vascular si respirator - OvidiusMD

31. PARTICULARITĂŢILE MORFOFUNCŢIONALEALE MUSCULATURII NETEDE VASCULARE- fibra musculara netedă este o celulă alungită, cu o lungime de 100-500 microni- Tipuri:o Unitar – prez gap juntions , automatismo Multiunitar – nu prez gap junctions, nu are automatism (sunt sub controlnervos)- organite speciale: corpi denşi pe care se fixeaza actina- proteine contractile:o miozina şi actina (miozina de 15 ori mai redusă decât actina) – nu suntordonate în discurio enzimă specială (MLCK) – activează lanţurile uşoare ale miozinei –iniţiază cuplajul actino-miozinic- proteine reglatoare:o tropomiozina – bloc situsurile de legare ale actineio calmodulina şi caldesmona – inlocuiesc troponina- unitatea morfofuncţională este repr de mai multe miofilamente de actină (fixate decorpii denşi) dispuse în apr unui filament de miozină- fibra netedă poate dezvolta o forţă egală cu cea striată dar cu o viteză de scurtaremai mică- sursa de energie: glicoliza anaerobă şi fosforilarea oxidativă- potenţial de repaus: între -45 şi -75 mV- potenţial de acţiune:o fibre tip unitar: pot repaus – depolarizare lentă – pot prag – declanşare PAo fibre tip multiunitar: declanşarea PA se face sub acţiunea unor stimuli- cuplajul excitaţie-contracţie necesită creşterea Ca citosolic(facultativ: Cuplajul farmaco-mecanic şi controlul nervos – în curs)

32. ROLUL ENDOTELIULUI ÎN REGLAREAVASOMOTRICITĂŢII- endoteliul este un tip de celulă epitelială care tapetează supr internă a întreguluisistem vascular iar la nivelul inimiii formează endocadrul- nu este doar o simplă barieră mecanică, ci are o serie de roluri fiziologiceo secretă factori VD (vasodilatatori) si VC (vasoconstrictori)o secretă factori pro si antiagreganţi plachetari + factori de control alcoagulăriio realizeată o suprafaţă netedă, electroneutră, antiagregantă – mentine echfluido-coagulanto controlează procesul de adeziune şi migrare leucocitarăo controlează mitogeneza (dict: the induction of mitosis in a cell)Echilibrul între factorii VD si VC- sistemul Tromboxan A2/prostaglandina I2 (TXA2/PGI2)o produsi prin metab acidului arahidonic, pe calea ciclooxigenazeio principalul stimul este mecanic (shear stress; shear=forfecare) – frecareape care o induce sangele asupra suprafetei endoteliale in timpul curgeriio intensitatea stimularii depinde de vascoziteatea sangeluio TXA2 – efect VC + proagreganto PGI 2 – efect VD + antiagregant- sistemul endotelina/monoxid de azot (ET/NO)o sunt factori produsi de celula endoteliala sub actiunea urm stimuli• mecanici (shear stress)• chimici (scaderea PO2 – hipoxie)• umorali (Ach, histamina, serotonina, substanta P)o rol• ET – VC• NO – VDDezechilibrul intre factorii endoteliali VD si VC- aterosclerozao creste sinteza factorilor vasoconstrictori si proagreganti (TXA2 si ET) indetrimentul celor VD si antiagreganti – fenomen implicat in patogenezacardiopatiei ischemice si HTA

33. PROPRIETĂŢILE SISTEMULUI VASCULAR:ELASTICITATEA ŞI DISTENSIBILITATEA Elasticitatea vasculară- repr distensia vaselor dependenta de structurile elastice- Efectul Winkesel: elasticitatea aortei transformă curgerea sanguină continuă întrocurgere continuăo In sistolă aorta se destinde datorită presiunii de ejecţie ventriculară –înmagazinează energie potenţialăo În diastolă aorta revine la forma iniţială – cedează energia potenţială –compresia coloanei sanguine – creste pres sangelui – flux sanguin constanto Sfigmograma arterială• Undă pozitivă întreruptă de incizuradicrotă (închiderea aortei)• Faza sistolica – datorata sistoleiventriculare – pantaascendenta+descendenta• Faza diastolica (unda dicrota) – datorataelasticitatii aortei• Unda pulsului se transmite cu o viteza de15 ori mai mare decat unda sangelui(aorta=3-5 m/sec; artere mici=15-35 m/s)şi depinde de: Vascozitatea sangelui TA medie Raza vasului Rigiditatea peretelui Complianta pereteluio Rigidizarea pereţilor arteriali odată cu vârsta este reflectată prin scadereaelasticităţii şi complianţeio În ateroscleroză, datorită reducerii elasticităţii vasculare, arterele devinmai putin distensibile, dar compensator creşte diamentrul lor. Distensibilitatea vasculară- caracteristică a tuturor vaselor şi se defineşte ca raportul dintre variaţia de volumsi produsul dintre variatia de presiune şi volumul initial= ∆V/ ∆PxV 0- datorita ei, arterele se acomodeaza la fluxul pulsatil pompat de inima – asigura opresiune medie care permite curgerea lina si continua prin vasele mici- in circulatia sistemica, cea mai mare distensibilitate o au venele (8x artere)- in circulatia pulmonara, distensibilitatea este crescuta (de 6x in artere si de 16x invene)

34. INFLUENTA GRAVITATIEI ASUPRACIRCULATIEI SANGVINEZona superioara- circulaţia arterială este influenţată negativ de gravitaţie – presiunea hidrostatica= 65mmHgo patologic: in hipoTA ortostatica – scade presiunea spre creier – lipotimie- circulatia venoasa este influentata pozitiv de gravitatieZona inferioara- circulatia arteriala este influentata pozitiv de gravitatie – Ph=190mmHgo patologic: in artrita, pacientii tin picioarele in jos pentru a crelte fluxulsanguin- circulatia venoasa este influentata negativ – presiunea in vene fiind 12 mmHg –sangele nu se poate reintoarce decat prin adaptarea venelor la gravitatie: prezentavalvelorRolul valvelor- segmenteaza coloana de sange venos in coloane mici (de 1 cm) – scade efectulgravitatiei- prin dispunerea lor, permit circulatia sangelui numai unidirectional- patologic: insuficienta valulara – varicozitati, edeme hidrostatice

35. RELAŢIA DEBIT (FLUX)- PRESIUNE ŞI DEBIT-SUPRAFAŢĂ DE SECŢIUNE ŞI SECŢIUNE-VITEZĂÎN CIRCULAŢIA SANGVINĂ

36. REZISTENŢA VASCULARĂ PERIFERICĂ (RPT)- RPT este rezistenta opusa de peretii vasculari circulatiei sanguine- Variaza invers proportional cu raza 4 (daca raza se dubleaza, RPT scade de 16 ori)- VC (raza scazuta) determina creşterea RPT (fluxul scade)- VD (raza crescuta) determina scaderea RPT (fluxul creşte)Factori care determina RPT- arterele mici (2/3 RPT)- arterele mari şi capilarele- venele (cea mai mică RPT)Factori care influenţează RPT- vasomotricitateo VC – creşte RPT (SNVS, catecolamine, ET, TxA2)o VD – scade RPT (SNVS – receptori beta2, SNVP, serotonina, histamina)- elasticitateao scaderea elasticităţii (ateroscleroză) – creşterea RPTo creşterea elasticităţii (tineri) – scăderea RPTValoarea RPT-RPT = 2000 ± 700 dyne · sec · cm -5-

37. PARAMETRII HEMODINAMICI AICIRCULAŢIEI ARTERIALE ŞI VENOASE:PRESIUNE, VITEZA ŞI SUPRAFAŢA DE SECŢIUNEPresiunea- scade progresiv – in aorta 100 mmHg – in venele cave 0-3 mmHg- in artere: pulsatila (datorita activităţii cardiace pulsatile)o In aorta• P sistolică – 120-135 mmHg• P diastolică – 60-80 mmHgo in arteriole presiunea scade progresiv- in capilare: scade progresiv, adaptata schimburilor transcapilare; nu mai prezintăpulsaţiio capat arterial – filtrareo capat venos – reabsorbţie- în vene: scade progresivo venele piciorului: 12 mmHgo venele cave: 0-3 mmHgViteza- scade progresiv in sectorul arterial si capilare – creşte progresiv in vene- in aorta viteza maxima este de 33 cm/sec, iar in vena cava este ½ - ¼ din vitezadin aorta.Suprafata de secţiune- creşte progresiv de la aorta (2,5 cm 2 ) la artere mici şi arteriole, suprafata maximaregasindu-se în capilare (2500 cm2), datorită adaptării schimburilor transcapilare- la vene incepe sa scada, dar se menţine superioara celei din artere (de 3-4x)

38. FACTORII DETERMINANTI AI TENSIUNIIARTERIALE- TA este presiunea exercitata de sange împotriva pereţilor vasculari, generată depompa cardiacăFactori determinanţi ai TA- pompa cardiacăo determină TA max – depinde de VS (volum sistolic) si FC- RPTo Determina TA min - depinde de• Vasomotricitate – VC creşte TAmin, VD scade TAmin• Vascozitate• elasticitatea vaselor- volemiao creşterea volemiei determina creşterea TA (şi vice-versa)

39. TENSIUNEA ARTERIALA: DEFINIŢIE, VALORINORMALE, VARIAŢII FIZIOLOGICEDefiniţie:- presiunea exercitata de sange impotriva peretilor vasculari, generata de pompacardiacaValori normale- TA sistolica (TAmax) = 120-135 mmHgo Depinde de pompa cardiaca- TA diastolică (TAmin)= 60-80 mmHgo Depinde de RPT- TA diferentiala ∆TA (presiunea pulsului)= 40-50 mmHgo Depinde de functia de pompa a inimii si de complianta din sistemulvascular- TA medie (1/3∆TA+TAmin) = 100 mmHgo Presiunea la care sangele ar circula in flux constanto Corespunde cu oscilatia maxima (la oscilometru)Variaţii fiziologice- Exerciţiul fizico Persoane antrentate• Creşte TAmax• Scade TAmino Persoane neantrenate• Creşte TAmax• Creşte sau ramane constanta TAmin- Vârstao Copii: TA scăzutăo Adulţi: TA normala- Sex: TA bărbaţi>TA femei- Poziţie: TA orizontală (clinostatism) < TA verticală (ortostatism)- Stres: creşte TA- Digestie: creşte TAmax- Sarcina : creşte TA şi volemiaVariaţii patologice- hipertensiune arteriala, prin creşterea volemiei şi VC (TAmax>140mmHg)o cauze:ateroscleroza, cauze cardiovasculare sau neurologice- hipotensiune arteriala – TAmax

