemodinamice si mai ales organice (boala vasculara pulmonara obstructive) se 

poate considera indicatia chirurgicala de inchidere la adult, pentru a evita endocardita, 

evolutia HTP, prolapsul de cuspa aortica si regurgitarea severa. In cazul sindromului 

Eisenmenger care nu poate fi controlat medicamentos singura terapie care mai ramane este 

transplantul cord-plaman. 

Canalul Arterial Persistent 

Copii care ajung la varsta adulta cu un PDA mic, pot dezvolta ICC in decada a treia a patra 

de viata. Avem HVS si disfunctie sitolica, diverse aritmii. Incarcarea continua a circulatiei 

pulmonare duce la instalarea boli vasculare obstructive (Fig. ). Daca rezistentele vasculare 

pulmonare sunt peste 8 unitati Wood si nu scad la administrarea de O2 100%, administrarea 

de oxid nitric sau prostaglandine se considera ireversibile si inchiderea PDA este 

contraindicata. 

Fig. PDA cu shunt mare S>D duce la instalarea HTP 

44

Inchiderea PDA la adulti se poate face chirurgical cand canalul este mai mare de 8 mm. 

Inchiderea interventionala se recomanda la adultii cu PDA mai mic de 8 mm. Rata 

succesului de inchidere este de 85% la un an cu mortalitate sub 1%. 

COARCTATIA AORTICA 

Evolutia CoAo la adult se manifesta din decada a 2- 3-a de viata cu hipertensiune arteriala in 

jumatatea superioara a corpului si puls diminuat la arterele femurale si distal. In timp apare 

HVS si fenomenele de insuficenta cardiaca VS. 

Fig. CoAo in care circulatia colaterala asigura fluxul distal spre viscerele abdominale. 

Se asociaza frecvent cu anomalii ale valvei aortice, bicuspidie aortica, care deobicei duce la 

incompetenta valvulara. Predispune la disectii aortice, rupture ale unor anevrisme cerebrale 

situate in poligonul Willis, crize hypertensive, cefalee, epistaxis. Decesul poate surveni si 

prin boala coronariana cu infarct miocardic, aceasta aparand mai precoce (nu se cunoaste in 

totalitate cauza) decat in populatia generala. 

Toti pacientii cu grad de stenoza semnificativ, gradient peste 25 mmHg, indiferent de varsta 

sau simptome, au indicatie de rezolvare chirurgicala. 

Se recomanda ca pe langa examenul eco care apreciaza valva aortica si functia cordului sa se 

faca si angiografie, pentru a exclude boala coronariana asociata precoce. 

Tratamentul chirurgical consta in rezectia zonei stenotice si interpozitia unei proteze 

tubulare.Prezenta circulatiei colaterale si evental a calzificarilor parietale pot face operatia 

dificila (Fig. ) Interventia chirurgicala facuta peste varsta de 14 ani nu asigura si rezolvarea 

hipertensiunii arteriale, care poate persista in 50% din cazuri. Se poate tenta si rezolvarea 

interventionala prin plasarea unui stent special, dar rata de succes este mai mica la adult (Fig. 

). 

45

Fig. Recoarctatia de aorta la adult care este tratata interventional prin angioplastie si plasarea 

unui stent. 

TETRALOGIA FALLOT 

Reprezinta cea mai comuna anomalie cianogena la adult. Copii neoperati cu TF au rata de 

supravetuire de 40% la 3 ani, 11% la 20 de ani, 6% la 30 de ani si 3 % la 40 de ani. 

In cazurile cu stenoza usooara/moderata a tractului de ejecteie a VD si DSV mic, TF forma 

roz ” pink TF”, atinge varsta adulta fara tratament. Cei care au fost operati – paleativ cu 

shunturi sistemico pulmonare pot ajunge deasemenea la varsta adulta. Iar cea de a treia 

categorie este TF, care a beneficiat din copilarie de corectie totala dar care prezinta leziuni 

reziduale: DSV residual, un grad de stenoza pe tractul de ejectie al VD, regurgitare 

pulmonara sau stenoza conduitului inserat. Riscul mortii subite la pacientii adulti cu TF 

operat in copilarie este de aproximativ 2,2% si depinde de tipul operatiei. 

Dintre cei operati paleativ care ajung la varsta adulta se poate pune problema unei interventii 

corectoare datorita simptomatologiei care devine expresiva. 

• Astfel o TF cu atrezie pulmonara si care a avut un shunt sistemico-pulmonar Blalock- 

Taussig, odata cu cresterea sau ocluzia shuntului vor trebui operatii. Interventia 

chirurgicala in aceste situatii este mai grea:refacerea tractului de ejectie a VD cu 

ajutorul unei homogrefe dar trebuie legate si colaterale mari care s-au dezvoltat intre 

timp, ceea ce face riscul operator mai mare. 

• Regurgitarea pulmonara medie sau severa poate fi tolerata multi ani dar in timp duce 

la insuficenta ventriculara dreapta. Solutia chirurgicala este fie plastia sau inlocuirea 

cu o homogrefa inaintea decompensarii severe a VD. 

• Obstructia reziduala a tractului de ejectie a VD: infundibulara, valvulara sau 

supravalvulara pulmonara duce la dilatarea VD si a inelului tricuspidian cu 

regurgitare severa gradul II-IV si decompensare cardiaca dreapta. O reinterventie 

precoce si modelarea restanta a defectului poate prevenii tot acest scenariu 

fiziopatologic. 

46

Fig. RMN care evidentiaza marirea VD si AD, iar ECG Holter surpinde o ntahicardie 

ventriculara dupa repararea TF. 

• Tahiaritmiile supraventriculare sunt responsabile in unele cazuri de moartea subita 

sau disconfortul acestor pacienti. Mecanismul poate fi o dilatare camerala a VD si AD 

(Fig. ) 

TRANSPOZITIA DE VASE MARI 

Multi adulti care au fost operati pentru TVM au avut un switch atrial, Mustard sau Senning, 

care asigura o redirectionare a sangelui la nivel atrial sa faca o corectie fiziologica (Fig. ). 

Dar aceasta corectie lasa VD sa suporte circulatia sistemica, dupa 25 de ani jumatate avand 

disfunctie de VD sistemic. De asemenea aritmiile atriale sunt prezente in acest tip de corecte 

in 20% fiind legate de inciziile si suturile de la nivel atrial. Unii pacienti dupa esecul switchului 

atrial necesita transplant cardiac. 

Fig. Switch-ul atrial care redirectioneaza sangele la nivel atrial, astfel ca VD ramane sa duca 

circulatia sistemica. 

Conversia unui switch atrial dupa ce este investigat eventual antrenat VS sa suporte dupa 

atata timp circulatia sistemica, poate fi incercata dar datele din literatura sunt reduse. 

47

Dupa operatia de switch arterial marea majoritate ating varsta adulta cu supravietuire la 20 

de ani de peste 75 %. Dar 10% prezinta disfunctie VD simptomatica, cu test de efort ce 

releva disfunctia ventricular stanga in 60%. Prezenta aritmiilor este obisnuita. 

Evaluarea pacientilor dupa operatia de swich arterial se face ecocardiografic sau prin RMN. 

In anumite situatii se indica reinterventia chirurgicala : shunturi reziduale de la inchiderea 

incomplete a DVS, obstructia tractului de ejectie a VS, ischemii miocardice prin stenoze ale 

a. coronare translocate. 

BOALA EBSTEIN 

In functie de complexitatea defectelor anatomice si functionale, manifestarile clinice pot 

aparea la varste adulte. Este o afectiune destul de rara, dar dificil de rezolvat chirurgical. 

Cuspa septala si cea posterioara sunt hipoplazice, sau chiar absenta cea posterioara, cu 

insertie joasa in VD. VD este redus dimensional si afectat functional. In jumatate din cazuri 

se asociaza DSA. AD este marit si pe seama portiunii atrializate a VD, uneori cu fascicole 

accesorii ce dau tulburari de ritm, sindromul WPW. Formele clinice de maifestare a bolii 

Ebstein sunt cu : insuficenta cardiaca dreapta, regurgitare tricuspidiana ce da staza hepatica, 

turgescenta jugularelor, dispnee de efort, fatigabilitate, aritmii. La examenul radiografic 

cordul este mult marit iar ecocardiografia descrie morfologia valvei tricuspide si a cavitatilor 

cardiace atat anatomic cat si functional. In vederea unei interventii chirurgicale la pacientii 

peste 45 de ani se recomanda cateterismul cardiac pentru aprecierea a. coronare in special. 

Interventia chirurgicala este recomandata la cei care au: regurgitare tricuspidiana gradul III- 

IV, ICC NYHA III –IV, DSA cu emboli paradoxale, aritmii atriale. Se incearca pe cat posibil 

plastia valvei tricuspide, cu plicatura partii atrializate a VD, radioablatie in cazul prezentei 

fibrilatiei atriale cornice, inchiderea DSA daca este asociat. Daca nu este posibila plastia 

valvulara se face inlocuire cu proteza valvulara biologica sau mecanica. 

5. 19. Sarcina si MCC 

Odata cu supravetuirea la viata adulta a femeilor cu MCC, operate sau neoperate se pun doua 

probleme importante: sarcina si riscul bolilor cardiace congenitale la copii nascuti de mame 

cu MCC. Unele MCC sunt recunoscute ca avand un risc de morbiditate sau mortalitate 

materna: stenoza aortica congenitala severa, stenoza mitrala, hipertensiunea pulmonara 

primara sau secundara bolilor cardiace congenitale. Pe timpul sarcinii la mamele cu cianoza, 

adezivitataea trombocitara este crescuta, cu cresterea riscului de boala tromboembolica 

periferica si embolie pulmonara. De asemenea riscul sangerarilor este mai mare datorita 

tulburarilor de fibrinoliza. Riscul perderii sarcinii a fost de mai mare, deasemenaea al 

naterilor de prematuri. 

Riscul nasterii de copii cu MCC in cazul mamelor cu MCC este de 4-7%, mai mare ca in 

populatia generala. 

5. 20. Modul de Deces al Adultilor cu MCC 

Pe o analiza a 2600 de cazuri de adulti operati cu MCC si urmariti la 15 ani, din care au murit 

199 (8%) sau tras urmatoarele concluzii: 

• Cauzele de deces au fost – moartea subita (26 %), insuficenta cardiaca congestiva 

(21%), cauze perioperatorii. 

• Moartea subita in functie de tipul de leziune a fost mai frecventa la, CoAo, boala 

Ebstein, TVM corectata, TF 

48

• Insuficenta cardiaca congestive – cauza de deces la – canalul atrioventricular comun, 

TVM 

• Hipertensiunea arteriala pulmonara si disfunctia VS, sunt factori independenti de risc 

vital si de instalare a ICC. 

49

CAP VI - Anevrisme Aortei Toracice. 

Marian GASPAR 

6. 1. Definitie. Prin anevrism se intelege dilatarea permanenta a unui vas de cel putin 1,5 ori 

fata de dimensiunea sa normala, si care este delimitata de toate cele trei straturi parietale 

(intima, media, adventicea). Pseudoanevrismele, sunt false anevrisme, fiind o acumulare de 

sange perivascular prin efractia peretelui vascular si delimitarea sa de structurile din jur. In 

evolutia lor anevrismele pot prezenta disectii,efractii ale intimei, purtand numele de 

anevrism disecat, dupa cum anevrismele se pot dezvolta dupa o disectie aortica 

nediagnosticata sau netratata, peretii vasului ramanand subtiri se dilata. 

Istoric. Pornind de la afirmatia lui Sir William Osler, marele clinician englez ca; nu exista 

boala sa conduca la o umilinta clinica mai mare decat anevrismele aortei, intelegem eforturile 

intinse pe parcursul celor patru secole de la descrierea lor de Antoine de Sapora, Vesale si 

pana la abordarea lor cu succes, indiferent de localizare, doar in ultimele decenii, de a 

intelege si rezolva aceasta patologie severa. Mari cliniceni si chirurgi si-au legat numele de 

studiul si terapia anevrismelor pe parcursul lungii evolutii a medicinei. De la ligatura simpla 

a dilatatiei anevrismale reintrodusa de A. Pare in 1535, la descrierea magistrala a fratilor 

Hunter, in 1757 “ The History of an Aneurysm of the Aorta with some Remarks on 

Aneurysms in general”, la Rudolf Matas ce recomanda endoanevrismorafia, studiile ce 

deschid perioada moderna a chirurgiei vascuare ale lui Alexis Carrel, 1921, dusa la apogeu 

de nume celebre ale chirurgiei cardivasculare, Stanley Crawford, Denton Cooley, De 

Bakey, Bentall, DeBono, care au standardizat tehnici devenite astazi rutina. 

Clasificare. Anevrismele sunt descrise in functie de: dimensiuni, localizare, morfologie si 

etiologie. 

Tabel I. Clasificarea anevrismelor aortice, dupa localizare la nivelul aortei. 

• Anevrisme ale aortei ascendente 

• Anevrisme ale arcului aortic 

• Anevrisme ale aortei descendente 

• Anevrismele toracoabdominale 

• Anevrisme ale aortei abdominale 

- infrarenale 

- suprarenale 

• Anevrisme associate, ascendente+arc aortic, aorta toracica in totalitate 

___________________________________________________________________________ 

Tabel II. Clasificarea anevrismelor in functie de etiologie 

1

___________________________________________________________________________ 

• Degenerative - aterosclerotice 

• Congenitale – Sindromul Marfan, Sindromul Ehler-Danlos, ectazia anuloaortica 

• Inflamatorii 

• Infectioase – specifice (sifilis), nespecifice (Stafilococul, Salmonella), micotice 

• Traumatice – accidente de circulatie. 

• Mecanice - poststenotice 

• Anastomotice 

________________________________________________________________________ 

Dupa forma morfologica intalnim anevrisme: fusiforme, si saculare 

6.2. Simptomele si semnele anevrismelor toracice 

Anevrismele raman mult timp asimptomatice pana sunt descoperite la examene de rutina. 

Odata cu cresterea lor in dimensiune, in functie si de localizare pot deveni clinic manifeste 

prin compresiunea structurilor din jur, cai respiratorii, structuri nervoase, nervul laringeu 

recurent, esofag. Uneori diagnosticul este pus abia odata cu aparitia unor complicatii; 

ruptura, disectie, embolie distala. Durerea, simptomul care determina pacientul sa consulte 

un medic poate apare tardiv odata cu compresiunea pe structuri nervoase sau erodarea unor 

structuri osoase. 

Examenul clinic obiectiv 

Poate depista sufluri cardiace sistolice sau diastolice, semne ale afectarii valvulare aortice 

stenoza sau regurgitare. Sufluri sistolice localizate pe axele vasculare principale precum si 

diminuarea sau absenta pulsurilor distale pot fi semnele unui proces de ateromatoza cu 

expresie clinica plurifocala. Palparea formatiunii anevrismale este posibila in localizarile 

abdominale si periferice. 

Exacerebarea durerilor cu aparitia semnelor socului hemoragic pot fi semnele unei fisuri sau 

rupturi anevrismale care poate fi fatala, daca se produce in cavitati libere, pericard, pleura, 

cavitate peritoneala si nu se intervine de urgenta. 

6.3. Diagnosticul paraclinic al anevrismelor aortice 

Suspiciunea de anevrism al aortei toracice poate fi ridicata de un examen radiologic efectuat 

de rutina, care arata o marire a umbrei mediastinale (Fig. 2) 

Examenul paraclinic cel mai accesibil, noninvasiv este ecocardiografia transtoracica si 

transesofagiana, Doppler vascular pentru periferie, care aduce informatii despre 

localizarea, dimensiunile anevrismelor pe aorta ascendenta, arcul aortic, aorta descendenta 

toracica. De asemenea investigheaza starea cordului, aparatului valvular, prezenta stenozelor 

sau a regurgitarii valvulare, parametrii functionali cardiaci (Fig. 3 ) 

2

Fig.2. Largirea umbrei mediastinale la o pacienta Fig.3. Examenul Echo arata anevrism al 

stenoza aortica si anevrism de aorta ascendenta aortei ascendente cu regurgitaare aortica 

poststenotic (Inst. Boli Cardiovasc-Timisoara) la un pacient cu sindrom Marfan. 

Tomografia Computerizata (CT-scan) 

Este o metoda de mare acuratete, in special CT spiral angiografic cu reconstructie 

tridimenionala, care aduce date precise despre localizarea anevrismelor, marime, relatia cu 

structurile din jur, permite urmarirea evolutiei in timp. 

Fig.4 Anevrism al aortei ascendente si al aortei abdominale infrarenal, in reconstructie 

tridimensionala. 

O alta metoda moderna de investigatie a anevrismelor este Rezonanata Magnetica Nucleara 

(RMN), care investigeaza morfofunctional, tridimensional, noninvasiv structurile 

cardiovasculare fara injectare de substanta de contrast. Permite vizualizarea directa a 

anevrismului aortic, procesul de tromboza intraluminal, identificrea disectiei cu lumen fals si 

adevarat, identificarea colateralelor importante si delimitarea de structurile din jur. Imaginile 

tridimensionale sunt de o mare acuratete si rotatia lor in 180* , clarifica relatia cu structurile 

din jur in toate planurile. Mapping-ul fluxului permite identificarea vaselor libere cu 

diametru mai mare de 6 mm. Un alt avantaj al RMN este estimarea functiei ambilor 

ventriculi, grosimea peretelui miocardic. 

3

Aortografia si Coronarografia. 

Pana nu demult investigatia initiala, absoluta in evaluarea anevrismelor aortice, a fost 

inlocuita de metodele noninvasive de mai mare acuratete ca; ecografia, CT, RMN. Cu toate 

acestea isi pastreaza inca valoarea in evaluarea anevrismelor indiferent de localizare, prin 

informatiile suplimentare necesare indicatiei chirurgicale. Evalueaza astfel localizarea 

anevrismului si apreciaza dimensiunea sa dinauntru, permite investizatia intregului sistem 

vascular arterial, coronare, aorta, trunchiuri supraaortice, artere viscerale si periferice, 

evaluand pacientul in totalitate. Informatia cea mai utila este cea despre starea sistemului 

coronarian, stiind ca leziunile coronariene sunt asociate intr-un procent ridicat cu existenta 

anevrismelor. 

6. 4. Evolutia naturala. Fara tratament anevrismele indiferent de localizare progreseaza in 

dimensiuni, pana devin simptomatice, se rup sau dau alte complicatii locale si sistemice. 

Evolutia naturala nu respecta un proces strict matematic, dar se stie ca unele forme, cele 

infectioase evolueaza spre ruptura mai rapid, deasemenea cele aparute dupa un proces de 

disectie. Studiile retrospective ale lui Bickerstaff, au gasit o supravetuire de 58% la un an in 

cazul anevrismelor toracice si de 19% la 5 ani. De la debutul simptomelor pana la ruptura, 

intervalul mediu de timp este de 2 ani. Procesul de tromboza intraanevrismal reprezinta un alt 

pericol de complicatii prin emboliile distale care pot fi cerebrale, fatale, viscerale sau 

periferice. Indicatia chirurgicala trebuie sa puna in balanta mortalitatea operatorie cu 

mortaliatea si rata complicatiilor prin evolutie naturala 

6. 5. Managementul Anerismelor Aortei Toracice 

Pacientul cu anevrism aortic trebuie apreciat si tratat in complexitatea patologiei sale. Daca 

are patologie asociata, cardiaca, renala, hepatica, boala vasculara periferica, asociind 

tratamentul igieno-dietetic si medicamentos cu secventialitatea chirurgicala orientata de 

severitatea leziunilor, anevrism, coronare, carotide, periferie. Deasemenea postoperator 

pacientul este incadrat intr-un tratament complex de control al factorilor de risc 

cardiovasculari (fumat, hipertensiune, diabet zaharat, hiperlipoproteinemie) si urmarit 

periodic. 

