UROLOGIDAGARNA 2010 / Abstracts

Prostatacancer är den vanligaste cancerformen hos män i västvärlden och enbart i Sverige
diagnostiseras cirka 9000 nya fall per år. När det gäller de bakomliggande orsakerna till
cancerutvecklingen ger en ökande mängd fakta stöd åt hypotesen att kronisk inflammation kan vara en
bidragande orsak. Återuppbyggnad av skadat epitel i närvaro av fria radikaler producerade av
inflammatoriska celler ökar risken för olika typer av DNA-skador. De Marzo et al. beskrev 1999 en
modell över hur normalt prostataepitel transformeras stegvis till atrofiska lesioner för att slutligen bilda
prostatacanceromvandlade celler. Syftet med denna studie var att undersöka om det föreligger något
samband mellan de tidiga epitelförändringarna och letal prostatacancer. I vår studie inkluderades 615
män som samtliga fått sin cancerdiagnos i samband med transuretral resektion av prostata (T1 a/b)
mellan åren 1977-1999. Vid en 10-års uppföljning hade 228 patienter dött till följd av sin prostatacancer
medan 387 hade en mer indolent cancertyp. Samtliga tumörer graderades av en patolog med avseende
på inflammationsstatus (mild, medel och uttalad), Gleason score och atrofiska lesioner (Simple atrophy
(SA), partial atrophy, post atropic hyperplasia (PAH) och simple atrophy with cyst formation (SACF)). Vi
fann att kronisk inflammation är vanlig i prostatavävnad hos män med prostatacancer och att den
hittades mer frekvent i PAH. Vi fann inte något samband mellan grad av inflammation och risk för letal
prostatacancer. Däremot fann vi ett positivt samband mellan graden av inflammation och risk för letal
prostatacancer vid samtidig förekomst av PAH. Vi fann att en kombination av PAH och kronisk
inflammation dubblerar risken att dö i prostatacancer (OR: 95% CI: 2,05 (0,81-5,21))
04
TIDIGDETEKTION AV PROSTATACANCER - VAD TILLFÖR 33 GENETISKA VARIATIONER I
TILLÄGG TILL PSA?
B. Holmström 1 ; S.R. Hinchliffe 2 ; A. Bergh 3 ; U.H. Stenman 4 ; G. Hallmans 5 ; F. Wiklund 6 ; P. Stattin 7 ; M.
Johansson 8
1 VO Kirurgi, Gävle sjukhus / Kir och periop vetenskaper, Urologi och andrologi, Umeå universitet;
2 Centre for Biostatistics & Genetic Epidemiology, Dept of Health Sciences, University of Leicester,UK;
3 Institutionen för medicinska vetenskaper, Patologi, Umeå universitet; 4 Institutionen för Klinisk kemi,
Helsingfors Universitetscentralsjukhus, Biomedicum, Finland; 5 Institutionen för Folkhälsa och klinisk
medicin, Näringsforskning, Umeå universitet; 6 Institutionen för Medicinsk epidemiologi och biostatistik,
Karolinska Institutet; 7 Institutionen för Kirurgiska och perioperativa vetenskaper, Urologi och andrologi,
Umeå universitet; 8 International Agency for Research on Cancer (IARC), 150 cours Albert Thomas,
69008 Lyon, France
Bakgrund: Genome-Wide Association Studies (GWAS) har identifierat genetiska variationer
associerade med prostatacancer (Pca). Hur mycket de genetiska variationerna tillför utöver prostataspecifikt
antigen (PSA) för prediktion av Pca är okänt.
Metod: Vi skapade en genetisk riskpoäng baserad på 33 genetiska variationer som i tidigare GWAS
varit associerade till Pca-risk. I en nästlad fall-kontrollstudie i Northern Sweden Health and Disease
Cohort (NSHDC) identifierades 520 incidenta fall av Pca genom länkning till det regionala
cancerregistret och vi valde ut 988 kontroller, matchade för ålder och blodprovtagningsdatum.
Genotyperna för de 33 genetiska variationerna och plasmanivåerna av total PSA (tPSA) och kvoten
fritt/totalt PSA (%fPSA) analyserades i Receiver Operating Characteristic (ROC) kurvor med arean
under kurvan (AUC) för prediktion av Pca.
Resultat: AUC för den genetiska riskpoängen var 64,3% (95% konfidensintervall [KI]: 61,4%-67,2%),
AUC för tPSA var 85,8% (KI: 83,9%-87,7%), AUC för %fPSA var 78,3% (KI: 75,9%-80,7%) och AUC för
tPSA och %fPSA tillsammans var 86,2% (KI: 84,4%-88,1%). I en riskmodell med den genetiska
riskpoängen, tPSA och %fPSA ökade AUC till 87,2% (KI: 85,4%-89,0%), (Pskillnad=0.002). Den
genetiska riskpoängen hade lika stor betydelse för prediktionen som %fPSA medan betydelsen av tPSA
var tre gånger större.
Slutsatser: Tillägg av en genetisk riskpoängsumma till PSA gav en statistiskt säkerställd, men blygsam
ökning i precisionen av prediktionen av Pca. Ökningen visar att det är möjligt att förbättra prediktionen
av Pca utöver PSA men att denna genetiska riskpoäng inte uppfyller kraven för en kliniskt användbar
riskmarkör.
05
SALVAGE CRYOTERAPI AV PROSTATACANCER EFTER STRÅLBEHANDLING - INITIALA
ERFARENHETER
G. Ahlgren
Urologiska kliniken, SUS, Malmö
Bakgrund: Biopsi verifierat lokalt recidiv efter strålbehandling (RT) av prostatacancer förekommer i
cirka 25%. Om recidiv upptäcks utan påvisbar metastasering finns anledning att överväga
kompletterande lokal behandling. Operation är ett alternativ, men är behäftat med stor risk för