Toà n văn luận án - Moodle YDS - Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
NGUYỄN KIM CHUNG
NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG HỆ THỐNG ĐỊNH VỊ
TRONG VI PHẪU THUẬT
DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
TP. Hồ Chí Minh – Năm 2012

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
NGUYỄN KIM CHUNG
NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG HỆ THỐNG ĐỊNH VỊ
TRONG VI PHẪU THUẬT
DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO
Chuyên ngành: Ngoại thần kinh – sọ não
Mã số: 62.72.07.20
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. VÕ TẤN SƠN
2. PGS.TS. VŨ ANH NHỊ
TP. Hồ Chí Minh – Năm 2012

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng
được ai công bố trong bất cứ một công trình nào khác.
Tác giả
NGUYỄN KIM CHUNG

MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Bảng đối chiếu thuật ngữ Anh Việt
Danh mục các bảng - biểu đồ - hình
ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................... 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................................ 3
1.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai và sơ lược
giải phẫu hệ thống mạch máu não ........................................................ 3
1.1.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai .................... 3
1.1.2. Giải phẫu hệ thống mạch máu não ..................................................... 4
1.1.3. Hệ thống tĩnh mạch não và các xoang tĩnh mạch ............................. 10
1.2. Đại cương về dị dạng mạch máu não ........................................................... 14
1.2.1. Giãn mao mạch ................................................................................ 14
1.2.2. Dị dạng tĩnh mạch ............................................................................ 17
1.2.3. Dị dạng tĩnh mạch dạng hang ........................................................... 21
1.2.4. Dị dạng động tĩnh mạch não ............................................................. 24
1.2.5. Điều trị dị dạng mạch máu não tại Việt Nam ................................... 37
1.3. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều thế giới ................................................ 38
1.3.1. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều .................................................. 39
1.3.2. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều tại Việt Nam ............................ 55
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................. 56
2.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 56
2.1.1. Đối tượng ......................................................................................... 56

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ............................................................................ 56
2.2. Phương pháp nghiên cứu .............................................................................. 56
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .......................................................................... 56
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu ......................................................................... 56
2.2.3. Thời gian nghiên cứu ........................................................................ 56
2.2.4. Cách chọn mẫu.................................................................................. 56
2.2.5. Phương pháp thu thập số liệu ........................................................... 57
2.2.6. Phương pháp khảo sát triệu chứng ................................................... 57
2.2.7. Hình ảnh học ..................................................................................... 58
2.2.8. Điều trị phẫu thuật ............................................................................ 62
2.2.9. Cách thức tiến hành .......................................................................... 63
2.2.10. Đánh giá kết quả phẫu thuật ........................................................... 69
2.2.11. Đánh giá biến chứng ....................................................................... 69
2.2.12. Theo dõi và tái khám ...................................................................... 70
2.3. Xử lý số liệu ................................................................................................. 71
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 72
3.1. Đặc điểm lâm sàng ....................................................................................... 72
3.2. Đặc điểm hình ảnh học ................................................................................. 75
3.3. Kết quả phẫu thuật ....................................................................................... 83
3.4. Kết quả sau mổ ............................................................................................. 86
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ..................................................................................... 91
4.1. Đặc điểm về lâm sàng ................................................................................. 91
4.1.1. Tuổi và giới ....................................................................................... 91
4.1.2. Triệu chứng lâm sàng ....................................................................... 92
4.2. Đặc điểm về hình ảnh học ............................................................................ 95
4.2.1. Xuất huyết trong não ........................................................................ 95
4.2.2. Kích thước DDĐTMN ...................................................................... 97

4.2.3. Vị trí DDĐTM ............................................................................... 100
4.2.4. Động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu DDĐTM ........................... 100
4.2.5. Phân độ Spetzler-Martin ................................................................ 103
4.2.6. DDĐTMN kết hợp với Túi phình động mạch ................................ 104
4.3. Điều trị phẫu thuật DDĐTMN ................................................................... 107
4.3.1. Thời điểm phẫu thuật DDĐTMN vỡ .............................................. 107
4.3.2. Chỉ định phẫu thuật ......................................................................... 108
4.3.3. Bàn luận phẫu thuật ........................................................................ 109
4.4. Đánh giá kết quả phẫu thuật ....................................................................... 123
4.4.1. Kết quả phẫu thuật của chúng tôi khi bệnh nhân xuất viện ............ 123
4.4.2. Động kinh ....................................................................................... 124
4.4.3. Nhận xét kết quả phẫu thuật DDĐTMN vùng chức năng .............. 126
4.4.4. Biến chứng xuất huyết hậu phẫu .................................................... 127
4.5. Theo dõi bệnh nhân lâu dài ........................................................................ 129
KẾT LUẬN ...................................................................................................... 131
KIẾN NGHỊ ..................................................................................................... 134
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ
ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bệnh án minh họa
Mẫu bệnh án bệnh nhân dị dạng động tĩnh mạch não
Danh sách bệnh nhân

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
CHT
CLVT
CMMNXN
DDĐTMN
ĐMNT
ĐMNS
ĐMNG
GCS
GOS
PTĐVKK
PTĐVBC
PTV
XHN
Cộng hưởng từ
Cắt lớp vi tính
Chụp mạch máu não xóa nền
Dị dạng động tĩnh mạch não
Động mạch não trước
Động mạch não sau
Động mạch não giữa
Glasgow Coma Scale: Thang điểm đánh giá tri
giác bệnh nhân
Glasgow Outcome Scale: Thang điểm đánh giá
kết quả, tình trạng lâm sàng
Phẫu thuật định vị không khung
Phẫu thuật định vị ba chiều
Phẫu thuật viên
Xuất huyết não

BẢNG ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH VIỆT
Anterior Cerebral Artery
Anterior Communicating Artery
Arteriovenous malformation
Cappilary Telangiectasia
Cavernous malformation
Middle Cerebral Artery
Navigation System
Parasagittal
Para Splenial
Pericallosum
Posterior Cerebral Artery
Động mạch não trước
Động mạch thông trước
Dị dạng động tĩnh mạch
Chứng giãn mao mạch
Dị dạng tĩnh mạch dạng hang
Động mạch não giữa
Hệ thống định vị
Cạnh đường giữa
Cạnh lồi chai
Viền chai
Động mạch não sau
Anterior Communingcating Artery Động mạch thông trước
Posterior Communicating Artery
Precuneus
Splenial
Superior Sagittal Sinus (SSS)
Trigone Area
Venous malformation:
Động mạch thông sau
Tiểu thùy tứ giác (vùng đính)
Lồi thể trai
Xoang tĩnh mạch dọc trên
Vùng tam giác sừng chẩm (não thất bên)
Dị dạng tĩnh mạch

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 2.1. Phân độ Spetzler-Martin ..................................................................... 61
Bảng 2.2. Phân loại theo GOS của Jennet và Bond ............................................ 69
Bảng 2.3. Thang điểm Karnofski ........................................................................ 70
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi .............................................................................. 72
Bảng 3.2. Sự liên quan triệu chứng động kinh và tiền sử XH não...................... 74
Bảng 3.3. Kích thước DDĐTMN ........................................................................ 76
Bảng 3.4. Tương quan nhóm tuổi và kích thước DDĐTMN .............................. 77
Bảng 3.5. Tương quan kích thước DDĐTMN và động kinh .............................. 77
Bảng 3.6. Tương quan kích thước DDĐTMN và XH não trước mổ .................. 78
Bảng 3.7. Tương quan túi phình động mạch và phân độ Fisher ......................... 78
Bảng 3.8. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và hình ảnh xuất huyết não .... 79
Bảng 3.9. Tương quan các nguồn nuôi DDĐTMN và XH trước mổ ................. 82
Bảng 3.10. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật .......... 84
Bảng 3.11. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và thời gian phẫu thuật ......... 85
Bảng 3.12. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin và truyền máu trong
lúc phẫu thuật ..................................................................................... 85
Bảng 3.13. Tương quan vị trí TM dẫn lưu và biến chứng phẫu thuật ................ 86
Bảng 3.14. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và GOS sau phẫu thuật......... 87
Bảng 3.15. Thời gian nằm viện ........................................................................... 89
Bảng 3.16. Thời gian theo dõi sau phẫu thuật ..................................................... 90
Bảng 4.1. So sánh tỉ lệ động kinh khi nhập viện ................................................. 93
Bảng 4.2. Tương quan giữa GCS nhập viện và GOS xuất viện .......................... 95

Bảng 4.3. So sánh tỉ lệ xuất huyết não trước khi phẫu thuật .............................. 96
Bảng 4.4. Tương quan giữa tĩnh mạch dẫn lưu và xuất huyết não ................... 102
Bảng 4.5. DDĐTM với túi phình động mạch ................................................... 105
Bảng 4.6 Mối tương quan giữa DDĐTMN có túi phình và XHN .................... 106
Bảng 4.7. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật
DDĐTM ........................................................................................... 110
Bảng 4.8. Tương quan giữa thang điểm Spetzler-Martin
và lượng máu truyền ......................................................................... 122
Bảng 4.9. So sánh kết quả Engel Seizue Outcome Scale (số bệnh nhân) ......... 125
Bảng 4.10. Tương quan giữa kết quả phẫu thuật và DDĐTM
ở các vùng khác nhau ....................................................................... 126
Bảng 4.11. Tỉ lệ tử vong và tàn phế sau mổ DDĐTMN các năm ..................... 128
Bảng 4.12. Bảng theo dõi Karnofski ................................................................. 129

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bổ giới tính ............................................................................. 72
Biểu đồ 3.2. Phân bố thang điểm GCS lúc nhập viện ......................................... 73
Biểu đồ 3.3. Phân bố lý do nhập viện ................................................................. 73
Biểu đồ 3.4. Phân bố tiền sử số lần xuất huyết não ............................................ 74
Biểu đồ 3.5. Phân bố xuất huyết não ................................................................... 75
Biểu đồ 3.6. Phân bố Phân độ Fisher ................................................................. 75
Biểu đồ 3.7. Phân bố dị dạng động tĩnh mạch kết hợp túi phình ........................ 76
Biểu đồ 3.8. Phân độ Spetzler-Martin ................................................................. 79
Biểu đồ 3.9. Phân bố vị trí của dị dạng động tĩnh mạch ..................................... 80
Biểu đồ 3.10. Phân bố dị dạng động tĩnh mạch ở vùng chức năng ..................... 80
Biểu đồ 3.11. Phân bố động mạch nuôi dị dạng ................................................. 81
Biểu đồ 3.12. Phân bố tĩnh mạch dẫn lưu ........................................................... 83
Biểu đồ 3.13. Phân bố phẫu thuật lấy máu tụ trước khi làm CMMNXN ........... 83
Biểu đồ 3.14. Phân bố lượng máu truyền trong lúc phẫu thuật .......................... 84
Biểu đồ 3.15. Phân bố kết quả GCS .................................................................... 86
Biểu đồ 3.16. Phân bố biến chứng ...................................................................... 87
Biểu đồ 3.17. Phân bố hình ảnh học sau phẫu thuật ........................................... 88
Biểu đồ 3.18. Kết quả sau phẫu thuật ................................................................. 88
Biểu đồ 3.19. GOS khi xuất viện ........................................................................ 89
Biểu đồ 3.20. Phân bố thang điểm Karnofski khi tái khám ................................ 90
Biểu đồ 4.1. Phân so sánh kích thước DDĐTMN ............................................... 98
Biểu đồ 4.2. So sánh GOS xuất viện ................................................................. 123

DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 1.1. Hình mạch máu não thai nhi hình thành ở tuần thứ 7-8 ....................... 3
Hình 1.2. Phân chia động mạch cảnh trong .......................................................... 4
Hình 1.3. Giải phẫu động mạch não trước ............................................................ 5
Hình 1.4. Giải phẫu động mạch não giữa.............................................................. 6
Hình 1.5. Giải phẫu động mạch đốt sống-thân nền ............................................... 7
Hình 1.6. Giải phẫu động mạch não sau ............................................................... 9
Hình 1.7. Giải phẫu Đa giác Willis ....................................................................... 9
Hình 1.8. Giải phẫu hệ tĩnh mạch não ................................................................. 14
Hình 1.9. Hình ảnh vi thể giãn tĩnh mạch cho thấy trong chất xám
có những mao mạch lớn, thành mỏng (mũi tên dài) so với những
mao mạch bình thường (mũi tên trắng) .............................................. 15
Hình 110. Dị dạng mao mạch ở cầu não ............................................................. 16
Hình 1.11. Hình dị dạng tĩnh mạch bao gồm những mạch máu có thành mỏng,
nhiều kích thước khác nhau, tách biệt, ở giữa có những vùng
nhu mô não ......................................................................................... 18
Hình 1.12. MNĐXN: tĩnh mạch có nhiều tĩnh mạch nhỏ đổ vào giống
hình “đầu sứa” .................................................................................... 19
Hình 1.13. Hình ảnh tăng quang bất thường trên CCLVT ................................. 19
Hình 1.14. Hình ảnh tăng quang bất thường trên CHT ....................................... 20
Hình 1.15. Hình vi thể dị dạng tĩnh mạch dạng hang, cho thấy thành mạch máu
mỏng, yếu, nhiều mạch máu giãn và bị tắc, không có sự hiện diện
của các tổ chức não giữa các mạch máu ............................................ 22
Hình 1.16. Hình ảnh dị dạng tĩnh mạch dạng hang trên CHT ............................ 23
Hình 1.17. Hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch .................................................... 24

Hình 1.18. Hình đại thể dị dạng động tĩnh mạch não ......................................... 25
Hình 1.19. Hình DDĐTMNs trên CCLVT có bơm thuốc cản quang ................. 27
Hình 1.20. Hình mạch não đồ xóa nền DDĐTMN thẳng và nghiêng ................ 28
Hình 1.21. Phân độ (grade) DDĐTMN của Spetzler-Martin .............................. 29
Hình 1.22. Hình ảnh DDĐTMNs ở sâu trong nhu mô não được tái tạo 3 chiều
bằng hệ thống StealthStation dựa trên hình chụp CCLVT đa lớp cắt 37
Hình 1.23. Hình ảnh mạch não đồ xóa nến cho thấy DDĐTMNs sau mổ
đã được lấy hết .................................................................................. 38
Hình 1.24. Khung Dittmar ................................................................................. 39
Hình 1.25. Khung Leksell .................................................................................. 41
Hình 1.26. Tay Robot PUMA ............................................................................ 42
Hình 1.27. Hệ thống của Watanabe .................................................................... 43
Hình 1.28. Hệ thống PTLTKK của Roberts ....................................................... 44
Hình 1.29. Hệ thống sử dụng quang học của Bucholz ....................................... 46
Hình 1.30. Hệ thống NeuroStation System ........................................................ 47
Hình 1.31. Hệ thống Manwaring ........................................................................ 47
Hình 1.32. Hình tái tạo 3 chiều của CCLVT trên hệ thống định vị .................... 48
Hình 1.33. Hình tái tạo 3D mạch máu não trên hệ thống định vị ...................... 51
Hình 1.34. Hình ảnh đăng nhập ......................................................................... 54
Hình 2.1. Cố định khung tham chiếu vào khung Sugita vào đầu bệnh nhân ...... 64
Hình 2.2. Dùng Tracer bề mặt để thiết lập một liên kết hình ảnh thực tế
của đầu bệnh nhân vào hình ảnh 3D trên màn hình của hệ thống ...... 64
Hình 2.3. Tái tạo hình ảnh 3D của DDĐTM trên hệ thống định vị phẫu thuật .. 65
Hình 2.4. Mở da và sọ theo vị trí đã đánh dấu .................................................... 65
Hình 2.5. Xác định nguồn nuôi DDĐTM não và tĩnh mạch dẫn lưu bằng hệ
thống định vị Navigation .................................................................... 66

Hình 2.6. Bóc tách cắt toàn bộ các nguồn nuôi từ nông đến sâu, trong lúc
làm luôn kiểm tra vị trí phẫu thuật, nguồn nuôi dưới vỏ não bằng
hệ thống định vị Navigation .............................................................. 66
Hình 2.7. Bóc tách bộc lộ toàn bộ DDĐTMN và cắt tĩnh mạch dẫn lưu
sau cùng .............................................................................................. 67
Hình 2.8. Phân loại vị trí DDĐTMN của Yasargyl ........................................... 67
Hình 4.1. DDĐTMN ở phần trước thể chai ...................................................... 111
Hình 4.2. DDĐTMN cạnh đường giữa sâu ....................................................... 113
Hình 4.3. DDĐTMN cạnh đường giữa sâu ....................................................... 115
Hình 4.4. DDĐTMN thùy thái dương giữa ....................................................... 116
Hình 4.5. Hình bệnh nhân DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm ................... 118
Hình 4.6. DDĐTM kèm túi phình .................................................................... 120

