На правах рукописи БЕЛОБОРОДОВА ЕКАТЕРИНА ...

менее 1). Для ХГ изолированного вирусного генеза не характерны синдромы холестаза
и гипербилирубинемии. При сопутствующей опийной наркомании в сравнении
с изолированным течением ХВГ не было установлено достоверных отличительных
признаков со стороны изученных биохимических маркеров. При этом
анализ лабораторных показателей у пациентов с ХВГ в сочетании со злоупотреблением
алкоголя показал, что в данной группе, в сравнении с изолированным вирусным
генезом поражения, достоверно чаще регистрируется синдром цитолиза,
который был выявлен у подавляющего большинства пациентов с алкогольным
анамнезом (HCV – 82,4%, HBV – 58,3%), с достоверно более высокими значениями
обоих трансаминаз. Анализ биохимических показателей при ХГ изолированного
алкогольного генеза позволил установить, что регистрируемые у пациентов синдромы
цитолиза с преобладанием митохондриального «печеночного» фермента
(коэффициент де Ритиса более 1), иммуновоспалительный синдром, синдром гипербилирубинемии,
с повышением именно прямой фракции фермента, характерны
в основном для периода ОАГ, в состоянии которого достаточно часто (в 41%) были
госпитализированы пациенты с ХАИ. Именно в результате этого изолированный
алкогольный генез заболевания отличался от вирусной этиологии ХГ достоверно
более высокой частотой регистрации у пациентов синдромов холестаза и гипербилирубинемии.
В условиях даже непродолжительной абстиненции у пациентов с
ХАГ была установлена быстрая нормализация трансаминаз с более длительным
сохранением синдромов гипербилирубинемии и гепатомегалии. Необходимо отметить,
что при изолированном алкогольном генезе ХГ в 18,5% случаях не было выявлено
каких-либо изменений со стороны анализируемых лабораторных показателей,
когда диагноз пациентам был установлен на основании наличия синдрома
гепатомегалии и алкогольного анамнеза. По данным многомерного статистического
анализа единственным биохимическим критерием, который оказался значимо
связанным с тяжелым фиброзом в печени, было повышенное значение «печеночного»
фермента АсАТ.
В большинстве случаев цирроз печени, HCV-этиологии, соответствовал
классу А по Child-Pugh (57,1%), HBV– классу В (57,1%). При сравнительном анализе
не было установлено достоверных различий в тяжести течения заболевания в
зависимости от специфики инфекта. Не было отмечено и влияния сочетанной
этиологии поражения на тяжесть ЦП. При этом ЦП алкогольного генеза отличался
достоверно более тяжелым течением в сравнении с вирусной этиологией заболевания
(у половины пациентов с алкогольным циррозом была установлена конечная
стадия заболевания – класс С по Child-Pugh). Безусловно, основную роль в тяжести
клинических проявлений цирроза алкогольной этиологии играла острая алкогольная
интоксикация, в состоянии которой поступило треть пациентов с данным диагнозом.
Состояние ОАГ и определило большую тяжесть алкогольного ЦП, так как
именно эти больные во всех случаях соответствовали по тяжести течения заболевания
классам В и С по Child-Pugh. В результате исследования не было установлено
влияния наличия серологических маркеров вирусных гепатитов на тяжесть клинических
проявлений алкогольного цирроза. Данный факт подчеркивает ведущее
значение именно алкоголя как наиболее агрессивного фактора определяющего
степень поражения печени. В условиях строгого отказа от злоупотребления, алкогольный
ЦП протекает достаточно благоприятно с переходом заболевания у большинства
пациентов в класс А по Сhild-Pugh за исключением случаев с развитием
17