6. 4. 1. Indicatiile tratamentului chirurgical 

Momentul optim al interventiei chirurgicale ramane a fi particularizat pentru fiecare caz 

aparte. 

___________________________________________________________________________ 

• Anevrismele aortei ascendente de orice etiologie, simptomatice care au dimensiuni de 

peste 6 cm diametru sau dublu diametrului normal al aortei. 

• Anevrismele peste 5 cm in cazul sindroamelor Marfan. 

• Anevrismele aortei ascendente asociate cu regurgitare aortica sau stenoza aortica. 

• Anevrismele aparute imediat sau la distanta dupa procese de disectie aortica acuta 

• Anevrismele sinusului Valsalva complicate cu fistule intracavitare 

• Anevrismele micotice 

• Pseudoanevrismele aparute dupa operatia Bentall 

___________________________________________________________________________ 

Pregatirea preoperatorie. Investigatia completa reprezinta elementul cel mai important in 

strategia complexa a echipei de chirurgi, anestezisti, cardiologi si cardiotehnicieni. De 

4

calitatea actului chirurgical, a ingrijirii intra si postoperatorii depinde evolutia ulterioara a 

acestei categorii de pacienti. 

Tehnica chirurgicala. Scopul interventiei chirurgicale este de a rezeca zona anevrismala si 

de refacere a continuitatii aortei cu ajutorul unei proteze tubulare sau conduit-graft, pentru a 

preveni ruptura si decesul pacientului. 

Abordul chirurgical. Este in functie de localizarea anevrismului, prin sternotomie mediana, 

in localizarile pe aorta ascendenta si arcul aortic, toracotomei stanga in anevrismele oartei 

toracice descendente. In rezolvarea anevrismele aortei toracice se foloseste CEC. 

6.4.2. Tehnica Chirurgicala in Functie de Locaizarea Anevrismelor. 

a) – Anevrismele localizate doar la aorta ascendenta fara afecatrea valvei aortice. 

Reprezinta forma cea mai simpla care se rezolva pe CEC, prin rezectia segmentului dilatat si 

inlocuirea sa cu o proteza tublara.(Fig. ) 

Fig. Anevrism al aortei ascendente, rezectie si refacerea aortei cu o proteza tubulara. 

b)- Anevrismele Aortei Ascendente cu Afectarea Valvei Aortie, Senoza sau Regurgitare 

In cest caz se rezeca portiunea de aorta ascendenta si se repara sau se inlocuieste valva 

aortica afectata. Operatia clasica in aceeaste situatie a fost descrisa de Bentall-DeBono in 

1968, si foloseste o proteza speciala conduit-graftul, asocierea dintre o valva mecanica si o 

proteza tubulara. (Fig. ) 

Fig. Anevrism al aortei ascendente cu regurgitare aortica. Operatia Bentall de rezectie a 

valvei aortice, aortei ascendente si refacerea cu ajutorul unui conduit-graft, cu reimplantarea 

a. coronare in proteza. 

5

c) - Anevrismele Arcului Aortic 

Deobicei anevrismele arcului aortic sunt asociate cu cele ale aortei ascendente sau 

descendente si mai rar izolate. In aceasta situatie pentru rezectia arcului aortic si inlocuirea sa 

cu o proteza este neovie de o tehnica speciala a chirurgiei cardiace, oprirea cirulatorie totala 

in hipotermie profunda la 18*C, pentru protectia functiei cerebrale. 

Fig. Anevrism al arcului aortic cu inlocuirea sa cu o proteza de Dacron, in oprire circulatorie 

totala si hipotermie profunda. 

d )- Anevrismele Aortei Descendente Toracice. 

Daca sunt izolate, se pot opera fara CEC, iar daca sunt extinse pe toata aorta descendenta 

toraciaca se poate folosi CEC pentru protectia medulara pe perioada clamparii aortice si 

pentru decomprimarea cordului. Consta din rezectia segmentului respectiv si refacerea aortei 

cu o proteza de Dacron suturata termino-terminal (Fig. ) 

Fig. Anevrism al aortei descendente, rezectie si refacerea aortei cu o proteza tubulara. 

Complicatiile chirurgicale imediate sunt dominate de hemoragie, infectii, leziuni neurologice 

cerebrale, medulare, insuficenta renala acuta, sindrom de debit cardiac scazut, insuficienta 

multiorganica. 

Rezultatele chirurgicale. Mortalitatea postoperatorie in anevrismele operate electiv a scazut 

sub 5 %, fiind mai crescuta in cazul anevrismelor arcului aortic, in cele complexe si cele 

operate in urgenta. Rezultatele pe termen lung sunt bune. 

6

6. 4. 3. PROTEZELE AORTICE ENDOVASCULARE 

Reprezinta o metoda noua moderna de abordare a anevrismelor si disectiilor 

aortice. 

A fost introdusa de catre E. Buffalo, si consta in plasarea edoluminla a unei 

proteze expandadile , care v-a contituii noul lumen aortic. Este indicata in : 

- Disectiile aortei ascendente,descendete,arc aortic acute si cronice. 

- Anevrismele aortei descendente limitate in prima portiune, sub a. 

subclaviculara 

- Disectia aortica de tip A cu reintrare la nivelul descendentei, cind se face 

corectia chirurgicala conventionala la nivelul aortei ascendente si se plaseaza o 

endoproteza expandabila, la nivelul descendentei. 

Tehnica a evoluat extrem de rapid, abordand atat anevrismele aortice cat si 

disectiile. Mai mult sant abordate toate segmentele aortei, in cazul disectiei aortice 

acute , subacut si cronice chiar si in zonele considerate pana nu demult intangibile, 

datorita prezentei colateralelor importante asa cumeste arcul aortic . Autorii japonezi, 

Hosokawa & Inoue auprezentat la Congresul de la Viena , iulie 2000, lucrarea “ 

stenting of the aortic arch” , in care descriu si ilustreaza video, abordul sitehnica de 

plasare a protezelor endoluminale cu un singur brat , doua sau trei pentru arcul aortic 

disecat cu cele trei cai vitale , trunchiul brahiocefalic, 

A. carotida comuna stanga si a.subclaviculara. Abordul si plasarea acestor 

endoproteze speciale se face prin a femurala retrograd , iar la nivelul arcului aortic 

,prin punctie separata a a. carotide dreapta, stanga si a.humerala stanga pentru a trage 

bratele laterale la nivelul acestor trunchiuri disecate. Este prezentata o serie de 40 de 

cazuri, (trei clinici din Japonia), cu varsta cuprinsa intre 21-85 ani la care s-au plasat 

proteze endoluminale pentru arcul aortic, cu rata de succes buna , doar doua 

decese.Aceasta tehnica se recomanda in cazurile cu risc crescut chirurgical si chiar ca 

o alternativa la chirurgia cardiaca dificila ce necesita OCT, cu mortalitate si 

morbiditate inca crescute. Postprocedura se face control Ctscan, RMN pentru a 

observa eventualele leak-uri sau obstructii vasculare. 

Stiinta este intr-o dezvoltare uimitoare chiar si pentru cei care au asistat ca 

spectatori la prezentarea sa. Americanii au schitat un zambet malitios dar in acelasi 

timp si amar, la prezentarea rezultatelor bune in premiera de catre japonezi si nu la 

Stanford sau Cleveland. 

Ingrijiri postoperatorii. 

Fig.19.20. Proteze endoluminale 

7

Cel mai important lucru al terapiei intensive postoperator este controlul 

valorilor tensionale. Folosirea medicamentelor de reducere a postsarcinii , β-blocanţi, 

atenţie la hemoragie, corectarea hipotermiei şi tratamentul coagulopatiei. 

Administrare de plasmă proaspătă, trombocite, sânge proaspăt pentru corectarea 

tulburarilor de coagulare. Examenul neurologic pentru evidenţa eventualelor semne de 

ischemie cerebrală sau spinală. 

6. 5. Rezultate. 

Rezultatele tratamentului chirurgical s-au ameliorat mult în disecţia aortică, cu 

mortalitate joasă de până la 7% pentru tipul I şi II, şi 12% pentru discţia tip B (III). 

Factorii predictivi ai mortalităţii postoperatorii : ischemia, insuficienţa renala, 

hemoragia, tamponada cardiacă, ischemia viscerală şi boala pulmonară (247 ) 

Rezultatele pe termen lung sunt de asemenea surprinzător de bune, cu 

supravieţuire 82% la 5 ani, 23% la 10 ani. Reintervenţia este necesară de obicei pentru 

dezvoltarea anevrismelor, redisecţii, regurgitare aortică. Incidenţa şi semnificaţie 

complicaţiilor tardive fac necesară o supraveghere riguroasă a acestor pacienţi pentru 

depistarea precoce şi tratamentul intensiv al anevrismelor redisecţiilor apărute. ( 144 

) 

8

CAP VII - Disectia Aortica Acuta Marian GASPAR 

7.1. Date generale. Disectia aortica acuta este o urgenta medico-chirurgicala majora, in care 

separarea si patrunderea sangelui intre structurilor parietale aortice, prin ruptura intimei, 

ameninta viata pacientului. Alaturi de infarctul miocardic acut, contribuie la rata crescuta a 

mortalitatii cardiovasculare. Desi identificata ca entitate patologica inca din secolul al XVIlea, 

a putut fi abordata chirurgical cu succes abia in ultimii 50 de ani, odata cu introducerea 

circulatiei extracorporeale in arsenalul practicii cardiovasculare. Abordul modern al acestei 

patologii a fost facut de catre DeBakey, in 1955, care rezeca segmentul disecat la nivelul 

aortei descendente si o anastomozeaza termino-terminal. A urmat un progres rapid cu 

abordarea valvei aortice implicate in procesul de disectie fie prin reparare, fie prin inlocuire 

cu conduit graftul, operatia introdusa de Bental- DeBono in 1967, iar abordarea leziunilor 

arcului aortic a fost posibila prin perfectionarea tehnicii de oprire circulatorie totala in 

hipotermie profunda, cu metode moderne de protectie cerebrala. Toate acestea au dus la 

abordarea de rutina a cazurilor de disectie aortica, in majoritatea centrelor de chirurgie 

cardiaca, cu scaderea mortalitatii operatorii pana la 5- 10 %. 

Incidenta. A fost apreciata la 1/ 10 000 de cazuri internate, dar mult mai frecventa pe studii 

necroptice largi, de 1/ 600 cazuri, considerata a fi factorul care a cauzat sau a contribuit la 

deces. 

Etiologie. Entitatile patologie ce duc la slabirea rezistentei peretelui aortic, pot fi dobandite 

in cadrul bolilor genetice sau castigate in cursul vietii. 

• Bolile dobandite. Sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos si ectazia 

anuloaortica. 

• Boli castigate. Degenerative, ateroscleroza, inflamatorii, traumatice, iatrogene, toxice. 

a). Bolile dobandite genetic. 

- Sindromul Marfan – este o tulburare a tesutului conjunctiv, ce se transmite dominanat 

autosomal si afecteaza sistemul; osos, ocular, cardiovascular, pulmonar, pielea. Aceasta 

asociere de tulburari complexe a fost descrisa pentru prima data in 1896, de catre Antoine 

Marfan, la o fetita de 6 ani ce prezenta o crestere exagerata in lungime a oaselor. Au trecut 

alti 50 de ani pana s-a facut corelatia intre aceasta tulburare a tesutului conjunctiv si afectarea 

sistemului cardiovascular, afectarea valvei mitrale in special si dezvoltarea de anevrisme si 

disectii. Diagnosticul este pus in special pe criterii clinice si sustinut de studii genetice, ce 

identifica mutatii in gena de producere a Fibrilin-1, constituent al microfibrilelor din peretele 

aortic. Diagnosticul manifestarilor cardiovasculare, la pacientii cu criterii clinice de sindrom 

Marfan, reprezinta esenta prevenirii complicatiilor uneori dezastroase, ca disectia aortica si 

ruptura unui anevrism aortic. Prognosticul acestor pacienti este dictat in mare masura de 

afectarea cardiovasculara, si deobicei decedeaza prin aceste complicatii in decada a II sau a 

III-a de viata. Cuantificarea afectarii cordului si a vaselor mari se face prin studii 

radiografice, ecocardiografie, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara, 

arteriografie. Tratamentul este medicamentos si in special chirurgical atunci cand se 

indeplinesc criteriile de operabilitate a unui anevrism aortic, afectare mitrala, sau de urgenta 

in disectiile aortice acute. 

- Sindromul Ehler Danlos – reprezinta un grup heterogen de anomali ale tesutului 

conjunctiv, caracterizate prin hipermobilitate articulara, hiperextensibilitate cutanata si 

fragilitate tisulara. La nivel genetic este defect in lantul de colagen pro alpha-1, tipul III. 

Afectarea aortei este exprimata prin scaderea rezistentei parietale, dilatatii anevrismale si 

disectii. 

- Ectazia anuloaortica- o notiune introdusa de Ellis in 1961, intalnita in 5-10% din 

pacientii operati pentru regurgitare aortica. S-a gasit o corelatie intre aceasta pierdere a 

1

elasticitatii aortei, depozitele de mucopolizaharide din peretii aortei si dezvoltarea de 

anevrisme si disectii. 

b) – Bolile castigate. 

- Ateroscleroza- reprezinta cauza principala a dezvoltarii de anevrisme, odata cu procesul 

de imbatranire. Modificarile degenerative pot duce la ruptura intimei si dezvoltarea de 

disectii. Procesul de disectie poate apare in 65 % din cazurile cu anevrisme degenerative 

aterosclerotice localizate pe aorta ascendenta. 

- Traumatismele. In special in accidentele de circulatie, 15-20 %, din cauzele de deces sunt 

date de trauma aortei. Ruptura aortica imediata, disruptia doar a intimei, dezvoltarea de 

anevrisme, asocierea cu lezarea cordului, contuzia miocardica face din acest capitol etiologic 

o urgenta in sine. In ordinea severitatii leziunilor aortice parietale posttraumatice putem 

intalni; hematom parietal, hemoragie parietala cu laceratie intimala, laceratia mediei, 

laceratie parietala totala, pseudoanevrismul si hematomul periadventicial. 

- Iatrogene- Disectiile aortice pot apare si in urma unor proceduri chirurgicale cardiace, 

interventionale (angioplastii), masaj cardiac. 

Disectia aortica poate apare imediat dupa chirurgia cardiaca (locul de canulare aortica, 

femural, constructia anstomozelor proximale), sau la distanta de momentul chirurgical dar 

legat de acesta. 

- Inflamatorii – arteritele Takayasu, o inflamatie nespecifica, de etiologie necunoscuta poate 

duce la formarea de anevrisme si disectii. De asemenea in cazul aortitelor nonsecifice, 

aortitele micotice, sau specifice, luetice se pot dezvolta anevrisme si disectii subsecvente. 

- Toxice- o clasa etiologica nou asociata cu disecta aortica este efectul toxic al cocainei si 

amphetaminelor asupra peretelui aortic. 

7. 2. Clasificarea disectiilor aortice. 

Disectiile aortice sunt clasificate in functie de localizarea anatomica, extindere, dezvoltarea 

in timp si complicatii . 

- Clasificarea De Bakey – in patru tipuri (Fig 1.) 

• Tipul I – disectia afecteaza, aorta ascendenta, arcul aortic si aorta descendenta. 

Leziunea intimala sau poarta de intrare este localizata pe aorta ascendenta. Procesul 

de discetie se propaga distal dar si posibil proximal spre valva aortica si ostiile 

coronare, provocand regurgitare aortica acuta cu sau fara disectia ostiilor coronare si 

infarct miocardic acut. Reprezinta circa 70% din totalul disectiilor. 

• Tipul II – Este afectata doar aorta ascendenta fara extindere pe arcul aortic. 

• Tipul III A – localizarea disectiei doar pe aorta toracica descendenta, fara extindere 

pe aorta abdominala. 

• Tipul III B - localizarea pe aorta descendenta toracica dar cu extindere si pe aorta 

abdominala. 

2

Fig 1. Clasificarea DeBakey a disectiilor 

Fig 2. Clasificarea Stanford 

- Clasificarea Stanford. Este o clasificare mai simpla, in doua tipuri (Fig 2 ) 

• Tipul A – Disectia afecteaza aorta ascendenta si se poate extinde la nivelul arcului 

aortic si a aortei descendente. 

• Tipul B – afecteaza doar aorta descendenta. 

- Clasificarea noua - 

• Clasa 1 – disectie aortica clasica, flap intimal intre lumenul fals si cel adevarat. 

• Clasa 2 – disruptia mediei cu formarea unui hematom parietal 

• Clasa 3 – disectie redusa fara hematom, doar o bombare excentrica la locul desirarii 

intimale. 

• Clasa 4 – placa de ateroscleroza intimala rupta, ulceratia placii cu hematom 

subadventicial. 

• Clasa 5 – disectia iatrogena sau posttraumatica. 

In functie de momentul diagnosticului, imediat dupa debutul disectiei sau tardiv, disectiile 

sunt acute sau cronice. 

7. 3. Manifestarile clinice ale disectiei aortice acute 

Debutul disectiei aortice este brutal, dramatic, cu dureri toracice intense si posibil deces 

imediat. Semnele si simptomele tipice disectiei aortice sunt (Tabel I.) 

Tabel I . Semnele si simptomele disectiei aortice acute 

- Durerea toracica 

- ca simptom major 

- asociata cu sincopa 

- asociata cu semne de insuficienta cardiaca acuta 

- asociata cu accident vascular cerebral 

- Insuficenta cardiaca acuta 

- Accident vascular cerebral 

- Infarct miocardic acut 

- Ischemie acuta periferica 

- Ischemie mezenterica 

- Durerea – reprezinta simptomul major care trebuie analizat, privind debutul, localizare, 

intensitate, iradiere, modificare in timp si simptome asociate. 

Debutul durerii in disectii este brusc, cu caracter ascutit de injunghiere, cu maximum de 

intensitate la inceput. Localizarea este retrosternal in disectiile aortei ascendente si 

interscapular in cele ale aortei descendente. Doua caracteristici ale dureri ale durerii ne pot 

orienta spre un proces de disectie; 

- intensitatea sa care este maxima la debut apoi se reduce treptat 

- aparitia simultan sau secvential si in alte zone 

Aparitia simultana supra si subdiafragmatica a durerii acute intense, trebuie sa suspecteze 

disecta ca un proces extensiv al aortei. 

- Asocierea de simptome si semne neurologice (sincopa, paraplegie, coma ) – odata cu 

debutul durerii, denota afectarea trunchiurilor arteriale supraaortice de catre faldul de 

disectie. 

3

- Aparitia de fenomene acute ale insuficentei cardiace – poate fi data de extensia 

procesului de disectie catre radacina aortei cu detasarea valvei aortice si insuficenta aortica 

acuta, cu sau fara afectarea ostiilor coronare si infarct miocardic acut. 

- Ischemia periferica si viscerala acuta – poate fi semnul de debut inselator in 10 % din 

cazurile de disectie prin faldul de disectie care poate obstrua axe vascuale importante, iliace, 

trunchi celiac, a. renale, femurale, mai rar arterele axilare, cu fenomene ischemice in 

teritorile afectate. 