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay, trên thế giới với sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật, khuynh
hướng chung của các phẫu thuật hiện nay là xâm lấn tối thiểu. Với Phẫu thuật
thần kinh, điều này càng cần thiết vì phẫu thuật viên phải làm việc trên phẫu
trường nhỏ, dễ làm tổn thương nhu mô não lành ở xung quanh, đặc biệt ở những
vùng có chức năng sống còn với cơ thể. Hệ thống Phẫu thuật định vị ba chiều
(PTĐVBC) có khung và sau đó là không khung đã giúp phẫu thuật viên ngoại
thần kinh rất nhiều trong phẫu thuật. Hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều ngày
càng trở nên hoàn thiện và được sử dụng rộng rãi trong các chuyên khoa, đặc
biệt trong phẫu thuật ngoại thần kinh, mục đích mang lại kết quả tốt nhất với tổn
thương nhu mô não ít nhất.
Các phương pháp điều trị DDĐTMN chính bao gồm: 1) Vi phẫu thuật lấy
dị dạng. 2) Xạ trị những trường hợp dị dạng mạch máu não nhỏ và ở sâu. 3) Gây
tắc (can thiệp nội mạch – endovascular techniques) những trường hợp dị dạng
mạch máu não lớn, ở sâu trong nhu mô não và mạch nuôi lớn. Các phương pháp
này có thể được sử dụng riêng rẽ hay kết hợp với nhau trên cùng một bệnh nhân.
Cho đến nay, tại Việt Nam cũng như trên thế giới, vi phẫu thuật cắt bỏ
DDĐTMN vẫn là phương pháp điều trị triệt để DDĐTMN [56], [102]. Đối với
xạ trị DDĐTMN, từ khi điều trị đến khi tắc hẳn là 2 – 3 năm, trong thời gian
này, bệnh nhân vẫn có khả năng bị xuất huyết não, động kinh. Can thiệp nội
mạch là phương pháp mới ít biến chứng nhưng khả năng gây tắc hoàn toàn thấp
[56], [76]. Việc ứng dụng hệ thống định vị trong phẫu thuật DDMMN: 1) Cho
phép phẫu thuật viên có thể lập kế hoạch đường đi đến DDMMN trước khi mổ.
2) Đường rạch da và mở sọ nhỏ. 3) Xác định chính xác mạch máu nuôi của dị
dạng mạch máu não, do đó cho phép kẹp tạm thời hay xử lý sớm các mạch máu
này giúp cuộc phẫu thuật bớt chảy máu. 4) Xác định được cấu trúc của DDMMN

2
và những thành phần mạch máu ở sâu trong nhu mô não trong lúc phẫu thuật. 5)
Đánh giá mối liên quan giữa DDMMN và cấu trúc não ở xung quanh.
Cho tới nay, chưa có công trình nào công bố chính thức về ứng dụng phẫu
thuật định vị ba chiều không khung trong điều trị phẫu thuật dị dạng động tĩnh
mạch não. Trên cơ sở đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu
ứng dụng hệ thống định vị trong vi phẫu thuật dị dạng động tĩnh mạch não”
với mong muốn góp phần giải quyết thành công tổn thương dị dạng động tĩnh
mạch máu não và áp dụng rộng rãi ứng dụng này trong cả nước. Đây là yêu cầu
đặt ra cho chuyên ngành phẫu thuật thần kinh và cũng là mục đích chúng tôi thực
hiện đề tài này với các mục tiêu:
1. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học bệnh lý DDĐTM não
trên những bệnh nhân bị DDĐTM não được phẫu thuật có sử dụng hệ
thống định vị phẫu thuật không khung.
2. Đánh giá kết quả vi phẫu thuật có sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật
ba chiều không khung trong phẫu thuật DDĐTM não.

3
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai và sơ lƣợc giải
phẫu hệ thống mạch máu não
1.1.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai
Sự hình thành hệ thống mạch máu não từ lâu đã được các giải phẫu thần
kinh nghiên cứu. Từ các công trình đầu tiên của Kaplan và Ford (1966) cho tới
nay tuy có một số điểm khác nhau nhưng các tác giả đều thống nhất ở các điểm
chính sau:
- Tuần 1-3 của thời kỳ bào thai: Tạo nên mạng mạch giữa động mạch chủ
(tiền thân) và tĩnh mạch tim trước. Chưa có sự phân biệt rõ giữa động mạch và
tĩnh mạch.
- Tuần thứ 3-5: Giai đoạn biệt hóa của đám rối màng mạch để tạo thành ba
hệ thống: động mạch – tĩnh mạch – mao mạch. Trong quá trình này mặc dù có sự
biệt hóa của ba hệ mạch nhưng sự khác nhau về mặt cấu trúc giải phẫu cũng như
mô bệnh học của mạch máu còn chưa rõ ràng.
Hình 1.1. Hình mạch máu não thai nhi hình thành ở tuần thứ 7-8
“Nguồn: Yasargil M.G. Microneurosurgery III-B, (1988).” [128]
- Tuần thứ 5-6: Hình thành ba hệ thống mạch não ở nông đó là hệ thống
mạch màng cứng, màng mềm và một phần của hệ mạch mạc.
- Tuần thứ 6-7: Hoàn thiện về mặt cấu trúc các hệ mạch ở nông, đồng thời
hình thành các xoang tĩnh mạch.

4
- Tuần thứ 7-9: Hoàn thiện về cấu trúc của hệ mạch não để tạo thành hệ
thống mạch như người trưởng thành [4], [6], [128].
1.1.2. Giải phẫu hệ thống mạch máu não: [4], [6], [103], [108]
Đặc điểm chung của hệ thống mạch máu não đã được nhiều tác giả nghiên
cứu kỹ trong các y văn. Trong phần này chúng tôi xin trinh bày những điểm
chính liên quan đến DDĐTMN.
1.1.2.1. Động mạch não:
Toàn bộ não được nuôi dưỡng bởi hai động mạch cảnh trong và hai động
mạch đốt sống. Hệ động mạch cảnh trong cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán
cầu đại não. Hệ động mạch sống nền (chủ yếu động mạch não sau) cấp máu cho
1/3 sau của bán cầu đại não và tiểu não.
1.1.2.2. Động mạch cảnh trong:
Động mạch (ĐM) cảnh trong cấp máu cho phần lớn bán cầu đại não,
ngoài ra nó còn cấp máu cho mắt và các phần phụ của mắt. Một số nhánh nhỏ
của động mạch cảnh trong còn cấp máu cho vùng trán và mũi.
Hình 1.2. Phân chia động mạch cảnh trong
“Nguồn: Rhoton A.L, Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]
Động mạch cảnh trong chia làm bốn đoạn từ C1 đến C4 theo Rhoton:
- Đoạn C1: từ chỗ phân chia của ĐM cảnh chung đến xương đá.
- Đoạn C2: đoạn chạy trong xương đá
- Đoạn C3: đoạn nằm trong xoang hang, uốn cong 90 o trước và sau.

5
- Đoạn C4: đoạn qua khỏi xoang hang vào trong hộp sọ và kết thúc ở chỗ
phân nhánh động mạch não trước và não giữa
Nhánh tận: Động mạch cảnh trong tách ra động mạch mắt, động mạch
thông sau, đông mạch mạch mạc trước, động mạch não trước và động mạch não
giữa. Động mạch não trước và não giữa đều phân chia thành các nhánh nông và
các nhánh sâu. Các nhánh nông cấp máu cho mặt ngoài vỏ não, các nhánh sâu
cấp máu cho các nhân xám trung ương.
1.1.2.3. Động mạch não trƣớc: Động mạch này là nhánh tận của động mạch
cảnh trong, cấp máu chủ yếu cho mặt trong bán cầu đại não. Động mạch não
trước được chia làm ba đoạn từ A1 đến A3, mỗi đoạn đều có các ngành bên.
- Đoạn A1: đoạn ngang, từ gốc động mạch não trước đến chỗ nối với động
mạch thông trước. Động mạch Heubner và các động mạch xuyên tách ra từ đoạn
A1 và chúng tạo nên một phần nhóm trong của các động mạch bèo-vân, đi tới
chất thủng trước cấp máu cho đầu nhân đuôi và cánh tay trước của bao trong.
Động mạch quặt ngược Heubner xuất phát từ đoạn A1 (44% trường hợp) và có
thể tách ra ở đầu gần của đoạn A2 (chiếm 50% trường hợp), đôi khi từ động
mạch thông trước.
ĐM viền chai
ĐM quanh chai
Xoang TM dọc dƣới
Hình 1.3. Giải phẫu động mạch não trước
“Nguồn: Rhoton A.L, Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]
- Đoạn A2: từ chỗ nối với động mạch thông trước tới chỗ nó chia nhánh
thành động mạch quanh thể chai và động mạch viền – chai. Đoạn A2 nằm trong

6
khe giữa hai bán cầu, uốn cong quanh gối của thể chai. Ở đoạn này động mạch
não trước cho nhánh bên là nhánh trán mắt và động mạch cực trán là hai nhánh
nông.
- Đoạn A3-A4: là phần còn lại, là đoạn vỏ não và là khu vực phân các
nhánh tận của hai ngành cùng là động mạch quanh thể chai và viền chai.
1.1.2.4. Động mạch não giữa: Động mạch não giữa phân chia làm bốn đoạn từ
M1 đến M4.
- Đoạn M1: Đoạn ngang, kéo dài từ gốc động mạch não giữa đến chỗ
phân đôi hoặc phân ba ở rãnh Sylvius. Có nhánh bên là động mạch đậu – vân
bên cấp máu cho nhân đậu, nhân đuôi và một phần bao trong.
- Đoạn M2: Đoạn thùy đảo, ở đoạn gối của mình động mạch não giữa chia
ra nhánh đảo (M2), đoạn này vòng lên trên đảo rồi đi ngang sang bên để thoát
khỏi rãnh Sylvius. Ở đoạn này động mạch não giữa cho ra các nhánh động mạch
trán, mắt, động mạch rãnh Rolando trước và sau, nhóm động mạch đỉnh trước và
sau, nhóm động mạch thái dương trước, sau giữa.
- Đoạn M3, M4 là nhánh của động mạch não giữa từ chỗ thoát ra ở rãnh
Sylvis rồi phân nhánh lên bề mặt bán cầu đại não, cấp máu cho một phần thùy
chẩm và nối với một số nhánh tận của động mạch não sau.
Thùy đảo
Hình 1.4. Giải phẫu động mạch não giữa
“Nguồn: Rhoton A.L, “Cranial Anatomy and Surgical Approaches”. 2003” [103]

7
1.1.2.5. Động mạch đốt sống – thân nền
- Động mạch đốt sống Động mạch đốt sống xuất phát từ động mạch dưới
đòn cùng bên, đi lên trong các lỗ của mỏm ngang của các đốt sống cổ từ đốt cổ 6
(C6) lên đến đốt đội (C1). Khi lên trên, động mạch uốn quanh sau khối bên của
đốt đội để qua lỗ chẩm vào hộp sọ, đến phía trên của hành não hai động mạch
đốt sống nhập lại thành động mạch thân nền.
1) Động mạch tiểu não sau dưới, nhánh lớn nhất của động mạch đốt sống,
đi qua phần không đều giữa tủy sống và tiểu não. Nó cung chấp cho bề mặt dưới
của thùy nhộng, nhân trung tâm của tiểu não, và bề mặt dưới của bán cầu tiểu
não. nó còn cung cấp cho hành tủy và màng mạch của não thất bốn.
2) Các động mạch tủy sống là những nhánh rất nhỏ được phân bổ đến
hành tủy.
- Động mạch thân nền Động mạch thân nền, được hình thành bởi sự kết
hợp của hai động mạch đốt sống, đi lên vào trong đường rạch của bề mặt trước
của hành cầu. Tại đường phía trên của hành cầu, nó phân chia thành hai động
mạch não sau.
ĐM. Não sau
ĐM. Tiểu não trên
ĐM. Tiểu não trước trên
ĐM. Thân nền
ĐM. Tiểu não sau dưới
ĐM. Đốt sống
Hình 1.5. Giải phẫu động mạch đốt sống-thân nền
“Nguồn: Yasargil M.G. (1988). Microneurosurgery III-B” [128]

8
Các nhánh
- Các động mạch cầu não là một số các mạch máu nhỏ thâm nhập vào chất
xám của hành cầu.
- Động mạch mê nhĩ là một động mạch hẹp, dài phối hợp với các dây thần
kinh bề mặt và cơ quan tiền đình đi vào ống tai trong và cung cấp cho vùng tai
trong. Nó thường nổi lên như là một nhánh của động mạch tiểu não trước dưới.
- Động mạch tiểu não trước trên đi qua sau và về phía bên và cung cấp
cho các phần trước và dưới của tiểu não. Một vài nhánh đi qua đến cầu não và
phần trên của hành tủy.
- Động mạch tiểu não trên nổi lên gần với đầu cuối của động mạch thân
nền. Nó cuộn xung quanh cuống não và cung cấp cho bề mặt trước của tiểu não.
Nó còn cung cấp cho cầu não, tuyến tùng, và vòm tủy sống trước.
1.1.2.6. Động mạch não sau:
Động mạch này được phân chia ra làm ba đoạn từ P1 đến P3:
- Đoạn P1: đoạn đầu của động mạch não sau, từ gốc động mạch não sau
đến chỗ nối với động mạch thông sau, nằm trong bể dịch não-tủy quanh cuống
não. Động mạch não sau ở đoạn này cho các cánh bên:
+ Động mạch đồi thị sau vòng qua đầu và lưng cấp máu cho đồi thị.
+ Động mạch màng mạch sau giữa bắt nguồn từ đoạn P1 hay đầu gần của
đoạn P2 và chạy dọc theo phía trước – giữa của mái não thất III cấp máu cho não
giữa, phần sau đồi thị, tuyến tùng và đám rối màng mạch của não thất III.
- Đoạn P2: đoạn bao quanh não giữa, kéo dài từ chỗ nối động mạch thông
sau chạy vòng qua trung não lên trên lều tiểu não. Nhánh bên chính là động
mạch màng mạch sau bên cấp máu cho phía sau đồi thị và đám rối màng mạch
bên. Động mạch màng mạch sau giữa và động mạch màng mạch sau bên có sự
nối thông với nhau.

9
ĐM MM trƣớc
Móc hồi hải mã
Hồi hải mã
Não thất
Hình 1.6. Giải phẫu động mạch não sau
“Nguồn: Rhoton A.L, “Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]
- Đoạn P3: đoạn củ não sinh tư. Đoạn này chạy sau trung não xung quanh
não thất IV. Các nhánh bên:
+ Động mạch thái dương dưới: cấp máu cho phần nông ở mặt dưới thùy
thái dương và nối với các nhánh thái dương của động mạch não giữa.
+ Động mạch đỉnh – chẩm: cấp máu cho 1/3 phía sau của bề mặt liên bán
cầu và có sự nối thông với các nhánh của động mạch não trước.
+ Động mạch quanh chai sau cấp máu cho phần lồi của thể chai và nối với
động mạch quanh chai của động mạch của động mạch não trước.
1.1.2.7. Đa giác Willis
A1
ĐM cảnh trong
ĐM não giữa
ĐM thông sau
ĐM thân nền
P1
Hình 1.7. Giải phẫu Đa giác Willis
“Nguồn: Rhoton A.L, Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]

10
Đa giác Willis là vòng mạch quây xung quanh yên bướm và nằm dưới nền
não. Vòng mạch này tạo nên do sự tiếp nối giữa các nhánh của động mạch cảnh
trong và động mạch nền. Bình thường các nhánh tạo nên đa giác Willis theo sơ
đồ bao gồm các mạch máu sau:
- Đoạn ngang (A1) của hai động mạch não trước.
- Đoạn mạch thông trước nối hai động mạch não trước.
- Hai động mạch thông sau tách ra từ động mạch cảnh trong và nối với
động mạch não sau cùng bên.
- Đoạn ngang (P1) của hai động mạch não sau.
1.1.3. Hệ thống tĩnh mạch não và các xoang tĩnh mạch
Hệ tĩnh mạch trong sọ bao gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và các
tĩnh mạch nông và sâu. Các tĩnh mạch có nhiều biến đổi sinh lý hơn các động
mạch tương ứng.
1.2.3.1. Các xoang tĩnh mạch sọ
Xoang tĩnh mạch sọ hay là xoang của màng não cứng, các xoang tĩnh
mạch có đặc điểm: thành xoang là xương sọ và màng não cứng, ở trong xoang
được lót bởi lớp nội mô. Có xoang nằm ở giữa chỗ bám của hai mảnh màng não
cứng vào xương, có xoang được tạo nên ở giữa các trẽ của màng cứng. Các
xoang tĩnh mạch sọ đổ về xoang hang và hợp lưu Herophile.
Xoang tĩnh mạch hang:
Xoang hang nằm ở tầng giữa của nền sọ, nằm ở hai bên yên bướm, đi từ
đỉnh xương đá đến khe bướm. Trong xoang tĩnh mạch hang có dây thần kinh VI
và động mạch cảnh trong chạy giữa các mạng thớ chằng chịt trong xoang.
- Xoang hang nhận máu từ các tĩnh mạch mắt, xoang bướm đỉnh. Có
xoang liên hang và xoang chẩm ngang nối hai xoang hang với nhau. Xoang
chẩm ngang nằm ngang trên mỏm nền, nên còn gọi là xoang nền.
- Máu từ xoang hang đổ về tĩnh mạch cảnh trong qua các xoang đá trên,
xoang đá dưới, xoang quanh động mạch cảnh, xoang đá chẩm.

