Klinik Gelisim 25-4 emin.indd - Klinik Gelişim

2012; 25: 73-77Tablo 3. Vertigonun periferik ve santral nedenlerinin karakteristik ayırıcı özellikleriÖzellikler Periferik SantralNistagmusDenge bozukluğuKombine horizontal ve torsiyonel.Birkaç gün içinde geçer. Yönüdeğişebilir.Hafif-orta (yürüyebilir)Bulantı, kusma Şiddetli olabilir Değişkenİşitme kaybı, tinnitus Sık Nadirİşitsel olmayan nörolojiksemptomlarProvokatif tanısal manevralarsonrası latensiNadirDaha uzun (20 sn üzeri)Vertikal, horizontal veyatorsiyonel. Haftalar-aylar sonrageçebilir. Yönü değişmez.Şiddetli (ayakta duramaz veyayürüyemez)SıkDaha kısa (5 sn üzeri)Tablo 4. Periferik ve santral nistagmus arasındaki farklar;Periferik nistagmusHer zaman bilateral ve konjugeHorizontal ve rotatuar bazen pür rotatuar olabilirHızlı yön sabittir.Hızlı faz bakıştan etkilenmezOküler fiksasyondan etkilenir.İşitme ve vestibüler sistem bozukluklarının belirtileriile birliktedir.Başlangıçta çok şiddetli zamanlaazalır ya da kaybolur.Santral nistagmusTek taraflı ve diskonjuge olabilirHerhangi bir yönde özellikle vertikal olabilir. Vertikalnistagmuslar santral nedenler için patognomoniktir.Bakış yönüne göre değişir.Hızlı faz her zaman bakış yönünedirOküler fiksasyondan etkilenmez hattaşiddeti artabilir.Santral sinir sistemi bozukluklarının belirtileri ilebirliktedirSüreklidir, hatta zamanla artabilir.Tablo 5. Vertigo nedenlerinin sınıflandırılmasıPeriferik vertigo Santral vertigo DiğerYaygınAkut vestibulopati; vestibüler nörinitveya labirentitBenign pozisyonel paroksismalvertigoGeçici iskemik atak veya inmePsikojenik vertigoİlaca bağlı vertigoMeniere hastalığı Migrenöz vertigo Servikal vertigoNadirMultipl sklerozPerilenfatik fistülKolestatoma erozyonuHerpes zoster otikusOtosklerozSerebellapontin köşe tümörü74Klinik Gelişim

G. BERKİTEN, T.L. KUMRAL, Y. UYARmuayene, nörolojik muayene, baş boyun muayenesi,kardiovasküler muayene, laboratuar ve radyolojik incelemebize büyük fayda sağlar. 2 Vertigo yakınması olanhastada belirtiler, nöbetten sonra genellikle kaybolur. Bunedenle, muayene nöbet sırasında ya da nöbetten hemensonra yapılmalıdır.Muayenede şu sıra izlenmelidir:• Hastanın genel görünümü, tansiyon ve nabız kontrolü• Otolojik muayene• Baş ve boyun muayenesi• Fistül testi• Nistagmus (Tablo 4)• Kafa çiftleri muayenesi• Serebellar testler (Parmak-burun testi, Past-pointing,disdiadokinezi)• Postüral Testler (Romberg testi, Unterberger testi,yürüyüş testi)• Vestibülo-oküler refleksin değerlendirilmesi• Pozisyonel testler (Dix-Hallpike manevrası)• İşitme testi• Hematolojik ve radyolojik değerlendirmeVertigo nedenleri:Vertigo baş hareketleri ile her zaman kötüleşir. Hastadaklinik olarak santral-periferik vertigo ayırımı yapılmalıdır(Tablo 5) ve serebellar hemoraji gibi hayatı tehditeden bir durum varlığı ekarte edilmelidir.Vertigonun nedenleri, santral ve periferik orijinli olmaküzere ikiye ayrılır. Vertigonun %90’dan çoğunu, benignparoksismal pozisyonel vertigo (BPPV), akut periferalvestibulopati (vestibüler nörit veya labirentit) ve Menierehastalığı oluşturur. Santral nedenli vertigolar ise nadirgörülür fakat daha ciddidir. 