40. STRUCTURA FUNCTIONALA SI PARAMETRIIHEMODINAMICI AI MICROCIRCULATIEI- microcirculatia reprezinta circulatia in vasele mici situate intre circulatia arterialasi venoasa, adaptata pentru schimburi de substante- componentele microcirculatieio Arteriole: numar crescut de fibre musculare netede inpereteo Capilarele principale (metaarteriole): au sfinctereprecapilareo Şunturi: asigura comunicare directa intre arteriole şivenule cu rol important in termoreglareo Capilarele mici: numeroase, fără fibre musculare netede• Continue: strat de celule endoteliale pe mbbazala, cu jonctiuni intercel stranse – trec doarparticule mici• Fenestrate: fenestratii ovale (pori) intre celulele endoteliale – trecparticule mai mari• Discontinue: spatii mari intre celulele endoteliale – trec particulefoarte mari (proteine)- Parametrii circulatiei capilareo Suprafata maxima (2500 cm2)o Viteză minimă (0.3 mm/sec)o Presiune adaptata schimburilor capilareo Flux sanguin variabilo Distributie:• Crescuta in ţesuturi metabolic active• Scazută in ţesuturi mai putin active- asd ao diametru capilar: 4-9 µm (eritrocitele trebuie sa se deformeze pt a traversacapilarul)o permeabilitatea capilara: neuniformă (creşte spre capătul venos şi estemaximă în venule)

41. FIZIOLOGIA SCHIMBURILORTRANSCAPILARE DE SUBSTANŢE- schimbul de substante intre sange si tesuturi asigurao nutritia tisulara prin aportul de oxigen si nutrienti din sangeo eliminarea catabolitilor tisulari prin trecerea CO2 si catabolitilor in sange- căi de schimb:o transcelularo paracelular (prin fenestratii)o pinocitoză (prin vezicule)o diapedeză (printre celule)Mecanismele schimburilor capilare- Difuziuneao Cel mai important mecanism al schimburilor pentru gaze, nutrienti sicatabolitio Se face pe baza gradientului electrochimico Pentru substantele• Liposolubile (O2, CO2) – difuziune simpla• Hidrosolubile – difuziune paracelularao Depinde de:• Concentratia substantei• Diametrul moleculelor• Permeabilitatea capilara- Filtrareao Asigura trecerea substantelor pe baza relatiei intre:• Presiunea hidrostatica• Presiunea osmotica• Permeabilitatea capilarao Are la bază ecuaţia lui Starlingo Normal:• 90% din fluidul filtrat se reabsoarbe in capilare si venule• 10% trece in circulatia limfatica – veneo Variaţii compensatorii• Hemoragii – scade TA – reabsorbţia > filtrarea (mecanismcompensator pentru refacerea volemieio Variaţii patologice• Creşterea foarte mare a filtrarii determină edeme- Pinocitozao Transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mario Mecanism: endocitoză urmată de exocitoză la polul opuso Importanţă: în muşchi>in plaman>in creier

42. REGLAREA MICROCIRCULATIEI- capilarele nu au musculatura neteda – reglarea este dependenta de tonusularteriolelor si al sfincterelor precapilare- capilarele prezinta vasomotie data de:o starea contractila a arteriolelor, metaarteriolelor si sfincterelor precapilareo presiunea transmuralao factori neuroumorali- mecanisme de reglareo nervoaseo umoraleo locale (autoreglare metabolica si miogenica)

43. FACTORII REÎNTOARCERII VENOASEDiferenta de presiune hidrostatica- este principalul factor care determina intoarcerea venoasa- Ph in membrele inferioare (12 mmHg) – Ph Atriu Drept (0-2 mmHg)- Gradient suficient in clinostatism (fără influenta gravitatiei)Functia ventriculului drept- aspiraţie in sistola (efect direct) si diastola (umplerea rapida postsistolica)- in insuficienta cardiaca dreapta se reduce functia de suctiune a inimii si aparestaza venoasa declivaFunctia ventriculului stang- in sistola, VS impinge coloana de sange in artere, capilare si vene („Vis a tergo”),favorizand intoarcerea venoasaMişcarile respiratorii- inspir – sangele este aspirat in sus din vene („vis a fronte”)- expir fortat cu glota inchisa (manevra Valsalva) – scade intoarcerea venoasaDiafragmul- coboara in inspir – preseaza venele abdominale – favorizeaza intoarcerea venoasaSistemul de valvule „in cuib de randunica”- segmenteaza coloana de sange- asigura sens unidirectional (impreuna cu pompa musculara)Pompa musculara- contractiile musculaturii invecinate, intermitente creşte presiunea venoasa – creşteintoarcerea venoasa- foarte importanta la persoanele cu insuficiente valvularePulsatiile arterelor invecinateForta gravitationala- Efect favorabil deasupra 0 hitrostatic- Efect nefavorabil sub 0 hidrostaticTonusul venos- stimularea SNVS creşte intoarcerea venoasa prin creşterea tonusului venos- creşterea temperaturii scade intoarcerea venoasa prin scaderea tonusului venos

44. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI LIMFATICE- circulatie de tip secundar, care ajunge in final in vene- componenteo capilare limfatice – in tesuturi functioneaza ca niste „mini valve” - permittrecerea unidirectionala pentru apa şi particuleo vase limfatice – vase mari (cu valve) – in veneoganglioni limfatici – structuri spre care converg si pleaca vase limfatice;rol in filtrarea limfei, producerea si depozitarea de limfocite si anticorpi- Rolurio Dreneaza apa si catabolitii care nu au fost preluati de circulatia venoasa(10%)o Colecteaza proteinele remanente la nivel tisular, pe care le readuce incirculatia sistemicao Prin nodulii limfatici potenteaza statusul imuno Asigura absorbtia lipidelor la nivelul vilozitatilor intestinaleo „overflow mechanism” cu rolul de a readuce excesul de lichid din spatiulinterstitial in circulatie (mentine „uscat” interstitiul)- parametrii circulatiei limfaticeo flux reduso presiune scazuta- compozitieo mai saraca in proteine decat sangeleo contine factori ai coagularii- variatiio se amplifica in conditiile creşterii filtrarii sau scaderii reabsorbtieio elefantiazis (filarioza) – produs prin blocarea vaselor limfatice de unparazit (filaria) care colonizeaza si ganglionii limfatici

45. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI SANGUINECEREBRALE: PARTICULARITĂŢIHEMODINAMICE ŞI REGLARE- sursa de sange pt circulatia cerebrala: artera carotida interna si arterele vertebrale- subst cenuşie este mai bine vascularizata decat subst albaParticularitati- continutul intracranian este incomprensibil si craniul este rigid – volumul cranianeste relativ constant- orice crestere a fluxului arterial trebuie sa duca la o creştere a fluxului venos- circulatia sanguina cerebrala este in relatie inversa cu circulatia LCR- capilarele cerebrale sunt impermeabile pentru majoritatea substantelor (cuexceptia medicamentelor liposolubile, glucozei, O2 si CO2) – constituie barierahemato-encefalica- fluxul sanguin cerebral = 750 ml/min (13% din DC)- consum de O2 crescut- factori de care depinde fluxul sanguin cerebralo presiunea de perfuzieo rezistenta vascularao presiunea intracraniana = 33 mmHgMeanisme de reglare- Autoreglarea miogenicao Repr adaptarea tonusului vascular cerebral la variatiile de presiuneo Limitele mecanismului: Ta intre 60-160 mmHgo Mecanismul miogen• creşterea presiunii de perfuzie determina intinderea fibrelormusculare netede arteriolare – vasoconstrictie – flux constant• scăderea presiunii de perfuzie – vasodilatatie – flux constant- Autoreglarea metabolicao PCO2 – cel mai important factor metabolic• Creşterea PCO2 (hipercapnie) – det VD – creşterea fluxuluisanguin (cefalee)• Scaderea PCO2 (hipocapnie) – det VC – scaderea perfuzieio alti factori• ionii de H, K, adenozina (produsa cand scade PO2)- Factori nervosio Vasele cerebrale sunt innervate de fibre nervoase simpatice cervicale- factori umoralio efect reduso serotonina – VD cerebrala

46. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI INMUSCULATURA SCHELETICA- fluxul de sange variaza direct cu activitatea contractila si tipul de musculatura(densitatea capilara este mai mare in m striata decat in cea neteda)- flux sanguin – 750 ml/min- in efort fizic fluxul poate creşte de 15-20 ori- consumul de O2 este crescut (20% din VO2), datorita masei musculare mari- variatiile fluxului in fct de tipul de contractieo in contractie izometrica – flux aproape total intrerupto in contractie izotonica sustinuta – flux scazuto in contractiile ritmice: fluxul scade in fiecare faza de contractie, dar creştefoarte mult in faza de relaxare• cel mai bun tip de contractie – „încălzirea” dinaintea unui efortfizic se face folosind exerciţii ritmiceReglarea fluxului sanguin in musculatura scheletica- factori nervosi - SNVSo detine rolul principal in regl fluxului sanguin in muschii scheletici inrepauso stimularea SNVS – creşte eliberarea de catecolamine – VC (via rec alfaadrenergici- mentine TA) sau VD (via rec beta2-adrenergici)o tonusul SNVS este influentat de baroreceptori- factori locali – control metabolico detine rolul principal in regl fl sanguin in muschii scheletici in timpulefortului fizico mecanisme: autoreglare, hiperemie activa si reactivao in timpul efortului fizic creşte necesarul de O2 in muschi – creşteactivitatea metabolica – creşte sinteza de cataboliti (adenozina, ac lactic, Kşi determina VD

47. FIZIOLOGIA CIRCULATIEIHEPATOPORTALE- fluxul sanguin hepatic = 25% din DC, cu 2 surseo circulatia functionala (cu nivel scazut de O2) – vena porta (70%)o circulatia nutritiva (cu nivel crescut de O2) – artera hepatica (30%)- vena porta si artera hepatica se continua cu vase tot mai mici si dau nastere lavenule portale si arteriole hepatice care patrund in centrul acinului hepatic si apoiin capilarele sinusoide de unde se continua cu venulele hepatice terminale- sangele este apoi condus prin vase din ce in ce mai mari spre venele hepatice,tributare venei cave inferioareHemodinamica- presiunea sangelul din vena porta este de aprox 10 mmHg- presiunea din artera hepatica = 90 mmHg- ficatul contine aprox 15% din volumul total de sange (sange de depozit),mobilizat la nevoie (in cazul hemoragiilor, jumatate din acest volum poate fimobilizat pt a reface volemia)Reglarea fluxului de sange la ficat- Sistemul arterei hepatice prezinta autoreglareo Fluxul variaza invers proportional cu cel al venei porteo Daca scade fluxul in sistemul venei porte, creşte compensator fluxul insistemul arterei hepatice- sistemul venos port nu prezinta autoreglare, fluxul depinzand doar de fluxulsanguin din teritoriile aferente- ficatul mentine un consum constant de O2

48. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CUTANATE- principala functie a circulatiei cutanate este de a mentine constanta temperaturaorganismului- reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de necesitatea organismului de a pierdesau de a conserva caldura si de controlul nervos extrinsec (SNVS)- fluxul sanguin =8% din DCo variaza in functie de termoreglare: la expunerea la cald, fluxul creşte de 30de ori, iar la frig scade de 10 ori- consum de oxigen scazutTipuri de vase cutanate- retea vasculara extinsa – localizata superficial- plex venos subpapilar bogat – localizat in profunzimeo poate depozita o mare cantitate de sangeo bogata inervatie simpatica – VC- anastomozele (şunturile) arterio-venoaseo rol: de a ocoli circulatia la nivelul patului capilaro localizare predominanta : la extremitatio nu au tonus bazalCirculatia cutanata- vasele de rezistenta au autoreglare metabolica- hipotalamusul modifica activitatea vaselor cutanate din regiunea cefalica in stariemotiveo in stari de furie sau rusine poate aparea roseaţa feţeio in stari de frica, teama, anxietate apare paloarea feţei- zgârietura superficială a pielii produce „tripla reacţie”o o linie roşieo o zona de eritem in juro edem local – dat eliberării de histamina

49. ARIILE BULBO-PONTINE CU ROL INREGLAREA CARDIO-VASCULARA- centrii bulbo-pontini sunt localizaţi in formatiunea reticulata din portiuneasuperioara a bulbului si in treimea inferioara a puntii- nu sunt centrii propriu-zisi, ci se descrie o zona presoare si o zona depresoare,formate din retele complexe de neuroni care interactioneazao zona presoare – localizata in portiunea postero-laterala• este zona cardioacceleratoare si vasomotorie• controleaza activitatea neuronilor simpatici medulari simedulosuprarenala• stimularea ei determina creşterea FC si fortei de contractie cardiace, cu creştereaDC creşterea tonusului vascular, respectiv RPTo zona depresoare – localizata in portiunea antero-mediana• este zona cardioinhibitoare• cuprinde nucleul dorsal al vagului si nucleul ambiguu (locul deemergenta al nervolor vagi)• stimularea zonei depresoare determina inhibarea zonei presoare sidetermina stimulare vagala, ducand la scăderea FC si fortei de contractie cardiace scaderea tonusului vascularo Nucleul tractului solitar – localizat in vecinatatea centrilor cardio-vasculari• Stimulara lui determina Inhibitia zonei presoare Stimularea zonei depresoare

50. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE SINO-CAROTIDIENE SI CARIO-AORTICE INREGLAREA ACTIVITATII CARDIO-VASCULARE- Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian si crosa aorteio Stimulare: distensia peretilor arteriali ca urmare a creşterii TAo Rezultat: reflex depresor: scade FC si se produce VD – scade TAo Calea aferenta: nervul IX şi Xo Calea eferenta: spre inima: nervii vagi (SNVP)o Stimularea baroreceptorilor produce potentiale de receptor cu 2componente:• Raspuns dinamic – dependent de intensitatea variatiei TA• Raspuns static – continuu, dependent de noua TAo baroreceptorii din sinusul carotidian sunt mai sensibili decat cei din crosaaorteio HTA duce la scaderea sensibilitatii receptorilor, determinand un raspunsdepresor mai redus la creşterea TAo La creşterea lent-progresivă a TA, baroreceptorii se adapteaza – fenomende „resetare” al receptorilor- Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian si crosa aorteio Stimularea lor este data de modificarea diferitelor substante din sangelecirculant• Scaderea PO2• Creşterea PCO2 si a ionilor Ho rezultat final – reflex presoro calea aferenta – nervul IX si Xo cale eferenta – spre inima: nervii cardiaci

51. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENEINTEROCEPTIVE EXTRAVASCULARE PROPRIO-ŞI EXTEROCEPTIVE ÎN REGLAREA ACTIVITĂŢIICARDIO-VASCULAREZone reflexogene interoceptive (visceroceptive)- in laringele superior exista chemoreceptorio stimularea cu cloroform – reflex depresor – pana la sincopa cardiacao stimularea cu amoniac – reflex presor- la globii ocular exista mecanoreceptorio compresiunea globilor oculari – reflex depresor scade FC si TA• este un test de reflectivitate vagala• poate opri o tahicardie paroxistica supraventriculara – are dubluefect (diagnostic si terapeutic)- aparatul vestibular – efect depresorZonele reflexogene proprioceptive- sunt localizate in muşchi, tendoane şi articulatii- determina reflex presorZonele reflexogene exteroceptive- sunt localizate la nivelul tegumentelor- temperatura moderata sau masajul au efect tonigen presor- alternanta rece/cald are un efect stimulator pentru functia cardiaca- variatiile bruşte de temperatura determina un reflex depresor care poate duce lastop cardiac (ex: contactul cu apa rece dupa expunere prelungita la soare)

52. INFLUENŢE INTERCENTRALE IN REGLAREAACTIVITATII CARDIO-VASCULARECentrii din formatiunea reticulata ponto-mezencefalica- induc efect +/- aspura centrilor bulbo-pontiniSistemul limbic- intervine in controlul centrilor bulbo-pontini impreuna cu hipotalamusul in starileemotionaleHipotalamusul- controleaza centrii B-P in timpul efortului fizic, emotiilor, variaţiilor termice, alactelor comportamentale- hipotalamusul anterior – neuroni parasimpatici – st zona depresoare (bradicardiesi VD)- hipotalamusul posterior – neuroni simpatici – st zona presoare (tahicardie si VC)Talamusul- influenţează FCcerebelul- stimuleaza activitatea SNVS – creşte FC- nucleul fastigial inhiba activitatea SNVPCortexul- in special ariile din jumatatea anterioara- antreneaza SNV- stimulii psiho-emoţionali produc VC prin reactii presoare (furie) iar alteorivasodilataţie (ruşine)

53. REGLAREA NERVOASA A VASOMOTRICITATII:INERVAŢIA VASOCONSTRICTOARE ŞIVASODILATATOAREInervaţia vasoconstrictoare- Efectele simpaticuluio Artere• SNVS adrenergic (noradrenalina si adrenalina)Rec alfa-adrenergici – VCRec beta2-adrenergici (muschi scheletici, coronare, creier,plaman, ficat) – VD• SNVS colinergic (acetilcolina) Vasele din muschii scheletici – VDo Vene• Receptori alfa-adrenergici – VC – creşterea mobilizarii sangeluivenos si a intoarcerii venoaseo Medulosuprarenala• Creşte eliberarea de catecolamineo Aparatul juxtaglomerular renal – creşte sistemul renina-angiotensinaaldosteronInervatia vasodilatatoare- centrii vasodilatatori sunt localizati in substanta reticulata bulbara- VD rezulta prin modularea activitatii din zona presoare si depresoare caredetermina vasodilatatie si scaderea RPT. Activiitatea celor 2 arii este reglata denucleul tractului solitar- Eferentele vasodilatatoare de la acesti centrii sunt:o SNVP cranian – VD in teritoriul cefalic si visceralo SNVP sacrat – VD in vasele pelvine din organele genitale, vezica urinara,colono SNVS adrenergic – VD in coronare, m scheletici, creier, ficat si plamano SNVS colinergic – VD in m scheletici- factori stimulatori ai intervatiei vasodilatatoare sunto creşterea TAo scaderea PCO2o caldurao emotiile placute

54. REGLAREA UMORALA A CIRCULATIEISANGUINE: FACTORII VCCatecolaminele- secretate de medulosuprarenala- adrenalina si noradrenalina – se elibereaza in mod normal in cantitati scazute, cu efectlimitat – la stres, eliberarea de catecolamine este masiva- activează centrii cardiovasculari din bulp si punte- au durata scurta de actiune pentru ca sunt inactivate rapid enzimatic- Noradrenalinao Actioneaza pe receptorii alfa-adrenergici vasculari – VC – creşte RPTo Actioneaza pe receptorii beta1-adrenergici miocardici – creşte FC şi forţa decontracţie – creşte DC- Adrenalinao Acţ pe receptorii alfa si beta1-adrenergici cu efecte asemanatoare NAo Acţ pe receptorii beta2-adrenergici – VD în teritoriul coronarian, m scheleticişi cerebral- Dopaminao Precursor al NAo Acţ pe recept alfa-adrenergici – VC – nu creşte RPTo Pe recept B1-adrenergici – la fel ca NA- Neuropeptidul Yo Se descarca concomitent cu NA si are efect VC puternic si prelungitSistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA)- factorii care stimulează eliberarea de renina sunt: scăderea TA, volemiei,concentratiei plasmatice a Na, stimularea SNVS, creşterea eliberării de catecolamineşi scăderea concentratiei urinare a NaVasopresina şi hormonul antidiuretic (ADH)- produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza anterioara- are efect VC doar la doze mai mari decat cele obisnuite- rolul său principal este de reglare a eliminarii de apa la nivel renal pentru mentinereaosmolaritatii si volemieiHormonii tiroidieni- secretati de tiroida- frigul creşte eliberarea de T3 şi T4 – VCMineralocorticoizii- aldosteronul – secretat de corticosuprarenalao nu are efect asupra tonusului vascularo are efect indirect de creştere a sensibilităţii vaselor la stimuli VC princreşterea reabsorbtiei de Na si apaFactori endoteliali vasoconstrictori- Tromboxan A2- Endotelina

55. REGLAREA UMORALA A CIRCULATIEI SANGUINE:FACTORII VDAch- VD indirect, prin oxidul nitric (NO), a cărui sinteză o stimulează la nivelul endoteliului normalFactorii locali- intervin asupra controlului microcirculatiei- creşterea concentratiei de H, PCO2 şi temperaturii locale, scăderea PO2 – VD localăProstaglandinele- provin din metabolizarea ac arahidonic din membrana celulelor, inclusiv a celulelor endoteliale- acţ doar local – VD şi inhibă agregarea plachetaraEDRF (dict: Endothelium-derived relaxing factor)- sintetizat de celulele endoteliale in special la modificarile fluxului sanguin, ale PO2 şi sub actiuneaAch- la scăderea PO2, EDRF creşte eliberarea NO – VD şi creşterea fluxului sanguin local care creşteaportul de O2 – scăderea eliberării de NO – revenirea vasului la dimensiunile initialeSubstantele biologic active- secretate în ţesut, actionează local, producând VD locale şi creşterea permeabilităţii vasculare, cuformarea edemului localo Histamina (HIST)• Stocata in hipotalamus, eozinofile, bazofile şi mastocite• Eliberarea sub influenta unor stimuli imuni sau neimuni - determina degranulareamastocitelor cu eliberare de HIST• Acţ: pe receptorii H2 – VD arteriolara, creşte permeabilitatea vasculara +edem pe receptorii H1 – VC la nivelul vaselor pulmonare• eliberarea masiva de histamina (in alergii) – soc histaminic cu prabusirea TAo Serotonina• Provine din metabolismul triptofanlui• Efecte: VD musculara si cutanata; VC pe arteriolele şi venulele splanhniceo Kininele• Rezultă din kininogen sub acţ kalicreinei• Inactivat de 2 kinaze, dintre care una este chiar enzima de converie, care stimuleazăsistemul renina-angiotensina (VC)• Efecte: VD arteriolara; formarea edemului; rol proinflamatorPeptidul atrial natriuretic (ANP)- ANP este secretat ca un preprohormon, care se transforma intr.un propeptid stocat in granule. Dinacest propeptid se eliberează ANP (26 aminoacizi) ca formă circulanta in sange- ANP se eliberează in urma stimularii receptorilor atriali de catre creşterea volemiei, a Na plasmaticşi la creşterea FC- Alimentele cu putin Na inhibă eliberarea de ANP