11
Hợp lƣu tĩnh mạch xoang:
Hợp lưu tĩnh mạch xoang Herophile ở ụ chẩm trong là nơi mà các xoang ở
vòm sọ đổ vào. Hợp lưu Herophile nhận máu từ xoang dọc trên, xoang dọc dưới
và xoang thẳng đều ở quanh liềm đại não.
Máu từ hội lưu Herophile đổ về tĩnh mạch cảnh trong qua hai xoang bên ở
lỗ rách sau. Xoang có ba đoạn: đoạn ngang (xoang ngang), đoạn xuống (xoang
sigma), đoạn vòng quanh mỏm cảnh, cong ra trước và ra ngoài. Rồi từ đó chạy
tới phần ba ngoài của lỗ rách sau, để đổ vào tĩnh mạch cảnh trong.
1.1.3.2. Các tĩnh mạch não
Giống như động mạch, ta có thể chia các tĩnh mạch não thành hai nhóm:
các tĩnh mạch vỏ (hay tĩnh mạch nông) và các tĩnh mạch trung ương (hay tĩnh
mạch sâu).
1.1.3.2.1 Các tĩnh mạch vỏ: nằm trên mặt vỏ não trong các rãnh và được
chia làm hai nhóm: nhóm trên và nhóm dưới.
- Các tĩnh mạch não trên gồm có từ 4 đến 6 tĩnh mạch mỗi bên, nhận máu
ỏ mặt trong và mặt ngoài của bán cầu đại não.
- Các tĩnh mạch não dưới nhận máu ở mặt dưới và phần dưới của mặt
ngoài bán cầu đại não rồi đổ vào các xoang màng cứng ở nền sọ.
- Tĩnh mạch não giữa nông bằt đầu từ mặt ngoài bán cầu đại não chạy
trong rãnh bên xuống mặt dưới và đổ vào xoang tĩnh mạch hang. Tĩnh mạch nối
trên nối tĩnh mạch não giữa nông với xoang dọc trên còn tĩnh mạch nối dưới nối
tĩnh mạch giữa nông với xoang ngang.
1.1.3.2.2. Các tĩnh mạch trung ƣơng
Nhận máu từ các phần sâu của não (gian não và trung não) để tập trung đổ
về tĩnh mạch não lớn để sau cùng lại đổ về xoang thẳng. Tĩnh mạch não lớn do
hai tĩnh mạch não trong từ khe não ngang ở ngay mức lồi chai đi ra hợp thành.
Tĩnh mạch não trong lại nhận tĩnh mạch mạch mạc, tĩnh mach thị vân và tĩnh

12
mạch nền. Ngoài ra tĩnh mạch não lớn còn nhận thêm các tĩnh mạch tiểu não trên
và tiểu não dưới như đã trình bày ở phần tiểu não.
Các xoang màng cứng
Các xoang màng cứng là các khoang chứa máu tĩnh mạch được giới hạn
bởi lớp ngoài cốt mạc xương sọ và màng não cứng. Phía trong có lát một lớp nội
mô. Các xoang có tác dụng như một con kênh dẫn lưu máu từ não và hộp sọ ra
các tĩnh mạch ở cổ và cột sống. Có hai loại xoang: Các xoang lẻ (chỉ có một
xoang ở giữa) như xoang dọc trên, xoang dọc dưới, xoang thẳng, xoang chẩm,
hội lưu các xoang, đám rối nền và các xoang chẵn (có hai xoang ở hai bên) như
xoang ngang, xoang xích ma, xoang đá trên, xoang đá dưới, xoang hang và
xoang bướm đỉnh.
- Xoang dọc trên nằm dọc ở đường giữa từ lỗ tịt trước mào gà xương
sàng tới ụ chẩm trong giữa vòm sọ và bờ trên liềm não.
- Xoang dọc dƣới nằm ở bờ tự do (bờ dưới) của liềm đại não và nối ở
phía sau với xoang thẳng.
- Xoang thẳng nằm ở chỗ giáp nhau giữa liềm đại não và lều tiểu não. Đổ
vào xoang thẳng có xoang dọc dưới và tĩnh mạch não lớn. Xoang thẳng ở phía
sau đổ vào hội lưu xoang.
- Xoang chẩm nằm ở phần trai xương chẩm từ bờ sau lỗ lớn tới hội lưu
xoang.
- Hội lƣu các xoang nằm ở ụ chẩm trong là nơi hội tụ của các xoang dọc
trên, xoang thẳng, xoang chẩm và hai xoang ngang.
- Đám rối nền là một đám rối tĩnh mạch có tính chất như xoang màng
cứng nằm ở mỏm nền xương chẩm và phần sau thân xương bướm dẫn lưu máu
giữa xoang hang và xoang đá dưới.
- Xoang ngang là một xoang lớn nằm trong rãnh ngang ở phần trai xương
chẩm từ hội lưu các xoang tới xoang xích ma.

13
- Xoang xích ma liên tiếp với xoang ngang từ phần nền xương đá tới hố
tĩnh mạch cảnh ở nền sọ để tiếp nối với tĩnh mạch cảnh trong. Xoang ngang và
phần lớn xoang xích ma được giới hạn bởi phần trai xương chẩm và bờ vòng lớn
của lều tiểu não.
- Xoang đá trên nằm ở bờ trên phần đá xương thái dương. Xoang này nối
xoang hang ở phía trong với chỗ nối giữa xoang ngang và xoang xích ma ở phía
ngoài.
- Xoang đá dƣới nằm dọc theo khe đá chẩm nối từ xoang hang tới đầu
trên tĩnh mạch cảnh trong.
- Xoang hang nằm ở thành bên thân xương bướm, đâu trước tới khe ổ mắt
trên và đầu sau tới đỉnh xương đá. Thành ngoài và thành trên của xoang là trẽ
màng não cứng. Phía trước, xoang nhận tĩnh mạch mắt trên và dưới. Phía sau,
xoang dẫn máu đi nhờ xoang đá trên và dưới.
- Xoang bƣớm đỉnh đi theo một rãnh ở cánh nhỏ xương bướm và đổ vào
xoang hang.
Tóm lại, về mặt định khu, có thể chia các xoang màng cứng thành hai
nhóm:
- Nhóm sau trên. Các xoang thuộcnhóm này là xoang dọc trên, thẳng,
dọc dưới, chẩm, ngang và xích ma. Tất cả đều đổ về hội lưu các xoang.
- Nhóm trƣớc dƣới. Gồm các xoang bướm đỉnh, đá trên, đá dưới và các
tĩnh mạch mắt và tất cả đều đổ về xoang hang
1.1.3.2.3. Các tĩnh mạch liên lạc
Đó là các tĩnh mạch nối giữa các xoang màng cứng ở trong sọ với các tĩnh
mạch ở ngoài sọ để cho máu có thể thông thương theo mọi chiều. Thường các
tĩnh mạch liên lạc ở nền sọ lớn hơn ở vòm sọ. Các tĩnh mạch liên lạc chui qua
các lỗ riêng của xương sọ và mang tên các lỗ ở xương đó. Những tĩnh mạch
thường gặp nhất là tĩnh mạch liên lạc đỉnh, tĩnh mạch liên lạc chũm, tĩnh mạch
liên lạc chẩm, tĩnh mạch liên lạc lồi cầu.

14
Ngoài ra còn đám rồi tĩnh mạch của động mạch cảnh trong, đám rối lỗ bầu
dục và đám rối tĩnh mạch ống thần kinh hạ thiệt.
Xoang dọc dưới
TM Galen
Xoang dọc trên
Xoang ngang
Hội lưu Herophile
Hình 1.8. Giải phẫu hệ tĩnh mạch não
“Nguồn: Yasargil M.G.. Microneurosurgery III-B,1988” [128]
1.2. Đại cƣơng về dị dạng mạch máu não
Dị dạng mạch máu hệ thần kinh trung ương đã được biết cách đây khoảng
ba trăm năm, nhưng trước đây sự phân loại còn phức tạp, chưa rõ ràng. Đến năm
1966, McCormick phân làm 4 loại dựa trên những đặc điểm mô bệnh học như:
(1) Giãn mao mạch (capillary telangiectasia), (2) Dị dạng tĩnh mạch (venous
malformation), (3) Dị dạng tĩnh mạch dạng hang (cavernous malformation), (4)
Dị dạng động tĩnh mạch (true arteriovenous malformations- DDĐTMN) [4],
[12], [41], [125], [128].
1.2.1. Giãn mao mạch
1.2.1.1. Dịch tễ học
Chứng giãn mao mạch (capillary telangiectasia) được biết đến như là các
dị dạng mao mạch. Dựa trên hàng loạt các cuộc giải phẫu tử thi lớn, tỉ lệ xảy ra
khoảng 0,3%. Hiện nay chưa chứng minh sự hiện diện của biến dị di truyền gen
dẫn đến việc hình thành các thương tổn này.

15
1.2.1.2. Bệnh học và sinh lý bệnh học
Ngoài bản chất tự nhiên giãn nở, các mạch máu trong giãn mao mạch mặt
khác cũng tương tự như những mao mạch não bình thường. Sự phình to của các
mao mạch khiến chúng bị tách rời về giải phẫu bệnh. Số lượng các mao mạch
không tăng lên. Các dị dạng này thường nhỏ (đường kính

16
huyết khá hiếm. Hiếm có xảy ra hóa vôi và được biết đến như sự hóa vôi u mạch
máu (hemangioma calcifican) [26].
1.2.1.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Giãn mao mạch (capillary telangiectasia) thường không có triệu chứng và
cũng không phát hiện được bằng mạch não đồ. Giãn mao mạch thường xảy ra
phổ biến trong độ tuổi từ 30 đến 70 [56].
Chứng giãn mao mạch thường không có biểu hiện lâm sàng, có quá trình
tự nhiên lành tính và phần lớn được phát hiện tình cờ qua việc mổ tử thi hoặc
chụp cộng hưởng từ (CHT). Dựa trên y văn, Rigamonti và cộng sự đã kết luận
rằng 2,6% các dị dạng mạch máu có biểu hiện triệu chứng nhưng khó nhận diện
bằng hình chụp mạch não đồ là các trường hợp giãn mao mạch. Rất hiếm khi
những thương tổn này gây xuất huyết [56].
1.2.1.4. Hình ảnh học
Triệu chứng giãn mao mạch khó nhận biết được trên các hình ảnh chụp
thông thường hoặc các hình ảnh CCLVT có cản quang. Lee và cộng sự kết luận
rằng việc tăng tính nhạy của chuỗi xung GRE là cần thiết trong việc chẩn đoán
những thương tổn này bởi vì đặc điểm này có thể phân biệt chúng với những
thương tổn khác tương đương trên những hình ảnh CHT thông thường [73].
Hình 110. Dị dạng mao mạch ở cầu não.
“Nguồn: Fleetwood, 2003” [56]

17
1.2.1.5. Điều trị
Các thương tổn không biểu lộ triệu chứng thường khó được nhận dạng, và
khi xảy ra, không khuyến khích việc phẫu thuật. Khi xảy ra xuất huyết và
nguyên nhân nghi ngờ là do giãn mao mạch, quá trình quyết định lâm sàng đối
với việc điều trị phẫu thuật cũng tương tự như bất kỳ sự xuất huyết trong não
nào. Nếu có thể, lấy một mẫu sinh thiết của thành khối máu tụ để chẩn đoán
nguyên nhân bệnh.
1.2.2. Dị dạng tĩnh mạch
1.2.2.1. Dịch tễ học
Dị dạng tĩnh mạch (venous malformation) hay còn được gọi là u tĩnh
mạch (venous angiomas) hoặc tĩnh mạch phát triển bất thường (developmental
venous anormalies)) là dị dạng mạch máu khá phổ biến trong sọ. Tĩnh mạch phát
triển bất thường chiếm 15% - 63% trong các nghiên cứu hình ảnh học và khoảng
2,6% trong các nghiên cứu dựa trên mổ tử thi. Đây là các dị dạng bẩm sinh của
não thường xảy ra đồng đều trên cả nam lẫn nữ. Không có bằng chứng nào cho
thấy tĩnh mạch phát triển bất thường có tính di truyền.
1.2.2.2. Giải phẫu bệnh học và sinh lý bệnh học
Nguyên nhân dẫn đến dị dạng tĩnh mạch chưa được hiểu một cách đầy đủ,
nhưng có thể chúng hình thành ở giai đoạn cuối trong sự phát triển của thai nhi.
Saito, Kobayashi và Toro cùng cộng sự đã đưa ra một tử cung ngẫu nhiên bị
thiếu máu cục bộ trong thời gian hình thành các tĩnh mạch quanh tủy dẫn đến
việc phát triển các kênh tĩnh mạch phụ. Mullan và cộng sự đã giả định một mẫu
tương tự. Trong cả hai mô hình, việc xảy ra dị dạng tĩnh mạch thể hiện sự bất
thường trên phương diện giải phẫu nhưng lại bình thường trên phương diện sinh
lý học của các dòng chảy tĩnh mạch đối với phần có liên quan của não.

18
Hình 1.11. Hình dị dạng tĩnh mạch bao gồm những mạch máu có thành mỏng,
nhiều kích thước khác nhau, tách biệt, ở giữa có những vùng nhu mô não.
Mũi tên chỉ vùng xuất huyết. “Nguồn: McCormick, 1996” [125]
Năm 1887, Pfannestiel mô tả bệnh học về các dị dạng tĩnh mạch, sau đó
McCormick trình bày bản mô tả cổ điển trong năm 1966. Dựa vào việc kiểm tra
tổng thể, một nhóm đã tìm ra sự sắp xếp tỏa tròn của các tĩnh mạch tập trung
đồng quy trên một điểm tĩnh mạch dẫn lưu, cả trên bề mặt hoặc sâu trong nhu
mô não. Hình thể này được mô tả như một cụm hình sao, hay còn gọi là hình
“đầu sứa” [28], [100], [121].
Dưới kính hiển vi cho thấy các tĩnh mạch dày lên và trong suốt. Có ít cơ
trơn và tổ chức chun, và dị dạng có thể được tìm thấy trong nhu mô não bình
thường. Số lượng hoặc kích cỡ của các động mạch xung quanh không tăng lên.
Với huyết động lực học, những dị dạng tĩnh mạch này có dòng chảy thấp, sức
bền thấp và chỉ hiện diện một phần nhỏ giống như xuất huyết.
1.2.2.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Bệnh nhân biểu lộ những triệu chứng không rõ rệt như nhức đầu (67%),
buồn nôn và nôn cũng như các cơn động kinh, khiếm khuyết thần kinh và xuất
huyết. Chỉ có ít bệnh nhân có triệu chứng động kinh có dị dạng tĩnh mạch.
Những bệnh nhân với các tổn thương hố sau biểu hiện với chứng mất điều hòa
vận động (ataxia), chóng mặt, và tổn thương dây thần kinh sọ.