2,3Beningn Paroksismal PozisyonelVertigoBPPV, tekralayan vertigonun en sık nedenidir. Hastaçevresindeki eşyaların döndüğünü söyler. Hastalarınçoğunda BPPV, ataklar halinde haftalarca devam edersonra kendiliğinden düzelir. Haftalar, aylar, yıllar sonratekrarlayabilir. 4,5 Muayenede herhangi bir patoloji tespitedilemez. Baş hareketleriyle ortaya çıkan, kısa sürelifakat oldukça şiddetli baş dönmeleridir. Bulantı sıklıklavardır. Ama kusma görülmez. Hastanın işitmesi normaldir,çınlama ve uğultu tariflemez. Hastanın bu şikayetlerien az bir hafta sürer.BPPV patofizyolojisinde kanalolitiazis ve kupulolitiazisteorileri vardır. Baş pozisyonlarıyla serbest otolitler longitudinalyer çekimi etkisiyle kanala doğru hareket eder,bu semisirküler kanal içindeki; genellikle posteriyor,otokoniyal parçaların yolunu şaşırması sonucu ortayaçıkar. 4 Hastalığın posterior, süperior ve horizontal kanalkaynaklı olmak üzere bilinen üç farklı formu vardır. Eniyi bilinen ve en sık karşılaşılan formu posterior semisirkülerkanal kaynaklı paroksismal pozisyonel vertigodur.Tanı; hikaye, diğer vertigo nedenlerinin ekarte edilmesive Dix-Hallpike testi ile provake edilebilen tipik birpozisyonel nistagmusun gözlenmesiyle konur.Dix-Hallpike testiDix-Hallpike testi ile posteriyor semisirküler kanaldakiotokoni hareket ettirilerek vertigo ve nistagmus ortayaçıkarılır. Pozisyonel vertigodan şikayet eden hastanınbaşı ve vücudunu belli pozisyonlara getirerek vestibülersistemini uyarmaya ve oluşan nistagmusun parametrelerinisaptamaya yönelik bir testtir. Bir sedye üzerineoturtulan hasta, 1-2 saniyelik süre içinde sırtüstü yatırılıp,başını 30°’lik hiperekstansiyona getirerek, sedyeninkenarından aşağı sarkıtılır ve 45° sağa çevirilir, 30saniye süre ile gözleri izlenir. Tekrar oturtulan hastaya1 dakikalık dinlenme süresinden sonra aynı pozisyonusola döndürerek tekrarlanır. Eğer bir tarafa pozisyondanistagmus saptanmış ise o pozisyon bir kaç kere tekrarettirilir ve habituasyon araştırılır. 5 Hallpike manevrasıyla;• Nistagmus• 10-15 saniye süren bir latent süreden sonraortaya çıkar• Geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kısasürer)• Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönüsol kulak altta iken saat yönünde, sağ kulakaltta iken saat yönünün tersi istikamettedir.• Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zamanyavaşlar ve süresi kısalır.• Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk sözkonusudur.Posterior kanal BPPV’de nistagmus rotatuar karakterdedir.Lateral (veya horizontal) semisirküler kanal BPPV’sinistagmusun horizontal olduğu bir varyanttır. Nistagmusgenellikle alttaki kulağa doğrudur (geotropik), kanaldakiotokoninin kupulaya doğru düştüğünü gösterir.Bazen üstteki kulağa doğrudur (agetropik) otokoninkupulada takılı kaldığını düşündürür. 