Examenul clinic al pacientului 

Anamneza scoate in evidenta un pacient, deobieci barbat in decada a VI-a de viata cu istoric 

de hipertensiune arteriala necontrolata medicamentos, cu eventual alti factori de risc 

cardiovasculari, fumat, diabet zaharat, hipercolesterolemie, obezitate sau cunoscut cu 

tulburari genetice ca sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos. 

Majoritatea pacientilor au la examinare valori tensionale crescute, sunt anxiosi. In 20 % din 

cazuri putem avea semnele obiective ale socului hipovolemic, cu tamponada cardiaca in 

cazul rupturii in sacul pericardic. Aprecierea pulsurilor periferice la toate locurile de acces 

poate scoate in evidenta inegalitati sau lipsa pulsului. Prezenta unui suflu diastolic in focarul 

de ascultatie al aortei, poate decela o regurgitare aortica recent instalata. Prezenta semnelor 

de soc cardiogen, cu scaderea performantei cardiace poate apare in afectarea ostiilor coronare 

cu infarct miocardic subsecvent. 

Diagnosticul diferential. Se face cu afectiunile ce au un debut asemanator, cu durere ; 

infarctul miocardic acut, embolia pulmonara, regurgitarea aortica acuta de alte cauze, 

pericardita, dureri musculoscheletice acute, pleurita, colecistita acuta, ulcerul perforat, 

infarctul enteromezenteric. Anamneza corect condusa, examenul clinic obiectiv si 

investigatiile paraclinice sunt cele care transeaza diagnosticul. 

7. 4. Algoritmul Diagnostic al Disectiei Aortice Acute 

In cazul unui pacient cu suspiciune de disecte aortica, managementul se imparte in masuri 

diagnostice si de terapie imediata si investigatii complexe in cazurile cu stabilitate 

hemodinamica si necesitatea unor informatii suplimentare. 

A) Masuri imediate in camera de garda. 

Vizeaza orientarea diagnostica printr-un examen clinic si ecocardiografic dinspre suspiciunea 

de disectie spre confirmare (Tabel II. ), precum si instituirea primelor masuri terapeutice de 

scadere a valorilor tensionale, a durerii si anxietatii. 

Tabel II. Masurile imediate in camera de garda 

___________________________________________________________________________ 

• Anamneza amanuntita, examinarea clinica completa, TA, pulsuri distale 

• ECG, Rx toracic. 

• Montarea unei linii venoase periferice, analize sanguine, grup sanguin, Rh,CK, Ht, Hb, 

uree, creatinina 

• Scaderea durerii, prin administrarea de Morfina. 

• Scaderea TA sistolice la valori de 100 mmHg, betablocanti (iv. Propranolol, 

metroprolol, esmolol) 

• Efectuarea Ecocardiografiei transtoracice si transesofagiene 

• Anuntarea serviciului de Terapie Intesniva si a Chirurgiei cardiovasculare despre o 

posibilia interventie chirurgicala de urgenta. 

___________________________________________________________________________ 

4

In cazul pacientilor instabili hemodinamic, atitudinea imediata este diferita, pacientul fiind 

intubat si ventilat, se instaleaza o linie venoasa centrala, linie de monitorizare a presiunii 

arteriale sangerande, monitorizare Ecg. Ecocardiografia transesofagiana facuta in urgenta, 

poate orienta diagnosticul spre disectie aortica, complicata, cu tamponada cardiaca, insuficenta 

ventriculara stanga acuta prin ruptura valvulara sau infarct miocardic produs de disectie. Este 

anuntat serviciul chirurgical cardiovascular si pacientul este dus de urgenta in sala de operatie. 

B) In cazul pacientilor stabili hemodinamic. 

Procedurile diagnostice pot continua pentru, confirmarea diagnosticului, stabilirea tipului de 

disectie A sau B, identificarea portii de intrare, desirarea intimala, aprecierea valvei aortice si a 

functiei VS, aprecierea vaselor supraortice (Tabel III) 

Tabel III. Investigatiile diagnostice in disectia aortica acuta. 

___________________________________________________________________________ 

• Ecocardiografia transtoracica, dar mai ales transesofagiana (ETT/ETE) 

• Radiografia cardiotoracica 

• Tommografia computerizata spirala (CT) 

• Aortografia si coronarografia 

• Rezonanta magnetica nucleara (RMN) 

• Ultrasonografia intravasculara (IVUS) 

___________________________________________________________________________ 

- Radiografia cardiotoracica – Efectuata de rutina la toti pacientii, fata si profil, este 

anormala in 80-90 %, din pacienti, prim modificarea umbrei mediastinale (Fig 3). 

Fig 3. Disecţie aortă ascendentă şi crosă aortică. 

B.M., Ε, 46 ani. (Institutul de Boli Cardiovasculare – Timisoara). 

Alte semne radiografice, ca lărgirea progresivă de la o 

examinare la alta a siluetei aortice, imagine bilobulată sunt 

mai putin frecvente, dar foarte sugestive. De asemenea, 

vizualizarea unei calficicări intimale înăuntru conturului 

parietal aortic este foarte caracteristică disecţiei (“calcium 

sign”). 

- Ecocardiografia transtoracica si transesofagiana – Reprezinta prima investigatie 

diagnostica, ce poate fi efectuata de urgenta in camera de garda, sala de operatie, fara o 

prealabila pregatire si cu mare sensibilitate si specificitate (Tabel IV). 

Tabel IV. Datele aduse de ETE, confirmarea si stabilirea tipului de disectie aortica. 

_________________________________________________________________________ 

- Confirma diagnosticul prin identificarea flapului de disectie 

- Identificarea celor doua canale, cel fals si cel adevarat, extindere pe aorta 

ascendenta, arcul aortic, aorta descendenta, poarta de intrare, poarta de iesire, 

comunicarea dintre cele doua canale, tromboza falsului lumen 

- Prezenta sau absenta regurgitarii aortice acute 

- Aprecierea functiei ventriculare stangi, fractie de ejectie, hipertrofie 

ventriculara 

- Prezenta sau absenta lichidului pericardic, cantitate, efect hemodinamic 

- Identificarea hematomului periaortic, a hematomului intramural 

___________________________________________________________________________ 

5

Sensitivitatea ETE in cazul unui explorationist experimentat este de pana 

specificitatea ajunge la 90% (Fig 4). 

99 %, iar 

Fig 4. Valoarea ecocardiografiei transesofagiana in demonstrarea, hematomului intramural, 

flapului de disectie pe arcul aortic, aorta descendenta. (Dr. Adina Ionac- Institutul de boli 

Cardiovasculare-Timisoara) 

O mica portiune din aorta ascendenta si partea anterioara a arcului aortic, este greu de 

vizualizat ecografic, datorita interpozitiei traheei si a bronhiei stangi, purtand numele de “ blind 

spot”. ETE este superioara aortografiei si CT-conventional si trebuie facuta ca prima 

investigatie la toti pacientii suspecti de disectie aortica. Limitele ETE apar in aprecierea 

ramurilor majore supraaortice. Pentru informatii suplimentare de rezolutie spatiala a aortei in 

intregime, daca starea pacientului o permite, se face CT-scan spiral, RMN cu substanta de 

contrast. 

- Tomografia Computerizata - Investigatia CT- conventionala este foarte limitata datorita 

artefactelor produse de structurile cardiace in miscare. Intoducerea CT- spiral a imbunatatit 

mult calitatea informatiilor aduse, facand din aceasta metoda, o investigatie diagnostica 

valoroasa preoperator cat si de urmarire postoperatorie (Tabel V). 

Tabel V. Informatiile aduse de Tomografia Computerizata 

___________________________________________________________________________ 

- Confirma diagnosticul prin identificarea flapului intimal, care separa cele doua 

lumene. 

- Apreciaza dimensiunea aortei la diferite nivele, prezenta hematomului 

periaortic, a revarsatului pericardic, pleural 

- Apreciaza starea vaselor mari supraaortice, flap de disectie 

- Urmarirea postoperatorie in timp a evolutiei lumenului fals, tromboza, 

dezvoltarea de anevrisme postdisectie. 

- Valoare redusa in apreciereea regurgitarii aortice, a rupturii intimale discrete. 

___________________________________________________________________________ 

Sensitivitatea metodei este de 85-95 %, iar specificitatea de 87 -100%. 

- Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) - Este o metoda moderna cu sensitivitate si 

specificitate mai mare decat ETE si CT (Tabel VI). Permite identificarea vaselor si a 

structurilor din jur. 

6

Tabel VI. Rezonanta Magnetica Nucleara 

___________________________________________________________________________ 

- Confirmarea cu mare acuratete a diagnosticului 

- Informatii despre aorta, vasele mari si structurile din jur 

- Vizualizeaza hematomul parietal, flapul intimal, hematomul periaortic 

- Imaginea este tridemensionala, si studiaza relatia aortei cu structurile din jur 

- Combinarea imaginilor de rezonanta magnetica cu cele de rezonanta cu 

substanta de contrast, este ideala in studiul anatomiei aortei. 

- Vizualizeaza chiar si ostiile coronare, daca sunt afectate de procesul de 

disectie. 

- Apreciaza si starea apartului valvular aortic si a cavitatilor si functiei cardiace. 

- Foarte utila in urmarirea postoperatorie a evolutiei disectiei. 

- Studiul disectiei cronice 

___________________________________________________________________________ 

Marea acuratete a metodei apropie sensitivitatea si specificitatea de 100%, in toate formele de 

disectie cu exceptia celor extrem de limitate, subtile (clasa 3). Poate fi efectuata in urgenta, in 

centre cu experienta chiar la pacientii intubati, chiar inaintea ETE. 

- Aortografia si Coronarografia – Odata cu aparitia noilor metode diagnostice noninvasive 

ca; ETE, CT-scan, RMN, aortografia a trecut din pozitia de investigatie indispensabila 

confirmarii diagnosticului intr-o metoda la aprecierea chirurgului si a cardiologului 

interventionist (Tabel VII). Cu toate acestea informatiile aduse despre starea sistemului 

coronarian (care poate prezenta leziuni stenotice asociate), aprecierea vaselor mari supraaortice 

(Fig 5), precum si valoarea terapeutica in unele sitauatii, ca fenestratia sau plasarea de stenturi, 

o mentin in arsenalul valoros al diagnosticului si terapiei. 

Tabel VII. Valoarea diagnostica a Aortografiei si Coronarografiei 

___________________________________________________________________________ 

- Aprecierea sistemului coronarian, a regurgitarii aortice 

- Vizualizeaza flapul intimal, neregularitatile intraluminale aortice, 

- Localizarea originii disectiei 

- Aprecierea trunchiurilor supraaortice, vasele abdominale (mezenterice, renale) 

si periferice in caz de ischemie periferica extrem de utila. 

- Prezenta de fistule, rupturii dintre radacina aortei si cavitatea pericardica, 

cavitatile cardiace, artera pulmonara. 

___________________________________________________________________________ 

Fig 5. Aortografia care apreciaza vasele supraortice, normale in primul caz (pac.BR, 22 ani) 

si ocluzia arterei subclaviculare drepte, cu ischemie acuta membrul superior (pac. MM, 62 ani) 

(Institutul de Boli Cardiovasculare- Timisoara) 

7

- Ultrasound Intravascular (IVUS) - Este o metoda nou aparuta cu sensitivitate si 

specificitate de 100%, ce consta in studierea vaselor printr-un cateter - transducer ce culege 

informatiile direct din lumenul vaselor. Identifica flapul intimal, lumenul adevarat si cel fals, 

relatia dintre ele, comunicare, tromboza, hematom parietal, afectarea ramurilor arteriale. 

Identifica precis mecanismul de compresie asupra ramurilor aortice (disectia care afecteaza si 

ingusteaza ostiumul de origine sau separarea originii acestor vase prin disectie si obstruarea lor 

prin flap. Este deosebit de utila in gidarea terapiei de plasare a stenturilor intraluminale. 

7. 5. Evolutia naturala si prognosticul disectiilor aortice. 

Disectia aortica reprezinta una din entitatile patologice cu cel mai sever prognostic, contribuind 

intr-un procent important la mortalitatea cardiovasculara. Prevalenta sa este estimata la 0,5-2,9 

/100 000 / an, cu o mortalitate de 3,2-3,6 /100 000 /an. In urma cu 50 de ani, fara interventie 

chirugicala, mortalitatea era de 20 % in primele 24 de ore, iar la o luna supravetuirea era de 8 

% si 2 % la un an. Mortalitatea precoce in primele 24 ore de evolutie naturala este de 35 % si 

continua sa fie ridicata in primele zile si primele doua saptamani. Astfel 50 % decedeaza in 48 

ore, 70% in prima saptamana, procentul crescand la 80 % in primele doua saptamani 

(Anastopoulus). Prezenta hipotensiunii, a tamponadei cardiace, este un semn de prognostic 

sever. Pe un lot de 500 pacienti, cu disectie aortica tip A, care nu au fost tratati, 21% decedeaza 

in primele 24 ore, 37 % in 48 ore, 72 % in doua saptamani, 90 % in 3 luni. Complicatiile din 

disectia aortica sunt; ruptura aortica cu tamponada cardiaca, disectia ostiilor coronare cu infarct 

miocardic, insuficenta aortica acuta, soc cerebral prin obstructia trunchiurilor supraaortice, 

ischemie viscerala, ischemie periferica acuta. 

7. 6. Algoritmul Terapeutic Medical, Chirugical si Interventional al Disectiei Aortice 

Acute 

Disectia aortica acuta este o urgenta majora cardio-chirurgicala, de care se ocupa o echipa 

complexa, medic cardiolog, chirurgul cardiovascular, cardiologul interventionist si 

anestezistul. 

Orice suspiciune de disectie aortica este trimisa de catre medicul de medicina generala, 

cardiologul din teritoriu, sau serviciu de garda catre un centru specializat de chirurgie 

cardiovasculara care este anuntat in prealabil telefonic. 

Stabilirea prioritatilior de la internarea pacientului 

• Diagnosticul pozitiv de urgenta si acuratete a formei de disectie 

• Investigatii imediate, TA, ECG, Rx toracic, Echo transtoracic/ transesofagian 

• Linie venoasa periferica, analize de urgenta; Grup sanguin, Rh, Ht, Hb, CK 

• Scaderea valorilor tensionale crescute (Betablocanti), antalgice, 

• Anuntarea echipei cardio-chirurgicale; chirurg cardiac, anestezist, cardiolog 

interventionist. 

• Monitorizare; TA, ECG, presiune arteriala sangeranda, PVC, diureza, neurologic, gaze 

sanguine. 

• Pacientii instabili hemodinamic cu semne de tamponada cardiaca sunt intubati si 

ventilati de urgenta fiind dusi in sala de operatie cu ecotransesofagian ca singura 

investigatie diagnostica. 

• In caz de stabilitate hemodinamica si la aprecierea echipei cardio-chirurgicale, 

investigatiile se largesc; CT-scan, RMN, Aortografie si Coronarografie, IVUS. 

Tratamentul chirurgical si /sau interventional depind de tipul de disectie,localizare, extindere, 

complicatiile aparute in evolutie si de experienta echipei. Scopul interventiei chirurgicale in 

8

Tipul A, Stanford (tip I, II DeBakey) este de a preveni ruptura aortica iminenta prin slabirea 

peretelui, si dezvoltarea tamponadei cardiace, la fel si de a rezolva regurgitarea aortica acuta 

sau compresiunea ostiilor coronare. 

Indicatiile categorice ale tratamentului chirurgical 

• Disectia acuta tip A cu fenomene de tamponada cardiaca, sau tip B cu revarsat pleural 

masiv sau fenomene neurologice spinale. 

• Disectia de tip A, cu sau fara regurgitare aortica acuta, cu sau fara afectarea ostiilor 

coronare. 

• Disectia de tip A cu compresiune pe trunchiurile supraaortice prin faldul de disectie 

• Anevrismele aortice aparute in timp dupa evolutia cronica netratata a unei disectii 

acute, care au dimensiuni de peste 4 cm, diametrul, indiferent de localizare. 

• Disectia acuta aparuta in cazul unui anevrism aortic indiferent de localizare, in 

iminenta de ruptura. 

• Disectia aortica in cazul sindromului Marfan. 

• Disectia aortica tip B, pe aorta descendenta care se complica cu ischemie viscerala sau 

iminenta de ruptura sau fisura cu revarsat pleural satng. 

Tratament Interventional 

Exista doua posibilitati tehnice de abordare a disectilor aortice, interventional; 

• plasarea de stenturi intraaortice, in special la nivelul aortei descendente toraciec in 

tipul B, dar chiar si la nivelul arcului aortic prin plasarea unor stenturi trifurcate pe 

toate cele trei trunchiuri supraoartice, la pacientii in stare grava. 

• Tehnica de fenestratie – in cazul obstructiei unor trunchiuri arteriale viscerale prin 

compresiunea falsului lumen. Astfel cu ajutorul unui cateter, se fenestreaza dinspre 

lumenul adevarat (cel mai mic), spre cel fals, in apropierea colateraleor importante 

(a. renale, mezenterica, iliace) pentru a restabili fluxul sanguin in aceste ramuri. 

Tratamentul conservator 

• In cazul disectiei aortice tip B, necomplicate 

• Disectiile limitate de arc aortic, necomplicate 

• Comorbiditatii asociate care fac riscul foarte mare, refuzul pacientului 

• Disectiile cronice stabilizate, cu lumen fals trombozat, fara dezvoltare de anevrisme. 

7. 7. Tehnicile de rezolvare chirurgicala 

Toate tipurile de disectii aortice acute se abordeaza de catre chirurgul cardiovascular prin 

CEC, prin canularea arterei femurale sau axilare pentru perfuzia arteriala, drenaj venos unic 

prin canula in atriul drept, cardioprotectie anterograda in ostiile coronare si in sinusul coronar, 

vent apical sau in vena pulmonara si consta in inlocuirea segmentului ce contine poarta de 

intrare cu desirarea intimala cu o proteza de Dacron si restabilirea fluxului sanguin in lumenul 

adevarat. 

• Disectie aortica tip A, localizata doar pe aorta ascendenta, cu valva aortica si ostii 

coronare indemne – Se inlocuieste doar aorta ascendenta pana la arcul aortic cu o 

proteza tubulara de Dacron (Fig 6). Este forma cea mai simpla. 

9

Fig 6. Linia de sutură proximal şi distal este întărită prin aplicarea de GRF (glycerol 

resorcina formaldehyde) pentru a solidifica straturile parietale, sau cu fara bandelete de 

Teflon în interior şi exterior 

• Disectia aortica tip A extinsa spre radacina aortei cu afectarea valvei aortice (Fig 7.) 

- valva aortica se poate resuspenda + proteza tubulara 

- valva aortica se repara in tub, Tehnica Tirone David 

- inlocuirea radacinii aortice disecate cu conduit graft,Tehnica Bental, 

conduit mecanic, sau biologic ( Freestyle, Homogrefa). 

Fig 7. Resuspensia comisurii prolabate. Aplicarea de GRF la nivelul disecţiei. Surjet la nivelul 

segmentului distal. Interpoziţia protezei tubulare, reprezintă ultima etapă. 

• Disectia aortica cu afectarea ostiilor coronare – Refacerea permeabilitatii ostiilor prin 

aplicare de GRF + proteza tubulara pe aorta ascendenta. (Fig 8.) 