19
Những y văn chủ yếu đề cặp đến những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết,
ti lệ khác nhau từ 8-43%. McLaughlin nghiên cứu tiền cứu của tác giả ước lượng
nguy cơ xuất huyết là 0,68% năm và nguy cơ xuất huyết gây triệu chứng là
0,34% năm. Không có bệnh nhân nào trong nhóm này tử vong, tàn phế nặng
hoặc yêu cầu phẫu thuật trực tiếp vào tổn thương dị dạng tĩnh mạch. Dữ liệu
cũng nhấn mạnh rằng, nếu xuất huyết trên bệnh nhân có tổn thương dị dạng tĩnh
mạch cần phải tìm nguyên nhân thứ phát gây chảy máu [74].
1.2.2.4. Hình ảnh học
Hình 1.12. MNĐXN: tĩnh mạch có nhiều tĩnh mạch nhỏ đổ vào giống hình
“đầu sứa”. “Nguồn: Hình chụp tại BV. ĐH Y dược TP Hồ Chí Minh, 11/2008”
Mô tả hình ảnh mạch não đồ đầu tiên của những thương tổn này bởi Wolf
và cộng sự, và đối với việc chẩn đoán dị dạng tĩnh mạch là mạch não đồ quy
ước. Hình chụp bình thường được mô tả như là thương tổn có hình “đầu sứa”
[28], [100].
Hình 1.13. Hình ảnh tăng quang bất thường trên CCLVT.
“Nguồn: Randall et al, 1976” [100]

20
Trên CCLVT đặc điểm phổ biến nhất là tăng quang đường thẳng hoặc
đường cong sau khi tiêm thuốc cản quang.
Hình 1.14. Hình ảnh tăng quang bất thường trên CHT
“Nguồn: Randall et al, 1976” [100]
CHT có độ nhạy và độ chuyên hơn CCLVT, với các đặc điểm quan trọng
là giảm tín hiệu đường viền hoặc đường cong trên các hình ảnh T1 và T2. Dị
dạng tĩnh mạch phát triển tăng độ sáng bất thường sau khi tiêm thuốc cản quang.
Tĩnh mạch dẫn lưu có thể nhìn thấy rõ hơn trên T2.
1.2.2.5. Điều trị
Phần lớn bệnh nhân có dị dạng tĩnh mạch thường không biểu lộ triệu
chứng. Những bệnh nhân có động kinh do dị dạng tĩnh mạch có thể được kiểm
soát tốt chỉ với việc sử dụng thuốc chống động kinh. Một vài bệnh nhân với
những dị dạng tĩnh mạch có biểu hiện xuất huyết trong vùng tĩnh mạch. Trong
những trường hợp này, xuất huyết được cho là có nguyên nhân do dị dạng tĩnh
mạch.
Nhiều tác giả mô tả việc phẫu thuật nhằm chữa trị những xuất huyết dạng
này. Mặc dù bệnh nhân có tiến triển tốt sau phẫu thuật, khả năng xảy ra những
biến chứng nghiêm trọng hay thậm chí tử vong vẫn tồn tại nếu như việc dẫn lưu
tĩnh mạch thông thường bị tắc [25].
Phần lớn những tác giả hiện tại đều đề nghị không can thiệp nội mạch trực
tiếp vào những dị dạng tĩnh mạch. Nếu có xảy ra xuất huyết, những nguyên nhân
khác cần phải được nghiên cứu. Quá trình quyết định lâm sàng dựa theo xử lý

21
phẫu thuật cũng tương đương với bất kỳ xuất huyết trong não nào, nhưng dị dạng
tĩnh mạch cần phải được giữ nguyên [87].
1.2.3. Dị dạng tĩnh mạch dạng hang (Cavernous malformation)
1.2.3.1. Dịch tễ học
Những thuật ngữ khác được sử dụng để mô tả những thương tổn này bao
gồm u mạch dạng hang (cavernous angioma), u mạch hang (cavernoma), và u
mao mạch hang (cavernous hemangiomas). Dựa trên những số liệu lâm sàng, tỉ
lệ xuất hiện của những dị dạng tĩnh mạch dạng hang xấp xỉ 0,5%. Phần lớn
những thương tổn xuất hiện triệu chứng ở người lớn 20 và 30 tuổi, đồng đều ở cả
nam và nữ.
Có 2 nhóm nhỏ trong dị dạng tĩnh mạch dạng hang. Nhóm đầu tiên bao
gồm những bệnh nhân với thương tổn không di truyền (ngẫu nhiên), và nhóm
thứ hai bao gồm những bệnh nhân có thương tổn di truyền. Hơn phân nửa bệnh
nhân với dị dạng tĩnh mạch dạng hang (54%) có biến thể từ gia đình, xuất hiện
chủ yếu ở bệnh nhân có gốc Tây Ban Nha. Zambraski và cộng sự cho thấy rằng
những bệnh nhân có dạng bệnh di truyền thường có đa thương tổn (84% so với
15% bệnh ngẫu nhiên) và dị dạng tĩnh mạch dạng hang ở nhóm này có xu hướng
trở nên biến động, quan sát thấy có tỉ lệ phát triển tăng và số lượng thương tổn
tái phát tăng [44], [129].
1.2.3.2. Giải phẫu bệnh lý và sinh lý bệnh học
Nguyên nhân gây ra dị dạng tĩnh mạch dạng hang vẫn chưa rõ ràng. Một
vài giải thuyết có liên quan đến những dị dạng tĩnh mạch dạng hang được bắt
nguồn từ cùng quá trình tác nhân gây bệnh giãn mao mạch hoặc tĩnh mạch phát
triển bất thường.
Dị dạng tĩnh mạch dạng hang có hình dạng giống quả dâu, và kích thước
cũng đa dạng, kích thước trung bình thường là 1 – 2cm. Những mạch máu có
trong thương tổn dạng hang, thành mỏng, giãn nở và chỉ có một lớp nội mạc.
Thành bao mạch máu thiếu những đặc điểm cấu trúc, như là chất chun (elastin)

22
hoặc là cơ trơn. Đặc điểm riêng biệt của dị dạng tĩnh mạch dạng hang là sự
khiếm khuyết của nhu mô não bên trong thương tổn khác với sự xuất hiện của
mô thông thường ở chứng giãn mao mạch. Áp lực máu ở dị dạng tĩnh mạch dạng
hang là thấp khi được đo trong lúc phẫu thuật. Do vậy, không có thay đổi đáng
kể nào ở lưu lượng vỏ não ở vùng não xung quanh
Hình 1.15. Hình vi thể dị dạng tĩnh mạch dạng hang, cho thấy thành mạch máu
mỏng, yếu, nhiều mạch máu giãn và bị tắc, không có sự hiện diện của các tổ
chức não giữa các mạch máu. “Nguồn: Fleetwood, 2003” [56]
1.2.3.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Các bệnh nhân với dị dạng tĩnh mạch dạng hang (Cavernous
malformation) có xu hướng không có triệu chứng hoặc biểu lộ nhức đầu, động
kinh, thần kinh khư trú, hoặc xuất huyết. Triệu chứng lâm sàng phổ biến là động
kinh, phần lớn xuất phát từ những thương tổn trên lều. Động kinh kháng trị mãn
tính có thể biểu hiện ở gần một nửa (44,7%) bệnh nhân với dị dạng tĩnh mạch
dạng hang trên lều [28].Trong một phân tích bởi Robinson và cộng sự, 12,2%
bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết. Đối với những bệnh nhân có dị dạng tĩnh
mạch dạng hang ngẫu nhiên, tác giả tính toán nguy cơ hàng năm của xuất huyết
lâm sàng rõ rệt là 0,3 đến 0,7% [28].
1.2.3.4. Hình ảnh học
CHT hiện tại là phương pháp nhạy và chuyên biệt nhất cho hình ảnh dị
dạng tĩnh mạch dạng hang. Những đặc điểm tìm thấy trên CHT bao gồm dấu

23
hiệu tăng tín hiệu đa dạng với hình lưới trên những hình ảnh T2. Một vòng giảm
tín hiệu xung quanh tương ứng với vùng chứa hemosiderin quanh dị dạng tĩnh
mạch dạng hang. Phần ở giữa được nhắc đến là có hình dạng tổ ong và rõ hơn
khi dùng chất cản quang.
Trên T2 CHT
Trên xung Gradient Echo MRI
Hình 1.16. Hình ảnh dị dạng tĩnh mạch dạng hang trên CHT
“Nguồn: Hình chụp tại BV Ngoại thần kinh Quốc tế, TP.HCM, 2010”
Những hình ảnh xung Gradient-echo (GRE) trên CHT nhạy hơn rất nhiều
so với những hình ảnh thông thường đối với việc phát hiện những dị dạng tĩnh
mạch dạng hang nhỏ.
1.2.3.5. Điều trị
Với việc theo dõi hình ảnh và lâm sàng các bệnh nhân có dị dạng tĩnh
mạch dạng hang, những chỉ định cho việc điều trị phẫu thuật có thể được phân
loại dựa theo những biểu hiện triệu chứng: động kinh, xuất huyết, hoặc dấu thần
kinh khư trú.
Ở những bệnh nhân có biểu hiện với động kinh, vấn đề chính là những
động kinh kháng trị. Động kinh kháng trị với hình ảnh thần kinh phù hợp và hình
ảnh điện não đồ được chấp nhận rộng rãi như một chỉ định phẫu thuật.
Xạ phẫu định vị ba chiều đã được sử dụng trong việc điều trị dị dạng tĩnh
mạch dạng hang với nhiều chỉ định. Karlsson và cộng sự có báo cáo kinh nghiệm
của tác giả đối với những dị dạng tĩnh mạch dạng hang xuất huyết ở những khu

24
vực khó có thể tiếp cận phẫu thuật. Tác giả ghi nhận sự tăng rõ rệt xuất huyết và
biến chứng sau xạ trị [18].
1.2.4. Dị dạng động tĩnh mạch não (DDĐTMN)
1.2.4.1. Dịch tễ học
Dị dạng động tĩnh mạch não (Arteriovenous Malformations-DDĐTMNs),
là những bất thường bẩm sinh phát triển từ tuần thứ tư đến tuần thứ tám của thời
kỳ bào thai, khiến động mạch được nối trực tiếp với tĩnh mạch, không qua mạng
lưới mao mạch trung gian. Vùng trung tâm của khối dị dạng gọi là búi mạch
(nidus) (Hình 1.17).
Cả 2 giới tính đều bị ảnh hưởng ngang nhau. Có xấp xỉ 0,1% dân số tiềm
ẩn dị dạng mạch máu. DDĐTMN là nguyên nhân chủ đạo gây ra xuất huyết
trong não không do chấn thương ở những người trẻ tuổi (< 35 tuổi), và là nguyên
nhân phổ biến nhất gây nên tổn thương thần kinh hoặc thậm chí là tử vong ở
những bệnh nhân nhỏ hơn 20 tuổi. Phần lớn những thương tổn được phát hiện ở
bệnh nhân khi 40 tuổi và 75% các biểu hiện xuất huyết xuất hiện trước 50 tuổi.
Hình 1.17. Hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch
“Nguồn: Atlas of Neurosurgical Techniques Brain.
Thieme Medical Publishers, 2006” [107]

25
1.2.4.2. Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh học
DDĐTMN là thương tổn bẩm sinh phát triển giai đoạn cuối khúc thân của
phôi (somite) giữa tuần thứ 4 và thứ 8 của thai. Tổn thương bao gồm sự thông
nối trực tiếp cố định giữa dòng động mạch vào và dòng tĩnh mạch ra, không có
giường mao mạch trung gian.
Đám rối mạch máu nguyên thủy phân lập thành nhóm ly tâm, hướng tâm
và mao mạch từ phần mỏ (rostral portions) của não phôi thai. Hơn nữa, vị trí bề
mặt của đám rối tạo thành những kênh mạch máu lớn, tiến triển thành động
mạch và tĩnh mạch, trong khi đó phần sâu của đám rối tạo thành phần mao mạch
chính vào bề mặt của não. Vòng tuần hoàn não xuất hiện vào cuối tuần thứ 4 thai
kỳ DDĐTMN phát triển từ phần tồn dư (persistent) nối trực tiếp giữa động mạch
và tĩnh mạch thai kỳ của đám rối mạch máu nguyên thủy với sự thất bại của phát
triển mạng lưới tĩnh mạch trung gian.
Hình 1.18. Hình đại thể dị dạng động tĩnh mạch não.
“Nguồn: Janet, 1996” [57]
DDĐTMN có 3 thành phần chính: các động mạch nuôi, búi dị dạng và
những tĩnh mạch dẫn lưu. Đặc điểm chung của một DDĐTMN bao gồm việc
thiếu vắng sàn mao mạch và những kết nối một hay nhiều động tĩnh mạch trực
tiếp cho phép dẫn lưu động tĩnh mạch với lưu lượng lớn qua những động mạch
nuôi nhỏ nhưng lại thiếu lớp cơ. Dần dần, dẫn lưu với lưu lượng lớn sản sinh ra
những thay đổi thứ phát ở cấu trúc của các mạch máu nuôi và dẫn lưu – sự giãn

26
của những động mạch nuôi và sự giãn và hóa dày ở những tĩnh mạch dẫn lưu.
Tĩnh mạch có thành collagen mỏng, trong khi những động mạch nuôi có thành
cơ chun. Có nhu mô não bên trong dị dạng động tĩnh mạch não nhưng chúng có
xu hướng tăng thần kinh đệm, nhuộm hemosiderin, và không có chức năng gì.
Một số thương tổn có thể có sự vôi hóa ở mạch hoặc kẽ.
1.2.4.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Dị dạng động tĩnh mạch não (DDĐTMN) có xu hướng biểu hiện với động
kinh, nhức đầu, dấu thần kinh khư trú, hoặc là xuất huyết.
Khi xem xét lại một loạt bao gồm 5191 bệnh nhân được xử lý cẩn thận
bằng phương pháp cắt bỏ hoặc đa phương pháp điều trị, Weinand [123] nhận
thấy rằng: Ở bệnh nhân có các DDĐTMN, 70% có thể phát triển động kinh, và
động kinh phổ biến ở những thương tổn trên bề mặt bao gồm những cấu trúc vỏ
não hoặc thùy thái dương giữa [28].
Những biểu hiện khác bao gồm nhức đầu và khiếm khuyết thần kinh cục
bộ. Nhức đầu, đặc điểm biểu hiện ở 7 đến 48% bệnh nhân, thường thiếu những
điểm đặc trưng của bệnh.
Có 4% đến 8% bệnh nhân DDĐTMN có biểu hiện khiếm khuyết thần
kinh dần dần mà không liên quan đến xuất huyết. Bệnh lý học của những khiếm
khuyết này có vẻ do nhiều yếu tố và bao gồm hiện tượng ăn cắp máu, tăng huyết
áp tĩnh mạch hoặc cả hai. DDĐTMN có thể xuất huyết ở bất kỳ phần nào của
não. Tỉ lệ hàng năm của xuất huyết từ dị dạng mạch máu đã được thiết lập khá
tốt bởi một số tác giả và được cho là 2 – 4% mỗi năm. Hai yếu tố nguy cơ
thường được báo cáo là tiền sử xuất huyết trước đó và tĩnh mạch dẫn lưu sâu của
dị dạng mạch máu. Mast và cộng sự nhận thấy rằng sau một biểu hiện xuất
huyết, bệnh nhân với những dị dạng mạch máu có khoảng 17,8% nguy cơ xuất
huyết mỗi năm, trong khi những bệnh nhân không có biểu hiện xuất huyết có
khoảng 2,2% nguy cơ mỗi năm.

27
Những yếu tố khác được báo cáo là có dẫn đến xuất huyết bao gồm giới
tính là nam, túi phình tĩnh mạch hoặc tổn thương thoát mạch, những túi phình
trong dị dạng hoặc đa túi phình, và sự nuôi dưỡng từ các mạch máu xuyên [108],
[132].
1.2.4.4. Hình ảnh học
Hình ảnh mạch não đồ thường quy cho thấy có 3 đặc điểm cần thiết: các
động mạch nuôi, búi dị dạng, và các tĩnh mạch dẫn lưu. Một trong những điểm
quan trọng là sự hiển thị của dị dạng mạch máu trong giai đoạn động mạch của
một tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Đặc diểm này xác thực sự hiện diện của một dẫn lưu
động-tĩnh mạch. Chụp mạch não đồ là bắt buộc cho dữ liệu về các triệu chứng
phình mạch, giãn tĩnh mạch, và các đoạn hẹp mạch máu trên động mạch và tĩnh
mạch. Với sự hiện diện của xuất huyết, ảnh hưởng của khối choáng chỗ còn có
thể được đánh giá trên hình chụp mạch não đồ.
Hình 1.19. Hình DDĐTMNs trên CCLVT có bơm thuốc cản quang
“Nguồn: hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Tuy nhiên, hiệu ứng choáng chỗ thường được ghi nhận trước tiên trên
CCLVT hoặc CHT. Xuất huyết của bất kỳ dạng nào thường được nhận diện trên
CCLVT và với việc tăng độ tương phản các hình ảnh cho phép nhận định giới
hạn về giải phẫu học của dị dạng mạch máu.

28
Hình 1.20. Hình mạch não đồ xóa nền DDĐTMN thẳng và nghiêng
“Nguồn: hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Trên CHT, hình ảnh giảm tín hiệu mô tả các động mạch nuôi ngoằn
nghèo, búi mạch và các tĩnh mạch dẫn lưu, được nhìn thấy trong vùng dị dạng.
Các tín hiệu giảm có thể mô tả các mạch máu bị nghẽn. CHT còn cho thấy bất kỳ
sự xuất huyết nào tại từng giai đoạn phát triển. Mạch não đồ thường quy là cần
thiết. CHT có thể cần thiết cho việc lập kế hoạch tiền phẫu thuật khi nó cho thấy
các quan hệ giữa thương tổn, nhu mô não quan trọng và các khu vực vỏ não và
cho phép lập kế hoạch cho đường vào phẫu thuật.
1.2.4.5. Phân độ DDĐTMN
Hệ thống phân loại dị dạng động tĩnh mạch đầu tiên được đề cập trong
năm 1977 bởi Luessenhop và Gennarelli. Từ đó, rất nhiều hệ thống phân loại đã
được giới thiệu. Tuy nhiên, được sử dụng rộng rãi nhất vẫn là hệ thống được xây
dựng bởi Spetzler-Martin. Tác giả giới thiệu một hệ thống phân loại bằng cách
cộng những điểm được gắn cho 3 biến số: kích thước, vùng não chức năng, và sự
xuất hiện của dẫn lưu tĩnh mạch sâu [81], [109].
Các ưu điểm của hệ thống điểm Spetzler-Martin là nó cho phép sự so sánh
trong các nhóm. Nó cho thấy một nhóm lớn các bệnh nhân có nguy cơ thấp đối
với những khiếm khuyết thần kinh vĩnh viễn từ phẫu thuật mà có ít thông tin, và
nhận dạng một nhóm bệnh nhân mà nếu như được xem xét điều trị bằng phẫu
thuật, những yếu tố khác ngoài kích thước, dẫn lưu tĩnh mạch sâu, và vùng chức
năng cần phải được đánh giá.