6 Lateral semisirkülerkanal BPPV’sinde tedavide amaç, uzanmış hastayıkötü taraftan 360º döndürerek hastanın iyi tarafındauyumasına izin vererek otokoninin lateral semisirkülerkanaldan vestibüle yolunu bulmasını sağlamaktır.BPPV’de tedaviBPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisibulunmaz. Bu teknikler spesifik baş ve vücut pozisyonlarıile semisirküler kanaldaki partiküllerin ortak krusyoluyla utriküle migrasyonunu sağlayan gerçek fizikselnedene yönelik tedavi yaklaşımlarıdır. BPPV’da en güvenlive etkin tedavi yöntemi Epley manevrasıdır. 7Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya bakar.Testi yapan kişi hastanın arkasında yer alır (Şekil 1).Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve doktortarafından desteklenir Hastanın başı 45 derece sola döndürülür.Bir süre sonra (latent süre) nistagmus başlar venistagmus kesilinceye kadar beklenir. Nistagmusun sonKlinik Gelişim 75

2012; 25: 73-77bulmasıyla hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Buradada aynı süre beklenir. Bunda sonra baş 135 derece sağaçevrilir ve aynı süre burada da beklenir. Baş sağa dönmüşdurumda hasta oturur pozisyona getirilir. Gene aynı sürebeklenir. Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece öneeğilir. Bütün pozisyonlarda nistagmusun son bulmasıbeklenir. Süre nistagmusun son bulmasıyla sınırlıdır.Manevralar yaklaşık 5 dakika sürer ve r birer haftaaralarla tekrarlanır. Manevradan sonra 48 saat süre ilehastanın başını öne ve arkaya eğmesi yasaklanır.Epley’e göre elde edilen sonuçlar yüz güldürücüdür. Yaklaşık%95 hasta yakınmalardan kurtulur. Tek manevraile düzelme oranı %50-90 iken, tekrarlayan manevralarla%100’e yaklaşır. 8BPPV’da cerrahi tedavi; Singüler nörektomi ve Posteriorkanal tıkanması olup son zamanlarda popülaritesinikaybetmiştir.Akut Periferal VestibulopatiVestibüler NoritAkut vestibüler lezyonlar, çeşitli periferik veya santralvestibüler yapıların uyarılması (labirent, vestibüler sinir,vestibüler çekirdekler, beyincik veya talamus ve kortekseyolları) veya hipofonksiyonundan kaynaklanabilir. 9Şekil 1: Sol posteriyor kanal BPPV’si olan hastadaEpley manevrasının uygulanması. Oturur pozisyondan(başlangıç) hastaya hızlıca sola Hallpike manevrası yapılır(A). Sonra baş yavaşça sağa döndürülür (B-E). Hasta sağtarafına döner, baş sağa 90 º daha döndürülür (F). İki, üçdakika sonra hasta ayağa kalkar (bitiş) (7).Vestibuler nörit en sık olanıdır ve klinik olarak akut yada subakut vertigo başlangıçlı, bulantı ve dengesizlik ilekarakterize vestibüler sinirin idiopatik inflamasyondur.Koklear sinir tutulmaz ve işitme kaybı ya da tinnitusgenellikle oluşmaz. Semptomlar günler veya haftalariçerisinde yok olur. Viral enfeksiyon için kanıt zayıftırve ‘akut tek taraflı periferik vestibülopati’ olarak daadlandırılır.Akut vertigo çok sık rastlanan bening bir hastalık olabileceğigibi hayatı tehdit eden daha nadir hastalıklarındabulgusu olabilir. Ayırıcı tanıda Ménière hastalığı, migrenözvertigo, serebellar infarkt ve beyin sapı infarktlarıyapılmalıdır.Vestibüler nöritte nistagmus her zaman değişmez biçimdeunilateraldir ve bakışla yönüyle değişen nistagmustanıyı dışlar. Nistagmus fiksasyonla suprese olduğu içinstandart klinik muayenede gözden kaçabilir. Baş çevirmetesti değişmez şekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmışlateral semisirküler kanal işlevini gösterir.TedaviVestibüler nörit tedavisinde steroidlerin rolü halentartışmalıdır. Çeşitli çalışmalarda belirtilerin ilk 3 güniçinde verilen steroidlerin vestibüler fonksiyon testleriartırdığını göstermektedir ama fonksiyonel sonuçlarıdüzeltiği kesin değildir. 