Fig 8. Repararea ostiilor coronare cu GRF şi sutura în surjet pentru întărirea liniei de anastomoză 

10

• Disectia aortica acuta cu Leziuni coronariene asociate – se asociaza si Bypass-ul 

aortocoronarian (Fig 9.) 

Fig 9. Asocierea bypass-ului aortocoronarian 

Oprirea Circulatorie Totala in Hipotermie Profunda cu Protectie Cerebrala Anterograda 

sau Retrograda. 

Pentru rezolvarea leziunilor de la nivelul arcului aortic a fost nevoie de studii clinice si de 

laborator intense privind cele mai bune metode de protectie a functiei cerebrale pe perioada 

cand se opreste circulatia cerebrala. Actual se practica metoda opririi circulatorii totale, 15 - 60 

minute,in hipotermie profunda,(racirea pacientului de la 37 la 18 *C), si administrarea pe cale 

antegrada (A. carotide) sau retrograda (pe vena cava superioara) a unei perfuzii minime de 

intretinere a unui metabolism cerebral bazal, pentru a evita leziunile ireversibile. 

Folosind aceasta tehnica se poate inlocui arcul aortic partial sau in totalitate, cu reimplantarea 

trunchiurilor supraaortice direct sau prin interpozitie de proteze tubulare (Fig 10) 

Fig 10. Tehnica inlocuirii arcului aortic si a aortei ascendente 

Disectia extinsa pe aorta descendenta se poate rezolva in acelasi moment chirurgical, cand se 

inlocuieste aorta ascendenta, arcul aortic, si se lasa o proteza in “ trompa de elefant”, in aorta 

descendenta, tehnica Borst sau se plaseaza intraoperator un stent in aorta descendenta (tehnica 

de la Viena). 

11

7. 8. Complicatii postoperatorii. Rezultate. 

Postoperator pot apare complicatii; hemoragice, neurologice, sindrom de debit cardiac scazut, 

insuficenta renala acuta, insuficenta respiratorie, infectii. Cu toate progresele facute 

mortalitatea postoperatorie abia daca a scazut sub 15% in cele mai performante centre de 

chirurgie cardiaca, iar morbiditatea este inca ridicata. Dar aceasta comparata cu evolutia 

naturala a procesului de disectie si cu rezultatele din urma cu 20 de ani este foarte buna. 

Pacientii operati trebuie tratati intensiv pentru inlaturarea factorilor de risc cardiovascular; 

fumatul, controlul valorilor tensionale, dieta, reducerea valorilor lipidice si trebuie urmariti 

periodic ecocardiografic si CT, pentru evolutia disectiei restante pe unele segmente aortice. 

Uneori este necesara o reinterventie, care este mult mai dificila si cu mortatlitate crescuta. 

12

CAP VIII - Tumori Cardiace Primitive si Secundare - Marian GASPAR 

8. 1. Introducere – Istoric 

Tumorile cardiace desi au fost descrise de catre medici inca din sec XVII-lea, pe piese 

anatomice, diagnosticul lor antemortem a fost posibil mult mai tarziu odata cu introducerea 

studiului angiografic si ecografic, dupa 1950. Din acest motiv si datorita aparitiei CEC, 

prima operatie de rezectie a unei tumori cardiace a avut loc in 1955. 

Clasificarea tumorilor cardiace 

Tumorile cardiace sunt primare sau secundare dupa cum structura afectata initial este 

cordul sau organele din vecinatate, de la care sint invadate structurile cardiace. Dupa 

caracterul de invazie se impart in tumori benigne si tumori maligne (Tabel I. ) 

Tabel I. Clasificarea tumorilor cardiace. 

Tumori cardiace benigne 

- Mixoamele 

- Lipoamele 

- Rabdomioamele 

- Fibroamele 

- Angioamele 

- Teratoamele 

- Chistul pericardic 

Tumorile cardiace primare 

Tumori cardiace malgine 

- Angiosarcoamele 

- Rabdomiosarcoamele 

- Mezotelioamele 

- Fibrosarcoamele 

- Leiomiosarcoamele 

- Liposarcoamele 

Incidenta tumorile primare ale pericardului si cordului este de 0,001 - 0,28%. Studii 

ecocardiografice fetale, efectuate multicentric in peste 14. 000 de cazuri, au depistat tumori 

cardiace primitive la 17 feti (0,14 %), diagnosticul fiind pus intre saptamana 21- 38 de 

sarcina. Dintre acestea mixoamele cardiace sunt cele mai comune, reprezentatind 50% dintre 

tumorile primare benigne. 

8. 2. Semnele clinice ale tumorilor. 

Tumorile cardiace si in special mixoamele pot produce un spectru larg de manifestari locale 

si sistemice ca; febra, astenie, eruptii purpurice, artralgii, embolii cerebrale si periferice, 

manifestari oculare, tulburari de comportament, revarsate lichidiene, coompresiuni pe diverse 

structuri. Semnele si simptomele tumorilor se datoresc mai degraba localizarii lor decat 

formei histopatologice (Tabel II ). Toate aceste semne inselatoare intarzie diagnosticul. 

Tabel II. Semnele si simptomele date de tumorile cardiace. 

Localizare 

Manifestari clinice 

TUMORI PERICARDICE - durere 

- lichid pericardic 

- largirea imaginii Rx a 

cordului 

- tamponada 

- constrictie 

TUMORI MIOCARDICE - tulburari de ritm si 

conducere 

- modificari ECG 

- marirea umbrei cardiace Rx 

- insuficienta cardiaca 

congestiva 

- angina pectorala 

TUMORI INTRACAVITARE - obstruarea orificiilor 

valvulare 

- embolii sistemice 

1

8. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic. 

Semnele clinice date de tumori sunt adesea inselatoare, sugerand alte afectiuni cardiace sau 

sistemice, ceea ce duce la intarzierea diagnosticului si avansarea tumorii, uneori spre 

complicatii sau inoperabilitate. 

Suspiciunea clinica datorita unor sufluri, revarsate pericardice fara alta etiologie, este 

momentul cel mai important in orientarea diagnosticului, care apoi este confirmat de catre 

investigatiile de mare rafinament ca, ecocardiografia transesofagiana, CT-scan, RMN, 

angiografie. Uneori o radiografie efectuata de rutina poate aduce semne de largire a 

mediastinului, revarsate pericardice, pleurale, calcificari in umbra cardiaca. 

8. 4. TUMORILE CARDIACE BENIGNE 

Tumorile cardiace benigne sunt: mixoamele, lipoamele, rabdomioamele, fibroamele, 

angioamele, teratoamele, chistul pericardic. 

8. 4. 1. Mixoamele cardiace 

Mixoamele cardiace, dealtfel rare, sunt cele mai comune tumori cardiace. Incidenta lor in 

chirurgia cardiaca este intre 0,0013-0,005 % (D.Cooley –1984). Localizate deobicei in atriul 

stang cu aderenta la septul interatrial, pot fi intalnite rar, si in atriul drept sau bilateral, 

fixate pe valva mitrala, pe valva tricuspida, sau si mai rar 5% in ventriculi. Apar mai frecvent 

la adulti, la femei cu prevalenta, dar pot apare si la copii si cu caracter familial. Spectrul 

simptomatic este foarte larg, mixoamele cardiace putand mima o serie de afectiuni 

cardiovasculare, infectioase, boli de colagen. 

Fig 1. Ecocardiografia ce evidentiaza formatiune tumorala 

bine circumscrisa in AS cu prolabare in orificiul mitral. 

Diagnosticul cel mai adesea pus in aceste situatii este de stenoza mitrala. Foarte rar 

diagnosticul este suspectat pe baza anamnezei, examenului clinic, Ecg, Rx-toracic (5% in 

serii largi). Odata suspectata aceasta posibil fatala afectiune, diagnosticul este simplu, 

confirmat de examenul ecocardiografic transtoracic si transesofagian, sau mai sofisticat CTscan 

si RMN (Fig 1). De la debutul simptomatologiei si pana la diagnostic, trec cateva luni. 

Dintre afectiunile cele mai rare pe care le-au mimat mixoamele atriale sunt, Syndromul 

Ortner, Syndromul Ehrmann-Sneddon (livedo racemosa, asociat cu leziuni vasculare 

cerebrale), leziuni coronarieni (coronarian steal syndrome), boala reumatismala la copii, 

boala tromboembolica periferica, cerebrala sau moarte subita. 

Complicatiile cele mai de temut ale mixomului cardiac sunt, emboliile, in special cerebrale 

si moartea subita prin obstruarea orificiului mitral. 

Tratamentul este prin excelenta chirurgical, imediat dupa diagnostic si consta in rezectia 

tumorii si eventual refacerea structurii de insertie (sept interatrial, valva mitrala, tricuspida). 

Prognosticul pacientilor operati este excelent. Prima rezectie efectuata in 1954, in Suedia de 

catre Clearence Crafoord, pacienta este inca in viata. Recurenta mixomului cardiac este 

explicata de rezectia inadecvata, centre multiple de insamantare, tipul familial, metastaze. 

2

In concluzie mixomul cardiac este o tumora benigna, inselatoare in formele clinice pe care le 

imbraca si cu potential morbid si chiar mortal, care trebuie sa justifice vigilenta medicilor in 

diagnosticul precoce. Odata pus diagnosticul, singurul tratament rational si imediat este cel 

chirurgical. 

Rabdomioamele. Reprezinta cele mai comune tumori intalnite la copii. Pot fi localizate in 

VS, VD si deobicei sunt multiple. Se manifesta prin cardiomegalie cu disfunctie 

ventriculara, mimand boli valvulare ca, stenoza mitrala, pulmonara. Obstructia intracavitara 

poate duce la deces. 

Fibroamele. Sunt tumori benigne ale tesutului conjunctiv, ce apar mai frecvent la copii. Se 

dezvolta la nivelul miocardului ventricular, o formatiune ferma circumscrisa, de dimensiuni 

intre 4-10 cm. Determina tulburari de conducere, aritmii, altereaza contractilitatea miocardica 

si poate produce obstacol in hemodinamica cavitatii respective. Diagnosticul este pus 

ecocardiografic, CT, RMN in timpul vietii sau postmortem la autopsie. Rezectia chirurgicala 

sub CEC este posibila in majoritatea cazurilor. 

Lipoamele. Apar la orice varsta, afectand VS, AS, septul interatrial, atingand dimensiuni de 

cativa cm, sub aspect polipoid sau sesil. Bine delimitate, incapsulate. Determina tulburari de 

conducere sau fenomene obstructive. 

Angioamele. Reprezinta tumori vasculare rare, ce apar intramural de aspect sesil, polipoid, 

ca niste noduli subendocardici de culoare rosie, ce se pot rupe si sa determine tamponada 

cardiaca. 

. 

8. 4. 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TUMORILOR BENIGNE 

Odata diagnosticul stabilit de tumora cardiaca benigna, tratamentul este imediat chirurgical si 

consta in rezectia completa a tumorii pe CEC, cu refacerea structurii de insertie, sept 

interatrial, valva mitrala sau tricuspida (Fig 2.). Operatia de excizie a mixoamelor cardiace 

este simpla cu potential morbid redus si prognostic excelent imediat si pe termen lung. 

Recurenta tumorii este posibila insa, fie datorita rezectiei incomplete sau a unor focare 

incipente care se dezvolta dupa operatie. In cazul localizarilor epicardice, rezectia se face 

fara a folosi CEC. 

Fig 2. Mixom atrial stang, imagine intraoperatorie si piesa extirpata de 4/6 cm 

(Clinica de Chirurgie Cardiaca-M. Gaspar & H. Antretter, Innsbruck, Austria, 2002) 

8. 5. TUMORILE CARDIACE MALIGNE 

Tumorile cardiace maligne sunt: angiosarcoamele, rabdomioamele, mezotelioamele, 

fibrosarcoamele, leiomiosarcoamele, liposarcoamele, osteosarcoame. 

Tumorile malige reprezinta ¼ din tumorile cardiace, iar dintre acestea cele mai frecvente sunt 

sarcoamele. Sarcoamele rezulta din proliferarea tesutului mezenchimal, etaland o varietate de 

tipuri morfologice, angiosarcomul, fibrosarcoamele, rabdomiosarcoamele, osteoamele. Sunt 

3

intalnite la orice varsta, dar mai adesea in decada a treia, a patra de viata, localizate in AD, 

AS, VD, VS 

Sunt tumori foarte agresive ce duc la decesul pacientului in cateva saptamani pana la doi ani 

de la debutul manifestarilor clinice. 

Semnele cardiace sunt determinate de localizarea si extensia tumorii, cu revarsat pleural, 

dureri precordiale nespecifice, astenie scadere ponderala, inapetenta, aritmii diverse, moarte 

subita. 

8. 5. 1. Angiosarcoamele 

Au un tropism special pentru atriul drept, unde se dezvolta difuz, infiltrativ afectand 

structurile de la acest nivel. Diagnosticul este greu de pus in faze initiale datorita 

simptomatologiei nespecifice cu, astenie, dureri precordiale, transpiratii nocturne, scadere 

ponderala, inapetenta, revarsat pericardic, pacientii fiind mai adesea suspectatii de 

tuberculoza. Primul pas spre diagnostic este suspiciunea clinica, urmata de investigatii 

paraclinice RMN, CT, Ecocardiac, angiografie, pericardoscopie. Raspandirea tumorii in 

structurile din jur si la distanata se face destul de rapid (Fig 3). 

Fig 3. Angiosarcom al atriului drept. Pacienta BM, 

45 de ani a fost operata in Clinica de Chirurgie 

Cardiaca din Viena, dar a decedat sase luni mai 

tarziu prin metasataze pulmonare (Prof. Dr. E. 

Wolner, Dr. M. Gaspar, Viena, 1996) 

Prognosticul este in functie de tipul histopatologic al tumorii, cele prezentand necroze, 

elemente de acelularitate fiind cele mai agresive. Odata pus diagnosticul, tratamentul este cat 

mai urgent si complex, chirurgical, radiatii si chimioterapie. 

Rabdomiosarcoamele. Deriva din structurile musculare striate si pot fi difuze infiltrand 

miocardul sau rar polipoide, extinse in cavitatile cardiace asemanatoare cu mixoamele 

Linfoamele. Fie localizate doar cardiac sau ca urmare a unor linfoame sistemice. Pot avea 

prezentare nodulara sau difuza, chiar intracavitara, ducand la obstructii. Raspund insa bine la 

tratamentul chemoterapeutic si radiatii 

8. 5. 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TUMORILOR CARDIACE 

MALIGNE 

Nu exista un consens in ceea ce priveste terapia in cazul tumorilor cardiace maligne. Unii 

autori sunt pentru rezectie chirugicala cat mai precoce si radicala posibila. Altii dimpotriva 

sustin ca interventia chirugicala ar avea doar rol diagnostic de biopsie. Pentru rezectia cat 

mai radical posibil pe CEC, se poate folosi tehnica autotransplantului, adica cordul este scos 

din cavitatea pericardica la vedere, tumora se rezeca, structurile se refac si se reimplanteaza 

cordul. Transplantul cardiac ortotopic in cazul tumorilor maligne la fel nu are consenul 

unanim, nu a dat rezultatele asteptate si este contraindicat de unii autori. Din acest motiv, 

prognosticul acestor tumori ramane sumbru. 

4

CAP IX - PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERICARDULUI – 

Horea FEIER 

9. 1. Anatomie: Pericardul este sacul fibro-seros care înconjură cordul, venele cave, 

porțiunea terminală a venelor pulmonare, arterele pulmonare si aorta până la nivelul 

originii trunchiului arterial brahiocefalic. Este format din două straturi: 

Stratul extern este constituit dintr-un țesut conjunctiv fibros. Este format preponderent 

din fibre de colagen și elastice, are rol de rezistență. 

Stratul intern este constituit dintr-un singur strat de celule mezoteliale. Porțiunea sa 

care acoperă cordul poartă numele de pericard visceral (epicard), iar porțiunea sa în 

contact cu pericardul fibros este denumită pericard parietal. Acest strat are rol 

secretor, celulele mezoteliale formând o membrană seroasă care este sursa lichidului 

pericardic. 

Între cele două straturi există, în mod normal, o cantitate redusă de lichid pericardic 

(15-30 ml), cu rol de lubrefiere. 

Pericardul este inervat motor prin fibre nervoase parasimpatice ce provin din nervul 

vag, recurent laringeu și plexul esofagian, cât și prin fibre simpatice cu originea în 

ganglionul stelat, toracic superior și care se distribuie prin plexurile nervoase aortic, 

cardiac și diafragmatic. Inervația senzitivă a pericardului se transmite aferent prin 

fibrele nervului frenic, care pătrund în măduva spinării la nivelul C3-C5. 

Vascularizația arterială a pericardului este asigurată de arterele pericardo-frenică 

(dreaptă și stângă), ramură a arterei mamare interne. 

Este fixat de cutia toracică și structurile învecinate prin ligamentele pericardo-frenice, 

sterno-pericardice și pericardo-vertebrale. 

Fiziologie: Pericardul îndeplinește mai multe funcții fiziologice: 

Protecție : o barieră mecanică împotriva extensiei proceselor infecțioase sau maligne 

învecinate. 

Limitarea distensiei cardiace: pericardul contribuie la limitarea distensiei cardiace 

acute. Acest efect protector dispare în cursul supraîncărcării cronice de volum, 

datorită creșterii complianței și a distensiei progresive a pericardului. 

Interdepenedența ventriculară: pericardul are rol în transmiterea presiunii ventriculare 

drepte crescute asupra ventriculului stâng prin devierea septului interventricular spre 

stânga. Rezultatul este inversarea curburii septale normale și scăderea volumului 

telediastolic ventricular stâng. Acest efect este mult atenuat dacă pericardul este 

absent și este accentuat în tamponada cardiacă. 

Distribuția presiunii intratoracice asupra cordului: în timpul inspirului, pericardul se 

destinde, ceea ce duce la o scădere a presiunii intrapericardice și implicit la creșterea 

gradientului presional transmural la nivelul cavităților drepte. Aceasta duce la 

creșterea umplerii cordului drept și la scăderea ușoară a presiunii arteriale datorită 

creșterii timpului de tranzit pulmonar. Acest efect dispare în pericarditele constrictive 

calcare. 

1

9. 2. PERICARDITELE ACUTE 

Definiție: Reprezintă un sindrom clinic datorat inflamației pericardului si caracterizat 

prin durere toracică, frecătură pericardică, modificări electrocardiografice și revărsat 

lichidian intrapericardic. 

Epidemiologie: Frecvența reală a pericarditelor este dificil de apreciat. Unele studii 

necroptice au raportat o incidență de 1%. De asemenea, pericarditele reprezintă 

aproximativ 5% din totalul etiologiilor pacienților cu durere toracică acută care s-au 

prezentat într-un serviciu de urgență. Dacă ne raportăm la totalitatea pacienților 

internați în spital, pericarditele ar reprezenta 1%o din totalitatea patologiei. 

Etiologie: Etiologia pericarditelor este extrem de variată. Ea poate fi clasificată în trei 

mari grupe: idiopatică, infecțioasă și non-infecțioasă (Tabelul 1). 