29
Hình 1.21. Phân độ (grade) DDĐTMN của Spetzler-Martin.
“Nguồn: Spetzler, Martin, 1986” [109]
1.2.4.6. Điều trị
Mục đích chung cho tất cả các phương pháp này là điều trị cho bệnh nhân
với mục tiêu loại trừ hoàn toàn DDĐTMN. Vi phẫu thuật lấy dị dạng, khi có thể
tiến hành điều trị an toàn DDĐTMN, và những phương pháp điều trị khác phải
được cân nhắc sử dụng. Gây tắc nội mạch đóng vai trò trong điều trị một số
DDĐTMN. Rõ hơn, có một số trường hợp đặc biệt, như những DDĐTMN nhỏ,
sâu trong vùng chức năng mà vi phẫu thuật không thể sử dụng như một phương
thức trị liệu đầu tiên, xạ phẫu và gây tắc nội mạch sẽ được cho là phương pháp
điều trị thích hợp trong những trường hợp này. Có những trường hợp chúng tôi
chỉ theo dõi nếu DDĐTMN lớn và không có chỉ định phẫu thuật cũng như xạ trị.
Những trường hợp này, rõ ràng việc điều trị sẽ có hại cho bệnh nhân hơn là tổn
thương của DDĐTMNs gây ra [131].
Các phương pháp điều trị DDĐTMNs thường là:
1. Vi phẫu thuật lấy dị dạng,
2. Gây tắc nội mạch sau đó vi phẫu thuật, xạ phẫu,
3. Gây tắc mạch, sau đó xạ phẫu,

30
4. Gây tắc mạch đơn thuần
5. Xạ phẫu đơn thuần
6. Chỉ theo dõi.
Việc lựa chọn phƣơng thức điều trị
Đối với những bệnh nhân khá trẻ có sức khỏe tốt với những dị dạng mạch
máu có độ Spetzler-Martin I, II và III thì nên điều trị vi phẫu cắt bỏ bởi vì việc
phẫu thuật dẫn đến việc loại bỏ lập tức và vĩnh viễn nguy cơ xuất huyết, rất an
toàn và tiết kiệm trong khi so sánh với việc điều trị duy trì hoặc xạ phẫu. Tuy
nhiên, những kết quả biến chứng rất cao đối với các dị dạng độ IV và khá nặng
đối với những dị dạng độ V. Điều này dẫn đến kết luận quen thuộc là phần lớn
các bệnh nhân với dị dạng mạch máu độ V cần được điều trị bảo tồn.
A. Xạ phẫu (Radiosurgery)
Chỉ định:
Xạ phẫu định vị ba chiều (stereotactic radiosurgery) có thể thực hiện với
nguồn tia cobalt (Gamma Knife) với máy gia tốc (linear accelerator) hoặc với tia
Synchrotron được sản xuất bởi Cyclotron. Xạ phẫu định vị ba chiều lý tưởng đối
với những DDĐTMN dưới 3cm, ở những vùng chức năng của não, mà phẫu
thuật không thể do có di chứng. Đây cũng là chọn lựa tốt cho những bệnh nhân
mà tuổi đời hoặc những bệnh lý phối hợp sẽ làm nguy cơ gây mê không thể chấp
nhận được.
Kết quả:
Kết quả xạ trị đối với tỉ lệ loại trừ DDĐTMN rất khó đánh giá và so sánh
bởi vì những thông báo tỉ lệ này dựa trên những bệnh nhân làm mạch não đồ trì
hoãn. Kết quả của Friedman, tắc hoàn toàn 79% đối với những DDĐTMN dưới
10 cm 3 . Đối với những DDĐTMN trên 10 cm 3 , tỉ lệ tắc hoàn toàn chỉ còn 47%.
Pollock và cộng sự, thông báo dưới 50% bệnh nhân có DDĐTMN ở sâu đã được
điều trị có nguy cơ xuất huyết nhưng không có khiếm khuyết thần kinh mới,
nhấn mạnh việc khó khăn khi điều trị những DDĐTMN ở sâu [98], [99].

31
Nhược điểm:
Nhược điểm chính của xạ phẫu là sự thiếu chắc chắn đã loại trừ và loại trừ
hoàn toàn chậm ở những bệnh nhân DDĐTMN. Trong khoảng thời gian này, có
thể từ 1 năm đến nhiều năm, bệnh nhân vẫn còn nguy cơ xuất huyết và nguy cơ
này tương đương với những DDĐTMN không được điều trị (3 – 4% năm). Thêm
nữa, có một số ít bệnh nhân có biểu hiện tổn thương thần kinh do tia xạ (3-10%,
tùy theo vị trí).
Xạ phẫu không phải là phương pháp điều trị có hiệu quả cho tất cả các tổn
thương. Kích thước của DDĐTMN tỉ lệ nghịch với tỉ lệ tắc hoàn toàn do xạ
phẫu. Xạ phẫu thậm chí không có hiệu quả từ 10 – 15%, kể cả những DDĐTMN
nhỏ [117].
Có khả năng DDĐTMN tái xuất hiện sau khi đã được gây tắc hoàn toàn
sau xạ phẫu, đặc biệt đối với những bệnh nhân nhi. DDĐTMN ở những vùng
chức năng hoặc gần vùng đó có nguy cơ cao tổn thương do xạ trị. Những biến
chứng khác bao gồm tử vong (< 0,2%), tổn thương thần kinh sọ (1%), xuất hiện
động kinh mới hoặc tình trạng động kinh xấu hơn (0.8%), tăng nguy cơ tái chảy
máu sau xạ phẫu ở những DDĐTMN lớn [122], những bệnh nhân lớn tuổi và
xung huyết do tắc mạch [65], [84].
B. Can thiệp nội mạch (embolization)
Chỉ định:
Can thiệp nội mạch có thể sử dụng để loại trừ những túi phình động mạch
ở xa trước khi vi phẫu hoặc xạ phẫu, đặc biệt nếu túi phình đó là nguyên nhân
gây xuất huyết. Tắc mạch cũng có thể được sử dụng để gây tắc những nhánh
động mạch nuôi ở sâu mà không thể bộc lộ trong giai đoạn sớm phẫu thuật.
Thông thường sử dụng can thiệp nội mạch đơn giản làm giảm dòng chảy và sử
dụng phẫu thuật an toàn đối với những DDĐTMN ở những vùng não chức năng
hoặc gần vùng chức năng.

32
Kết quả:
Ngay cả đối với những người có kinh nghiệm, can thiệp nội mạch
DDĐTMN cũng có thể gây tử vong hay tàn phế. Kwon và cộng sự theo dõi 27
bệnh nhân có DDĐTMN đường kính lớn hơn 4 cm ở vùng vỏ não chức năng (≥
độ III Spetzler-Martin), những DDĐTMN này được nghĩ rằng không thể phẫu
thuật. 11 bệnh nhân được làm tắc mạch, 27% có rối loạn chức năng thần kinh sau
thủ thuật và 45,5% xuất huyết sau gây tắc. Kết quả này so sánh với 16 bệnh nhân
được điều trị nội khoa, 31% có rối loạn, 25% có xuất huyết. Tắc mạch nhằm làm
giảm bớt DDĐTM dường như không làm giảm bớt kết quả lâm sàng khi so sánh
với DDĐTM điều trị bảo tồn không mổ. Như vậy, dường như sẽ không công
bằng nếu đưa bệnh nhân vào những nguy cơ biến chứng do tắc mạch trừ khi việc
tắc mạch này đưa đến tắc hoàn toàn DDĐTM [115].
Nhược điểm:
Gây tắc bằng can thiệp nội mạch đơn thuần hiếm khi điều trị triệt để vì tỉ
lệ tái tạo mạch nuôi sau đó cao. Sự tái tạo mạch nuôi là nguyên nhân bởi vì hầu
hết những DDĐTM bị gây tắc hoàn toàn sẽ nhanh chóng tuyển mộ những nhánh
nuôi bàng hệ.
Bể DDĐTM do tắc những tĩnh mạch dẫn lưu trước khi tắc động mạch
nuôi và xuất huyết từ những động mạch xuyên của nhánh xa do những dây dẫn
(trong can thiệp nội mạch). Xuất huyết thường xảy ra vài giờ đầu hoặc vài ngày
sau khi làm can thiệp nội mạch.
C. Phẫu thuật
Phẫu thuật DDĐTMN là phẫu thuật chương trình. Đối với DDĐTMN vỡ
dẫn đến máu tụ trong sọ và gây khiếm khuyết thần kinh nên chờ. Thậm chí, nếu
DDĐTMN là nguyên nhân gây máu tụ lớn cần phải phẫu thuật do khối choáng
chỗ có thể đe dọa tính mạng, giống như các tác giả khác, chúng tôi đề nghị lấy
khối máu tụ “nhẹ nhàng”, không nên can thiệp vào DDĐTMN và sẽ phẫu thuật
chính xác lấy DDĐTMN sau đó. Trừ những DDĐTMN nhỏ ở bề mặt dễ lấy tại

33
thời điểm lấy máu tụ. Thông thường, máu tụ không làm tổn thương chức năng
của não. Tuy nhiên, khối máu tụ chỉ chèn ép vào chất trắng và chất xám, gây nên
những khiếm khuyết về thần kinh do chèn ép hơn là do hủy hoại nhu mô não.
Khi khối máu tụ bắt đầu tan, những vùng này bắt đầu hồi phục theo nhiều mức
độ. Sau khi chờ đợi cho phép những khả năng phục hồi xảy ra, phẫu thuật viên
sẽ có vị trí tốt hơn để đánh giá mức độ phục hồi, để đưa ra phương pháp điều trị
cho bệnh nhân với 1 phương pháp điều trị thay thế (ví dụ, xạ phẫu) hoặc đề nghị
điều trị bảo tồn. Điều trị trì hoãn cần được cân nhắc, bởi vì, không giống với
xuất huyết dưới nhện của túi phình nguy cơ tái chảy máu của DDĐTMN thì thấp
hơn (6% trong 12 tháng sau xuất huyết).
Kết quả phẫu thuật
Nên sử dụng vi phẫu thuật những DDĐTMN có phân độ Spetzler-Martin
grade I, II và hầu hết DDĐTMN có phân độ Spetzler-Martin grade III, mặc dù
không phải là tất cả, bởi các phẫu thuật viên có kinh nghiệm đưa lại kết quả tốt
cao và biến chứng thấp với mục đích loại trừ nguy cơ xuất huyết. Tỉ lệ điều trị
triệt để trên mạch não đồ với vi phẫu từ 94 – 100%. Vi phẫu thuật có thể đạt tới
100% triệt tiêu hoàn toàn trên mạch não đồ đối với những DDĐTMN dưới 3 cm
ở vòm não và tĩnh mạch dẫn lưu nông. Tổng số tỉ lệ tàn phế và tử vong của phẫu
thuật đối với DDĐTMN grade I, II, III được báo cáo ít hơn 10% trong nhiều loạt
báo cáo với số lượng lớn bệnh nhân.
Grad III là nhóm không đồng đều, mỗi lại có nguy cơ phẫu thuật khác
nhau. DDĐTMN grade III có kích thước nhỏ hơn 3 cm với tĩnh mạch dẫn lưu
nông ở vùng chức năng có nguy cơ thấp tương đương DDĐTMN grade I và II.
DDĐTMN grade III có kích thước từ 3 – 6 cm so với tĩnh mạch dẫn lưu nông ở
vùng chức năng có nguy cơ cao tương đương với grade IV và V. grade III, kích
thước 3 – 6cm, với tĩnh mạch dẫn lưu sâu ở vùng não không chức năng có nguy
cơ ở mức độ vừa. Việc cắt bỏ hoàn toàn DDĐTMN dẫn đến kết quả tốt trong
kiểm soát động kinh. Sau phẫu thuật lấy dị dạng, 81% bệnh nhân có tiền căn

34
động kinh hết động kinh, trong khi đó tỉ lệ hết động kinh sau xạ trị và gây tắc là
43% và 50% [21].
Biến chứng
Việc xử lý các dị dạng mạch máu não là một trong những thách thức quan
trọng đối với các phẫu thuật viên, những người cần các quyết định cẩn thận trước
và trong khi phẫu thuật.
Xuất huyết: Biến chứng nghiêm trọng nhất sau phẫu thuật DDĐTMN là
xuất huyết từ những phần còn sót lại của DDĐTMN hoặc do cầm máu không an
toàn. Một mảnh nhỏ chưa nhận dạng còn sót lại của DDĐTMN là nguyên nhân
thường xuyên gây ra xuất huyết. Hơn nữa, khi hoàn tất phẫu thuật cắt bỏ, ở phần
sâu hơn của DDĐTMN, phẫu thuật viên thường gặp khó khăn khi phân biệt
DDĐTMN thật sự từ mạch máu nuôi mỏng và mạch máu dẫn lưu. Việc sử dụng
navigation trong khi phẫu thuật rất hữu dụng trong việc xác định phần còn sót lại
của DDĐTMN. Trong những trường hợp nghi ngờ, bệnh nhân cần được tiến
hành ngay lập tức việc lấy hình ảnh hậu phẫu trước khi thức dậy từ gây mê và
nếu có bất cứ phần DDĐTMN còn sót lại được tìm thấy.
Phá vỡ áp lực huyết động thông thường: Việc giảm đi hoặc loại bỏ dòng
chảy máu qua DDĐTMN có lưu lượng cao bình thường hóa và tái phân bổ lại
máu đến mô não bình thường gần kề, khiến cho có thể làm suy yếu sự tự điều
chỉnh do thiếu máu cục bộ kinh niên từ giảm thông máu mãn tính bởi
DDĐTMN. Day và cộng sự đề nghị việc chữa trị mạnh mẽ với liệu pháp chống
phù não, thuốc an thần gây mê, và dần dần lấy bỏ khối máu tụ [84], [130].
D. Điều trị bảo tồn
Điều trị bảo tồn dường như là lựa chọn tốt nhất cho những bệnh nhân có
DDĐTMN sâu vùng đồi thị, thân não và nhân xám đáy não nếu nó quá lớn để có
thể xạ phẫu. Điều này ngày càng trở nên rõ ràng đối với những phẫu thuật viên
có kinh nghiệm đó là hầu hết các DDĐTMNs độ V và nhiều DDĐTMNs độ IV

35
cũng phải để lại điều trị bảo tồn trừ những trường hợp bệnh nhân có dấu tổn
thương thần kinh tiến triển ngày càng nặng hoặc có xuất huyết nhiều lần [84],
[131].
1.2.4.7. Ứng dụng hệ thống PTĐVBC trong phẫu thuật DDĐTMN
- 2004: Geirmund và cộng sự nhận xét thấy kỹ thuật định vị dễ dàng hiểu
biết cấu trúc mạch máu (navigation systems là kỹ thuật được đề nghị để giúp
nhận biết và kẹp thành công những mạch máu nuôi DDĐTMN) trong lúc phẫu
thuật, có khả năng nhận biết và kẹp các động mạch nuôi ở cả sâu và nông. Ông
đã sử dụng thiết bị này để phẫu thuật thành công 28 trường hợp dị dạng mạch
máu não [39].
- 1995: Germano, Isabelle M giới thiệu hệ thống PTĐVBC dẫn động hình
ảnh không khung (Neurostation systems for Image-guide, Frameless Stereotaxy).
Hệ thống này dựa trên đèn diode hồng ngoại (Light Emitting Diodes – LEDs)
gắn liền dụng cụ phẫu thuật. Vị trí của những LEDs này được nhận biết trên màn
hình bởi 3 camera gửi dữ liệu cùng thời gian tới một máy tính. Bất kỳ lúc nào,
người phẫu thuật viên có thể kiểm tra vị trí của dụng cụ phẫu thuật liên quan đến
giải phẫu hiện lên trên màn hình máy tính. Ông nhận xét rằng: hệ thống này
thích hợp với những tổn thương mạch máu hoặc u não ở sâu, chúng giúp định vị
chính xác tổn thương, mở sọ nhỏ, giảm thời gian phân tích tổn thương [40], [41].
- 1996, Nakajima và cộng sự sử dụng phần mềm tái tạo hình ảnh 3 chiều
của cộng hưởng từ đề cập kế hoạch phẫu thuật 16 trường hợp bệnh lí mạch máu
khác nhau. Ông cho rằng, sự hỗ trợ của máy tính tạo dựng hình ảnh 3 chiều rất
hữu dụng đối với các loại bệnh mạch máu não, giúp ích nhận biết rõ tổn thương,
điều trị và lập kế hoạch phẫu thuật, định vị trong lúc mổ [85].
- 1997: Kaus và cộng sự dựa trên kỹ thuật phân tích độ chính xác của hệ
thống định vị phẫu thuật thần kinh cho thấy định vị có thể giảm chính xác ở mức
0,3 ± 0,15 mm do khoảnh cách của vị trí camera (1400 mm) cộng thêm 0,15 mm

