S84:Layout 1 - Stetoscop

Caz clinic
deviaţi tonic la dreapta, pupile egale, cu reflex
cornean diminuat pe stânga, pareză facială
centrală stângă, hemianopsie homonimă
stângă, hemipareză stângă, hipoestezie a
membrelor stângi, nu îşi recunoaşte deficitul,
dizartric, cu ortostaţiune şi mers imposibile. În
ziua internării a prezentat crize focale ale membrelor
stângi cu generalizare secundară.
Examenul CT cerebral la internare (efectuat
în primele 12 ore de la debut) a evidenţiat o
imagine hipodensă localizată temporo-parietal
pe dreapta, cu priză de contrast giriformă,
sugestivă pentru un eveniment vascular ischemic
cerebral acut. Examinarea repetată după
cinci zile de la internare evidenţiază plajă hipodensă,
neomogenă temporo-parietal şi insular
dreapta, în teritoriul de vascularizaţie al
arterei cerebrale medii (silviene) de partea
dreaptă.
Biologic: leucocitoză minimă iniţial, ulterior
valori în limite normale, hipocolesterolemie, infecţie
urinară joasă cu Klebsiella pneumonie,
hemocultură negativă; evaluarea pentru status
procoagulant (dozare proteina C, proteina S,
antitrombina III, factor V Leiden) a fost negativă,
iar evaluarea pentru vasculită cerebrală
prin dozare de anticorpi anticardiolipinici, anticorpi
anti ADN dublucatenar a fost de asemenea
negativă; s-a incercat dozare de
homocisteina (nu s-a putut efectua la momentul
respectiv).
Examenul Doppler al vaselor cervico-cerebrale
efectuat la internare pune în evidenţă viteze
de flux crescute până la 120 cm/sec la
nivelul ACM dreapta (segment M1), dar fără
modificare a ferestrei diastolice, fără criterii de
stenoză intracraniană; examen repetat la 72 de
ore şi peste două săptămâni de la debut nu a
evidenţiat modificări ale vitezelor de flux la nivelul
vaselor extracraniene sau intracraniene,
fără a se evidenţia modificări ale intimei arteriale.
Examenul ecocardiografic transtoracic:
cord cu cavităţi de dimensiuni normale, fără
tulburări de cinetică parietală, fără modificări
la nivelul valvelor cardiace. A fost efectuat şi
examen ecocardiografic transesofagian ce nu
a evidenţiat imagini de trombi intracavitari, nici
comunicări între cavităţile drepte şi stângi ale
inimii.
A primit tratament anticoagulant (iniţial i.v,
ulterior per os), neuromodulator (câte 30 ml/zi
Celebrolysin timp de 10 zile); s-a asociat valproat
de sodiu 500 mg/zi, pentru prevenţia
unei noi crize de tip epileptic,
IEC (pentru funcţia endotelială),
vitamina B6 şi acid folic pentru
prevenţia secundară în cazul
prezenţei unui status de hiperhomocisteinemie;
în plus inhibitor
al recaptării serotoninei
pentru reacţia depresivă în
contex, dar şi cu viză neuromodulatorie
(fluoxetină 20 mg/zi).
Am considerat actualul eveniment
vascular fiind secundar
unei disecţii intracraniene în teritoriul
carotidian drept, cu recomandare
de anticoagulare
orală pentru minim 12 luni, ulterior
reevaluare biologică şi
imagistică.
Se externează cu recuperarea
parţială a deficitelor neurologice
(examenul neurologic la
externare: ortostaţiune şi mers
posibile fără sprijin, persistă intenţie
vizuală în hemicâmpul vizual
stâng, pareză facială
centrală stângă, hemipareză
stângă predominant brahială,
sindrom piramidal stâng, fără
tulburare de integrare a hemicorpului
stâng, dizartrie).
La trei luni după externare
pacientul prezintă noi crize epileptice,
cu aspect primar generalizat,
fiindu-i crescută doza de
antiepileptic la 1000 mg/zi de
valproat de sodiu.
Traseele electroencefalografice
repetate nu au evidenţiat
grafoelemente iritative, se remarcă
prezenţa de unde tetha
fronto- temporal bilateral.
La un an după accidentul
vascular cerebral s-a efectuat
examen imagistic prin rezonanţă
magnetică ce pune în evidenţă
imagini în hipersemnal
T2, FLAIR şi hiposemnal T1, cu
aspect sugestiv pentru un eveniment
vascular sechelar în teritoriul
de vascularizaţie al arterei
cerebrale medii drepte, dar se
remarcă o zonă în hipersemnal
T2 şi FLAIR ce corespunde anatomic
tractului piramidal drept,
sugestive pentru degenerescenţa
walleriană la acest nivel
(imaginile inserate).
Apariţia degenerescenţei
axonale constituie un factor de
prognostic post accident vascular
cerebral, încetinind recuperarea
funcţională, dar nu şi
recuperarea finală motorie; pacientul
prezentat continuă să
aibă aceleaşi deficite motorii de
la externare, fără o agravare în
timp.
BIBLIOGRAFIE
1. P. Coleman; Laura Conforti; E. Anne Buckmaster; Andrea Tarlton;
Robert M. Ewing; Michael C. Brown; Mary F. Lyon; V. Hugh Perry. “An 85kb
Tandem Triplication in the Slow Wallerian Degeneration (Wld s )
Mouse.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America, Vol. 95, No. 17. (Aug. 18, 1998).
2. Kerschensteiner M, Schwab ME, Lichtman JW, Misgeld T. “In vivo
imaging of axonal degeneration and regeneration in the injured spinal
cord.” Nat. Med. 11(2005).
3. Vargas, M.E., Barres, B. A. “Why is Wallerian Degeneration in the
CNS so slow.” Annual Review of Neuroscience, 2007.
4. Vargas ME, Singh SJ, Barres BA. “Why is Wallerian degeneration so
slow in the CNS.” Soc. Neurosci., 2005.
5. Zimmerman UP, Schlaepfer WW. “Multiple forms of Ca-activated
protease from rat brain and muscle.” Journal of Biological Chemistry,
1984.
6. Guertin AD, Zhang DP, Mak KS, Alberta JA, Kim HA. “Microanatomy
of axon/glial signaling duringWallerian degeneration.” Journal of Neuroscience,
2005.
30 stetoscop