Tabelul 1. Etiologia pericarditelor 

Idiopatică 

Infectioasă 

Neinfecțioasă 

Viruși: Coxsackie A și B, Echovirus, 

HIV, gripal, citomegalovirus, herpes 

simplex, virus Epstein-Barr 

Bacterii: pneumococ, meningococ, 

stafilococ, streptococi, Pseudomonas, 

Haemophilus Influenzae 

Fungi: Histoplasma 

Ricketsii: burnetii (Febra Q) 

Mycoplasma 

Listeria 

Mycobacterii: tuberculosis (TBC) 

Vasculite și boli de țesut conjunctiv: 

reumatism articular acut, poliartrită 

reumatoidă, lupus eritematos sistemic, 

sclerodermie, spondilită ankilopoetică, 

granulomatoză Wegener, etc 

Patologie de vecinătate: pneumonii, 

embolie pulmonară, empiem pleural, 

infarct miocardic, disecție de aortă, 

pancreatita acuta 

Afecțiuni metabolice: Uremie, mixedem, 

scorbut 

Traumatisme: pericardită radică, contuzie 

toracică, perforația pericardului 

(perforație de esofag, plagă penetrantă), 

perforații și plăgi în cursul procedurilor 

de angioplastie și chirurgie cardiacă 

Neoplazică: primară (mezoteliom), 

secundară (carcicom de sân, pulmonar, 

limfom Hodgkin sau non-Hodgkin) 

Autoimună: Sindrom postpericardotomie, 

Sindrom Dressler, Sindrom Stevens 

Johnson, Sindroame hipereozinofilice 

2

O bună parte a pericarditelor este idiopatică, în ciuda progresului remarcabil al 

tehnicilor de diagnostic de laborator- între 30 și 50% după unii autori. Actualmente, 

cea mai frecventă este etiologia virală, virușii reprezentând până la 70% din totalul 

pericarditelor infecțioase. Dintre subtipurile de viruși, Coxsackie B și virusurile 

gripale sunt cele mai frecvent implicate. La pacienții imunodepresivi pot apare și 

pericardite virale cu citomegalovirus, virus Epstein-Barr sau herpes simplex. Această 

situație se întâlnește și la pacienții cu HIV: majoritatea pericarditelor apar la acești 

pacienți prin suprainfecție mycobacteriană (tuberculoză) sau prin dezvoltarea unor 

limfoame mediastinale. Pericarditele virale pot surveni în asociere cu o miocardită de 

aceeași etiologie. Multe din pericarditele idiopatice sunt de fapt virale. 

Pericarditele bacteriene survin prin extensia unei infecții de vecinătate (plămâni, 

pleură) la spațiul pericardic și reprezintă 5% din pericardite. 

Pericarditele tuberculoase reprezintă 4% din pericardite în țările dezvoltate și până la 

70% în țările africane. În Romania această etiologie este în continuare importantă. 

Dintre etiologiile neinfecțioase, etiologia neoplazică și pericardita uremică sunt 

printre cele mai frecvente. Pericarditele pot surveni după intervenții chirurgicale 

(sindrom postpericardotomie) sau intervenționale cardiace sau pot acompania 

infarctul acut de miocard, fie în faza acută, fie la distanță (Sindrom Dressler). În fine, 

etiologia radică reprezintă o cauză importantă a pericarditelor cronice constrictive. 

Clasificare: După modul de apariție: acute sau cronice 

După prezența unui revărsat lichidian: exudative sau nu Pericarditele acute fără 

revărsat lichidian 

Etiologie: Toți factorii prezentați în Tabelul I produc, într-o primă fază o inflamație 

“uscată” a pericardului. 

Morfopatologie: Din punct de vedere macroscopic, pericardul este îngroșat, 

edemațiat, de culoare roșietică. Pot apare false membrane și aderențe între pericard și 

miocard, care, dacă se organizează fibros duc la apariția constricției. Microscopic 

vom regăsi un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare, vasodilatație și depunerea de 

fibrină în matricea extracelulară. 

Clinic: Caracteristică este asocierea durerii toracice, a frecăturii pericardice și a unor 

modificări electrocardiografice tipice. 

Durerea toracică este vie, localizată retrosternal sau precordial. Ea poate iradia la 

nivelul fosei supraclaviculare, a mușchiului trapez și umărului. Această iradiere se 

explică prin faptul că aferențele senzitive de la nivelul pericardului se transmit aferent 

prin nervii frenici (C3-C5) și se proiectează la nivelul dermatoamelor respective. 

Poate fi accentuată de inspir, deglutiție și clinostatism și atenuată de poziția aplecată 

spre față. 

Frecătura pericardică este caracteristica auscultatorie a pericarditelor acute “uscate”. 

Apare ca un suflu aspru, rugos, sistolo-diastolic. 

Manifestările electrocardiografice apar ca tulburări ale fazei de repolarizare, care 

evoluează în 4 stadii (Tabelul 2) 

Manifestările ECG, în faza acută, sunt o supradenivelare concordantă, adică fără 

imagine “în oglindă”, a segmentului ST, ceea ce face diagnosticul diferențial cu 

infarctul acut de miocard, urmată apoi de revenirea segmentului ST la linia 

izoelectrică, în câteva zile. Unda T evoluează în 4 faze (Tabelul 2) de la pozitivă 

3

Tabelul 2. Manifestări ECG în pericardita acută 

Stadiul Segmentul ST Unda T 

I Supradenivelat Pozitivă 

II Izoelectric Aplatizată 

III Izoelectric Inversată 

IV Izoelectric Pozitivă 

spre aplatizată, negativă și apoi, din nou, pozitivă. Foarte caracteristică este asocierea 

unei subdenivelări a segmentului PQ în derivațiile D 2 , D 3 , aVL, V 3 -V 6 . 

Febra însoțește inconstant triada diagnostică clasică. Este moderată (

Indometacin, 25 -50 mg (1-2 caps) x3/zi 

Ibuprofen, 400 mg (2 cp) x3/zi 

Medicația corticoidă este rezervată cazurilor care nu au răspuns la tratamentul 

clasic. 

Evoluția pericarditelor acute fără revărsat lichidian: Este benignă, în marea lor 

majoritate. Complicațiile pericarditelor acute sunt dezvoltarea unui revărsat lichidian, 

sau evoluția spre cronicizare, cu recurențe succesive și apariția constricției 

pericardice. 

Pericarditele Acute Exudative 

Definiție: Sunt pericardite acute complicate de apariția unui revărsat lichidian 

pericardic. Simptomele clinice depind de cantitatea de lichid acumulată. 

Morfopatologie: Pe fragmentele de biopsie pericardică apar aspectele de inflamație 

enumerate mai sus. În cazul pericarditelor specifice (neoplazică sau tuberculoasă) se 

poate face diagnosticul etiologic al revărsatului. Aspectul macroscopic al acestuia este 

cel mai adesea sero-citrin, în cea mai mare parte, mai ales la formele virale sau 

inflamatorii pure. Pot apare flocoane de fibrină, produse prin coagularea proteinelor, 

în cazul unei concentrații de proteine > 2 gr/100 ml (examen Rivalta pozitiv). Dacă 

aspectul macroscopic al lichidului este sero-sangvinolent, etiologia este tubercuoasă 

sau neoplazică, cel mai adesea, dar pot apare și pericardite “idiopatice” cu un astfel de 

aspect. Pericarditele bacteriene se identifică relativ ușor prin prezența unui revărsat 

purulent, vâscos, gălbui. Chilopericardul se caracterizează prin revărsat 

intrapericardic lactescent, datorită conținutului crescut de grăsimi al limfei toracice. 

În fine, revărsatele sangvinolente pure, sunt regăsite în plăgile penetrante 

intracardiace, perforații iatrogene ale arterelor coronare din cursul cateterismului 

cardiac, al examenelor electrofiziologice sau postoperatorii, ruptură de ventricul 

postinfarct, ruptură de joncțiune atrio-ventriculară după protezare mitrală sau disecție 

acută de aortă ruptă în pericard. 

Aspectul microscopic al lichidului ne poate da informații despre etiolologia sa. 

Citologia poate detecta prezența unor celule maligne în revărsatele neoplazice. În cele 

inflamatorii, este de obicei nespecifică. 

Examenul microscopic direct, după colorație Gram și Ziehl-Nielsen detectează 

prezența bacililor tuberculoși. 

Cultura lichidului pe medii specifice permite identificarea germenului responsabil, în 

revărsatele purulente. 

Examenul biochimic, cu determinarea concentrației proteice, de glucoză, a LDH, 

permite diferențierea dintre transudate și revărsate pericardice, și diagnosticul 

pericarditei tuberculoase prin concentrația crescută de adenin-dezaminază. 

Tehnicile mai noi de PCR sau imunohistochimie permit, respectiv, diagnosticul 

etiologic al pericarditelor virale sau al pericarditelor autoimune. 

Clinic: Semnele clinice ale unei pericardite exudative depind de cantitatea de lichid 

acumulată. 

Durerea este prezentă din faza “uscată” a pericarditei. 

Dispneea se accentuează, fiind datorată și distensiei cauzate de lichidul pericardic, în 

plus față de iritația frenicului și a pleurei mediastinale. 

Semnele electrocardiografice sunt aceleași (modificări ale segmentului ST ce 

evoluează în 4 faze și sunt concordante în toate derivațiile) la care se adaugă aspectul 

de microvoltaj (amplitudinea maximă mai mică de 5 mm) și de alternanță electrică 

5

(modificarea axului QRS, datorată mișcării de balans a cordului în revărsatele 

abundente-“swinging heart”) 

Frecătura pericardică, semnul auscultatoric patognomonic al pericarditelor acute, 

dispare o dată cu apariția lichidului. Zgomotele cardiace devin asurzite o dată ce 

revărsatul lichidian s-a constituit. 

Subfebrilitățile sunt inconstant regăsite. 

Paraclinic: 

Examene de laborator: VSH-ul și proteina C-reactivă sunt constant crescute iar 

hiperleucocitoza este frecvent întâlnită. Tabelul 4 precizează examenele de laborator 

care trebuie efectuate pentru a preciza diagnosticul etiologic al revărsatulului 

lichidian. 

Tabelul 4. Examene de laborator în pericardite 

Etiologie 

Examen 

Virală 

Serodiagnostic viral 

Boli de țesut conjunctiv 

Anticorpi antinucleari, Factor reumatoid 

Reumatism articular 

ASLO 

Tuberculoză 

IDR la tuberculină 

Mixedem 

T3, T4, TSH 

Neoplazică Markeri tumorali (Antigen 

carcinoembrionar) 

Radiografia toracică: arată mărirea umbrei cardiace, dacă cantitatea de lichide este > 

250 ml. Caracteristic este faptul că umbra este imobilă cu mișcările cardiace în 

radioscopie (Fig.1) 

Fig.1 

6

Echocardiografia: Este cel mai important examen imagistic. Acesta pune 

diagnosticul de pericardită exudativă, măsoară mărimea decolării pericardice 

anterioare și posterioare, funcția sistolică cardiacă, prezența flocoanelor de fibrină sau 

a cheagurilor de sânge și diagnosticul de pretamponadă sau tamponadă prin colapsul 

diastolic al cavităților drepte sau compresia severă a acestora și dilatarea venei cave 

inferioare. În general se consideră că o decolare anterioară sau posterioară mai mare 

de 2 cm traduce o cantitate mare de lichid. 

Cateterismul cardiac: nu se practică de rutină la pacienții cu revărsat lichidian 

pericardic, doar dacă se suspectează o patologie coronariană sau dacă revărsatul se 

consideră a se datora unei disecții acute de aortă. 

Tomografia computerizată (CT Scan) : nu se face de rutină ca o explorare 

preoperatorie în pericarditele exudative, doar dacă se suspectează o disecție acută de 

aortă. Postoperator, dacă explorarea lichidului pericardic și a piesei bioptice 

sugerează o patologie neoplazică, CT scan-ul este necesar pentru determinarea 

punctului de plecare și al extensiei tumorale. 

Rezonanța magnetică nucleară ale aceleași indicații ca CT Scan-ul. 

Diagnosticul diferențial al pericarditelor acute exudative se face, pe de o parte, cu 

afecțiunile responsabile de durerea toracică acută, similar pericarditelor acute 

“uscate” (sindroame coronariene acute, pleurezie, disecție de aortă) la care se adaugă 

cele responsabile de dispneea acută: embolie pulmonară, edem pulmonar acut, 

patologie respiratorie, etc. 

Tratamentul pericarditelor acute exudative: este medical, intervențional sau 

chirurgical. 

Tratamentul medical: este identic cu cel al pericarditelor acute fără revărsat lichidian. 

Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt medicația de primă intenție. Posologia 

lor este identică ca în cazurile de pericardită acută fără revărsat. Corticoizii sunt 

folosiți la cazurile care nu au răspuns la tratamentul cu AINS. 

Tratamentul intervențional: Pericardocenteza se efectuează în scop diagnostic și 

curativ, la pacienții care prezintă > 2 cm de lichid pericardic anterior. 

Tehnica puncției este cea subxifoidiană, după tehnica Seldinger. Se puncționează 

unghiul xifocostal stâng, sub un unghi de 30-45%, orientându-se acul spre umărul 

stâng. O dată pătruns în spațiul pericardic, se retrage o cantitate de 40-50 ml de lichid 

care se trimite pentru examene de laborator. Cu ajutorul unui ghid introdus pe acul de 

puncție se va amplasa un cateter de drenaj în spațiul pericardic, care se va conecta la 

un sistem de drenaj activ. 

Pentru a diminua riscul complicațiilor acestei tehnici (puncția ventriculară dreaptă, 

puncția unei artere coronare), acul de puncție poate fi conectat la un electrod EKG 

sau la un cameră de presiune. În situația ideală, puncția este ghidată echografic. 

Tratamentul chirurgical, are rolul de a drena diagnostic și curativ revărsatul în faza sa 

acută. 

Drenajul subxifoidian. Constă în abordul pericardului printr-o incizie mediană, în 

dreptul apendicelui xifoid. Se rezecă o pastilă de pericard, care este trimisă pentru 

examen morfopatologic. Lichidul este evacuat complet iar 50 ml sunt trimise pentru 

examene de laborator. Este cea mai folosită tehnică. 

Fereastra pericardică, constă în realizarea unei comunicări largi (“ferestre”) între 

spațiul pericardic și cel pleural prin rezecția unei porțiuni a pericardului și a pleurei 

mediastinale. Astfel, dacă revărsatul lichidian pericardic se reface, el va fi evacuat în 

spațiul pleural și de aici resorbit lent. Indicația acestei tehnici sunt pericarditele care 

7

prezintă un risc mare de recidivă, datorită prezenței unei patologii subjacente cronice 

(pericarditele neoplazice, uremice, din boli de țesut conjunctiv, etc). Se efectuează 

prin toracotomie antero-laterală, dreaptă sau stângă, cu abordul spațiului pleural 

respectiv și rezecția unei piese dreptunghiulare de pleură și pericard. 

Drenajul chirurgical prin sternotomie mediană. Este recomandat în revărsatele franc 

hemoragice (pentru depistarea sursei de sângerare și realizarea hemostazei), 

revărsatele postoperatorii, cele purulente sau tuberculoase. La acestea două din urmă 

etiologii este necesară evacuarea completă a aderențelor, pentru a preveni formarea 

pericarditei constrictive, și instalarea unui sistem de lavaj-drenaj. 

Drenajul pericardic prin toracoscopie este o metodă elegantă și minim invazivă de a 

drena revărsatele pericardice. Constă în introducerea unui toracoscop și a două 

instrumente (aspirator, cauter sau pensă) prin trei incizii toracice. Are avantajul unei 

vizualizări directe a spațiului pericardic, cu liza aderențelor constituite, evacuarea 

completă a cheagurilor, recoltarea de fragmente bioptice, etc. Are dezavantajul 

necesității unui material specific. 

Drenajul chirurgical prin tehnici robotice, este similar celui prin toracoscopie, 

realizându-se însă cu ajutorul unui robot operator. Este extrem de costisitor. 

Complicațiile pericarditelor acute exudative sunt reprezentate de apariția tamponadei 

cardiace, de recidiva exudatului și de constituirea unei pericardite constrictive. 

9. 3. Tamponada cardiacă 

Definiție: Tamponada cardiacă este un sindrom datorat compresiunii extrinseci a 

cordului (în principal a cavităților drepte) și manifestat clinic prin triada lui Beck 

(hipotensiune, presiune venoasă centrală crescută, zgomote cardiace asurzite), puls 

paradoxal și dispnee. 

Tamponada cardiacă este o urgență medico-chirurgicală, netratată evoluând spre 

deces în toate cazurile. 

Fiziopatologie: Tamponada cardiacă apare în pericarditele exudative dacă acumularea 

de lichid intrapericardic s-a făcut cu rapiditate sau, în revărsatele cronice, dacă s-a 

depășit rezerva dilatatorie a sacului pericardic. Ambele situații se traduc prin 

creșterea presiunii intrapericardice, care devine pozitivă (în mod normal este de -2 

mm Hg) și compresia structurilor cardiace. Cavitățile care sunt cel mai afectate de 

această creștere presională sunt cavitățile drepte, care lucrează într-un regim de 

presiune mai scăzut. 

Se descriu două faze evolutive: într-o primă fază, presiunea intrapericardică este mai 

mică ca presiunea de umplare ventriculară. Debitul cardiac este menținut, cu prețul 

creșterii volumului telediastolic ventricular și al unei tahicardii compensatorii. Dacă 

presiunea intrapericardică continuă să crească, devine superioară presiunii 

telediastolice ventriculare iar umplerea ventriculară este sever afectată. În cazul 

ventriculului stâng la aceasta contribuie și inversarea curburii fiziologice a septului 

interventricular. Rezultatul net este scăderea severă a debitului cardiac. 

Clinic: Consecințele clinice ale acestei situații sunt următoarele: 

Accentuarea interdependenței ventriculare: În timpul inspirului crește întoarcerea 

venoasă la nivelul cordului drept. Datorită creșterii presiunii intrapericardice, 

umplerea ventriculară dreaptă crescută va duce la inversarea curburii normale a 

septului interventricular și scăderea volumului telediastolic ventricular stâng. Efectul 

8

hemodinamic este apariția pulsului paradoxal al lui Kussmaul, care este definit prin 

scăderea în inspir a presiunii arteriale sistolice cu >10 mm Hg. 

Hipotensiune arterială, datorită umplerii deficitare a cordului (când presiunea 

intrapericardică devine superioară celei de la nivelul atriului drept) și inversării 

curburii fiziologice a septului. 

Creșterea presiunii jugulare și a presiunii venoase centrale. Clinic, jugularele sunt 

turgescente iar pe curba venoasă jugulară apare accentuarea undei x (umplere 

accentuată a atriului drept în timpul sistolei ventriculare) și dispariția undei y 

(umplere deficitară a ventriculului drept în diastolă, datorită compresiei externe cu 

fenomene de hipodiastolie). 

Tahicardie reacțională, care este un mecanism rapid care tinde să compenseze 

scăderea debitului cardiac. 

Dispnee severă prin iritarea nervului frenic 

Electrocardiografic sunt prezente toate semnele pericarditelor acute exudative 

(microvoltaj, supradenivelare ST concordantă) cu accentuarea alternanței electrice 

(modificarea axului electric al complexului QRS), prin mișcarea de balans a cordului 

în lichidul intrapericardic (“swinging heart”). 

Paraclinic: sunt prezente aceleași aspecte ca în pericarditele acute exudative. Datorită 

situației de urgență, efectuarea întregii baterii de examene paraclinice este adesea 

imposibilă. Singurele două examene care trebuie obligator efectuate sunt radiografia 

toracică și echocardiografia cardiacă. 

Radiografia toracică, în incidență antero-posterioară, arată creșterea siluetei cardiace 

(imobilă în radioscopie) și inversarea curburii arcului mijlociu stâng. 