56. REGLAREA NERVOASA A TENSIUNII ARTERIALE:MECANISME PRESOARE

57. REGLAREA NERVOASA A TENSIUNII ARTERIALE:MECANISME DEPRESOARE

58. REZERVE FUNŢIONALE CARDIOVASCULARE- un aspect important al reglarii cardiovasculare este adaptarea permanenta acirculatiei in functie de solicitarile organismului, cele mai frecvente fiind:modificarea pozitiei corpului, efortul fizic, perioada digestiva, termoreglarea etc.- Amplitudinea adaptarii cardiovasculare sau rezerva functionala cardiovascularaeste apreciata ca diferenta intre cerintele minime ce corespund starii de somn sicerintele maxime atinse teoretic in timpul unui efrot fizic maximal.- Actualizarea rezervei functionale cardio-vasculare depinde de capacitatea deadaptare a unor parametri cardio-vasculari, cum ar fi DC si diferenta arteriovenoasaa O2.- Rezerva funtionala metabolicao Capacitatea de creştere a consumului de O2o In timpul somnului, consumul de o2 este de 200 ml/min, iar in timpul unuieffort maxim ajunge la 3,75 l/mino In general, pentru fiecare 100 ml O2 necesari in plus fata de nivelul bazal,DC creste cu 750 ml.- Rezerva funţională cardiacăo Posibilitatea creşterii DCo Dependenta de FC şi VSo Adaptarea FC are ca mecanism creşterea tonusului simpatic şi reducereacelui parasimpatico Mobilizarea rezervelor funcţionale cardiace sunt susţionute prin VD şiscăderea RPT , prin venoconstricţie şi mobilizarea sangelui din depozitelesanguine.- Rezerva funţională vascularăo Reprezintă vasodilataţia maxima care poate realiza in fiecare teritoriuvascular prin redistribuirea DC.

59. ACTIVITATEA CARDIOVASCULARĂ ÎNEFORTUL FIZICAdaptarea la efort moderat- se realizează prino activarea SNVSo inactivarea SNVP- efecte asupra iniiio creştereea FCo creşterea forţei de contracţie – creşterea volumului sistolic prin• efect inotrop pozitiv – la efort moderat• mecanism Frank-Starling – la nivel de efort superioro creşterea DC de 5-7 ori- efecte asupra vaselor de sangeo artere• VC in piele, circulatia splanhnica, rinichi, muschi inactivi• VD in muschi activi si coronare• La nivel cerebral fluxul se mentine nemodificato capilare• procentul de capilare deschise variază de la 20%-80%• cresc schimburile, presiunea hidrostatica, circulatia limfatica,extractia de O2o vene• VC+pompa musculara+respiratie determină creşterea intoarceriivenoaseo TA• TAmax creşte iar TAmin scadeAdaptarea la efort sever- creşte foarte mult FC > 180 bpmo scade volumul sistolic si DCo deshidratareo VC cutanata – scade pierderea de caldura – creşte temperatura corpuluio Scade pH (creşte CO2 si ac lactic)- după oprirea efortuluio scade FC şi DCo acumularea de produşi de catabolism cu efect VD – menţine scăzută RPT– TA scade sub valoarea de repaus, cu revenire lentă prin reflex presorbaroreceptor- antrenamentul determinao creşterea ofertei de O2 in muşchio creşterea densităţii capilarelor şi a arterioleloro atleţii au FC de repaus scăzută, volum sistolic crescut şi RPT scăzuto înotătorii au volum ventricular crescut, fără hipertrofie ventricularao halterofilii au volum ventricular normal, cu hipertrofie ventriculara

60. FIZIOLOGIA CAILOR RESPIRATORII3 componente- caile respiratorii- tesutul pulmonar – transfera gazele respiratorii- sistemul toraco-pulmonar – sistem mecanic de pompaCăile respiratorii superioare- nazo-buco-faringiene, pana la glota- Fosele nazaleo Etaj respirator – cornet inferior si mijlociuo Etaj olfactiv – cornet superior si partea sup a septului nazalo Roluri• Curatarea aerului de particule cu diametru mai mare de 6 microni• Incalzirea si umectarea aerului• Zona reflexogena a stranutului- faringeleo diametru: 12 mmo realizeaza trecerea alimentelor si a aerului, calea respiratorie incrucisandusecu cea digestivao mucoasa prezinta un bogat inel limfatic cu rol in aparare antibacterianaCaile respiratorii inferioare centrale- laringeleo conductul prin care aerul trece din faringe in traheeo glota se afla intre corzile vocale inferioare si fata interna a cartilagiiloraritenoideo in repaus respirator si in expir normal glota este deschisao in inspir fortat glota este larg deschisao in vorbire se micsoreazao in expir fortat se poate inchide- traheeao se continua cu ramificatiile de tip dihotomic ale arborelui bronsicCaile respiratorii inferioare periferice- bronhiileo se intind pana la a 10-a generatie de diviziune a arborelui bronsic cecorespunde unui diametru de 2 mm (mai prezinta cartilaj)- brohniile micio cu diametru mai mic de 2mm, fara cartilaj- bronhioleleo cu diametru mai mic de 1mm, incluse organic in tesutul pulmonar cu carese continua- bronhiola terminalao a 3-a generatie de bronhiole – are o puternica musculatura netedaArborele bronsic este divizat in “generatii”- generatiile 1-18 – zona de conducere a aerului- generatiile 19-24 – teritoriu de schimb gazos

61. MECANISMUL MUCO-CILIAR DE APARAREDE LA NIVELUL CAILOR RESPIRATORII- transportul mucociliar se realizeaza incepand de la bronhiolele terminale pana lalaringe- productia de mucus depinde de celulele caliciforme si de glandele seromucoase, lacare se adauga celulele bazale si alveocite.- Mucusul este un polimer mucopolizaharidic ce conţine 95% apa, 2-3%glicoproteine si proteine şi 0,5-1% lipide. Format din 2 straturio Fluidul periciliar – seroso Gelul fibrilo-reticular – vascos- transportul mucusului este asigurat de epiteliul ciliar- fiecare cil are o miscare rapida spre inainte, ce impinge mucusul spre cailerespiratorii superioare (dinspre alveole, prin caile aerifere pana la faringe undeeste inghitit sau eliminat prin tuse)- 90% din particulele depuse pe covorul mucociliar se elimina in decurs de 1 ora,epuratia completa realizandu-se in 6-12 ore.Factorii ce modifica transportul mucociliar- factori ciliodepresorio fumul de tigarao temperaturi extremeo avitaminoza Ao hipotiroidie- factori favorizantio adrenergiceo aminofilineo digitalice

62. FIZIOLOGIA SURFACTANTULUI ALVEOLAR- surfactantul este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip II (pneumocitelegranuloase), care tapeteaza alveolele pe toata suprafata lor- intervine in modificarea tensiunii superficiale locale in timpul respiratieiCompozitie: amestec de lipide si proteine dispuse in 3 straturi- Stratul bazal: glicoproteic- Stratul mijlociu: faza apoasa a surfactantului- Stratul superficial: are proprietati tensioactiveFunctii- scade tensiunea superficiala la suprafata alveolelor reducand lucrul mecanicrespirator. Tensiunea superficiala alveolara favorizeaza retractia elastica atesutului pulmonar, iar valoarea sa se modifica dupa cum urmează:o in repausul respirator: 20 dyne/cmo in expir: scade odata cu micsorarea alveolei - pana la 5 dyme/cmo in inspir: creste la 40 dyne/cm (datorita faptului ca moleculele desurfactant se disperseaya la suprafata alveolei). Aceasta creştere se opuneinflaţiei şi evită supradistensia spatiilor aeriene.- contribuie la mentinerea uscata a alveolelor, impiedicand filtrarea lichidelor dincapilare in alveole- favorizeaza emulsionarea particulelor inhalate- dizolva si neutralizeaza poluantii gazosi- asigura curătirea alveolelor prin mecanism de transport mucociliar si prinstimularea macrofagelor alveolarePatologic- la noii nascuti prematurio raza alveolelor este mica – productia de surfactant este redusao apare sindromul de detresa respiratorie (alveolele se colabează in expir)o tratament: aplicarea ventilatiei cu presiune pozitiva continua (pentru amentine deschise alveolele)- la adulti aceste manifestari pot sa apara in caz de edem pulmonar, la fumatori saudupa oxigenoterapie indelungata- absenta surfactantului este incompatibila cu viata

63. FUNCŢIILE NERESPIRATORII ALEŢESUTULUI PULMONARFonaţia- repr producerea de sunete la trecerea aerului printre corzile vocale.- Vorbitul, cantatul etc, se produc prin controlul centrilor nervosi superiori asupramusculaturii respiratorii, care directionează fluxul de aer printre corzile vocalespre cavitatea bucalaMenţinerea echilibrului acido-bazic- prin eliminarea excesului de CO2- la nivelul SNC exista recept sensibili la concentratie CO2 din sange si LCR siajusteaza corespunzător ventilatia pulmonaraMecanismul de aparare pulmonara- conditionarea aerului atmosferic – ajustarea temp si umiditatii aerului la valorileorganismului inainte de a ajunge la nivel alveolar (rol:mucoasa nazala, oro sinazofaringele)- olfactia – detectarea unor substante cu potential toxic- filtrarea si indepartarea particulelor inspirate- mecansimul de aparare de la nivelul acinului pulmonar – macrofagele alveolareinglobează particulele inhalate pe care le distrug – au rol in raspunsul imun siantiinflamatorFuncţiile nerespiratorii ale circulaţiei pulmonare- rezervon al volumului sanguin total : 500-600 ml sange la adult- rol de filtru al circulaţiei pulmonare- menţinerea echilibrului fluido-coagulant – in circ pulm se sintetizeaza heparina- absorbţia medicamentelor: cale de administrare pt gaze (halotanul sau NO) saueliminare de substante volatile din sange (amoniac, corpi cetonici etc)Funcţiile metabolice ale plămânului- metabolismul substantelor vasoactive (PG, NA)- formarea si eliberarea substantelor cu efect local (surfactantul, histamina, PG,serotonina) – se eliberează din mastocite ca reacţie faţă de alergeni- activarea intrapulmonara a unor substanţe de tip hormonal