36
do sự rung của camera, điều này dẫn tới sai số trong định vị vào khoảng 0,55 ±
0,64 mm [62].
- 1/1997 - 12/1998: Muacevic và cộng sự đã dùng hệ thống định vị phẫu
thuật thành công 22 trường hợp dị dạng mạch máu não với độ chính xác
1,1 – 3,1 mm (trung bình = 1,4 mm), định vị chính xác hoàn toàn 22 nhân
(nidus) dị dạng mạch máu não. Muacevic cho rằng hệ thống dẫn đường hình ảnh
(image guide) này cho phép quan sát tốt mối liên hệ giữa dị dạng mạch máu não
và cấu trúc não ở xung quanh nó, tăng sự định hướng tổn thương 3 chiều trong
lúc mổ, dễ dàng tạo lập đường phẫu thuật và sớm định vị cũng như kẹp tạm các
mạch nuôi dị dạng mạch máu não [83].
- 2001: Elizabeth Bullitt và cộng sự cho rằng DDĐTMN là tổn thương
khó điều trị vì chúng khó được trình bày rõ ràng trên hình ảnh 3 chiều của nhân
(nidus), động mạch nuôi, tĩnh mạch dẫn lưu và những mạch máu bắc ngang qua.
Với sự hỗ trợ của máy tính, tạo lập hình ảnh toàn bộ giải phẫu mạch máu 3 chiều
sẽ giúp ích cho kế hoạch phẫu thuật DDĐTMN [30].
- 2002, Stephen và cộng sự so sánh 44 trường hợp điều trị phẫu thuật
DDĐTMN, trong đó có 22 trường hợp sử dụng hệ thống định vị trong phẫu thuật
(nhóm 1) và 22 trường hợp không sử dụng hệ thống này (nhóm 2). Ông nhận
thấy thời gian phẫu thuật của nhóm 2 là 497 phút so với nhóm 1 là 290 phút (p =
0,0005) và lượng máu nhóm 2 cần truyền là 657 ml so với nhóm 1 là 311 ml (p =
0,0008). Ông đưa ra kết luận hệ thống định vị giúp giảm bớt thời gian phẫu thuật
và lượng máu mất [111].
- 2007: Peter và cộng sự nghiên cứu ứng dụng chuyển dữ liệu hình ảnh
chụp mạch máu não 3 chiều xoay (3D Rotational Angiography) vào hệ thống
định vị phẫu thuật thần kinh. Bước đầu kết quả nghiên cứu cho thấy có sự thích
hợp việc sử dụng dữ liệu mạch máu não 3 chiều cho mục đích định vị trong phẫu
thuật, nhưng cần phải nghiên cứu thêm [96].

37
1.2.5. Điều trị dị dạng mạch máu não tại Việt Nam
Tại Việt Nam, hiện có các trung tâm ngoại thần kinh lớn tại TP. Hồ Chí
Minh, Hà Nội, Đà Nẵng... [1], [3], [4], [6], [7] đã tiến hành chẩ đóan điều trị các
bệnh lý mạch máu não bằng các phương pháp phẫu thuật, tắc mạch và xạ phẫu
Gamma knife [2], [4], [6]. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, chúng tôi đã tiến hành điều trị
phẫu thuật và xạ trị cho những bệnh búi mạch mạch máu não mang lại kết quả
rất khả quan.
Hình 1.22. Hình ảnh DDĐTMN ở sâu trong nhu mô não được tái tạo 3 chiều
bằng hệ thống StealthStation dựa trên hình chụp CCLVT đa lớp cắt
“Nguồn: chụp tại BV Chợ Rẫy, 2009”
Đặc biệt với sự ứng dụng hệ thống định vị phẫu thuật dẫn động hình ảnh
ba chiều (navigation) trong phẫu thuật. Trong quá trình cắt bỏ dị dạng mạch
máu, phẫu thuật định vị ba chiều không khung tạo điều kiện cho việc tạo ra các
đường rạch da và mở hộp sọ nhỏ hơn, chính xác hơn. Phẫu thuật định vị ba chiều
không khung tối ưu hoá đường vào phẫu thuật bằng việc hiển thị dị dạng mạch
máu có liên quan đến những cấu trúc trong sọ hoặc nằm sâu bên trong sọ. Những
phần mạch máu nằm sâu và những ranh giới ổ DDĐTMN, đặc biệt là gần não
thất, có thể được nhận diện chính xác. Những đường tiếp cận phẫu thuật có thể

38
được thiết kế cho những dị dạng mạch máu sâu không thấy được trên bề mặt của
não [3], [4].
Phẫu thuật định vị ba chiều không khung có thể cải thiện những kết quả
phẫu thuật đối với các DDĐTMN trong não, bằng việc giảm thời gian phẫu thuật
và giảm lượng máu bị mất. Đặc biệt cho các DDĐTMN nhỏ, nằm sâu, việc
nghiên cứu sâu hơn sẽ được tiến hành nhằm xác định xem phẫu thuật định vị ba
chiều không khung có thể giảm thiểu biến chứng phẫu thuật và cải thiện kết quả
phẫu thuật.
CMMNXN trước mổ
CMMNXN sau mổ
Hình 1.23. Hình ảnh mạch não đồ xóa nến cho thấy DDĐTMNs sau mổ
đã được lấy hết. “Nguồn: chụp tại BV Chợ Rẫy, 2009”
Trong các loại thương tổn dị dạng mạch máu não chỉ có dị dạng động tĩnh
mạch có chẩn đoán xác định bằng CMMNXN, và là loại có chỉ định điều trị
phẫu thuật chủ yếu nhất tại khoa Ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy. Trên cơ
sở này, chúng tôi quyết định nghiên cứu ứng dụng hệ thống định vị phẫu thuật
trong điều trị vi phẫu thuật dị dạng động tĩnh mạch não.
1.3. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều thế giới:
Khái niệm phẫu thuật định vị ba chiều:
a. Từ “stereotactic” đã được chấp nhận bởi Hội nghiên cứu quốc tế trong
phẫu thuật não ba chiều - International Society for Research in

39
Stereoenchephalotomy ở Tokyo năm 1973. Horsley và Clarke ban đầu đã chọn
từ “stereotaxic” năm 1906 để mô tả kỹ thuật của tác giả tới cấu trúc sâu của não
động vật dựa trên từ Hy Lạp “stereos” có nghĩa là “3 chiều” và “taxis” có nghĩa
là sự “chỉnh hợp. “Stereotactic”, dựa trên từ Hy Lạp “stereos” và từ Latin
“taugere” có nghĩa là chạm tới (từ cổ, “tactile”) được cho rằng mô tả một cách
chính xác hơn phương pháp phẫu thuật mới và đã được chấp nhận.
b. Stereotactic surgery, được dịch là phẫu thuật định vị ba chiều hay
phẫu thuật lập thể (PTLT).
c. Phẫu thuật định vị ba chiều có 2 dạng: phẫu thuật định vị ba chiều có
khung (frame stereotactic surgery) và phẫu thuật định vị ba chiều không khung
(frameless stereotactic surgery).
1.3.1. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều:
1.3.1.1. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều (PTĐVBC) có khung:
- Năm 1873, tại viện sinh lý học Leizig, Dittmar đã giới thiệu thiết bị
nhằm định vị cấu trúc trong sọ để đưa các điện cực vào hành tủy thỏ [20].
Hình 1.24. Khung Dittmar
“Nguồn: Patric Blomstedt, 2007” [20]

40
- Tháng 3/1889, D.N Zermov, phẫu thuật viên người Nga phát minh ra hệ
thống định vị phẫu thuật não, báo cáo tại hội nghị Hội y dược ở Đại học
Moscow. Ứng dụng kỹ thuật này, Kandel lấy một khối lượng lớn mủ qua lỗ mở
sọ này. Sau đó, dụng cụ định vị não này được sử dụng điều trị một số bệnh nhân
có tổn thương trong não [12], [94].
- Dụng cụ phẫu thuật định vị ba chiều tọa độ thẳng được thiết kế và xây
dựng năm 1906 bởi R. H. Clake và V. Horsley được sử dụng thí nghiệm trên
động vật. [12].
- Thiết bị phẫu thuật định vị ba chiều được sử dụng cho người trên lâm
sàng được sáng chế bởi E. A. Speigel và H. T Wycis ở Philadelphia năm 1947
mở ra kỷ nguyên mới cho phẫu thuật định vị ba chiều của ngành phẫu thuật thần
kinh [55], [114]. Những điểm mốc trong sọ được thiết lập với lỗ Monro và tuyến
tùng hóa vôi. Não thất đồ được làm để lấy mốc trong não, tuy nhiên mặt phẳng
tham chiếu lỗ Monro – tuyến tùng không đáng tin cậy, do những dụng cụ này
được cải thiện bởi J. Talarach người Pháp sử dụng mặt phẳng tham chiếu từ mép
trắng trước tới mép trắng sau.
- Năm 1952, Speigel và Wycis xuất bản bản đồ não định vị ba chiều đầu
tiên sử dụng trong phẫu thuật. Tác giả đã nghiên cứu 30 bộ não, số lượng lớn bản
đồ não định vị ba chiều đã được sản xuất từ những ngày đầu của phẫu thuật định
vị ba chiều ngoại thần kinh. Một số khung phẫu thuật định vị ba chiều được phổ
biến là của J. Talarach (1949, Pháp), L. Leksell (1949, Thụy Điển) (Hình 1.25)
[67] R. Hayne và R. Mayer (1950, Mỹ), H. Narabayashi (1951, Nhật Bản), T.
Reichert và M. Wolf (1951, Đức) [114] được cải tiến bởi Gildenberg [24] và G.
Bertrand và P. Martinez (1959, Canada) [19].

41
Hình 1.25. Khung Leksell. “Nguồn: Tasker, 1996” [114]
Hiện nay, PTĐVBC có khung vẫn là phương pháp chính dùng để xác định
tọa độ sinh thiết chẩn đoán và xạ trị cho những loại u ở sâu mà cuộc mổ hở
không đến được hoặc đến được nhưng gây nhiều tổn thương trong não. Nhưng,
để biết chính xác vị trí của người phẫu thuật viên đang thao tác trong mổ hở thì
khung PTĐVBC không làm được.
Ngoài ra, do sự phát triển kỹ thuật chẩn đoán cần có những kỹ thuật mới
trong phẫu thuật định vị ba chiều, được gọi là phẫu thuật định vị ba chiều không
khung (frameless stereotaxy) – còn gọi là phẫu thuật thần kinh hướng dẫn hình
ảnh động – interactive image-guide neurosurgery.
Những hệ thống mới của phẫu thuật thần kinh định vị bao gồm 4 dụng cụ
cơ bản:
1. Thiết bị đăng nhập (Registration) hình ảnh chẩn đoán vào hệ thống
định vị
2. Thiết bị định vị trong lúc mổ.
3. Máy tính video thể hiện hình ảnh chẩn đoán y khoa.
4. Thiết bị cho phép phản hồi hình ảnh thực lúc đang phẫu thuật

42
1.3.1.2. Phẫu thuật định vị ba chiều không khung (frameless stereotacyic
surgery)
- Thành phần cấu tạo của hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều không
khung bao gồm:
1. Khung đầu hình tròn được cố định vào xương sọ sẽ cung cấp một mặt
phẳng tham chiếu hằng định.
2. Thanh dẫn (probe) định vị vị trí đang phẫu thuật
3. Hệ thống xác định vị trí của thanh dẫn
4. Hệ thống máy tính có màn hình thể hiện hình ảnh vị trí của thanh dẫn
so với giải phẫu não được biểu hiện bằng những hình ảnh chẩn đoán
như CCLVT, CHT…
Hệ thống xác định vị trí của thanh dẫn:
1) Thiết bị dẫn đường:
a. Thiết bị dẫn đường có dây
Tay robot linh hoạt: Vào năm 1985, Kwoh và cộng sự bắt đầu sử dụng
robot công nghiệp PUMA (Westinghouse Electric, Pittsburgh, PA) cho phẫu
thuật định vị ba chiều dẫn dắt bởi chụp cắt lớp vi tính [39], [45] (Hình 1.26).
Hình 1.26. Tay Robot PUMA, “Nguồn: Maciunas, 1996” [70]
- Tập đoàn Zeiss (Carl Zeiss, Inc., Thronwood, NY) kết hợp tay robot cơ
học vào kính vi phẫu quang học trong hệ thống MKM, cho phép cánh tay tiếp
cận những đường nhìn mà được định dạng trước phẫu thuật như là những quỹ
đạo [70].

43
Cánh tay định vị bị động (có dây dẫn): Việc sử dụng cánh tay định vị bị
động cho việc hướng dẫn phẫu thuật thần kinh được mô tả đầu tiên bởi
Watanabe và cộng sự. Máy “Định vị thần kinh” bao gồm một máy vi tính cá
nhân được lập trình bằng C, một màn hình hiển thị hình ảnh, và một cánh tay có
khớp bao gồm 6 khớp nối, mỗi cái được trang bị một máy phân thế 50kΩ (Hình
1.27). 1988, Schlondorff và cộng sự đã sử dụng cánh tay định vị có dây dẫn với
độ chính xác cao trong phẫu thuật tai mũi họng và sàn sọ [70].
Hình 1.27. Hệ thống của Watanabe. “Nguồn: Maciunas, 1996” [70]
b. Thiết bị dẫn đường không dây
- 1992, Guthrie và cộng sự đã báo cáo cải tiến cánh tay định vị bị động sử
dụng kỹ thuật giải mã quang học để tính độ dịch chuyển góc khớp. Việc sử dụng
bộ giải mã quang học có độ phân giải cao để đạt được độ chính xác cực độ trong
những cánh tay định vị bị động được tiên phong bởi Galloway và cộng sự và
Maciunas và cộng sự. Tay Mark Two là một cánh tay dài 80 cm có 3 chỗ nối, 6
góc tự do được chế tạo từ hợp kim nhôm 6061-T6. Nó có thể được khử trùng,
được sử dụng để xác định vị trí các công cụ phẫu thuật cũng như những điểm chỉ
đơn giản. Một nghiên cứu tiền cứu 50 phẫu thuật đã được thực hiện trên hệ thống
này. Tác giả sử dụng chụp cắt lớp với 4 mm mỗi slide, độ sai lệch trong phẫu
thuật là 1,67 ± 0,43 mm [70].

44
- 1993, Hardy và cộng sự đã kết hợp cánh tay khớp định vị không giây sử
dụng hệ thống mã hóa quang học tới hệ thống kính vi phẫu (Micro-Laserbot); vị
trí và hướng đi của tiêu điểm được thể hiện trên hệ thống màn hình video như là
diễn tả hình ảnh cắt lớp vi tính trước mổ [70].
Sử dụng sóng siêu âm số hóa
- Năm 1986, Roberts và cộng sự đã thông báo những nghiên cứu ban đầu
của tác giả trên hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều không khung. Bộ phát sóng
siêu âm đã được gắn vào một kính vi phẫu trong một hiệu chỉnh hình học. Hạn
chế cơ bản của hệ thống này là việc sử dụng bộ phát sóng đánh lửa. Bởi vì tốc độ
âm thanh trong không khí phải dựa rất lớn vào nhiệt độ và khoảng cách giữa bộ
phát sóng và bộ thu sóng khá dài, nhiệt độ biến đổi thường xuyên trong phòng
mổ có thể dẫn đến sai số lớn trong việc nhắm mục tiêu [70] (Hình 1.28).
- 1996, Hata và cộng sự đã phát triển hệ thống sử dụng bộ phát sóng siêu
âm gắn trên một đầu dò sóng siêu âm sử dụng trong lúc mổ sau đó thể hiện trên
màn hình có sự tương tác hình ảnh chẩn đoán cộng hưởng từ [16], [48].
Hình 1.28. Hệ thống PTLTKK của Roberts
“Nguồn: Roberts, 1996” [70]
2) Thiết bị xác định vị trí của thanh dẫn:
- 1992, Heilbrun và cộng sự đã đưa ra một kỹ thuật trong việc hướng dẫn
phẫu thuật ứng dụng “tầm nhìn máy” mà trong đó vị trí 3 chiều của một vật thể
trong không gian được xác định từ vị trí của nó trên những hình ảnh 2 chiều

45
được nhìn từ 2 góc độ khác nhau [50], [49]. Vị trí 3 chiều của bất cứ vật thể nào
trong trường nhìn đều có thể xác định và theo dõi. Những công cụ phẫu thuật có
thể được theo dõi nếu như chúng được kết hợp với những điểm đánh dấu tiêu
chuẩn trong một hiệu chỉnh hình học. Không gian hình ảnh và vật lý được ghi lại
bằng việc phân biệt ít nhất 3 điểm tiêu chuẩn trong mỗi hệ thống tọa độ [19],
[39].
Sử dụng phát ánh sáng diode quang học
Một vài nhóm nghiên cứu diode phát quang hồng ngoại (Infrared lightemitting
diodes, IREDs hoặc là LEDs- ĐÔPQHN) cho một dạng thay thế của
việc định vị quang học. Nếu 2 hay nhiều ĐÔPQHN được gắn vào một thiết bị
phẫu thuật, vị trí trong không gian của thiết bị được theo dõi bởi kỹ thuật ứng
dụng 3 hay nhiều “máy quay”.
Những kỹ thuật quang học này rất chính xác trong môi trường tạp âm của
phòng phẫu thuật, và cực kỳ linh hoạt trong sử dụng. Không giống như những bộ
số hóa sóng, ĐÔPQHN không nhạy cảm đối với nhiệt độ hoặc biến đổi của con
người. Can thiệp từ nguồn ánh sáng phẫu thuật chưa bao giờ cho thấy chúng có
vấn đề gì.
- 1993, Bucholz và cộng sự sử dụng một dãy 2 ĐÔPQHN nhằm gắn vào
một dao đốt lưỡng cực. Vị trí của ĐÔPQHN được ghi vào hình ảnh vào không
gian vật lý bởi những phương tiện của điểm đánh dấu tiêu chuẩn bên ngoài được
gắn vào da đầu và một dãy ĐÔPQHN được cố định vào một vòng xung quanh sọ
bệnh nhân. Bucholz, Smith, Hirschenberg và cộng sự đã mô tả việc kết hợp hệ
thống định vị này đến một kính vi phẫu, với tiêu điểm được hiển thị như một
điểm giả lập trên màn hình [39] (Hình 1.29).