Echocardiografia transtoracică arată colapsul diastolic al cavităților drepte și 

compresia extrinsecă a acestora (în incidența apicală 4 camere), inversarea curburii 

fiziologice a septului interventricular, dilatarea venei cave inferioare. Apreciază 

funcția cardiacă și calculează, în modul M sau 2D, distanța spațiului transonic 

anterior sau posterior. Este cel mai important examen de efectuat dacă există 

suspiciunea clinică de tamponadă pericardică, singurul care pune diagnosticul de 

certitudine într-o situație de urgență. (Fig 2,3) 

Tratamentul tamponadei cardiace este exclusiv intervențional sau chirurgical, 

tratamentul medical având doar rolul de a stabiliza pacientul. 

Tratamentul medical se face printr-o umplere eficace a pacientului, administrare de 

oxigen pe mască, doze mici/moderate de inotropi (Dobutamina) care nu cresc 

rezistențele periferice. 

Fig.2 

9

Colapsul ventriculului drept în tamponada cardiacă. Imagine echografică transtoracică 

în incidența parasternală ax lung. 

Fig.3 

Colapsul atriului drept (RA) în tamponada cardiacă. Imaginea transonică 

extracardiacă marcată (p) reprezintă lichidul pericardic. 

10

Pericardocenteza este de elecție într-o situație de urgență absolută, dacă este vorba 

despre un revărsat lichidian, fără cheaguri sau flocoane de fibrină, și dacă nu există 

elemente care să sugereze o etiologie cronică. Se efectuează prin tehnica descrisă la 

formele exudative. 

Drenajul chirurgical, este ales dacă avem de-a face cu un revărsat postoperator, dacă 

există cheaguri sau fibrină la echografie, dacă avem de-a face cu o etiologie 

tuberculoasă, uremică sau malignă. De asemenea, este de preferat în revărsatele 

extrem de abundente. Tehnicile sunt aceleași ca în formele exudative, cu o preferință 

pentru drenajul chirurgical subxifoidian, care este cel mai rapid de efectuat într-o 

situație de urgență, cu hemodinamică instabilă. Un abord prin sternotomie mediană 

este necesar dacă lichidul pericardic conține cheaguri sau puroi. 

9. 4. Pericardita Cronică Constrictivă 

Definiție: Pericardita cronică este un sindrom datorat îngroșării excesive a 

pericardului, care devine inextensibil, fibros sau calcar, și se manifestă clinic printr-o 

umplere ventriculară deficitară (hipodiastolie) 

Etiologie: Etiologia principală a pericarditelor constrictive este cea tuberculoasă, dar 

pot apare și după iradiere (pericardita radică), postchirurgicale sau prin cronicizarea 

pericarditelor fungice (Histoplasma) 

Morfopatologie: Sacul pericardic este mult îngroșat, putând prezenta zone de 

calcificare izolate sau extinse (Panzerherz). Există aderențe marcate între pericardul 

visceral și cel parietal. Din punct de vedere microscopic vom avea un exudat 

inflamator cronic, cu limfocite, fibroză și calcificare. 

Fiziopatologie: Prezența unui sac pericardic inextensibil, rigid, duce la alterarea 

mecanismului de umplere ventriculară. Astfel, după deschiderea valvelor atrioventriculare 

are loc o umplere ventriculară accelerată, urmată de oprirea bruscă a 

umplerii când volumul telediastolic ventricular atinge limita impusă de sacul 

pericardic. Această aspect se regăsește pe curba presiunii ventriculare sub forma unei 

scăderi accentuate a presiunii în timpul protodiastolei urmată de o fază de platou în 

diastola tardivă (“dip-plateau”). 

Curba presiunii jugulare, spre diferență de situația din tamponada cardiacă, în care 

umplerea rapidă ventriculară este deficitară, arată o accentuare a curbelor x și y. 

Datorită inextensibilității și rigidizării pericardului, presiunea intratoracică nu se mai 

transmite intrapericardic. Aceasta duce la apariția semnului Kussmaul: creșterea 

presiunii venoase centrale în inspir profund, invers față de situația normală. 

Reacția compensatorie a cordului, în fața unei umpleri diastolice fixe, este o 

tahicardie reacțională. 

Dacă situația se cronicizează apare retenție hidrosalină, datorită stazei venoase 

centrale, pe de o parte, și pe de altă parte datorită inhibiției secreției factorului 

natriuretic atrial. De asemenea, miocardul se poate atrofia, cu distrucția miocitelor și 

înlocuirea lor cu fibre de colagen. 

Clinic: 

Turgescență jugulară 

Hepatomegalie, și alte semne de disfuncție hepatică, în formele avansate, precum 

ascită, icter, eritem palmar, angioame “spider” 

Edeme ale membrelor inferioare 

Dispnee 

11

Paraclinic: 

Examene de laborator. Nu sunt patognomonice. Arată o retenție hidrosalină, 

alterarea funcției hepatice, hipoalbuminemie. VSH-ul poate fi crescut în formele 

inflamatorii cronice, iar IDR la tuberculină pozitivă în pericardita tuberculoasă. 

Radiografia toracică, în incidență anteroposterioară și laterală poate fi diagnostică, 

dacă pericardul este calcificat, imaginea fiind aceea în “coajă de ou” (Fig. 4) 

Fig.4 

Radiografie toracică în incidențele antero-posterioară și laterală a unui pacient cu 

pericardită cronică constrictivă calcară. 

Electrocardiograma este nespecifică. Apare unda P “mitrală” și fibrilație atrială, 

datorită dilatării atriale cronice. 

Echocardiografia. În modul M și 2D regăsește îngroșarea pericardului, dilatarea 

venei cave inferioare, iar în modul Doppler apar modificări carcteristice, sincrone cu 

respirația. Astfel, în inspir apare creșterea fluxului transtricuspidian și scăderea celui 

transmitral, iar în expir, modificările sunt inverse. Aceste modificări apar în inspir 

datorită scăderii presiunii intoracice și implicit a presiunii capilare blocate și a 

presiunii atriului stâng. Efectul va fi o umplere deficitară a ventriculului stâng în 

diastolă, cu inversarea curburii fiziologice a septului interventricular. 

Funcția ventriculară stângă poate fi alterată la pacienții cu pericardită constrictivă prin 

atrofie și fibroză, cu scăderea fracției de ejecție. 

Computertomografia (CT scan) și rezonanța megnetică (MRI), au o sensibilitate mai 

mare decât echografia de a detecta calcificările și îngroșările pericardice (Fig.4). 

Fig.5 

12

CT scan toracic. A se remarca pericardul îngroșat și calcificat. 

Cateterismul cardiac, drept și stâng este obligatoriu de efectuat în pericarditele 

constrictive. Cateterizarea simultană a celor doi ventriculi relevă egalizarea 

presiunilor telediastolice, aspectul caracteristic de “dip-plateau” sau “rădăcină 

pătrată” al curbei ventriculare (Fig.6), creșterea presiunii atriale drepte în inspir 

profund (semnul Kussmaul). Coronarografia poate pune în evidență, rareori, 

compresii externe ale arterelor coronare. 

Fig.6 

Diagnosticul diferențial la pericarditelor constrictive trebuie făcut, în primul rând, cu 

cardiomiopatiile restrictive, dar și cu patologia valvulară a cordului drept (insuficiență 

sau stenoză tricuspidiană), mixom de atriu drept, cardiomiopatie hipertrofică, sindrom 

cav superior, sindrom nefrotic. 

Diagnosticul cel mai dificil este cel cu cardiomiopatiile restrictive (Tabelul 5). 

13

Tabelul 5. Diagnosticul diferențial cu cardiomiopatia restrictivă 

Parametru Pericardita constrictivă Cardiomiopatia restrictivă 

Anamneza Antecedente chirurgicale, Nesemnificative 

Iradiere, Boli de sistem, 

TBC, neoplazii 

Insuficiențe valvulare absente IM și IT 

Presiunea sistolică AP < 40 mm Hg > 40 mm Hg 

Echilibrarea presiunilor Frecvent 

Rar 

diastolice 

Inversarea curburii SIV Da 

Nu 

în inspir 

Radiografia toracică Calcificări vizibile 25-30% Nu 

CT/RMN 

Îngroșări/calcificări Nu 

pericardice 

Biopsia miocardică Normală Boli infiltrative 

Tratamentul pericarditelor constrictive. 

Tratamentul medical are un rol limitat, simptomatic, de reducere a stazei venoase și 

edemelor. Se utilizează diuretice de ansă și antialdosteronice. Dacă apare fibrilația 

atrială se tentează convertirea ei, căci ea duce la scăderea cu 25% a umplerii 

ventriculare. Tahicardia sinusală trebuie respectată, ea fiind reacțională la un volum 

bătaie fix. 

Tratamentul chirurgical este singurul curativ. Constă în realizarea unei 

pericardectomii subtotale interfrenice prin sternotomie mediană. Pericardul îngroșat 

sau calcificat este rezecat de la nivelul cavităților drepte și al trunchiului arterei 

pulmonare, ele fiind principalele afectate de constricție. Rezecția se extinde până la 

nivelul nervilor frenici, care reprezintă limita laterală a exciziei. Intervenția poate fi 

dificilă în anumite cazuri în care pericardul visceral este strâns aderent de suprafața 

cardiacă. Această intervenție duce la scăderea semnificativă a presiunii venoase 

centrale cu creșterea umplerii ventriculare și a debitului cardiac. 

Complicații perioperatorii ale pericardectomiei sunt reprezentate de leziuni 

camerale, în cazul unor aderențe strânse, leziuni ale nervului frenic sau sindrom de 

debit cardiac scăzut. Acesta poate apare în cazul unei constricții pericardice de durată, 

cu atrofia consecutivă a fibrelor miocardice și înlocuirea lor cu fibre colagenice cu 

afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng după decompresie. 

Pericarditele cronice exudativ constrictive 

Definiție: Reprezintă o formă rară de pericardită cronice, care asociază prezența unui 

revărsat lichidian cu îngroșarea pericardului visceral. Unii consideră această patologie 

o formă de trecere dintre pericarditele exudative recidivante și pericarditele cronice 

constrictive. 

Fiziopatologie: Constricția asupra cavităților drepte este realizată, predominant, de 

către cantitatea mare de lichid. Evacuarea lichidului nu va duce însă decât parțial, în 

protodiastolă, la ameliorarea umplerii diastolice, care devine limitată apoi de către 

restricția executată de către pericardul visceral inextensibil. 

14

Diagnosticul acestei entități clinice este dificil, în special dacă pericardul visceral nu 

este calficicat, și se face prin punerea în evidență, în cursul echografiei în modul M, a 

unui pericard viceral îngroșat asociat unui revărsat lichidian intrapericardic. Metodele 

mai noi imagistice precum computer tomografia sau rezonanța magnetică permit și 

ele diagnosticul acestei forme de pericardită (Fig.7). 

Fig.7 

Pericardită exudativ constrictivă. Pericard îngroșat și lichid pericardic în cantitate 

mică. 

Evoluția pericarditelor exudativ constrictive se poate face spre resorbția parțială a 

lichidului și trecerea spre o pericardită constrictivă pură. 

Tratamentul este chirurgical, prin sternotomie mediană, și constă în evacuarea 

lichidului și în rezecția subtotală a pericardului. 

15

CAP X – HIPERTENSIUNEA PULMONARA SECUNDARA - 

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR CRONIC (HTP). 

TROMBENDARTERECTOMIA PULMONARA 

PROF. DR. Walter KLEPETKO, VIENA – AUSTRIA 

PROF. DR. Marian GASPAR, TIMISOARA 

10. 1. Definitie. Incidenta. Hipertensiunea arteriala cronica tromboembolica este 

rezultatul trombozei intraluminale, a fibrozei ce produce stenoza si/sau obstructia 

ramurilor arterei pulmonare, cu cresterea presiunii in artera pulmonara peste 50 

mmHg, a presiunii in ventriculul, atriul drept si instalarea insuficientei cardiace 

drepte. 

Trombendarterectomia pulmonara reprezinta tehnica chirurgicala de extragere a 

materialului trombotic vechi din sistemul arterei pulmonare. Reprezinta singura 

metoda eficenta de tratament in cazul hipertensiunii pulmonare secundar 

tromboembolice. 

Cauza acestei hipertensiuni pulmonare secundare poate fi emolia pulmonara repetata 

din zonele de tromboza veoasa periferica, iar alteori nu este evidenta vreo cauza. 

Embolia pulmonara acuta este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare. 

Incidenta reala a acestei afectiuni este subestimata din cauza diagnosticului incert. 

Decesul prin embolie pulmonara ocupa locul al treilea dupa bolile cardiace si cancer. 

Majoritatea au ca sursa de embolie, tromboza venoasa profunda periferica, dar 75% 

pot fi asimptomatici. Incidenta hipertensiunii pulmonare cauzate de embolismul 

pulmonar repetat este si mai neclara decat a emboliei pulmonare acute. Se apreciaza 

in SUA ca 500 000 pacienti supravetuiesc emboliei pulmonare acute iar din acestia 

2 500 evolueaza spre hipertensiune pulmonara cronica tromboembolica, in fiecare an. 

Incidenta reala atat a formei acute cat si a celei cornice este mult subapreciata. 

Patologie si patogenie. In multe cazuri episodul acut al trombozei venoase profunde 

ca sursa de embolie pulmonara, nu poate fi identificat din istoricul pacientului. 

Materialul embolic care ajunge in artera pulmonara si ramurile sale, in functie de 

cantitate, dimensiuni, consistenta, sufera anumite modificari care pot duce la stenoza, 

reducerea lumenului in diferite segmente sau ocluzia unor ramuri. Aceste modificari 

au loc treptat pana ajung severe ca sa devina simptomatice si pacientul sa fie 

diagnosticat. 

10. 2. Simptomele si semnele clinice. 

Hipertensiunea pulmonara tromboembolica nu are simptome sau semne specifice. 

Dispneea de efort este printre primele acuze ale pacientului. Se accentueaza, pana 

apare la eforturi tot mai mici si apoi se instaleaza ca dispnee de repaus. Sincopele sunt 

si ele commune in aceasta situatie, date de hipoxia pacientului. Durerile toracice 

nespecifice apar in faze avansate. Hemoptizia poate apare ca rezultat al dilatarii si 

ruperii vaselor prin cresterea presiunii intravsculare. Edemele periferice, 

hepatomegalia, staza jugulara sunt semnele insuficentei cardiace drepte, cu 

regurgitare tricuspidiana secundara. 

1

10. 2. Diagnosticul clinic si paraclinic. Parcurge etapele obisnuite cu: anamneza 

examenul clinic obiectiv, investigatii de rutina si investigatii specifice in vederea 

interventiei chirurgicale 

Radiografia cardiotoracica - Poate fi normala sau sa prezinte semnele sugestive 

ocluziei arterelor pulmonare segmentare sau lobare (Fig. ). Arterele pulmonare 

centrale sunt marite, marirea cavitatilor cardiace drepte ventricul si atriu drept, 

olighemie periferica 

Fig. Rx toracica, arata marirea umbrei cordului pe seama dilatarii cavitatilor cardiace 

drepte, dilatarea a pulmonare drepte cu reducerea vascularizatiei periferice. (Pat N. A, 

60 ani, IBCV, Timisoara) 

Electrocardiograma - poate arata semne ale hipertofiei ventriculare drepte, cu 

devierea axului electric la dreapta, bloc de ramura dreabta sau hemibloc(Fig. ) 

CT- scan – este sau normal sau arata perfuzia neuniforma difuza. CT-scan de 

ventilatie-perfuzie, este investigatia care daca este normala exclude atat 

tromboembolismul acut cat si cel cronic. 

Fig. CT- scan, evidentiaza prezenta trombului in artera pulmonara dreapta. 

2

Angiografia pulmonara si cateterismul cardiac – reprezinta medoda cea mai clara 

de diagnostic si apreciere a gradului de severitate (Fig. ). Se face biplane, angiografie 

de substractie digitala care interpretata de un specialist poate arata; iregularitatile 

patului vascular, defecte de umplere intravascular, stenoze si/sau ocluzii ale vaselor 

centrale, lobare, segmentare si periferice, calculeza presiunea in artera pulmonara cu 

cea mai mare acuratete si rezistentele vasculare pulmonare, ce reprezinta un criteriu in 

apreciere a riscului operator. 

Angiofibroscopia pulmonara - este rar necesara cand angiografia nu este clara cu 

privire la diagnosticul si operabilitatea pacientului. Hipertensiunea pulmonara 

primitive este greu de diferentiat de boala tromboembolica a vaselor mici distale. In 

aceste situatii se recurge la angioscopia pulmonara. 

Ecocardiografia – Evidentiaza cavitati cardiace drepte, AD, VD, marite de volum cu 

geometrie mnodificata, presiunea in artera pulmonara calculate este peste 50 mmHg, 

regurgitarea tricuspidiana gradul II- III, dar cu functie ventriculara stanga pastrata in 

limite normale. Poate depista un foramen ovale patent cu shunt drepta – stanga, sau 

alte anomalii congenitale (drenaj venos aberant) 

Coronarogrfia – se face la pacientii peste 45 de ani pentru a exclude o boala 

coronariana asociata. Apreciaza functia ventriculara stanga si exclude alter defecte 

congenitale. 

Fig. Angiografia arteri pulmonare evidentiaza prezenta unui tromb masiv in artera 

lobara inferioara dreapta., presiunea in AP 90 mmHg. Angiografia de substractie 

digitala. 

CT- multislice de reconstructie tridimensionala – Reprezinta o investigatie 

moderna, de mare performanta si acuratete a imaginii stenozelor si obstructiilor pe tot 

arborele pulmonary (Fig. ) 

3

Fig. Angiografie CT – scan tridimensional multislice, ce evidentiaza neregularitatile 

vaselor pulmonare ( Neuromed – Timisoara) 

Evolutie naturala si prognostic. Evolutia naturala este foarte severa. In lipsa unui 

tratament chirurgical, evolutia acestor pacienti este spre deces, invers proportional cu 

valoarea hipertensiunii pulmonare. 

10. 4. Managementul hipertensiunii pulmonare secundar tromboembolismului. 

Tratamentul medicamentos - Tratamentul anticoagulant cronic cu Sintrom aducand 

INR in zona terapeutica de 3- 3,5 . este necesar atat preoperator cat si postoperator. 

Insuficienta ventriculara dreapta se trateaza cu diuretice, vasodlilatatoare pulmonare ( 

Cialis ). In cazul trombozei venei cave inferioare pentru a preveni embolia pulmonara 

recurenta se poate plasa interventional un filtru cav. 

F 

10. 5. TROMBENDARTERECTOMIA PULMONARA 

Reprezinta singurul tratament eficient, curativ al tromboembolismului cronic cu 

hipertensiune pulmonara secundara severa. Consta in indepartarea completa a 

materialului trombotic, fibrotic din arborele arterei pulmonare, cat mai distal posibil. 

Operatia se efctueaza de catre chirurgii cardio-toracici cu ajutorul circulatiei 

extracorporeala, (masina cord-plaman), in hipotermie profunda la 18* C, cu perioade 

de oprire circulatorie totala, intermitenta, pentru a avea camp operator uscat si a 

indeparta tot materialul trombotic (Fig. ) 

4

Fig. Operatia de trombendarterctomie pulmonara, aspect intraoperator (Prof. Dr. W. 

