На правах рукописи БЕЛОБОРОДОВА ЕКАТЕРИНА ...
На правах рукописи БЕЛОБОРОДОВА ЕКАТЕРИНА ...
На правах рукописи БЕЛОБОРОДОВА ЕКАТЕРИНА ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Выявлены характерные морфологические феномены для поражения печени<br />
различного генеза, а также ключевые моменты активного коллагенообразования в<br />
органе в условиях хронического течения патологического процесса. Все это позволило<br />
установить ведущие механизмы прогрессирования фиброза в печени с учетом<br />
этиологии и тяжести заболевания, что, несомненно, является важным в понимании<br />
патогенетических аспектов коллагенообразования и прогрессии заболевания. Установленные<br />
реакции системы иммунитета и протеолиза при различном генезе<br />
заболеваний печени и тяжести патологического процесса представляют собой знания<br />
фундаментального характера о ведущих механизмах поражения органамишени.<br />
Положения, выносимые на защиту.<br />
1. Скорость прогрессирования фиброзообразования в печени и тяжесть поражения<br />
органа-мишени при хроническом течении вирусных гепатитов различны,<br />
что определяется характеристикой вирусного процесса и характеристиками хозяина:<br />
фактом сопутствующего злоупотребления алкоголем, иммунногенетическим<br />
статусом пациента, особенностями метаболизма коллагена и железа в печени.<br />
2. Тяжесть алкогольного поражения печени зависит от дозы, длительности<br />
употребления этанола, пола пациента, наличия активных вирусов гепатита. Для<br />
алкогольного генеза заболевания установлен характерный морфологический феномен<br />
– развитие перигепатоцеллюлярного фиброза, наличие которого объясняет<br />
прогрессирование алкогольного поражения печени в условиях слабой активности<br />
процесса и быструю прогрессию заболевания при сочетанной алкогольно-вирусной<br />
этиологии гепатита. Алкоголь, как фактор повреждения печени, является значительно<br />
более агрессивным и ведущим в развитии патологического процесса в сравнении<br />
с вирусами гепатита.<br />
3. Хроническое течение заболеваний печени независимо от фактора поражения:<br />
вирус, алкоголь, опиаты или их сочетание сопровождается выраженным вторичным<br />
иммунодефицитом с высокой апоптотической готовностью лимфоцитов и низкой цитокинпродуцирующей<br />
способностью мононуклеаров. В условиях хронической персистенции<br />
антигена развивается поляризация иммунного ответа по Th-2 пути. Установленные<br />
реакции системного иммунитета, носят адаптационный характер, и отражают<br />
общие закономерности реагирования иммунной системы в условиях хронического<br />
присутствия антигена в организме.<br />
4. Прогрессирование образования фиброзной ткани при хроническом течении<br />
заболеваний печени наблюдается на фоне раннего наступления дисбаланса в<br />
механизмах, регулирующих метаболизм коллагена. При начальных стадиях хронизации<br />
ведущая роль в коллагенообразовании отводится гистологической активности<br />
патологического процесса, что сопровождается высокой интенсивностью обмена<br />
коллагена с адаптационным значением данных реакций. При дальнейшем<br />
прогрессировании патологического процесса в печени и при развитии перигепатоцеллюлярного<br />
фиброза происходит истощение компенсаторных механизмов, и<br />
ведущее значение в активном росте фиброзной ткани приобретает низкая интенсивность<br />
обмена коллагена.<br />
5. Тяжесть поражения печени при хроническом течении вирусных гепатитов<br />
определяется иммуногенетическим статусом пациента. Реакции системного иммунитета<br />
и процессы коллагенообразования в печени генетически детерминированы.<br />
7
Change language