10Vestibüler nöritli hastalar yalnızca akut dönemdevestibüler sistem baskılayıcılar ile tedavi edilmelidir.İyileşme periferik vestibüler sistemdeki tonus dengesizliğininsantral kompansasyonu sonucu gelişir. Unilateralhasarın devam ettiği hastalar, baş hareketleri sırasındaosilopsi, baş hareketini tolere edememe, dönüşlerdedengesizlik ve savrulma gibi yakınmalarla başvurur.Eğer hastalar tahammül edebilirlerse hemen denge kontrolü,göz hareketleri stabilizasyonu egzersizlerini içerenvestibüler rehabilitasyon başlanmalıdır.LabirentitLabirentit iç kulakta bir inflamasyon halinin olmasınedeniyle çınlama, işitme azlığı ve vertigo ile seyredenbir durumdur. Klinik uygulamada en sık rastlanılanlabirentit formu viral labirentittir. 11 Başlangıcından 1-2hafta önce üst solunum yolu enfeksiyonu ya da gastroenterittarif edilmektedir. Hastaların büyük kısmındabaşlangıç semptomu baş hareketleri ile kötüleşenşiddetli bir vertigodur. Her zaman işitme kaybı gözlenmektedir.Semptomlar genellikle 48-72 saat içerisindehafiflerken denge bozuklukları 6 hafta kadar devamedebilmektedir.Meniere HastalığıMeniere hastalığı birkaç saat sürebilen vertigo atakları,dalgalanan işitme kaybı, kulak çınlaması ve aural basınçhissi ile karakterizedir. Endolenfatik hidrops iletanımlanan iç kulağın anormal akışkan dinamiğindenkaynaklanmaktadır. 12 Bununla beraber endolenfatikhidropsa neden olan patofizyolojik olaylar kesin olarakortaya konamamıştır. Konjenital fonksiyon görmeyenkese, vasküler, immünolojik, metabolik, viral, alerjik,hormonal ve stres etyopatogenezden sorumlu tutulmuştur.Hastalar genellikle başlangıçta kulakta basınç hissi vedolgunluk tarif ederler. Aynı zamanda kulakta işitmeazlığı, diploakuzi ve sese hassasiyet oluşur. Daha sonragelişen ani rotatuar şiddetli vertigo oluşur. Erken evredeişitme korunurken tekrarlayan ataklarla kalıcı işitmekaybı ve tinnitus oluşur.76Klinik Gelişim

G. BERKİTEN, T.L. KUMRAL, Y. UYARKesin tanı için odiyolojik testlerle teyit edilmiş işitmekaybının yanı sıra tinnitus ve / veya kulak dolgunluklabirlikte olan en az 20 dakika süren 2 vertigo atağı gerekir.Erken evrede etkilenen kulağa doğru nistagmus oluşur.Daha sonra sağlam kulağa doğru yön değiştirir. Hastalardanormal nörolojik ve kardiopulmoner muayenebulguları mevcuttur.a-Akut dönemde amaç vertigoyu meklizin, prometazinve benzodiazepinler gibi vestibüler supresanlar ile tedavive hidrasyon sağlanmasıdır. Vestibüler baskılayıcılarsemptomlar geçtikten sonra bırakılmalıdır.b-Tekrarlayan ataklarda “betahistine” kullanılmaktadır.Yüksek doz (en az 48mg) ve uzun dönem tedavi (>12ay)meniere hastalığında daha etkin olduğu gösterilmiştir.Meniere hastalığı için uygun birinci basamak koruyucutedavi için hidroklorotiyazid (25 mg) veya asetazolamid(günde iki kez 250 mg'a titre) gibi bir diüretik başlanmasıve düşük tuz diyetidir (