Klepetko, Prof. Dr. M. Gaspar), specimen extras din artera pulmonara dreapta ( 

Februarie 2006- Institutul de Boli Cardiovasculare, Timisoara) 

Indicatia Chirurgicala 

Odata pus diagnosticul de HPT indicatia chirurgicala este in functie de severitatea 

starii generale a pacientului, boli ascociate. Nu exista alt tratament mai eficient. 

Septostomia atriala – reprezinta o metoda paleativa, folosita prima data in 1983, 

pentru a creea un defect septal interatrial, cu ameliorarea simptomatica prin 

decomprimarea inimii drepte si mixajul sanguin. Poate fi facuta interventional in 

Laboratorul de Cateterism Cardiac, cu ajutorul unei sonde-balon speciale, Raskind. Se 

face atunci cand riscul operator este prea mare, in fazele foarte avansate ale bolii 

pentru ameliorarea simptomatica si prelungirea evolutiei. 

Tehnica Chirurgicala. 

Operatia se face prin sternotomie mediana cu ajutorul CEC. Se canuleaza aorta 

ascendenta, vena cava superioara si inferioara cu canule drepte si laturi de ocluzie. 

Cordul se protejeaza obisnuit ca in operatiile de rutina pe cord, prin administrarea de 

cardioplegie in radacina aortei pentru oprire apoi intermitent la fiecare 20 de minute, 

200 ml solutie cardioplegica St. Thomas II. Odata pornit CEC, se incepe racirea 

pacientului pana la 18 *C. In acest timp se diseca artera pulmonara dreapata intre 

aorta ascendenta si vena cava superioara si se expune cu ajutorul unui deparatator 

Beckman cu bratele protejate de plastic pentru a evita desirarea vaselor.(Fig. ) 

Fig. Expunerea arterei pulmonare drepte , intre vena cava superioara si aorta. 

Arteriotomia pilmonara dreapta. 

5

Ventul plasat in trunchiul arterei pulmonare aisgura un camp relative curat. Se face 

arteriotomie longitudinala in a. pulmonara dreapta care se extinde in Y pe artera 

lobara superioara si inferioara dreapata , pentru a avea un acces cat mai bun. Pentru 

executarea TEA pulmonara se folosesc decolatoare speciale lungi si mai multe 

asiratoare subtiri metalice de la pompa si Cell- Saver. 

Uneori materialul trombotic este evident si gasirea planului de clivaj intre intimma si 

medie este usor. Cu multa delicatete pentru a evita desirarea peretelui vascular, dar in 

acelasi timp si cu fermitate se decoleaza intima cu materialul trombotic – fibrotic pe 

tot axul vascular pulmonar. Alteori la deschiderea arteri pulmonare aspectul 

intravascular poate fi inselator normal si doar experienta chirurgului este cea care 

gaseste planul de decolare correct. Indepartarea cat mai amanuntita , in totalitate, cat 

mai distal este arta acestei tehnici si de ea depinde rezultatul imediat si tardiv 

postoperator ( Fig. ). 

Fig. Materialul trombotic extras din artera pulmonara dreapta si stanga ( Pat. N. A, 60 

ani , Pat . D. I, 56 ani – IBCV, Timisoara 2006) 

Cand temperatura pacientului a ajuns la 18* C se opreste pompa pentru perioade 

scurte de 10-15 minute circulataia pentru a avea campul vascular pulmonary perfect 

vizibil. Jamienson pe baza observatiei intraoperatorii a materialului obstructive 

intravascular, imparte in patru tipuri morfologice : tipul I – materialul trombotic este 

present in zona centrala ( Fig. ) – tipul II – cu ingrosarea intimei, benzi fibroase, - 

tipul III- occluzii ale raurilor segmmentare si subsegmentare, care necesita o abordare 

distala si – tipul IV – secundar trombozei in situ cu hipertensiune pulmonara primara, 

care necesita transplant pulmonary. 

Dupa terminarea TEA in parteea dreapta se face sutura arterei pulmonare cu fir de 

Prolene 6/0. 

Apoi se expune si a. pulmonara stanga, care va fi tratata in acelasi mod ( Fig. ) 

Fig. Expunerea arterei pulmonare stangi. 

6

Dupa extragerea materialului trombotic si din partea stanga, aceasta se sutureaza si se 

incepe reincalzirea pacientului de la 18 la 37 * C, care se face in aproximativ 90 

minute. Cand temperature ajunge peste 30 * C, aorta poate fi declampata si cordul 

porneste spontan sau este defibrilat electric.Se controleaza meticulous hemostaza sic 

and paientul a fost reincalzit la 37 *C, se poate opri CEC. 

Transplantul Pulmonar, Transplantul Cord - Plaman – se face doar in cazurile 

cand indicatia de TEA este depasita, la pacientii cu hipertensiune pulmonara primitive 

severa si tromboz intravasculara distala. Este dificil de diagnostica aceste cazuri si se 

poate tenta de prima intentie TEA pulmonary, iar in caz de insucces pacientul este 

transplantat pulmonar 

Ingrijirea postoperatorie. Complicatii 

Trebuie sa fie fie deosebit de meticuloasa. Monitorizarea pacientului este completata 

inca din sala de operatie de cateterul Swan – Ganz, pentru masurarea presiunii in 

artera pulmonrara, care in cazul efectuarii corecte si complete a TEA pulmonara scade 

spectaculos. Dintre complicatiile postoperatorii specifice acestei operatii sunt: 

• Crizele de hipertensiune pulmonara care sunt tratate cu vasodilatatoare 

pulmonare (oxid nitric, Cialis, Viagra) . Pot fi date de indepartarea incomplete 

a materialului embolic sau indicatia incorecta in formele dubitabile de 

hipertensiune pulmonara secundara. 

• Edemul de reperfuzie. Apare a 3-a zi postoperatorie si se exprima radiologic 

prin opacitati care apar in campurile pulmonare si desaturaea sangelui arterial , 

scaderea PaO2. Acesti pacienti raman deobicei mai multe zile intubatii, pana 

la stabilizarea ventilatorie si cardiovasculara. Managementu trebuie sa fie 

prompt cu diuretice, uneori ultrafiltrare , FiO2 cat de jos posibil , dar cu un 

PaOr de cel putin 90 %.. Administrarea de Oxid nitric poate fi folositoare in 

unele situatii. In anumite cazuri se poate instala ECMO. 

• Aceasta categorie de pacienti este foarte susceptibila la sangerari (hipotermie 

profunda, staza hepatica cronica, tratament anticoagulant anterior) cat si la 

infectii. 

• Aritmiile – sunt cele obisnuite operatilor pe cord, extrasistole atriale, 

ventriculare, fibrilataia atriala care poate fi prezenta si preoperator. 

• Tulburari neuropsihice – Pot fi urmarea opririi circulatorii peste 30 de 

minute. 

• Pericardita lichidiana - Acumularea de licid pericardic si pleural face 

necesara plasarea de tuburi de dren si pastrarea lor timp mai indelungat decat 

in operatiile pe cord. 

Rezultate. Acest tip de operatie nu se efctueaza in multe centre. Mortalitatea mare la 

inceput, a scazut treptat odata cu acumularea experientiei in tehnica chirurgicala, 

selectia cazurilor, imbunatatirea terapiei intensive. Actual in centrele de varf 

mortalitatea este de 5-7 %. Rezultatul hemodinamic este uneori spectaculos, pacientii 

din clasa NYHA III – IV , devin activi, unii isi reiau activitatea profesionala. 

Examenul ecocardiografic postoperator evidentiaza, reducerea geometriei si incarcarii 

ventriculare drepte, scaderea presiunii in artera pulmonara, disparitia sau diminuarea 

regurgitarii 

tricuspidiene. 

7

CAP XI - Transplantul Cardiac 

Prof. Dr. Gunter LAUFER – Innsbruck, Austria, 

Conf. Dr. Marian GASPAR - Timisoara, Romania 

11. 1. Definitie. Prin transplant cardiac se intelege inlocuirea in totalitate a inimii 

unui pacient, aflata in stadiu ireversibil (insuficenta cardiaca end-stage), cu inima unui 

donator, aflat in moarte cerebrala. 

Transplantul cardiac a devenit dupa patru decenii de practica chirurgicala cardiaca o 

metoda de tratament standardizata, in cazul insuficentei cardiace end- stage, cand nici 

o alta metoda conventionala nu mai este posibila. 

Istoric. Efectuarea primului transplant cardiac la om de catre Cristian Barnard, in 

1967, Africa de Sud, a fost rezultatul unor indelungate cercetari, de catre echipe de 

medici din America si Europa, si curajul vizionar al unui chirurg, de a trece de la 

experimental la practica clinica. Entuziasmului initial i-a urmat o perioada de 

descurajare, datorita reactiilor de rejet si a mortalitatii ridicate. Au mai trecut cativa 

ani pana la descoperirea de medicamente imunosupresive tot mai performante 

(Ciclosporina, Tacrolimus, Micofenolatul de Mofetil ), care sa asigure o mai buna 

rezistenta la rejetul de organe. Dintre personalitatile medicale cu cel mai mare rol in 

transplantul de organe a fost Alexis Carrel, lucrarile sale experimentale deschizand 

drumul progresului clinic. 

11. 2. Etapele Efectuarii Transplantului Cardiac 

In principal, in organizarea unui program de transplant de organe se intrepatrund trei 

etape: 

• Etapa de pretransplant 

• Etapa de transplant propriu-zis 

• Etapa de posttransplant 

• 

Etapa de pretransplant – Este etapa organizatorica a programului intr-un cadru 

legal, cel al Legii Transplantului de Organe. Se stabilesc centrele specializate care au 

competenta necesara de a efectua transplant cardiac. 

- Selectarea si alcatuirea listei de transplant a receptorilor, presupune investigarea 

pacientilor si definirea calitatii de Receptor, pe baza unor criterii de includere si 

excludere cat mai clare. 

- Indicatia principala – insuficenta cardiaca refractara la alte metode de tratament s-a 

schimbat in ultimii ani. Adultii reprezinta 95 % din pacientii aflati pe listele de 

asteptare, boala coronariana si miopatiile de diverese etiologii insumand peste 45 % 

din indicatii. 

Indicatiile de Transplant cardiac 

I – Cardiomiopatii 

• Ischemice 

• Idiopatice (virale, toxice) 

• Valvulare 

• Familiale 

• Restrictive 

II – Maladii Cardiace Congenitale 

• Anomalii complexe ce nu pot fi reparate 

1

• Miopatii acute sau tardive, dupa operatii reparatorii 

III – Rejetul Cardiac 

• Precoce 

• Cronic 

IV – Indicatii rare 

• Cardiomiopatia hipertrofica 

• Aritmii maligne 

• Tumori cardiace 

Criteriile de Selectie a pacientilor pentru transplantul cardiac 

• VOmax < 10 ml/kg/min 

• Clasa functionala NYHA IV 

• Fractia de ejectie < 20 % 

• Asistare mecanica 

• Angina refractara la orice alta terapie 

Criteriile de excludere ale receptorului 

• Varsta – este un criteriu controversat. Daca in urma cu cativa ani se considera 

limita de 50 de ani, actual s-a extins si peste varsta de 55- 60 de ani 

• Rezistentele vasculare pulmonare – daca sunt cresute peste 6- 8 unitati Wood, 

fac riscanta indicatia de transplant cardiac, fiind luat in considerare 

transplantul cord-plaman. 

• Criterii clinice – se refera la patologia asociata care ar limita rezultatele pe 

termen lung – afectiuni hepatice ca ciroza, tumorile hepatice, insuficenta 

renala cronica, ce ar impune si transplantul renal, diabetul zaharat 

insulinodependent, boli autoimune, boli psihice severe. 

• Criterii sociale – lipsa de complianta socio-familiala 

Odata stabilita indicatia de principiu de transplant – Receptorul- este supus unor teste 

suplimentare – cardiace si a celorlalte organe si sisteme, pentru alcatuirea unui tablou 

complet morfofunctional al pacientului. Factorul final de acceptare al Receptorului 

este factorul psiho-social, complianata pacientului si a familiei. 

Receptorul este pus pe Lista de Asteptare a centrului respectiv, pe cea nationala si 

europeana, pentru a avea sanse maxime de a beneficia de un posibil donator, la un 

moment dat. 

Managementul pacientului aflat pe Lista de Asteptare 

Pacientii aflati pe lista de asteptare in vederea transplantului cardiac, sunt abordati de 

o echipa medicala multidisciplinara, in vederea unei cat mai bune evaluari si 

echilibrari, pana la efectuarea transplantului. 

Cei care sunt relativ stabili pot astepta la domiciliu, avand medicatia stabilita si fiind 

controlati periodic de ehipa cardiochirurgicala. Unii pacienti aflati in stare critica 

asteapta in spital, chiar conectati la assist device-uri care le sustin functia cardiaca 

sever compromisa. 

Masurile generale se refera la: 

• Reducerea aportului de sare sub 2 g/ zi 

• Reducerea aportului de fluide la 1-1,5 L/zi 

• Vaccinarea impotriva infectiilor cu pneumococi, influenza 

2

• Interzicerea consumului de alcool 

• Oprirea categorica a fumatului 

• Exercitii usoare de mers pe jos, 20-30 minute de 4-5 ori pe saptamana. 

• Reducerea calatoriilor la distanta 

• Controlul pacientiilor cu osteoporoza sau hiperlipidemie si tratarea lor 

prealabila 

• Controlul valorilor tensionale, a diabetului zaharat 

• Medicatie specifica cardiovasculara – vasodilatatoare – tonice cardiace – 

diuretice – beta blocanti- inhibitori ai canalelor de calciu- medicatie 

antiaritmica- medicatie anticoagulanta. Medicatia este particularizata fiecarui 

pacient si atent urmarita de catre medicul cardiolog. 

• Tratamentul prompt si energic al oricarei infectii (pulmonare, urinare, 

cutanate) aparute. 

• Unii pacienti necesita masuri speciale de terapie intensiva, fiind internati si 

urmariti de echipa de transplant cardiac. 

• Un capitol aparte este cel al pacientilor aflati sub asistare mecanica cardiaca 

pana la efectuarea transplantului cardiac. 

Scopul acestor masuri din perioada de asteptare este de a aduce pacientul in cea 

mai buna forma posibila, hemodinamica si functionala, pentru cresterea ratei de 

succes in momentul transplantarii. 

Evaluarea si Managementul Donatorului de Organe 

Donorul este un pacient care in urma unei agresiuni severe (accident cu traumatism 

cranian, hemoragie cerebrala extinsa, tumori cerebrale) se aflata in stare de – Moarte 

Cerebrala- avand functiile vitale (cardiace, pulmonare) sustinute mecanic, prin 

ventilatie respiratorie si medicatie cardioactiva. Stabilirea diagnosticului de – Moarte 

cerebrala – starea ireversibila a fiintei umane, este unul dintre cele mai grele si 

resonsabile diagnostice. Echipe medicale complexe au stabilit criteriile universale ale 

declararii mortii cerebrale. Diagnosticul mortii cerebrale (in legislatia romana) se 

stabileste pe baza urmatoarelor criterii : 

1. Examen Clinic 

• Starea de coma profunda, flasaca, areactiva 

• Absenta reflexelor de trunchi cerebral (reflexul fotomotor si cel cornean) 

• Absenta ventilatiei spontane, confirmata de testul de apnee (la un PaCO2 de 

60 mmHg) 

• Doua trasee EEG, efectuate la 6 ore, care sa testeze lipsa activitatii electrice 

cerebrale 

2. Cauza care a determinat moartea cerebrala trebuie sa fie clar stabilita. 

3. Excluderea altor cauze reversibile care ar produce un tablou clinic si EEG, 

asemanator cu cel din moartea cerebrala (hipotermia, medicamente depresoare a 

SNC,) 

4. Diagnosticul de moarte cerebrala v-a fi stabilit de catre doi Medici Anestezisti- 

Reanimatori diferiti sau de catre un ansestezist reanimator si un neurolog sau 

neurochirurg, prin doua examinari repetate la un interval de 6 ore (Legea nr 65, 2006). 

Recoltarea de organe se poate face si de la Donatori vii, rude, sau cei care sunt 

compatibili, doar in cazul unor organe pereche, rinichii sau recoltarea unor parti de 

organe, ficat, plaman fara insa a periclita viata donatorului, cu acceptul legal al 

3

acestuia si fara a face obiectul unui trafic de organe, fiind doar din considerente 

umane si nu materiale. 

Legea donarii de organe poate fi diferita de la o tara la alta. In Romania de exemplu 

este obligatoriu obtinerea consimtamantului familiei pe cand in Austria functioneaza 

legea consmtamantului subanteles. 

In cadrul legal al Legii transplantului de organe, dupa stabilirea posibilei existente a 

unui donator de organe, incepe etapa de – Management al Donatorului de Organe - 

care este un proces complex, de mare performanta si responsabilitate profesionala. 

Moartea cerebrala induce o serie de dereglari la nivelul organel si sistemelor. 

• Instabilitate hemodinamica 

• Pierderea controlului termic 

• Instabilitate hidroelectrolitica 

• Tulburari metabolice 

Managementul inadecvat al donatorului poate duce la leziuni ireversibile ale 

organelor recoltate care determina esecul transplantului respectiv. 

Donatorul este examinat clinic si investigat biochimic. Echipele de transplant sunt in 

prealabil avizate ca este un posibil donator de organe, pentru declansa programul de 

organizare locala. Se transmit datele generale ale donatorului, sex, greutate inaltime, 

grup sanguin si Rh, lipsa unei infectii active sau prezenta infectiei HIV, a markerilor 

hepatitei B, C. 

. In continuare sunt urmarite mai multe aspecte ale donatorului; 

• Stabilirea diagnosticului de Moarte Cerebrala 

• Terapia intensiva complexa. 

• Investigarea posibilor factori de contraindicatie : infectie HIV, hepatita B, C 

• Investigarea functiei fiecarui organ in parte: cord, plaman, ficat, rinichi, prin 

metode specifice. Pentru cord se face – ECG, echocardiac sau chiar 

angiocoronarografie pentru a exclude orice patologie cardiaca. 

• Obtinerea consimtamantului familiei 

• Organizarea Momentului de Recoltare al organelor, coordonarea si 

sincronizarea echipelor care pot veni din centre medicale diferite, la distanta. 

Etapa de Recoltare propriu-zisa a organelor este coordonata de echipa mdedicala din 

spitalul unde se afla donatorul. Protocolul recoltarii de organe este bine stabilit si 

respectat de toate echipele specializate si antrenate in mod special in Programul de 

Transplant de organe. Nu se accepta nici un fel de amatorism sau interese altele decat 

cele medical- morale in interesul comunitatii. 

Cordul etse recoltat dupa ce a fost corect protejat cu solutie speciala cardioplegica. 

Este pastrat in pungi sterile (trei pungi diferite), umplute cu solutie salina rece care 

sunt puse intr-un container de plastic umplut cu gheata, pentru protectia pe timpul 

transportului. Echipa ce recolteaza cordul isi noteaza datele donatorului si anunta 

Echipa ce pregateste Receptorul si efectiuarea Transplantului Cardiac, in fiecare etapa 

a recoltarii. Este o cursa contracronometru, care trebuie sa se desfasuare perfect. 

Cordul recoltat trebuie implantat cat mai repede posibil, in cele 4-6 ore care sunt 

considerate timpul limita de ischemie acceptata. Transportul de la locul de recoltare se 

face cu Ambulante medicale daca distanta este mica sau cu avionul daca se face la 

4

distante mari. Sincronizarea echipei de recoltare cu cea care pregateste receptorul este 

asigurata tot timpul prin telefon. 

