S84:Layout 1 - Stetoscop

stetoscop.ro

S84:Layout 1 - Stetoscop

Caz clinic

deviaţi tonic la dreapta, pupile egale, cu reflex

cornean diminuat pe stânga, pareză facială

centrală stângă, hemianopsie homonimă

stângă, hemipareză stângă, hipoestezie a

membrelor stângi, nu îşi recunoaşte deficitul,

dizartric, cu ortostaţiune şi mers imposibile. În

ziua internării a prezentat crize focale ale membrelor

stângi cu generalizare secundară.

Examenul CT cerebral la internare (efectuat

în primele 12 ore de la debut) a evidenţiat o

imagine hipodensă localizată temporo-parietal

pe dreapta, cu priză de contrast giriformă,

sugestivă pentru un eveniment vascular ischemic

cerebral acut. Examinarea repetată după

cinci zile de la internare evidenţiază plajă hipodensă,

neomogenă temporo-parietal şi insular

dreapta, în teritoriul de vascularizaţie al

arterei cerebrale medii (silviene) de partea

dreaptă.

Biologic: leucocitoză minimă iniţial, ulterior

valori în limite normale, hipocolesterolemie, infecţie

urinară joasă cu Klebsiella pneumonie,

hemocultură negativă; evaluarea pentru status

procoagulant (dozare proteina C, proteina S,

antitrombina III, factor V Leiden) a fost negativă,

iar evaluarea pentru vasculită cerebrală

prin dozare de anticorpi anticardiolipinici, anticorpi

anti ADN dublucatenar a fost de asemenea

negativă; s-a incercat dozare de

homocisteina (nu s-a putut efectua la momentul

respectiv).

Examenul Doppler al vaselor cervico-cerebrale

efectuat la internare pune în evidenţă viteze

de flux crescute până la 120 cm/sec la

nivelul ACM dreapta (segment M1), dar fără

modificare a ferestrei diastolice, fără criterii de

stenoză intracraniană; examen repetat la 72 de

ore şi peste două săptămâni de la debut nu a

evidenţiat modificări ale vitezelor de flux la nivelul

vaselor extracraniene sau intracraniene,

fără a se evidenţia modificări ale intimei arteriale.

Examenul ecocardiografic transtoracic:

cord cu cavităţi de dimensiuni normale, fără

tulburări de cinetică parietală, fără modificări

la nivelul valvelor cardiace. A fost efectuat şi

examen ecocardiografic transesofagian ce nu

a evidenţiat imagini de trombi intracavitari, nici

comunicări între cavităţile drepte şi stângi ale

inimii.

A primit tratament anticoagulant (iniţial i.v,

ulterior per os), neuromodulator (câte 30 ml/zi

Celebrolysin timp de 10 zile); s-a asociat valproat

de sodiu 500 mg/zi, pentru prevenţia

unei noi crize de tip epileptic,

IEC (pentru funcţia endotelială),

vitamina B6 şi acid folic pentru

prevenţia secundară în cazul

prezenţei unui status de hiperhomocisteinemie;

în plus inhibitor

al recaptării serotoninei

pentru reacţia depresivă în

contex, dar şi cu viză neuromodulatorie

(fluoxetină 20 mg/zi).

Am considerat actualul eveniment

vascular fiind secundar

unei disecţii intracraniene în teritoriul

carotidian drept, cu recomandare

de anticoagulare

orală pentru minim 12 luni, ulterior

reevaluare biologică şi

imagistică.

Se externează cu recuperarea

parţială a deficitelor neurologice

(examenul neurologic la

externare: ortostaţiune şi mers

posibile fără sprijin, persistă intenţie

vizuală în hemicâmpul vizual

stâng, pareză facială

centrală stângă, hemipareză

stângă predominant brahială,

sindrom piramidal stâng, fără

tulburare de integrare a hemicorpului

stâng, dizartrie).

La trei luni după externare

pacientul prezintă noi crize epileptice,

cu aspect primar generalizat,

fiindu-i crescută doza de

antiepileptic la 1000 mg/zi de

valproat de sodiu.

Traseele electroencefalografice

repetate nu au evidenţiat

grafoelemente iritative, se remarcă

prezenţa de unde tetha

fronto- temporal bilateral.

La un an după accidentul

vascular cerebral s-a efectuat

examen imagistic prin rezonanţă

magnetică ce pune în evidenţă

imagini în hipersemnal

T2, FLAIR şi hiposemnal T1, cu

aspect sugestiv pentru un eveniment

vascular sechelar în teritoriul

de vascularizaţie al arterei

cerebrale medii drepte, dar se

remarcă o zonă în hipersemnal

T2 şi FLAIR ce corespunde anatomic

tractului piramidal drept,

sugestive pentru degenerescenţa

walleriană la acest nivel

(imaginile inserate).

Apariţia degenerescenţei

axonale constituie un factor de

prognostic post accident vascular

cerebral, încetinind recuperarea

funcţională, dar nu şi

recuperarea finală motorie; pacientul

prezentat continuă să

aibă aceleaşi deficite motorii de

la externare, fără o agravare în

timp.

BIBLIOGRAFIE

1. P. Coleman; Laura Conforti; E. Anne Buckmaster; Andrea Tarlton;

Robert M. Ewing; Michael C. Brown; Mary F. Lyon; V. Hugh Perry. “An 85kb

Tandem Triplication in the Slow Wallerian Degeneration (Wld s )

Mouse.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United

States of America, Vol. 95, No. 17. (Aug. 18, 1998).

2. Kerschensteiner M, Schwab ME, Lichtman JW, Misgeld T. “In vivo

imaging of axonal degeneration and regeneration in the injured spinal

cord.” Nat. Med. 11(2005).

3. Vargas, M.E., Barres, B. A. “Why is Wallerian Degeneration in the

CNS so slow.” Annual Review of Neuroscience, 2007.

4. Vargas ME, Singh SJ, Barres BA. “Why is Wallerian degeneration so

slow in the CNS.” Soc. Neurosci., 2005.

5. Zimmerman UP, Schlaepfer WW. “Multiple forms of Ca-activated

protease from rat brain and muscle.” Journal of Biological Chemistry,

1984.

6. Guertin AD, Zhang DP, Mak KS, Alberta JA, Kim HA. “Microanatomy

of axon/glial signaling duringWallerian degeneration.” Journal of Neuroscience,

2005.

30 stetoscop

More magazines by this user
Similar magazines