46
Hình 1.29. Hệ thống sử dụng quang học của Bucholz
“Nguồn: Maciunas, 1996” [70]
- 1993, Maciunas và cộng sự ứng dụng một kỹ thuật quang học thay thế.
Vị trí của ĐÔPQHN được theo dõi bởi một dãy 3 máy quay chính xác và một
máy tính được lập trình với phần mềm dựa trên những kiến thức có sẵn sử dụng
những thuật toán phát hiện tốt hơn. Bằng cách này, “những điểm mù” sẽ dễ dàng
tránh được, độ chính xác của mục tiêu đăng nhập trong một chuỗi tiền cứu 10
bệnh nhân là 0,629 ± 0,153 mm [70].
- 1995, Zamorano và cộng sự đã mô tả hướng dẫn thành công mà kết quả
từ những lần chuẩn bị trên xác cho các hướng dẫn quang học trong suốt quá trình
cố định cột sống [70].
- 1995, Germano sử dụng hệ thống PTLTKK – NeuroStation System với
thanh dẫn có gắn đi-ốt phát quang hồng ngoại (Infrared light-emitting diodes-
ĐÔPQHNs) với độ chính xác cao [24], [40], [41] (Hình 1.30).

47
Hình 1.30. Hệ thống NeuroStation System. “Nguồn:Germano, 1995” [40]
Sử dụng hướng dẫn từ trường
- 1991, Kato và cộng sự [61] và Manwaring đã sử dụng một hướng dẫn kỹ
thuật từ trường (Polhemus Navigation Sciences, Colchester, VT) để dẫn đến hình
ảnh và phẫu thuật nội soi. Tuy nhiên, nó dễ bị ảnh hưởng bởi tĩnh điện trường
trong môi trường phòng mổ với dụng cụ kim loại, cũng như sự can thiệp của các
điện từ trường [24], [70] (Hình 1.31).
Hình 1.31. Hệ thống Manwaring
“Nguồn:Maciunas, 1996” [70]
- Goerss và cộng sự đã giới thiệu hệ thống định vị Regulus (Sterotactic
Medical Systems, Inc., Rochester, MN), sử dụng phần mềm với những thuật toán
trong việc cố gắng bù đắp những khuyết điểm tĩnh điện từ trường, làm giảm sự
sai sót gặp phải trong y khoa [70].

48
Phần mềm máy tính và hiển thị hình ảnh y khoa
- Sự phát triển vượt bậc của phần mềm và phần cứng máy tính đã dẫn đến
việc phát triển hướng dẫn giải phẫu thần kinh bằng tương tác hình ảnh. Phần
cứng máy tính có xu hướng bao gồm cả những trạm xử lý hình ảnh, có thể điều
chỉnh phần cứng với những phần mềm chuyên biệt và những thiết bị ngoại vi.
Những thiết kế hiệu quả trong phẫu thuật của những phần mềm có chức năng
vạch ra kế hoạch điều trị và những bản tái xử lý hình ảnh là một lĩnh vực đang
được tiến hành nghiên cứu và phát triển một cách đáng kể [117].
- 1987, Watanabe và cộng sự sử dụng máy vi tính cho việc hiển thị hình
ảnh trong hệ thống định vị phẫu thuật. Do khả năng hạn chế của máy chủ, việc
hiển thị đồng thời nhiều lớp cắt trên một màn hình dẫn đến sự chập chờn từ lớp
cắt này đến lớp cắt khác trong suốt quá trình phẫu thuật và việc theo dõi trở nên
rất khó khăn.
- 1993, Bucholz và cộng sự và Guthrie và cộng sự đã ứng dụng trạm xử lý
hình ảnh Sillicon Graphics cho việc hoạch định kế hoạch phẫu thuật và hiển thị
hình ảnh. Những hình ảnh đã được tái xử lý được đồng ý như là một công cụ cho
việc tối ưu định hướng giải phẫu [70].
Hình 1.32. Hình tái tạo 3 chiều của CCLVT trên hệ thống định vị
“Nguồn:Maciunas, 1996” [70]
- 1994, Galloway, Maciunas và cộng sự tán thành những hình ảnh thời
gian thực, có độ phân giải cao của vị trí thanh dẫn trên những hình ảnh y khoa.

49
Vị trí định vị dựa trên dữ liệu và những chương trình đăng nhập nhanh chóng
chuẩn bị những hình ảnh cho việc xem xét trước khi vạch ra kế hoạch chữa trị và
giai đoạn trước mổ.
- 1993, Nhóm Oulu dẫn dắt bởi Koivukangas cũng sử dụng máy vi tính
như một bước trung gian giữa thanh dẫn và máy trạm. Phần hình ảnh kết quả của
máy lập hình sóng siêu âm được nối với bộ số hóa hình ảnh của máy vi tính, cho
phép phủ trực tiếp văn bản và hình ảnh CHT lên những hình ảnh siêu âm trong
lúc phẫu thuật.
- 1993, Barnett và cộng sự sử dụng những trạm xử lý hình ảnh Xquang
với việc chuyên biệt hóa những hình ảnh vi tính nhằm cho phép sự đa dạng các
hình ảnh hiển thị đã được xử lý tiền phẫu [15], [16], [17].
Đưa vào thời gian thực - Phản hồi trong phẫu thuật
- Ngay cả khi đã đăng nhập vào không gian vật lý, thông tin hình ảnh quét
kỹ thuật số vẫn bị xem như là quá hạn sử dụng trong suốt cuộc phẫu thuật thao
tác trên các mô. Bằng việc số hóa kết quả hình ảnh từ những kỹ thuật hình ảnh
trong phẫu thuật (chẩn đoán siêu âm, nội soi, chụp cắt lớp, và điện sinh lý học),
những hình ảnh này có thể được coi đơn giản như là một nguồn khác trong việc
đăng nhập trong không gian những thông tin y khoa [64].
- 1993, Watanabe và cộng sự phối hợp hệ thống định vị thần kinh đến một
khí cụ đo dòng chảy Doppler trong não. Dụng cụ này được gắn trên đầu của máy
định vị thần kinh do đó việc đo thanh dẫn ở trong phần chú ý ảo của máy định vị.
- 1993, Koivukangas và cộng sự ghi lại trong không gian những hình ảnh
siêu âm tiền phẫu nhằm lấy được những hình ảnh chụp cắt lớp bằng công cụ que
chỉ siêu âm 5-MHz kết nối với tay định vị không dây. Hình ảnh thu được từ máy
lập hình ảnh siêu âm được nối với máy tính có chức năng số hóa hình ảnh, cho
phép chồng văn bản và hình ảnh cộng hưởng từ lên trên hình ảnh siêu âm trong
suốt quá trình phẫu thuật.

50
- 1993, Galloway và cộng sự đã thành công trong việc mở rộng lý thuyết
việc ghi lại trong không gian hình ảnh đến hình ảnh chẩn đoán siêu âm trong
phẫu thuật, nội soi, và việc đăng nhập dữ liệu điện sinh lý học. Những cố gắng
ban đầu trong việc sử dụng que quan sát trong những quá trình chức năng đã
không thành công [70].
- 1993, Manwaring đã sử dụng việc định vị từ trường để hướng dẫn giải
phẫu vi nội soi trong những phần y khoa mở rộng. Những thông tin bổ sung nhận
được từ những hình ảnh tiền phẫu cung cấp hướng dẫn kém chất lượng dẫn đến
chuyện giảm trường nhìn trong việc đặt hướng lúc đầu thông qua kính vi nội soi
thần kinh [70].
- Những hình ảnh chụp cắt lớp cho thấy triển vọng của những hình ảnh
lớn có độ phân giải cao cho việc cập nhật hình ảnh liên tục trong thời gian thực ở
phòng phẫu thuật. Những hình ảnh chụp cắt lớp trong phẫu thuật đã được sử
dụng rộng rãi bởi Kondziolka và Lunsford [69].
Máy vi tính và giao diện phần mềm
Việc hiển thị những hình ảnh liên quan đến y khoa cho phẫu thuật viên
đòi hỏi những nguồn dữ liệu hình ảnh thích hợp, sự tích hợp giữa phần cứng vi
tính và phần mềm, những thiết bị hiển thị video. Những cải tiến liên tục trong
lĩnh vực này đã tạo ra những giải pháp nhằm đáp ứng những yêu cầu hệ thống.
Những hình ảnh chi tiết giải phẫu học được tạo từ những hình ảnh cộng hưởng
từ, hình ảnh cộng hưởng từ chức năng- fMRI hoặc là những nghiên cứu về chụp
cắt lớp phát xạ - PET, có thể phối hợp với bản đồ được ba chiều hoá, đưa ra
những triển vọng về việc nhận biết tốt nhất những mục tiêu khối. Các phần mềm
được sử dụng rất đa dạng về cấp độ tinh vi, dễ hiểu, hoặc linh động trong các
trường hợp y tế. Lên kế hoạch và giả lập trong giai đoạn tiền phẫu có thể sẽ đẩy
nhanh tiến độ phẫu thuật vì phẫu thuật viên có cơ hội được luyện tập trước
những quá trình có thể xảy ra và không bị bối rối hoặc phân tâm [94]. Quan sát

51
những hình ảnh ba chiều giải phẫu học thật sự hữu dụng trong việc định hướng
phẫu thuật viên trong các phẫu thuật phức tạp.
Hình 1.33. Hình tái tạo 3D mạch máu não trên hệ thống định vị
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2007”
Những kỹ thuật đăng nhập
- Những công nghệ đăng nhập khác nhau chứa đựng những phương thức
đánh dấu điểm (bao gồm khung định vị ba chiều, những vật đánh dấu cơ bản, và
những mốc giải phẫu học), phương pháp xác định đường cong và bề mặt, mômen
và trục chính, phương pháp tương quan, và phương pháp lập bản đồ.
Phương pháp đánh dấu điểm bên ngoài sử dụng những công cụ đánh dấu cơ bản
cung cấp nhanh chóng và chính xác những bản ghi và có thể xác định độ chính
xác của từng bệnh nhân.
Đăng nhập hình ảnh chẩn đoán vào hệ thống (Registration):
Chụp cắt lớp điện toán, cộng hưởng từ và chụp cắt lớp phát xạ positron
(PET Scan) được lưu vào bộ nhớ của máy tính như những cơ sở dữ liệu 3 chiều.
Những hình ảnh được sử dụng cho phẫu thuật thần kinh định vị được đăng nhập
với một loại (Hình 1.34) khác và với thiết bị vật lý có chứa hình ảnh giải phẫu
của bệnh nhân, như vậy sẽ tạo ra sự tương đồng giữa các điểm của hình ảnh chẩn

52
đoán và mối tương quan giữa chúng. Việc đăng nhập này làm ta có thể sử dụng
các thông tin này trước, trong và sau mổ.
Khi việc đăng nhập được hoàn thành, hình ảnh thể hiện trên màn hình
máy tính giống như hình ảnh bề mặt thực tế.
Kỹ thuật đăng nhập có thể phân thành nhiều dạng:
- Phương pháp điểm.
- Phương pháp sử dụng đường cong của bề mặt sọ.
a. Phương pháp điểm:
- Phương pháp sử dụng điểm bên trong: Phương pháp này dựa trên những
điểm được xác định liên quan đến những mốc giải phẫu thực của bệnh nhân,
được mô tả bởi Evans Peters và cộng sự.
Một số nhà nghiên cứu đã tiến hành nghiên cứu việc sử dụng những đặc
điểm giải phẫu học như sống mũi, gờ loa tai hoặc khóe mắt bên để ghi lại. Tuy
nhiên cần có sự liên kết chặt chẽ giữa kinh nghiệm và kỹ năng của cá nhân phẫu
thuật viên với các thiết bị để sử dụng tốt chúng. Các dụng cụ đánh dấu lý tưởng
trên phần giải phẫu học bên trong là càng nhỏ càng tốt nhằm giảm tối đa những
thử thách vốn có trong việc tìm kiếm chúng trên hình ảnh CCLVT hoặc CHT và
trong không gian vật lý.
- Phương pháp sử dụng điểm bên ngoài: phương pháp đăng nhập dựa trên
những điểm ngoài, những điểm này được xác định là những mốc nhân tạo. Mặc
dù phương pháp này không cho phép đăng nhập những hình ảnh lại (khi đã gỡ
bỏ những mốc nhân tạo), những hình ảnh chẩn đoán này có các mốc đánh dấu
được đăng nhập. Những điểm này được thiết kế sao cho việc phát hiện dễ dàng
xác định chúng trên các hình ảnh chẩn đoán. Lợi thế của phương pháp này là có
thể dùng trên nhiều hệ thống dẫn động phẫu thuật.

53
- Phương pháp đánh dấu ngoài vào mô mềm: Roberts và cộng sự sử dụng
những mốc bề mặt ngoài cản quang gắn vào da đầu bệnh nhân trước khi làm
chụp cắt lớp vi tính để đăng nhập [96]. Những công cụ đánh dấu căn bản bên
trong có thể được ghép vào mô mềm (da hoặc da đầu) hoặc mô xương (như là
hộp sọ hoặc cột sống). Một số công cụ đánh dấu như những viên titan hoặc ốc có
thể chỉ hữu dụng trong CT [58].
+ Những điểm đánh dấu ngoài dựa trên xương: Những hệ thống phẫu
thuật định vị ba chiều đem vào một số những điểm đánh dấu ngoài, tiêu chuẩn
dựa trên xương với khá nhiều dạng hình học để ghi lại hình ảnh và không gian
vật lý. Brown và cộng sự [23] thường được coi như là những người đầu tiên mô
tả về hệ thống thanh N tiêu chuẩn hiện nay được sử dụng rộng rãi cho hệ ghi
những hình ảnh y khoa lấy từ những máy quét kỹ thuật số. Những điểm đánh dấu
cứng cố định được nghiên cứu rộng rãi bởi Maciunas và cộng sự [70], Ammirati
[14]. Hệ ghi cực kỳ chính xác của hình ảnh và không gian vật lý đã đạt được với
những điểm đánh dấu tiêu chuẩn cấy dưới da. Những điểm đánh dấu được gắn
trên xương sẽ cung cấp những thông tin ghi lại và định vị chính xác và đáng tin
cậy hơn. Dưới điều kiện lý tưởng, độ chính xác của chúng có thể ngang hoặc hơn
cả hệ thống khung định vị ba chiều. Cấy chúng vào người có thể bao gồm cả quá
trình xâm nhập phẫu thuật mà có thể chứa những tiềm năng rủi ro, điều này cần
phải được cân bằng giữa 2 việc nên cấy một cách nhanh chóng hay thuận lợi cho
việc phẫu thuật. 4 điểm đánh dấu trên xương thường được sử dụng cho một bệnh
nhân xác định [14].
b. Phương pháp đăng nhập bề mặt và đường cong:
Hệ thống đăng nhập dựa trên bề mặt sự trùng lấp các điểm được tạo ra từ
bề mặt thật của sọ não và các điểm dựa trên hình ảnh chẩn đoán hoặc tọa độ vật
lý của xương sọ của bệnh nhân. Pelizzari, Chen, và cộng sự đã ứng dụng kỹ
thuật này vào đăng nhập lâm sàng các hình ảnh chẩn đoán CCLVT, CHT, PET
với vị trí vật lý trong không gian của đầu bệnh nhân. Tác giả sử dụng kỹ thuật số