11. 3. Etapa de Transplant Cardiac – Tehnica chirurgicala 

Etapa de transplant cardiac propriu-zis se declanseaza din momentul anuntarii 

existentei donatorului si alegerea – Receptorului – aflat pe lista de asteptare. 

Responsabiltatea medicala este maxima in fiecare etapa a programului de transplant. 

Odata ales Receptorul, pe baza compatibilitatii de grup sanguin Rh, marime, lipsa 

contraindicatiilor absolute, acesta este adus de la domiciliu sau daca este internat in 

spital, incepe procesul de pregatire – preoperatorie – complex, bine standardizat. 

Etapa chirurgicala pare sa fie pana la urma cea mai simpla, cand toate echipele se 

reunesc in sala de operatie, unde incepe implantare cordului donat. 

Tehnica chirurgicala folosita de cele mai multe centre de Transplant Cardiac este cea 

a transplantului orthotopic, tehnica bicavala. Dupa excizia cordului receptorului, se 

incepe sutura cordului donat – atriul stang – vena cava inferioara- vena cava 

superioara- artera pulmonara- aorta (Fig. ) 

Fig. Tehnica bicavala de transplant cardiac ortotopic. 

Dupa terminarea suturilor cardiace urmeaza declampare cordului care pentru prima 

data bate pentru o alta fiinta umana !. 

In cazul efectuarii transplantului heterotopic cele doua inimii- cea a receptorului care 

ramne pe loc si cea a Donatorului sunt conectate sa functioneze in parallel (Fig. ) 

Managementul perioperativ al pacientului transplantat cardiac are multe puncte 

commune cu cel al unei operatii cardiace de rutina. Cu toate acestea sunt multe 

5

probleme specifice care trebuie rezolvate. Reperfuzia cordului dupa declampare 

Fig. Tehnica transplantului heterotopic 

(timpul de ischemie fiind mai lung decat in operatiile pe cord obisnuite), este mai 

lunga (una sau mai multe ore). 

• Instabilitatea hemodinamica- poate fi data de un timp de ischemie lung, peste 

4 ore, o protectie defectuoasa a donatorului pe durata terapiei intensive 

• Cordul transplantat –denervat raspunde diferit la hipovolemie si hipotensiune 

• Monitorizarea intraoperatorie prin Echo cardiac transesofagian, permite o 

buna apreciere a functiei hemodinamice si o ghidare stiintifica a medicatiei 

cardioactive. 

• Tulburarile de ritm sunt si ele frecvente si trebuie corectate 

• Hipertensiunea pulmonara preoperatorie poate pune probleme de functie 

ventriculara dreapta. 

• Sangerarile postoperatorii sunt mai frecvente posttransplant datorita 

programului de anticoagulare preoperator in care se afla multi receptori. 

• La fel pacientii transplantati sunt mai susceptibili la infectii pe toata perioada 

vietii posttransplant. 

Managementul pacientului posttransplant 

Aspectul cel mai delicat postoperator este cel al – Medicatiei Imunosupresive- pentru 

a preveni rejetul cardiac acut cat si cel cronic. 

Medicatia imunosupresiva este asocierea a : 

• Cyclosporina – inhibitor al calcineurinei 

• Azathioprina sau Micofenolat de Mofetil- medicatie antimitotica 

• Prednison 

• Medicatia recent introdusa – Rapamicina, binductin Q, preparatele policlonale 

antilimfocitare sau monoclonale anti-CD3 sau anti-iterleukina2, aduc progrese 

in prevenirea rejetului acut si cronic. 

Monitorizarea semnelor de posibil rejet acut, prin efectuarea de biopsii miocardice si 

o supraveghere medicala inalt specializata. 

Complicatiile dupa transplantul cardiac 

Cele imediate post fi comune chirurgiei pe cord deschis sau specifice: 

6

• sangerarea postoperatorie, care necesita reinterventie pentru hemostaza. In 

cazul transplantului cardiac, linile de sutura sunt mai largi si reprezinta 

posibile locuri de sangerare 

• rejetul acut, poate apare imediat sau in prima saptamana, in ciuda medicatiei 

imunosupresive 

• infectia, este o problema serioasa datorita depresiei imunitare 

• tulburari neuropsihice - pot apare in perioada imediat posttransplant datorita 

medicatiei steroide. 

Iar altele pot apare tardiv in evolutia posttransplant: 

• rejetul cardiac tardiv 

• boala coronariana a cordului transplantat – hiperplazia miointimala se poate 

dezvolta inca de la trei luni post transplant. Evolueaza sever si poate duce la 

decesul pacientului. Cauza acestei boli coronariene accelerate nu se cunoaste 

exact, pare sa fie asociata cu infectia virala cu cytomegalovirus. Se poate tenta 

stentarea sau graftarea vaselor coronariene, dar deobicei se ajunge la 

retransplantare. 

• Tumorile maligne 

11. 4. Rezultatele transplantului cardiac. Mortalitatea operatorie a scazut pana la 

3-5 %, iar supravetuirea la un an poate ajunge la 85 %, la cinci ani putand fi 70 %, 40 

% la 10 ani, si 25 % la 15 ani. La copii mortalitatea precoce in primul an 

posttransplant este mai mare 20 %. O ameliorare si mai departe a medicatiei 

imunosupresive si a urmaririi postoperatorii mai intense ( ECG intramiocardic prin 

tehnologie pace-maker) pot ameliora si mai mult rezultatele acestei terapii de 

exceptie. 

Perspective. Problema programului de transplant ramane, discrepanta intre numarul 

tot mai mare de pacienti pe lista de asteptare si reducerea allogrefelor donatoare. 

Astfel in SUA in 1995 s-a ajuns la un numar de 4070 de transplanturi cardiace ca apoi 

in 2002 sa scada la 3000, din cauza numarului mai mic de donatori. Xenogrefele, 

adica cordul prelevat de la alte specii decat cea umana, este mai departe in domeniul 

cercetarii. Costurile extrem de ridicate ale transplantului cardiac, dependenta de o 

medicatie posttransplant scumpa si de controale medicale repetate reprezinta o alta 

problem ace reduce numarul de proceduri. 

7

CAP XII - Asistarea Mecanica a Circulatiei – Marian GASPAR 

12. 1. Istoricul Asistarii Mecanice a Circulatiei 

Necesitatea sustinerii mecanice a cordului a aparut odata cu introducrea circulatiei 

extracorporeale in abordarea patologiei cardiace pe cord deschis. In 1953, J. Gibbon, foloseste 

pentru prima data in practica chirurgicala masina cord-plaman pentru repararea unui defect 

interatrial. Aproximativ 5% din pacientii operati pe cord necesita sustinere mecanica, pentru 

depasirea perioadei critice de dupa pompa, pana la ameliorarea functiei deprimate a cordului 

sau pana la transplantul cardiac. Tentativa de a inlocui cordul cu o inima mecanica a preocupat 

cercetatorii inca dinainte de operatiile pe cord deschis, cel putin experimental in 1937, 

Demikhov, implanteaza prima inima artificiala la caine. 

Introducere. Incidenta insuficentei cardiace a crescut atat datorita procesului de inbatranire 

cat si prin metodele tot mai eficente de tratament, prin cresterea sperantei de viata la pacientii 

cardiaci (coronarieni, valvulari, congenitali). Astfel ca multi dintre ei ajung in stadiul de 

insuficenta cardiaca end-stage, care are ca singura metoda eficenta de tratament transplantul 

cardiac. Dar numarul mic de donatori nu poate acoperi aceste nevoi astfel ca multi ajung sa fie 

sustinuti pe perioade variabile de timp de device-uri mecanice in asteptarea unui transplant sau 

de recuperare a functiei cardiace. 

12. 2. Indicatiile majore ale asistarii mecanice a circulatiei 

Exista doua categorii principale de pacienti care au nevoie de AMC: a) – cei de la care se 

asteapta o recuperare a functiei cardiace temporar pierduta, b) - cei care se decompenseaza pe 

lista de asteptarea a unui transplant cardiac. 

12. 3. Balonul de Contrapulsatie Intraaortica. (BCI) 

Reprezinta cel mai simplu mod de sustinere a cordului aflat in depresie de contractilitate, pe o 

perioada scurta de ore sau zile, ce poate fi instalat chiar si in afara sali de operatie, in salile de 

cateterism cardiac, in serviciile de ambulanta specializate. 

Prezentarea tehnica. Aparatul consta dintr-o consola mobila computerizata care afiseaza 

parametrii hemodinamici si controleaza frecventa si amplitudinea umplerii unei camere de 

poliuretan, inserata in aorta toracica descendenta. Balonul propriu-zis este atasat la capatul 

unui cateter de dimensiuni cuprinse intre 7 – 12 French, cu un volum de umplere cu heliu, de 

4- 40 ml, (ales in functie de dimensiunea pacientului, adult sau copil). 

Efectele hemodinamice ale balonului de contrapulsatie. 

Balonul este introdus prin punctia arterei femurale, pana in aorta toracica descendenta, la 2-4 

cm sub originea arterie subclaviculare stangi. 

Sincronizarea cu ECG pacientului asigura inceperea gonflarii odata cu inchiderea valvei 

aortice (diastola ventriculara) si deflatia sa, imediat inaintea inceperii sistolei ventriculare. Prin 

aceasta se asigura o reducere a muncii ventriculului stang si cresterea fluxului coronarian. 

Astfel VS, isi reduce post sarcina, munca ritmica, pana la refacerea capacitatii contractile 

deprimate. Cu ajutorul balonului de contrapulsatie, debitul cardiac creste cu aproximativ 20%. 

Indicatiile IABP 

Criteriile de sustinere mecanica a circulatiei sant obiectivizate de monitorizarea pacientului, 

care prezinta o presiune sanguina sistolica sub 90 mmHg, indexul cardiac este redus sub 2 

1

L/min/m2, presiunea in atriul drept sau stang este peste 20 mmHg, iar debitul urinar este redus 

sub 20 ml/h, cu toate mijloacele maximale de sustinere farmacologica. Aceata configuratie 

hemodinamica poate fi intalinita in: 

• insuficenta ventriculara satnga dupa CEC. 

• socul cardiogen dupa infarctul miocardic acut. 

• sustinerea cordului in procedurile de angioplastie la pacientii instabili hemodinamic. 

• angina pectorala instalila, refractara la terapie complexa. 

• preoperativ la pacientii instabili hemodinamic. 

• contuzia cardiaca. 

• candidatii pentru transplantul cardiac, care devin instabili. 

Este contraindicat la pacientii cu disectie aortica si la cei cu regurgitare valvulara aortica. 

Complicatiile 

Complicatii pot apare atat datorita manevrelor de insertie cat si de utilizare a BCI, pana la 20%. 

Dintre acestea cele vasculare, locale la nivelul de punctie; ischemie acuta a membrului inferior, 

(prin tromboza, embolie, disectie, hematom), necesita rezolvare chirurgicala, infectie, lezarea 

nervului femural sau pe traiectul de avansare a cateterului, artere iliace, aorta abdominala, aorta 

toracica, de asemenaea : disectii, embolii distale, ischemie viscerala, care pot fi severe sau 

chiar fatale. Aceste complicatii apar in special la pacientii care prezinta si leziuni vasculare 

asociate. Trebuie recunoscute la timp si rezolvate corect. 

BCI, este mentinut pana la refacerea functiei contractile, cateva ore sau zile, dupa care se 

reduce treptat, si se opreste cand stabilitatea hemodinamica o permite. 

12. 4. Extracorporeal Membrane Oxigenation (ECMO). 

Definitie. ECMO este o procedura speciala de sustinere a functiei pulmonare si cardiace cu 

ajutorul pompei de circulatie extracorporeala. Este folosita in special la nou nascuti si copii cu 

afectare pulmonara severa dar si la adulti cu insuficenta cardiorespiratorie. 

Scopul acestei metode este de a asigura un suport mecanic functiei ventilatorii de oxigenare a 

sangelui si indepartarea excesului de CO2 si prin aceasta de ameliorare si a functiei cardiace. 

ECMO ajuta plamanul si cordul pe perioada critica prin preluarea partiala a functiei acestora, 

dar nu se adreseaza direct bolii de baza. 

Prezentare tehnica. 

ECMO se compune din: o pompa centrifugala mobila ce regleaza parametrii hemodinamici 

(debit, volum, temperatura sangelui), oxigenatorul si tubulatura ce conecteaza canulele speciale 

inserate in sistemul arterial si venos al pacientului. 

Exista doua tipuri de ECMO: veno-arterial care suporta plamanii si cordul si veno-venos care 

suporta doar functia pulmonara. 

Tabel. Indicatiile folosirii ECMO 

___________________________________________________________________________ 

• sindromul de detresa respiratorie al copilului si adultului 

• hipertensiunea pulmonara severa 

• aspiratia de meconiu la nastere 

• insuficenta respiratorie severa cauzata de traumatisme, embolii sau infectii 

• disfunctia miocardica postoperatorie (coronarieni, valvulari, congenitali, posttransplant. 

• Soc cardiogen postprocedural la angioplastii 

• Intoxicatiile severe 

_______________________________________________________________________ 

2

Instalarea ECMO. Poate fi instalat in sala de operatie, laboratorul de cateterism sau la terapie 

intensiva, deobicei prin punctie percutana a vaselor femurale, arterea si vena femurala cu 

ajutorul unor canule speciale, care apoi se conecteaza la tubulatura ce duce la oxigenator. 

Acesta asigura oxigenarea sangelui si indepartarea CO2. Circulatia sangelui in ciruitele 

tubulare si oxigenator este asigurata de o pompa centrifugala mobila (Medtronic). 

Fig. ECMO instalat la nivelul venei si arterei femurale drepte, care au asigurat suportul 

mecanic temporar pana la instalarea unui asist device biventricular Thoratec (Pacienta de 24 

ani cu miocardita acuta si soc cardiogen- Innsbruck 2002) 

Complicatiile ECMO. Principalele complicatii ale ECMO sunt; sangerarea, infectia, tromboza 

si embolia cerebrala, deficentele tehnice ale aparturii. 

12. 5. Asistarea Mecanica Ventriculara (AMV) 

Definitie. Sustinerea functiei cardiace deprimate sever, pe o perioada de timp prin preluarea 

activitatii de pompa de catre un sistem mecanic, in vederea recuperarii functiei ventriculare 

“bridge to recovery” sau a sustinerii vietii pana la transplantul cardiac “bridge to 

transplantation”. 

Indicatiile AMV. 

____________________________________________________________________________ 

• Sindromul de debit cardiac scazut dupa operatiile pe cord, care nu poate fi sustinut 

medicamentos, sau prin IABP, ECMO 

• Socul cardiogen sever postinfarct miocardic acut cu afectarea severa a functiei cardiace 

• Socul cardiogen post procedural, angiopastie, plasare de stent cu complicatii majore 

• Miocarditele acute cu soc cardiogen sever 

• Pacientii aflati pe listele de asteptare cu end-stage cardiac failure care se 

decompenseaza acut. 

____________________________________________________________________________ 

Sisteme mecanice de asistare a circulatiei. 

Pompele de asistare mecanica circulatorie sunt de doua tipuri: rotative si deplasative. Cele 

deplasative functioneaza prin modificarea periodica a spatiului de lucru ce asigura transferul de 

energie si dau un flux pulsatil, IABP, Novacor, Medos, Thoratec, Berlin Heart. In pompele 

rotative se asigura transferul de energie sangelui prin modificarile velocitare date de un sistem 

spiralat: Impella, Viena centrifugal, Biopump. 

3

Dupa cum pompa este plasata in exteriorul sau interiorul corpului pompele se impart in; 

extracorporeale (nonpulsatile, ECMO, extracorporeale pulsatile Abiomed) si implantabile 

pulsatile (Novacor, Therumo). 

Fig. Berlin Heart, pompa de asistare ciruculatorie paracorporeala pentru adulti si copii, pompa, 

canule si sistemul de control driving.(Primul implant de Berlin Heart la un tanar de 14 ani, la 

Innsbruck, Austria, 2001) 

Tipuri de pompa. 1) Pompele pulsatile. Functioneaza ca un sac cu sange asupra caruia se 

actioneaza prin compresiune externa cu gaz in, a) - pompele pneumatice (Abiomed, Thoratec, 

Heart Mate) sau cu o membrana actionata electric in b) - pompele cu motor (Novacor). 

Curgerea uniderctionala a sangelui in pompa este asigurata la fel ca in inima naturala de 

prezenta unor valve mecanice sau biologice ce regleaza directia sangelui (Fig. ) 

Fig. Pompa pulsatila pneumatica cu valva mecanica monodisc ce regleaza curgerea 

unidirectionala a sangelui. 

2)-Pompele nonpulsatile, centrifugale. Folosec forta centrifugala, asigurata de un sistem 

spiralat, ce aspira sangele din cord si apoi il impinge in sistemul arterial (BioMedicus, 

Medtronic, Sarns). Nu au valve care sa asigure inchiderea unidirectionala a circuitului, care 

este deschis si reglat doar de forta centrifugala. 

4

Tehnica de implantare. 

Implantarea AMV se face prin sternotomie mediana, deobicei sub CEC, pentru a asigura 

decomprimarea cordului dar fara oprirea sa. In functie de necesitate se implanteaza doar sistem 

ventricular stang (LVAD-Left Ventricular Assist Device) sau/si drept (RVAD-Right 

Ventricular assist Device, ambele BVAD). Principiul este simplu, cu ajutorul unei canule care 

este conectata in AS sau VS, sangele este aspirat din cord in timpul diastolei de pompa care 

apoi il pompeaza, in cursul sistolei ventriculare, in aorta ascendenta si in acest fel VS este pus 

in repaus pentru recuperare. 

In cazul RVAD, o canula care preia sangele este plasata in AD si apoi este ejectat de pompa in 

A. pulmonara prin canula conectata la acest nivel. Odata instalat AMV, se opreste CEC, se 

stabilesc parametrii optimi de functionare a pompei care este in continuare supravegheata de 

personal inalt specializat cardiotehnicieni si terapisti pe toata perioada pana la explantare. 

Unele sisteme sunt fixe, pacientul ramanand in spital pe toata aceasta perioada sau sistemele 

noi portabile in care pacientii pot fi lasati si la domiciul pe perioada de luni de zile pana la 

transplantul cardiac (Fig. ) 

Fig. Unitatea de control driving, fixa si mobila (Berlin Heart Assist Device) 

Complicatiile AMV 

In toata aceasta perioada pot apare o serie de complicatii dintre care cele mai redutabile sunt; 

sangerarile, infectia, accidentele trombotice si embolice cerebrale si sistemice deficientele 

mecanice ale aparturii. 

12. 6. Inima Artificiala Totala 

Este un device biventricular (TAH, Total Artificial Heart, CardioWest) care preia activitatea 

cordului in totalitate acesta fiind explantat, asemanator procesului de transplant cardiac. Exista 

doua sisteme: pneumatic si electric care asigura functionarea cordului artificial, in modul 

“full-to-empty”. 

Implantarea sa se face la fel ca si in cazul transplantului cardiac folosind CEC, canularea 

bicavala. Dintre device-urile folosite, sistemul Jarvik-7-100, a functionat cel mai mult, 620 

zile. Sistemul este grevat de o serie de complicatii serioase, sangerari, tromboze, infectii care 

duc la decesul pacientului. 

5

Curs complet PDF - OvidiusMD

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?