64. VOLUMELE PULMONARE. CAPACITĂŢILEPULMONARE STATICE ŞI POZIŢIILE VENTILATORII- volumele şi capacităţile pulmonare sunt mărimi anatomice, statice, care variază dependentde:vârstă, dezvoltare fizică, sex, rasăVolumele pulmonare= volume de aer din plămâni la diverse poziţii ale aparatului toraco-pulmonar- volumul curent (VT) – volumul de aer mobilizat intr-un ciclu ventilator de repaus=500 ml- volumul inspirator de rezervă (VIR) – volumul maxim de aer ce poate fi inspirat după uninspir de repasu, în poziţia inspiratorie maximă (PIM)- volumul expirator de rezervă (VER) – volumul maxim de aer ce poate fi expirat după unexpir de repaus, în poziţia expiratorie maximă (PEM)- volumul rezidual (VR) – volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţiimaxime, în PEMCapacităţile pulmonare= rezultă din însumarea a 2 sau mai multe volume- Capacitatea inspiratorie (CI) – volumul de aer care poate pătrunde în plămân în cursulunui inspir maxim care începe după un expir de repaus. CI=VT+VIR- Capacitatea vitală (CV) – volumul de aer mobilizabil în cursul unei respiraţii maximeCV=VT+VIR+VER- Capacitatea reziduală funcţională (CRF) – volumul de aer care se găseşte în plămâni lasfârşitul unui expir normal de repaus CRF=VER+VR- Capacitatea pulmonară totală (CPT) – volumul de aer conţinut în plămâni la sfarsitul unuiinspir maximal CPT=VIR+VT+VER+VRPoziţiile ventilatorii- Poziţia expiratorie de repaus (PER) – survine spontan, în urma revenirii din poziţiileactive în virtutea elasticităţii pentru realizarea expirului de repaus; asigură CRF- Poziţia inspiratorie de repaus (PIR) – asigură inspirul normal de repaus- Poziţia inspiratorie maximă (PIM) – asigură expansiunea plămânului până la CPT- Poziţia expiratorie maximă (PEM) – asigură eliminarea CV, deci situarea plămânului lanivelul VR.

65. DINAMICA POMPEI PULMONARE- dinamica pompei pulmonare reprezintă relaţiile dintre forţele care acţionează asupraaparatului ventilator in realizarea modificarilor de volum toraco-pulmonar.- Vehicularea aerului în şi din plămâni este rezultatul diferenţei dintre presiuneaatmosferică şi presiunea alveolarăo În inspir se dezvoltă o pres alveolară subatmosferică, notată cu –o In expir se dezvoltă o pres alveolară superioară pres atmosferice notată cu +- aceste modificări de presiune sunt generate de variaţiile de volum ale cutiei toracice,datorate contracţiei muşchilor respiratori şi elasticităţii sistemului toraco-pulmonar- forţa generată de contracţia muşchilor respiratori trebuie sa fie suficient de mare pentru ainvinge toate forţele opozante mişcării. Forţa activă musculară=forţa opozantă pasivă- froţa opozantă depinde de 3 componente:o componenta statică – volumul sistemuluio componenta dinamică de vitezăo componenta dinamică de acceleraţie- proprietăţile mecanice ale sistemului toraco-pulmonar şi ale aerului ventilat carecondiţionează forţele opozante ale componentei active musculare sunt:o Forţele elastice• Elasticitatea (reculul elastic) – reflectă opoziţia faţă de deformarea indusăde forţele externe. Defineşte variaţia presiunii transpulmonare induse devariaţia volumului pulmonar• Inversa elasticităţii este complianţa pulmonară – reflectă distensibilitateapulmonară, respectiv uşurinţa cu care se destinde plămânul. Defineştevariaţia volumului pulmonar pentru fiecare unitate de creştere a presiuniitranspulmonare. Valoare normala – 200ml/cmH2Oo Forţele vâscoase• Determina rezistenţa pulmonara – forţele de frecare dintre moleculelesistemului toraco-pulmonar• Componente: Rezistenţa la flux (RAW) şi rezistenţa tisularăo Forţele interţiale• Sunt generate de rezistenţele sistemului atunci cand este pus in miscare(după apnee) sau cand mişcarea in curs îşi schimbă viteza ori sensul (latrecerea din inspir in expir)• Are 2 componente: tisulară şi gazoasă

66. REZISTENŢA LA FLUX A SISTEMULUITORACO-PULMONAR (REZISTENŢA DINAMICĂNEELASTICĂ)- se calculează aplicând legea lui Ohm la sistemul mecanic respirator, raportândpresiunea motrice la fluxul de aer (V) pe care îl produce- Raw reprezintă rezistenţa opusă de totalitatea căilor respiratorii la trecereacurentului de aer, exprimată prin presiunea necesară pentru a genera un flux deaer egal cu o unitate- Se poate determina prin metoda pletismografiei corporale care masoara simultanpresiunea alveolara, presiunea bucală şi debitul de aer corespunzător (V).- Constituie 80% din rezistenţa opusă la flux de intregul sistem toraco-pulmonar şivariază în funcţie de mai mulţi factori:o Direct proporţional• Mărimea fluxului de aer• Accentuarea caracterului turbulent• Densitatea si vascozitatea aeruluio Invers proporţional• Volumul pulmonar• Calibrul căilor aerifere• Reculul elastic- schematic, se poate considera că în:o căile respiratorii superioare – curgerea este turbulentă şi aici se generează40% din Rawo căile respiratorii inferioare centrale – curgerea este in conditii de intare şiaici se generează 50% din Rawo căile respiratorii inferioare periferice – curgerea este laminară şi aici segenerează numai 10% din Raw- reciproca Raw reprezintă conductanţa căilor aerifere (Gaw).

67. CAPACITATEA PULMONARĂ TOTALĂ ŞICOMPONENTELE EI- CPT reprezintă cantitatea maximă de aer pe care o conţin plămânii în poziţieinspiratorie maximă forţată- CPT=CV + VR =VT + VIR + VER + VR- Valorile ideale ale CPT se pot exprima în funcţie de înălţimea, vârsta şi sexulpersoanei- Valorile medii normal ale CPT = 5-6 litri- Patologic: ±20% faţă de valoarea ideală- CPT scade paralel cu scăderea CV- CPT creşte cu creşterile patologice ale VRCapacitatea Vitală- volumul de aer eliminat printr-un expir maxim ce urmează după un inspir maxim- determinarae CV şi a componentelor sale se face cu:o spirografulo pneumotahograf prevăzut cu integrator de volum- valoarea CV măsurată pe spirogramă la temperatura camerei trebuie corectatăpentru temperatura corpului – corectie BTPS=1,1 pentru o temp a camerei de 20de grade celsius- CV actuală se raportează la CV ideală (valori normale ≥ de 80% din valoareaideală corespunzătoare vârstei, taliei si sexului)- Scăderea CV: în disfuncţie ventilatorie restrictivăo Leziuni distructive pulmonareo Rezecţiio Pneumopatiio Procese care limitează expansiunea plămânilorVolumul Rezidual- cantitatea de aer ce rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii forţate- VR + VER = CRF- Creşterea CRF şi VR caracterizează hiperinflaţia pulmonară – in enfizemulpulmonar, sindromul obstructiv, cifoscolioză etc.- Scăderea CRF şi VR – in fibrozele interstitiale, alveolite, edem pulmonar

68. DEBITELE VENTILATORII: VEMS-ULVEMS (volum expirator maxim pe secundă)- se determină prin expirograma forţată- reprezintă volumul de aer expulzat din plămâni în prima secundă a expiraţieimaxime forţate, după un inspir maxim- VEMS = 4/5 din CVF- Se exprimă în litri (corectat BTPS)- Se raportează la VEMS ideal- Valori normale: ≥ de 80% din valoarea idealăIndicele de permeabilitate bronşică- raportarea VEMS-ului la CV reprezintă indicele de permeabilitate bronşică(IPB%)- IPB%= VEMS/CV x 100- Valori normale: ≥ decât limita inferioară corespunzătoare vârstei- Valoarea scăzută a IPB – disfuncţie ventilatorie obstructivăo Bronşită cronicăo Astm bronşico Emfizem pulmonar

69. VENTILAŢIA DE REPAUS. VENTILAŢIAMAXIMĂ. REZERVA VENTILATORIEVentilaţia de repaus- volumul de aer respirat in decurs de un minut de subiectul aflat in condiţii bazale- se determină spirografic volumul curent (VT) şi frecvenţa respiratorie (f)- VR = VT x f- In repaus, frecvenţa respiratorie este de 12 – 18/min iar VT=500 ml- Valoarea medie a ventilaţiei de repaus este de 5-6 l/minVentilaţia maximă- valoarea limită până la care poate creşte ventilaţia pe minut- la adult se realizează lao frecvenţă teoretică de 80-90 respiraţii pe minut, cuo VT de 1/3 din capacitatea vitală- determinarea se poate face direct, prin inregistrare spirografică timp de 15-20secunde- determinarea indirectă se face pe baza VEMS-ului. Dacă fiecare ciclu ventilatordurează 2 secunde (1 secundă inspir si 1 secundă expir), rezultă că pe minut suntposibile doar 30 de respiraţii cu amplitudinea VEMS-ului- Valorile ideale : VEMS ideal x 30- Valori normale : ≥ de 80% din valoarea idealaRezerva ventilatorie- cunoscând ventilaţia de repaus şi ventilaţia maximă, se poate calcula rezervaventilatorie (RV)- RV= 100 x (Vmx – Vr) / Vmx- Pe baza rezervei ventilatorii putem aprecia cat la sută din posibilităţile ventilaţieisunt utilizate in repaus si implicit capacitatae de creştere a respiraţei în cursul unuiefort

70. VENTILAŢIA ALVEOLARĂ- reprezintă volumul de aer proaspăt care intra in alveole in decurs de 1 minut- aerul alveolar nu-si modifica fundamental compoziţia in raport cu fazele cicluluirespirator. Modificările determinate de schimbul cu sangele din capilarelepulmonare sunt corectate cu promptitudine de ventilatie- aerul atmosferic ajunge in alveole ca aer inspirat, incalzit la temperatura corplui sisaturat cu vapori de apa- la nivel alveolar se amesteca cu gazele de aici si apoi este expulzat sub forma deaer expirat cu o compoziţie diferita (amestec neomogen de aer alveolar plus aerdin caile respiratorii)Spatiul mort anatomic- aerul inspirat care ramane in caile respiratorii si nu participa la schimburilegazoase- 25% din VT- Ajunge primul in alveole la urmatorul inspirSpatiul mort alveolar- alveole hipoventilate (alveole ventilate dar neirigate)Spatiul mort fiziologic- teritoriu respirator total care nu participa la schimburile gazoase (spatiul mortanatomic + spatiul mort alveolar)Ventilatia alveolara - mai reprezintă fractiunea din ventilaţia de repaus care participăla schimburile gazoase- VA = VCO2 x K / PACO2K(factor de corectie)- valoarea normala a VA este de 4 litri/min- ventilatia de repaus (VR) insumează ventilaţia spatiului mort si ventilaţiaalveolara- eficienţa ventilaţiei se poate aprecia prin timpul de amestec intrapulmonar alheliului, care reprezintă timpul necesar pentru diluarea uniformă a He in toatespatiile alveolare

71. FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI PULMONARECirculaţia bronşică- are originea direct din aortă- vasele bronşice transportă sange oxigenat si asigură nutriţia ţesutului pulmonar- debitul sanguin bronşic = 1-2% din DCcirculaţia pulmonară- este o circulaţie funcţională – asigură irigaţia alveolelor pulmonare, principalele structuriimplicate in realizarea schimburilor gazoase- circulaţia arterială pulmonară – artera pulmonară se ramifică in 2 ramuri mari care se distribuiecelor 2 plamani. După pătrunderea lor în hil, arterele pulmonare se divizează paralel curamificaţiile bronhiei principale- circulaţia capilară pulmonara – din fiecare arteriolă precapilara rezultă 4 pană la 12 anse capilarecare se anastomozează intre ele şi formează o reţea intre pereţii alveolelor adiacente (suprafaţă deschimb)- circulaţia venoasă pulmonară – drenează sangele din reteaua capilară alveolara, bronşică şipleurală în atriul stang – rezervon sanguin- parametrii hemodinamicio Volumul sanguin pulmonar – vol din teritoriul cuprins intre artera pulmonara si locul devarsare al venelor pulmonare in atriul stang – 500-600 mlo Fluxul sanguin pulmonar – DC – 5-6 l/mino Presiunea in circulatia pulmonara: artera pulmonara sistolă/diastola =20 mmHg; atriustang=8 mmHg- rezistenţa vasculară pulmonarăo 1/10 din cea a circulaţiei sistemiceo Poate creşte in situaţii patologice: obstructie prin trombi sau emboli; afecţiuni aleperetelui vascular, edem pulmonarDistribuţia regională a fluxului sanguin pulmonar- distribuţie neuniformă – cauza principală: gravitaţia- in ortostatism, fluxul sanguin scade aproape liniar de la baze spre varfurile plamanilor, unde seajunge la cea mai redusă valoare.o Zona 1 (apicală) – corespunde vârfurilor pulmonare. Irigaţie minimăo Zona 2 (mediopulmonară) – debitul sanguin este dependent de diferenta de presiunearterio-alveolarăo Zona 3 (bazală) – debit sanguin dependent de diferenta de presiune arterio-venoasăReglarea circulaţiei pulmonare- Reglarea pasivăo Recrutarea : survine la creşteri moderate ale presiunii intravasculareo Distensibilitatea : apare la presiuni mult mai ridicate- reglarea activăo nervoasă: SNVS (VC – reduce fluxul sanguin cu 30%); SNVP (VD)o umorală: endotelina, Tx, histamina, angiotensina IIo inluenţa hipoxiei – pe masură ce scade PalvO2, muschil neted arteriolar tinde sa secontracte („vasoconstricţie hipoxică”)

72. RAPORTUL VENTILAŢIE/PERFUZIE- in repaus, la adultul normal:o ventilaţia pulmonară = 6 l/min, din care ventilatia alveolara este doar de 4l/min (restul de 2 l este ventilatia spatiului mort)o fluxul sanguin pulmonar= 5 l/mino rezultă că raportul ventilaţie/perfuzie (V/Q) este de 4/5, adică 0,8o acest raport exprimă condiţia optimă pentru realizarea schimbului de gazela nivel alveolar, dar nu toate alveolele sunt ventilate si perfuzate inaceleasi proportii- distribuţia regională a aerului inspirat la nivelul alveolelor depinde de gradulexpansiunii alveolare; la randul ei, expansiunea depinde de propretăţile mecaniceale sistemului bronho-pulmonar şi de gradientul de presiune pleurala- in teritoriile cu alveoleo neventilate, dar bine irigate, V/Q= 0o hipoventilate, dar bine irigate, V/Q < 0.8o normal ventilate si irigate, V/Q= 0.8o bine ventilate, dar hipoirigate, V/Q >0.8o bine ventilate dar neirigate, V/Q = ∞- mecanisme locale de reglare a V/Qo hipoxia alveolara – determina vasoconstrictie hipoxică – sangele dinregiunea hipoventilată va fi dirijat spre regiuni bine ventilateo hipocapnia alveolara – determina constrictia muschiului neted albronhiolei cu scaderea ventilaţiei – aerul va fi dirijat din zona hipoirigataspre o zona bine perfuzata- la nivelulo varfurilor pulmonare – atat ventilatia cat si perfuzia sunt diminuate, dar cuo relativă ventilaţie in exceso bazelor pulmonare – atat ventilaţia cat si perfuzia sunt crescute, perfuziafiind insa mai accentuata decat ventilaţia

73. FACTORII DIFUZIUNII GAZELOR PRINMEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ (MAC)Componentele MAC- surfactant- epiteliu alveolar- membrana bazală- spaţiu interstiţial conjunctiv- membrana bazală a endoteliului capilarelor pulmonare- endoteliul capilarelor pulmonare- membrana eritrocitaraFactorii de care depinde difuziunea gazelor prin MAC- proprietăţile fizico-chimice ale gazuluio coeficientul de solubilitate al unui gaz in plasmă este• pt O2 – 0.024 ml gaz/ml• pt CO2 – 0.56 ml gaz/mlo caracteristicile MAC• grosimea membranei – rata difuziunii esdte invers proporţională cugrosimea membranei• mărimea suprafeţei membranei respiratorii – rata difuziunii estedirect proporţională cu suprafaţa funcţională a membranei• structura chimică a membranei – solubilitatea gazelor in lipide(difuziunea cu uşurinţă prin membrane)o gradientul de presiune parţială a gazelor

74. DIFUZIUNEA OXIGENULUI PRIN MAC- la nivelul plămânilor difuziunea O2 se realizează dinspre aerul alveolar spresangele venos din capilarele pulmonare- saturarea sangelui capilar cu O2 se face rapid, in 0.3 secunde.- Timpul de difuziune este mai mic decat timpul de circulaţie a sangeui in sectorulpulmonar (0.7 secunde), asigurandu-se astfel oxigenarea completă a sangelui- Oxigenarea sangelui este de 97,5%, scădere determinată deo Inegalitatea aerării alveoleloro Contaminarea sangelui oxigenat din venele pulmonare cu cel venos dinvenele bronşice- capacitatea de difuziune pulmonară (DLO2)o repr volumul de gaz care difuzează prin MAC , in fiecare minut, la odiferenţă de presiune de 1mmHgo DLO2 in repaus este de 21ml/min/mmHgo DLO2 in efortul fizic intens creşte de 2-3 ori datorită deschideriisuplimentare de capilare- măsurarea factorului de transfer gazoso in clinică – gaz test (monoxidul de carbon)• solubilitatea CO in tesuturi esdte comparabila cu a O2• afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai mare decatpentru O2- investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de transfer almonoxidului de carbon (TLCO)o VN – TLCO = 20-40 ml/min/mmHgo Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO- tulburări ale difuziuniio afecţiuni care scad suprafaţa de schimbo afecţiuni cu modificarea grosimii suprafeţei de schimb (fibrozepulmonare)

75. DIFUZIUNEA CO2 PRIN MAC- se realizează dinspre sangele venos din capilare spre aerul alveolar- se face cu o viteză de 25 de ori mai mare ca a oxigenului- deşi diferenţa de presiune a CO2 este redusă (6mmHg), schimbul gazos estefacilitat de solubilitatea mare a CO2- timpul de contact al sangelui din capilarele pulmonare cu zona de schimb gazoseste de 0.7 secunde in repaus. Deşi în efort scade la 0-3 secunde, este suficientpentru egalizarea presiunilor parţiale- capacitatea de difuziuneo coeficientul de difuzie al CO2 este mai mare de 20 decat O2• in repaus: 450 ml/min/mmHg• in efort: pana la 1200 ml/min/mmHg- investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de transfer almonoxidului de carbon (TLCO)o VN – TLCO = 20-40 ml/min/mmHgo Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO- tulburări ale difuziuniio afecţiuni care scad suprafaţa de schimbo afecţiuni cu modificarea grosimii suprafeţei de schimb (fibrozepulmonare)

76. FUNCŢIA RESPIRATORIE A SANGELUI PENTRUOXIGEN- În sânge, O2 este transportat sub 2 formeo Forma dizolvată fizic• Legea lui Henry – cantitatea de O2 dizolvata in sange / unitatea de volum este directproporţionala cu presiunea partiala a O2 (PO2)• Aprox 1% din cantitatea de O2 este transportata de sange• O2 dizolvat reprezintă partea dfuzibilă care determină presiunea parţială a O2 dinsange, sensul si marimea difuziunii luio Forma combinată cu hemoglobina• Repr. 99% din cantitatea de O2 transportata de sangele arterialFixarea O2 de hemoglobina- Hb este o feroproteina cu o structura tetramerică şi reprezintă 80-90% din reziduu uscat al hematiei- Prezinta 4 subunităţi, formate fiecare din 2 componente: o grupare prostetica (hemul) şi un lanţproteic- Globina: formata din 4 lanţuri polipeptidice (1 pereche lanţuri α + 1 pereche lanţuri β, γ, δ sau εo La adult: HbA1 + HbA2o La făt şi la nou-născut – HbF- Hemul: nucleu tetrapirolic ce conţine fier legat de atomii de azot prin 4 valenţe; prin a 5-a valenţăFe este legat de molecula proteică, iar a 6-a ramane disponibila pentru legarea oxigenului- Reacţia Hb cu O2 are loc rapid, fiecare dintre cei 4 atomi de Fe ai grupărilor hem putând fixa omoleculă de O2- Fixarea si eliberarea O2 de pe molecula de Hb are loc succesiv- In cursul transportului oxigenului au loc urmatoarele reacţiio La nivelul plamanilor• Fixarea O2 pe Hb• Eliberarea CO2 din carbHb• Eliberarea protonilor H+• Eliberarea 2,3 DPGo La nivelul tesuturilor• Eliberarea O2 cu reconstituirea punţilor saline• Fixarea CO2 cu formarea carbamaţilor• Captarea de catre Hb a protonilor• Fixarea 2,3 DPG- capacitatea de oxigenare a sangelui – reprezintă volumul maxim de O2 ce poate fi fixat e 1g Hb=1,34 ml O2- Curba de disociere a HbO2 – relaţia intre PO2 şi procentul de saturaţie al Hb in O2- 3 proprietăţi fiziologice caracterizează legătura chimică intre Hb siO2o Hb se combină reversibil cu O2o Fixarea sau disocierea oxigenului molecular se realizează rapid, intr-un timp foarte scurto Forma curbei de echilibru a HbO2 este sigmoidă, ceea ce reflectă interacţiunea molecularădintre cele 4 grupări hem- Ar fi bine de citit tot cursul despre funcţia respiratorie pentru O2 – curs 3(slide) saucarte (pag 228)

