На правах рукописи БЕЛОБОРОДОВА ЕКАТЕРИНА ...

26,1%). При этом не было установлено влияния на тяжесть поражения печени характеристик
вируса HCV (вирусная нагрузка, генотип), наличия сопутствующих
HBcor Ab не влиял также пол и возраст инфицирования пациента.
В результате исследования выявлена определенная динамика фиброзообразования
в печени при изолированном течении вирусных гепатитов: фиброз I стадии
был установлен в среднем через 7,6 лет после факта инфицирования; II стадии –
через 8,4 лет; III стадия – через 12,4 лет и цирроз печени вирусного генеза – через
19,5 лет.
Предполагая, что интенсивность коллагеноозообразования не изменяется со
временем и, ориентируясь на выводы о средней скорости прогрессирования фиброза
в печени [Poynard, Т., 1997], в исследовании было установлено, что практически
у трети пациентов с ХВГ (30,3%) наблюдается быстропрогрессирующий вариант
течения заболевания, когда умеренный фиброз (II стадия) был сформирован в течение
5 лет и менее, а тяжелый фиброз в течение – 10 лет и менее персистирования
вирусов в организме. Практически у половины больных (46,8%) имеет место средняя
прогрессия ХВГ: умеренный фиброз (II стадия) был установлен в среднем через
10 лет от начала инфицирования, и у 23% пациентов отмечен медленный рост
фиброзной ткани в печени (при длительности инфицирования 20 лет и более установленная
стадия хронизации процесса соответствовала I или II).
Учитывая, что в задачи работы входила оценка влияния сопутствующей
опийной наркомании и злоупотребления алкоголем на тяжесть поражения печени
при ХВГ, в исследование был включен сравнительный анализ данных морфологического
исследования ткани печени при сочетанном генезе поражения и изолированном
течении вирусных инфекций с учетом анамнестических данных. В результате
исследования установлено, что опийная наркомания как изолированный токсический
фактор не влияет на тяжесть поражения печени при хроническом течении
вирусных гепатитов, что доказано и при анализе морфологических данных, полученных
у пациентов без абстинентного синдрома. Средние показатели ИГА и стадии
фиброза в сравниваемых группах достоверно не различались. При сопутствующем
внутривенном употреблении наркотиков слабая активность процесса была
выявлена, как и при изолированном течении ХГС в большинстве случаев (80%), и
также у большинства пациентов с наркотическим анамнезом установлена только I
стадия хронизации процесса (52,4%).
При этом анализ влияния алкогольного фактора на течение ХВГ четко показал,
что злоупотребление алкоголем значительно отягощает патологический процесс
в печени при HCV и HBV-инфекциях. Так, потребление этанола в высоких
дозах – средние дозы этанола в неделю у пациентов с HCV-инфекцией составили –
471,1 г (суточная доза – 67,3 г), при HBV – 467,3 г (66,8 г) и продолжительное по
времени (9,4 и 12,6 лет соответственно) обусловливает высокую активность процесса
в печени (при HBV генезе), а также развитие достоверно более тяжелого
фиброза. При злоупотреблении алкоголем в условиях выявленных высоких доз
потребляемого этанола (в среднем 70 г в день) происходит достоверное увеличение
количества больных с ЦП (при HCV-инфекции – в 3 раза, при HBV-инфекции – в
2 раза) и быстропрогрессирующим вариантом течения заболевания, что было установлено
более чем у половины пациентов с сочетанной этиологией поражения
печени (в 57%). Подтверждает последнее и то, что сопутствующее злоупотребление
алкоголем приводит к значительному и достоверному сокращению срока, не-
20