77. FACTORII DE CARE DEPIND SATURAREA ŞIDISOCIEREA OXIHEMOGLOBINEIPh- creşterea acidităţii scade afinitatea Hb pentru O2 (efect Bohr) şi creşte capacitateade legare a CO2- in acidoză creşte P50 (PO2 la care saturatia in O2 a Hb este de 50%)- în alcaloză scade P50Dioxidul de carbon- are un efect Bohr asupra curbei de disociere a HbO2, prin formarea de H2CO3,care prin disociere si scaderea pH-ului va favoriza eliberarea O2- prin 2 moduri influentează CO2 afinitatea:o gradul acidităţiio formarea de HbCO2Temperatura- la nivelul plamănilor temperatura scade – favorizată fixarea O2- la nivelul ţesuturilor temperatura creşte – favorizată eliberarea O22,3 – difosfogliceratul (2,3 DPG)- metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare- cşreterea DPG intraeritrocitar – deviază curba de disociere spre dreapta- scăderea DPG intraeritrocitar - ------------------------------------- stangaTipul de Hb- HbF – afinitate crescută pentru O2o Favorizează transferul de O2 de la mamă la făt, unde PO2 este scăzută

78. FUNCŢIA RESPIRATORIE A SÂNGELUIPENTRU CO2- 3 forme de transport spre plămâni:Forma dizolvata fizic in plasma- 5% din CO2 transportat- Reprezintă partea difuzibilă ce determină sensul şi mărimea difuziunii, fixarea subformă de carbamat sau de HCO3, cat si eliberarea din acesti compusiForma combinata cu proteinele plasmatice si Hb- 4,5%- CO2 se poate fixa de grupările aminice ale proteinelor plasmatice sau ale Hb, cuformarea carmabaţilor- Controlul formării CO2 de pe Hb este realizat de gradul de oxigenare al Hb (efectHaldane) – acest efect asigură transportul cuplat al CO2 si O2Sub formă de bicarbonat- 90 % din CO2 sanguin- Din CO2 solvit, o cantitate mică se hidratează spontan in plasma, transformandusein H2CO3 care apoi disociazăo CO2 + H20 → H2CO3 → HCO3 + H- în ţesuturi reacţia se desfăşoară spre dreapta- în plămâni reacţia se desfăşoară spre stânga, asigurând eliberarea CO2 cedifuzează apoi în alveole- fenomenul de membrană Hamburgero cea mai mare parte a CO2 pătrunde în eritrocite şi formează H2CO3 prinhidratare rapida, care va disocia rapid in ionio ionii bicarbonat difzează din hematii in plasma in schimbul ionilor de Cl,mb eritrocitara fiind permeabila pentru acesti ioni. Procesul se mainumeşte fenomenul migratiei ionilor de Cl- curba de disociere a CO2o influenţată de PCO2 şi de saturatia in O2 a Hbo nu atinge platou şi nu exista punct de saturatie totalpăo sangele arterial are o curbă ceva mai deprimata decat a sangelui venos- homeostazia gazelor respiratorii este intim legată de echilibrul acido-bazico acidoza respiratorie – determinată de reducerea ventilaţiei alveolare →CO2 se acumulează în sânge (hipercapnie), creşte PCO2 şi scade pH-ulsanguin – pentru compensare la nivel renal va creşte reabsorbţia HCO3 şieliminarea H → raportul HCO3/H2CO3 revine la normalo alcaloza respiratorie – determinată de hiperventilaţia alveolară in urmacăreia se elimină in exces CO2 (hipocapnie), scade PCO2 şi creşte pH-ul

79. DIFUZIUNEA GAZELOR LA NIVEL TISULAR- schimburile gazoase la nivel tisular asigură:o aportul de O2 necesar metabolismului celularo eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice- respiraţia tisulară cuprinde 2 procese funcţionaleo procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii determinate de gradientulde presiune parţială din sectoarele capilar, interstiţial şi celularo respiraţia celulară – reacţii chimice oxido-reducătoare cuplate cufosforilări oxidative eliberatoare de energieDifuziunea O2 la nivel tisular- este determinata de diferentele de presiune partialao in sangele capilarului arterial, PO2 = 95mmHgo in lichidul interstitial, PO2 = 40 mmHgo la invel intracelular, PO2 = 23 mmHgo la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg→ difuziunea rapidă din capilare spre celule- rata difuziunii O2 depinde deo viteza de transport a O2 din sange spre tesuturio timpul de tranzito marimea suprafetei traversate de oxigen prin difuziune, care creste cunumarul de capilare perfuzateo intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizeaza O2Difuziunea CO2 la nivel tisular- CO2 rezultat din metabolismul celular, prezintă la nivel:o Celular şi interstitial PCO2 = 45-46 mmHgo Sange arterial PCO2 = 40 mmHgo Deşi diferenţa de presiune parţială este de 5-6 mmHg, difuziunea CO2 seface foarte rapid datorită marii sale solubilităţio PCO2 este determinată de intensitatea proceselor tisulare si de fluxulsanguin

80. FIZIOLOGIA ARIILOR BULBARE CU ROL INREGLAREA RESPIRAŢIEI(CENTRII RESPIRATORI PRIMARI)- centrii respiratiei automate sunt situati in bulbul rahidian, in plina formaţiunereticulată- intreţin activitatea ventilatorie bazală- există 2 populaţii neuronale: neuroni inspiratori “I”(grup dorsal) şi expiratori“E”(grup ventral)- activitatea spontană a neuronilor respiratori bulbari este atribuita unor modificarimetabolice ritmice care au loc in aceste celule, dotate cu proprietati de pacemakerGrupul dorsal- se intinde pe o arie mai mică, in 1/3 inferioara a portiunii postero-laterale abulbului, cuprinzând şi nucleul tractului solitar- este format predominant din neuroni “I”- asigura ritmul bazal al ventilatiei- prin n.IX si X primeste aferente de la nivelul centrilor respiratori si a zonelorreflexogene CVGrupul ventral- este situat pe o arie mai extinsă care intersectează regiunea antero-laterala abulbului- cuprinde nucleul ambiguu si retroambiguu- este format predominant din neuroni “E” care primesc aferente vagale de lanivelul mecanoreceptorilor pulm- este inactiv in conditii de repaus si se activează mai des in efortul ventilator, pebaza aferenţelor vagale“Modelul operational” al centrilor respiratori bulbari- grupul A – cuprinde neuroni “I” care primesc aferente activatoare de lachemoreceptori periferici si centrali şi trimit impulsuri catre motoneuronii frenicisi cei ai nervilor intercostali externi. Creşterea tonusului grupului “A” determinainspirul si activează grupul “B”- grupul B- cuprinde neuroni “E” care primesc aferente activatoare de la nivelulmecanoreceptorilor vagali pulmonari si activează grupul “C”- grupul C – este raspunzător de inhibitia grupului “A”, fiind activat de grupul “B”si de centrul pneumotaxic pe baza aferenţelor vagale de la nivelulmecanoreceptorilor pulmonari

81. FIZIOLOGIA ARIILOR PONTINE CU ROL INREGLAREA RESPIRATIEI(CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI)- localizaţi în punte- influenţează tonusul şi activitatea ritmică a centrilor respiratori primari,funcţionând pe baza aferenţelor vagale de la nivelul plămânilor şi a căilorrespiratorii- experimentalo secţiunea efectuată deasupra punţii - nu mofică respiraţiao ------------------------------------------ + dublă vagotomie –respiratii maiample cu frecvenţă redusăo Sectiunea in portiunea mijlocie a puntii – apneusis (inspiratii prelungiteintrerupte de scurte expiratii)o Sectiunea efectuată la limita dintre punte si bulb – gasping respiration(suspinoasa, dificila)o Sectiunea efectuata intre bulb si maduva – oprirea respiratieiCentrul pneumotaxic- este situat in 1/3 superioara a puntii- contine reuroni care nu prezintă automatism- regleaza activitatea centrilor bulbari- asigură trecerea de la inspiratie la expiratie prin descarcarea de impulsuriinhibitorii pentru centru apneustic si neuronii „I” bulbariCentrul apneustic- este situat in 1/3 inferioara a puntii- exercita efecte stimulatoare, tonice asupra neuronilor „I” bulbari, in conditiile incare influenta centrului pneumotaxic este suprimata

82. INFLUENŢE INTERCENTRALE IN REGLAREARESPIRATIEI- pot modifica activitatea ritmica sitonusul centrilor respiratori bulbari- centrii vomei, deglutitiei si centrii vasomotori bulbari sunt implicati cel maifrecvent in aceste interrelatii- centrii respiratori bulbari stabilesc conexiuni cuo nucleul motor al nervului facial care inervează narineleo nucleul dorsal al vagului – bronhiileo nucleul ambiguu – laringeleCentrii interogatori supraaiacenţi- neocortexulo asigura reglarea voluntara a respiratieio poate fi oprita voluntar (apnee)o poate fi modificata voluntar (tahipnee şi bradipnee)o controlul voluntar este limitat de modificarea presiunilor partiale alegazelor respiratoriio cortexul intervine in reglarea respiratiei si prin elaborare unor reflexeconditionateo conditionarea corticala permite adaptarea ventilatiei in realizarea unor actespecific umane, cum sunt: vorbitul, cititul, rasul, fluieratul, cantatul vocalsau cu instrumente muzicale de suflat, tusea, si stranutul voluntar- sistemul limbico participa la modificarile respiratorii asociate starilor afectiv-emotionale• emotiile pozitive – hiperventilatie precedata de o scurta apnee• frica si furia – creşterea frecvenţei respiratorii• teama, groaza si atentia incordata – oprirea respiratiei- hipotalamusulo asigură modificările respiratorii in funcţie de temperatura mediuluiambiant – polipneea termicăCentrii interogatori spinali- centrii spinali reprezintă motoneuronii din coarnele anterioare ale MS care asigurăinervatia muschilor respiratori prin nervul frenic, nervii intercostali si abdominali- executa alternanta dintre inspiratie conform „modelului respirator”- in timpul inspiratiei sunt inhibati motoneuronii spinali ai musculaturii expiratorii- in timpul expiratiei, cei ai musculaturii inspiratorii- intervalul dintre descarcarile succesive ale PA din nervii musculaturii respiratoriidetermina frecventa respiratorie

83. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE ALVEOLARE INREGLAREA RESPIRAŢIEIReceptorii de distensie- situaţi în musculatura netedă a bronhiilor terminale si in tesutul elasitc pulmonar- stimulati de distensia plamanului, fiind denumiti „receptori de inflatie”- impulsurile aferente ajung la centrii bulbari prino fibre vagale care se proeictează la nivelul grupului „B”o fibre care ajung la nivelul centrului pneumotaxic a carui activitate o amplifica → incetareainspirului si declanşarea expirului – reflexul de inflatie Hering-Breuer (reflex de prevenire adistensiei pulmonare exagerate sau pneumotoraxul)Receptorii de iritatie „I”- situaţi între celulele epiteliale de la nivelul căilor respiratorii- stimulio hiperinflatiao agenti exogeni (gazele toxice, fumul de tigara, aer rece)o agenti endogeni (histamina si PG)- stimularea receptorilor „I” produce tahipnee, bronhoconstrictie, tuse, hipersecretie de mucus- rol: in modificarile respiratorii asociate cu reactii inflamatorii locale, embolii, edem pulmonar, astmetc.Receptori juxtacapilari „J”- situati juxtacapilar, in vecinatatea peretelui alveolar- stimulio hiperinflatiao substante exogene si endogene care ajung in circulatia pulmonara (serotonina, capsaicina)- stimularea receptorilor determina apnee initiala urmata de tahipnee, hipersecretie de mucus,bradicardie si hipotensiune- rol: asociat cu situatii patologice, cum ar fi embolia si congestia pulmonaraReceptorii căilor respiratorii superioare- situati la nivelul cavităţii nazale, laringelui, traheei si brohniilor mari- stimuli mecanici si chimici asemanatori receptorilor de iritatie- raspunsuri:o tractiunea limbiio stimularea regiunii supra si subglotice (inhibitia respectiv accelerarea respiratiei)o iritarea mecanica a laringelui – spasmul laringian → oprirea respiratieio iritarea mucoasei rino-faringiene şi laringo-traheale → reflexe de aparare (tuse, stranut)Proproiceptori mioartrokinetici- reprezentati de fusurile neuro-musculare si de corpusculii tendinosi Golgi- stimuleaza respiratia in cursul miscarilor active si pasive ale grupelor musculare scheleticeBaroreceptorii vasculari- localizaţi la nivelul sinusului carotidian si arcului aortic- activaţi de modificările presiunii intravasculareExteroreceptorii- tactili, termici şi dureroşi- pot determina modificări ale respiratiei → alternanţa de băi reci şi calde la nou-născutul in apnee –stimulează respiratia; duşul rece inhibă respiratia; temperatura crescuta a mediului intensificărespiratia; stimularea puternica si bruscă (tactilă, termică şi dureroasa) a tegumentului fetei, interitoriul intervat de trigemen – determina oprirea respiratiei

84. REGLAREA NEURO-UMORALĂ ARESPIRAŢIEI- adaptarea respiratiei este dublata si completată de controlul neuro-umoral,caracterizat printr-un timp de reacţie mai crescut, necesar acţiunii factorilorumorali asupra chemoreceptorilor centrali si periferici- excitabilitatea centrilor respiratori poate fi influentata de o serie de factori:o catecolaminele:• in doze mici, adrenalina are un efect stimulator asupra centrilorrespiratori si vasomotori• in doze mari, adrenalina determină oprirea respiraţiei prin acţiuneapresiunii arteriale crescute asupra baroreceptorilor sino-carotidienio ionii de Ca• scaderea calciului plasmatic in alcalozele respiratorii si metaboliceasociate cu fixarea fractiunii ionizate pe proteine (in insuficientaparatiroidiana sau in rahitismul tratat cu doze mari de viamina D) –determina creşterea excitabilităţii centrilor respiratoriChemoreceptorii centrali- sunt neuroni plasati in regiunea antero-laterală a bulbului, in vecinatatea CR- sunt sensibili la variatiile concentratiei de H din lichidul extracelular- LCR este separat de sange prin bariera hemato-encefalică, relativ impermeabilăpentru H si HCO3 dar traversata cu uşurinta de CO2 → CO2 se hidratează rapidşi disociază, eliberând H si HCO3 → stimulează chemoreceptorii centrali prinmodificarea pH-ului → hiperventilaţieChemoreceptorii periferici- situaţi in teritoriul arterialo la bifurcatia arterei carotide – glomusul carotidiano la nivelul crosei aortei – glomusul aortic- de la nivelul lor preala impulsuri aferente pe calea nervilor IX si X spre nucleultractului solitar- scăderea PO2 in sangle arterial → stimularea chemoreceptorilor periferici →hiperventilaţie- expunerea prelungita la hipoxie determina insă scăderea sensibilităţiichemoreceptorilor la scăderea PO2 cu dispariţia hiperventilaţiei → corespunde cuadaătarea respiratiei la altitudine

85. RĂSPUNSUL VENTILATOR LAMODIFICĂRILE PCO2 ŞI ALE PH-ULUI SANGUINRaspunsul ventilator la modificările PCO2- este principalul tip de raspuns in cadrul mecanismului de reglare neuro-umorala arespiratiei- actiunea CO2 este mai puternica in comparatie cu modificările O2- creşterea cu 0.2% a concentratiei CO2 in aerul alveolar şi cu 0.5 mmHg a PCO2determina dublarea debitului ventilator- până la o concentratie de 15% a CO2 in aerul inspirat → actiune stimulatoareprogresivăo la concentratii > 20 % → narcozăo la concentratii de 40 % → moarte- pentru a intretine activitatea centrului respirator este necesară prezenţa CO2 inaerul inspirat → in oxigenoterapie: O2 = 95% iar CO2=5%- CO2 actionează asupra chemoreceptorilor centrali si periferici, fie direct, fie prinintermediul H- După inhalarea unui amestec de gaze bogat in CO2, raspunsul ventilator estedeclansat rapid (4 sec) prin exercitarea chemoreceptorilor periferici si mai lent(20-40 sec) prin exercitarea chemoreceptorilor centraliRaspunsul ventilator la modificările de pH sanguin- diferă in funcţie de mecanismul de producere al acidozeio in acidoza respiratorie – ventilatia este stimulata rapid si intens prindifuziunea CO2 in LCR, unde H este generat rapid şi stimuleazăchemoreceptorii centralio in acidoza metabolică – stimularea ventilatiei se realizeaza prin exercitareachemoreceptorilor periferici

86. RĂSPUNSUL VENTILATOR LAMODIFICĂRILE DE PO2- este mult mai puţin exprimat in cadrul mecanismului de reglare neuro-umorală arespiraţiei.- Variaţiile minime ale PO2 nu sunt suficiente pentru a modifica ventilatia- Chemoreceptorii periferici sunt stimulati la scaderi ale PO2 sub 70 mmHg- Stimularea chemoreceptorilor este maxima cand PO2 scade la 40-50 mmHg- La valori sub 30 mmHg – efect inhibitor direct al hipoxiei asupra centirlorrespiratori- Ventilatia este direct dependenta de:o Gradul de desaturare a Hb din sangele venoso Oxigenul dizolvat fizic• In repaus anemia nu induce hiperventilatie → cantitatea de O2dizolvata fizic este normala, iar creşterea DC, a vitezei decirculaţie a sangelui si redistribuirea fluxului sanguin asigura obuna oxigenare a tesuturilor• In efort, aceste mecanisme compensatorii sunt depasite → seimpune hiperventilaţia

87. REGLAREA TONUSULUI BRONHOMOTOR (CĂILORRESPIRATORII)Reglarea nervoasă- rolul sistemului nervos colinergico inervatia parasimatica colinergica – nervul vago la nivelul căilor aerifere sunt prezenţi: receptori de distensie, de iritatie si terminatiile fibrelor Cnemielinizateo transmiterea stimulilor la nivel ganglionar esdte asigurata de activarea receptorilor nicotinici decatre Ach →Ach activează receptorii muscarinici• M1 – in glandele submucoase si la niv gangl parasimp• M2 – la niv muschiului neted bronsic si fibrelor parasimp postgangl (inhiba eliberarea deAch)• M3 – la niv fibrei netede a bronhiilor mari – mediaza contractia, dar si vasodilatatia sisecretia de mucuso Efectele stimulaării SN colinergic sunt: bronhoconstrictie, vasodilatatie, hipersecretie de mucus,neuromodulare- rolul sistemului nervos adrenergico plamanul contine foarte putine fibre simpaticeo receptorii adrenergici distribuiti la nivelul cailor aerifere sunt• alfa-1 adrenergici – la niv vaselor pulm si celulelor ep bronsic – creşte secreţia de mucussi produce contractia musc netede• beta-1 adrenergici (30% din recept beta) – reglati de nervii simpatici• beta-2 adrenergici (70% ......................) – activati de adrenalina circulanta- sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC)o sistemul NANC excitator• fibrele C senzitive eliberează neuropeptide numite tahikinine (subst P si neurokinina A)• tahikininele determinabronhoconstrictieefecte proinflamatorii – VD (cu edem), cresterea secr de mucus, efect chemotacticpozitiv pentru PMN si eozinofileo sistemul NANC inhibitor• cuprinde factori cu efect bronhodilatator: Polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP) şi NOReglarea umorală- Adrenalina: produce pronhodilatatie, eliberata de medulosuprarenala- Histamina: stocata in mastocite si bazofile, eliberata la contactul cu antigene; multiple efecte mediateprin 2 subtipuri de receptori: H1 (mediază bronhoconstrictia şi contractia vaselor pulmonare) şi H2(mediază vasodilataţia şi creşterea secretiei de mucus)- Produşii de oxidare a acidului arahidonic: ac arahidonic poate fi oxigenat pe calea ciclooxigenazei (seobtin PG şi TX) sau pe calea lipooxigenazei (se obtin leucotriene şi lipoxine)- PAF – produs in plachetele sanguine, realizează contracţia bronşică- Speciile reactive ale oxigenului – anionul superoxid si peroxidul de hidrogen- reglarea umorală actionează sinergic cu cea nervoasa, asigurând un echilibru intre factoriibrohnoconstrictori si brohnodilatatori

88. ADAPTAREA RESPIRAŢIEI IN EFORTULFIZIC- modificările respiratorii in cursul efortului fizic evoluează in 3 etapeo la inceputul efortului – creşterea rapidă a volumului curento in cursul efortului fizic propriu-zis – stabilizarea parametrilor respiratori(efort moderat) si creştrea treptată (in efortul intens)o la sfarsitul efortului – revenirea parametrilor respiratori la valorile derepausAdaptara parametrilor ventilatori- permite ca respiratia sa devina mai economica la subiectii antrenatiDifuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară- adaptare prin creşterea capacităţii de difuziune pentru O2 şi prin scurtareatimpului de contact intre aerul alveolar si sangele capilar (de la 0,7 la 0.3 secunde)Circulaţia pulmonară- se adaptează prin creşterea debitului sanguin pulmonar proportional cuintensitatea efortului si consumul de O2- fluxul sanguin pulmonar creste cu 600-800 ml pentru fiecare 100 ml O2consumati peste valoarea de repausConsumul de O2- in conditii de repaus reprezintă la adult 250-300 ml/min- in efort fizic creşte proportional cu solicitarea, pana la 3-4 l/min- creştere initiala exponentiala a consumului de O2 → urmată de o fază de platou(„steady state” sau ergostază) → la final consumul revine la valorile de repaus- la inceputul efortului se realizează o „datorie tisulară de oxigen”, plătită dupăterminarea efortului- datoria de oxigen poate fi – alactacidă (ac lactic la v normale) sau lactacidă (aclactic crescut)Reglarea respiratiei in efort- mecanism nervos: declanşat la inceputul efortului si are un efect predominant inadaptarea la efortul de intensitate mică şi medie- mecanism umoral: intervine in perioada de adaptare si de revenire a respiratieidupă efort. Este mecanismul de adaptare predominant in efortul intens