54
từ tính để tạo ra bản đồ bề mặt của da đầu, tuy nhiên, kỹ thuật này không chính
xác bằng hệ thống đăng nhập dựa trên điểm cố định [14], [105], [110].
Hình 1.34. Hình ảnh đăng nhập. “Nguồn: Peter, 2007” [126]
Hệ đăng nhập dựa trên bề mặt có sức hấp dẫn riêng khi trở thành phương
pháp duy nhất không đòi hỏi phải có hình ảnh đặc biệt và có thể sử dụng những
hình ảnh đã được ghi lại trước đó, do vậy, hình ảnh đôi khi không chỉ cần cho
định vị phẫu thuật mà còn được sử dụng trong việc mở đầu công việc phân tích.
Một cách đặc trưng, cấp độ chính xác có thể đạt được bằng những kỹ thuật này
dưới điều kiện lý tưởng thường là nhỏ hơn 2mm [40]. Định vị trong lúc phẫu
thuật có thể thay đổi từ 1.5 ± 0.7 mm so với trước mổ vì sự dịch chuyển nhu mô
não do có sự giải phóng dịch não tủy [16].
c. Phương pháp bản đồ giải phẫu (Atlas Method):
Việc sử dụng chính của phương pháp ghi bản đồ giải phẫu là để tích lũy
những thống kê về tập hợp các biến đổi về hình thái học và sinh lý học ở các tình
trạng bình thường hoặc bệnh. Điều này cung cấp một nền tảng cho việc phân loại
chức năng của các cấu trúc từng cá thể não trong những hình ảnh não. Những
bản đồ hình ảnh này đóng một số vai trò trong những ứng dụng định vị ba chiều
chức năng. Theo đó, chắc hẳn những phương pháp lập bản đồ sẽ được kết hợp
với những phương pháp sử dụng cách ghi điểm ngoài nhằm mục đích mở rộng

55
lợi ích trong việc chẩn đoán và vạch kế hoạch phẫu thuật. Hiện nay, trên các hệ
thống PTĐVBC không khung có các phần mềm bản đồ giải phẫu tương tác với
hình ảnh chẩn đoán được sử dụng, đặc biệt trong các phẫu thuật chức năng.
1.3.2. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều tại Việt Nam:
- 1/1996, Trương Văn Việt và Dương Minh Mẫn [9] thông báo việc sử
dụng khung phẫu thuật định vị ba chiều Leksell để sinh thiết u não đầu tiên tại
Việt nam. 2002, Dương Minh Mẫn [5] thông báo đã tiến hành phẫu thuật 162
trường hợp sử dụng khung phẫu thuật định vị ba chiều Leksell trong phẫu thuật u
não. Hiện nay, việc sử dụng PTĐVBC có khung đã được thực hiện thường quy
tại các bệnh viện Chợ Rẫy, Nhân Dân 115 (TP.HCM), Việt Đức (Hà Nội).
- 7/2005, Võ Văn Nho đã sử dụng hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều
không khung, dẫn động hình ảnh 3 chiều, Navigation system, trong phẫu thuật u
não tại bệnh viện Chợ rẫy. 2007, Nguyễn Kim Chung [3] thông báo việc sử dụng
hệ thống định vị phẫu thuật ba chiều không khung trong điều trị phẫu thuật túi
phình động mạch và dị dạng mạch máu não. Hiện nay, tại khoa ngoại thần kinh
bệnh viện Chợ rẫy đã sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật trong các phẫu thuật u
não, dị dạng mạch máu não, động kinh… [4].
- Tháng 11/2006 khoa Ngoại Thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy ứng dụng tia
Gamma trong việc dùng để xạ phẫu các u trong sọ.
- Năm 2008, tác giả Trần Thiện Khiêm [8] báo cáo 33 trường hợp phẫu
thuật u tuyến yên lấy qua xoang bướm có ứng dụng hệ thống định vị ba chiều tại
khoa Ngoại Thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy đã giúp phẫu thuật viên tự tin, lấy u
dễ dàng và hạn chế một số biến chứng.

56
Chƣơng 2.
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
2.1.1. Đối tƣợng
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là dị dạng động tĩnh mạch não, trên
và dưới lều, bằng chụp động mạch não xóa nền (CMMNXN) được tác giả phẫu
thuật có ứng dụng phẫu thuật định vị không khung, hệ thống Stealth Station tại
Khoa Ngoại thần kinh, bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 1/2007 đến tháng 12/2010 và
sau mổ có giải phẫu bệnh là dị dạng động tĩnh mạch, được kiểm tra bằng chụp
mạch máu não xóa nền hoặc chụp cắt lớp kỹ thuật số đa lớp cắt (CT-Scan
multislice) tái tạo hình ảnh 3D mạch máu. Không phân biệt tuổi, giới, điều kiện
xã hội, và đồng ý sử dụng hệ thống định vị không khung trong phẫu thuật.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân nặng, GCS≤ 5 điểm, DDĐTMN ở vùng thân não, cầu não, độ
V theo Spetzler-Martin, có bệnh mạn tính nặng kèm theo như tim mạch, cao
huyết áp, tiểu đường...
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu mô tả lâm sàng, cắt ngang, tiến cứu, không đối chứng.
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu:
Khoa Ngoại thần kinh, Bệnh viện Chợ Rẫy.
2.2.3. Thời gian nghiên cứu:
Từ 1/2007 đến 10/2010.
2.2.4. Cách chọn mẫu:
Chúng tôi áp dụng công thức tính cỡ mẫu mô tả theo tỉ lệ sau:

57
Z
(1 / 2)
n
Z
2
(1
/ 2)
Trong đó:
n: số bệnh nhân tối thiểu cần nghiên cứu
α: sai lầm loại I (5%)
2
Z(1
/ 2)
= 1,96
P(1 P)
d
2
: trị số ngưỡng trong phân phối chuẩn ứng với giá trị α, α = 0,05 thì
P: tỉ lệ thành công theo y văn (93,2%) [83]
d: khoảng sai lệch mong muốn 10%
Thay vào công thức ta được n = 24.99. Vậy cỡ mẫu nghiên cứu ít nhất là
25 bệnh nhân.
2.2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu:
Tất cả các bậnh nhân được thu thập các dữu liệu lâm sàng, cận lâm sàng,
kết quả điều trị theo một biểu mẫu thống nhất. Thời gian theo dõi từ khi bắt đầu
thu thập số liệu (1/2007) đến sau khi kết thúc thu thập số liệu (12/2010) 10
tháng. Bệnh nhân được theo dõi lâm sàng sau xuất viện bằng cách hẹn tái khám
hoặc phỏng vấn qua điện thoại.
2.2.6. Phƣơng pháp khảo sát triệu chứng:
2.2.6.1. Một số đặc điểm dịch tễ học:
- Bệnh nhân được thu thập: tên, tuổi, giới tính, địa chỉ, số nhập viện,
ngày nhập viện, ngày xuất viện.
- Tiểu sử bản thân có hay không có xuất huyết não.
- Thời gian từ khi khởi phát triệu chứng đến khi nhập viện (ngày).
2.2.6.2. Lý do nhập viện:
Lý do nhập viện là triệu chứng chính để bệnh nhân (hay người nhà) đưa đi
bệnh viện bao gồm: đau đầu, động kinh (cục bộ) hoặc toàn thể, đột quỵ (giảm tri
giác đột ngột), yếu liệt chi, bán mạch, tăng áp lực nội sọ (đau đầu, ói,…).

58
2.2.6.3. Lâm sàng trƣớc phẫu thuật
- Đánh giá tri giác trước phẫu thuật theo thang điểm Glasgow của Jennett:
3 – 15 điểm.
3 – 8: hôn mê sâu; 9 – 12: trung bình; 14 – 15: bệnh nhân tỉnh
- Dấu yếu liệt nửa người:
• 0/5: không vận động cơ.
• 1/5: có vận động cơ và không thắc được trọng lực.
• 2/5: có vận động cơ và thắng được trọng lực nhưng không thắng
được vật cản.
• 3/5: có vận động cơ, thắng lực cản nhẹ.
• 4/5: có vận động cơ, thắng lực khá mạnh.
• 5/5: vận động bình thường.
- Động kinh:
+ Cơn động kinh cục bộ: xảy ra do sự phóng điện chỉ giới hạn ở môt phần
của các neuron vỏ não, cơn chỉ biểu hiện một phần cơ thể.
+ Cơn động kinh toàn thể: xảy ra do sự phóng điện kịch phát lan tỏa trên
cả hai bán cầu, liên quan đến kích thích toàn bộ vỏ não. Cơn có biểu hiện đối
xứng, đồng đều cả hai bên bán cầu thể hiện trên cả điện não và lâm sàng.
+ Cơn động kinh cục bộ toản thể hóa thứ phát (động kinh cục bộ phức
tạp): cơn động kinh cục bộ, sau đó chuyển sang toàn thể kèm theo có thay đổi tri
giác.
2.2.7. Hình ảnh học
2.2.7.1. Chụp CLVT sọ não
CCLVT sọ não thường quy:
Giá trị của chụp CCLVT cho việc chẩn đoán và xem xét các DDĐTMN
có giới hạn, nhưng CCLVT cho phép nhận diện bất kỳ dạng xuất huyết nào và
với việc bơm thuốc cản quang cho phép nhận định giới hạn về giải phẫu học của
DDĐTMN.

59
1) Máu tụ trong nhu mô não.
2) Máu tụ trong nhu mô não + não thất: DDĐTMN ở nhu mô vỡ vào não
thất.
3) Máu tụ trong não thất: DDĐTMN trong não thất.
4) Xuất huyết khoang dưới nhện: có thể do vỡ túi phình phối hợp.
5) Máu tụ dưới màng cứng.
Hình ảnh CCLVT đa lớp cắt
Dùng cho việc nạp dữ liệu vào hệ thống Stealth Station khi phẫu thuật.
CCLVT multislices 64 lát cắt (Siemen, Đức): cho phép đánh giá vị trí DDĐTMN
với các nhu mô não xung quanh. Với những lát cắt ngang A-3mm cho phép tái
tạo hình ảnh mạch máu 3D trên hệ thống định vị phẫu thuật.
2.2.7.2. Hình ảnh CHT
- CHT (1.5 Tesla, Siemen, Đức): hình ảnh giảm tín hiệu, các động mạch
nuôi ngoằn ngoèo, nhân DDĐTMN và các tĩnh mạch dẫn lưu được nhìn thấy
trong vùng DDĐTMN. CHT còn có thể cho ta thấy bất kỳ sự xuất huyết nào
trong từng giai đoạn phát triển. CHT góp phần cùng CMMNXN, xác định vị trí
liên quan của DDĐTMN đến các vùng chức năng và với những lớp cắt ngang
1 – 13mm là dữ liệu tái tạo hình ảnh tổn thương DDĐTMN 3D trên màn hình.
- Vị trí DDĐTMN: phối hợp với hình ảnh CHT và CCLVT 64 lát cắt:
ở thùy não của não trán, thái dương, đính, chẩm, hố sau, một thùy hay nhiều
thùy.
- DDĐTMN nằm ở vùng chức năng hay không (phối hợp với CCLVT
hoặc CCLVT 64 lát cắt): Vùng chức năng được định nghĩa như là vùng vỏ não,
đồi thị, dưới đồi, thân não và cuống tiểu não, thính giác, vận động, ngôn ngữ và
thị giác. Đặc điểm vùng chức năng được tính điểm là một sự tiên lượng rõ rệt ở
những khiếm khuyết thần kinh tạm thời mới nhưng không phải là những khiếm
khuyết vĩnh viễn.

60
- Kích thước DDĐTMN được tính bằng mm.
- Phân nhóm (độ) Fisher Grad:
Nhóm 1: không có máu tụ
Nhóm 2: lớp máu tụ dưới 1mm
Nhóm 3: lớp máu tụ trên 1mm
Nhóm 4: máu tụ trong não hoặc não thất có hoặc không có xuất
huyết khoang dưới nhện
2.2.7.3. Chụp mạch máu não xoá nền - CMMNXN:
- Những hình ảnh mạch não đồ thường qui cho thấy 3 đặc điểm cần thiết:
các động mạch nuôi, búi mạch và các tĩnh mạch dẫn lưu. Một đặc điểm quan
trọng nữa là sự hiển thị của dị dạng mạch máu trong giai đoạn động mạch của
một tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Chụp động mạch não còn cho phép xác định các túi
phình động mạch kèm theo.
Chúng tôi xử dụng hệ thống phân độ DDĐTMN của Spetzler-Martin, dựa
vào:
- Những động mạch não vào nuôi dị dạng.
- Tĩnh mạch dẫn lưu nông sâu hay cả hai: tĩnh mạch dẫn lưu sâu là các
tĩnh mạch dẫn lưu vào các tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch nền hoặc tĩnh mạch
tiểu não trước trung tâm.
- Vùng chức năng: là vùng vỏ não vận động, cảm giác và thị giác, đồi thị,
dưới đồi, bao trong, thân não cuống tiểu não, nhân tiểu não sâu.
Mục đích của hệ thống tính điểm này nhằm xác định khả năng phẫu thuật.
Hệ thống này được công nhận rộng rãi và là hệ thống phân độ được ưa thích
trong đa số các báo cáo nghiên cứu dị dạng động tĩnh mạch gần đây.

61
Bảng 2.1. Phân độ Spetzler-Martin
Đặc điểm
Điểm
Kích thước tổn thương:
- Nhỏ (< 3 cm)
- Trung bình (3 – 6 cm)
- Lớn (> 6 cm)
1
2
3
Vị trí:
- Vùng không chức năng
- Vùng chức năng
0
1
Tĩnh mạch dẫn lưu:
- Bề mặt vỏ não
- Bất kỳ dẫn lưu sâu
0
1
Tổng số điểm 1-5
- Túi phình động mạch phối hợp: dị dạng động tĩnh mạch não kết hợp với
túi phình động mạch phân chia thành các loại sau.
Loại 1: túi phình nằm trên đoạn gốc của động mạch chính cho nhánh
nuôi dị dạng.
Loại 1A: túi phình nằm trên đoạn gốc động mạch đối bên dị dạng.
Loại 2: túi phình nằm trên đoạn xa của động mạch nuôi dị dạng hoặc
nằm trên bề mặt dị dạng.
Loại 3: túi phình nằm trên đoạn gốc hoặc trên đoạn xa của động mạch
sâu nuôi dị dạng.
Loại 4: túi phình nằm trên động mạch không liên quan đến dị dạng.

62
2.2.8. Điều trị phẫu thuật:
2.2.8.1. Chỉ định phẫu thuật:
DDĐTMN chưa vỡ:
- Tất cả các DDĐTMN từ Spetzler-Martin 1 – 3 nằm trên bề mặt vỏ não,
không thuộc vùng chức năng có các triệu chứng động kinh tiến triển hoặc đau
đầu dữ dội tiến triển.
- DDĐTMN có kèm túi phình thường có tỉ lệ xuất huyết não 7%/năm [76]
cao hơn so với bệnh nhân chỉ có dị dạng mạch máu não (1,7%). Nếu túi phình đã
vỡ, cần tiến hành kẹp túi phình đồng thời cắt bỏ DDĐTMN. Nếu túi phình chưa
vỡ:
- Ở đoạn gần, tiến hành phẫu thuật DDĐTMN và túi phình cùng lúc.
- Ở đoạn xa, phẫu thuật DDĐTMN, chụp theo dõi nếu túi phình thoái hóa
80% [101], không cần phẫu thuật túi phình.
DDĐTMN vỡ: cần lấy máu tụ trong não nếu đe dọa tính mạng bệnh
nhân trước. Có thể phổ phối hợp lấy máu tụ và dị dạng bệnh nhân có thể trạng
lâm sàng tốt, GCS ≥ 9 điểm, Spetzler-Martin I-III, nếu Spetzler-Martin IV-V cần
lựa chọn thêm các phương thức điều trị phối hợp như can thiệp nội mạch, xạ trị.
2.2.8.2. Biến số điều trị phẫu thuật:
- Phẫu thuật ngày thứ mấy sau DDĐTMN vỡ.
- Thời gian phẫu thuật (bằng phút): từ lúc bắt đầu cài đặt hệ thống định vị
cho đến khi khâu da.
- Thời gian cài đặt hệ thống phẫu thuật định vị: phút
- Độ chính xác Tracer (mm): vị trí trên thực tế bệnh nhân lúc mổ và màn
hình.
- Diện tích mở hộp sọ: cm 2
- Lượng máu mất: được tính dựa trên lượng máu truyền trong lúc phẫu
thuật (ml).

63
Trang thiết bị phẫu thuật:
- Hệ thống định vị phẫu thuật không khung, Navigation Systems -
Stealthstation ® Treon ® Plus, hãng Metronic, USA.
- Kính vi phẫu: Leica F-, Germany và Carl Zeis S- 40 Germany.
- Dụng cụ mổ vi phẫu
2.2.9. Cách thức tiến hành
- Điều trị thuốc: tất cả các bệnh nhân được điều trị trước với propanolol
20 mg (u) 4 lần/ngày, 3 ngày phẫu thuật.
- Phẫu thuật chương trình.
- Bệnh nhân gây mê toàn thể.
- Tư thế: luôn luôn đặt tư thế sao cho phẫu trường là vùng cao nhất và
dễ thấy nhất.
- Cố định đầu bằng khung Sugita.
- Thiết lập hệ thống định vị phẫu thuật:
• Nhập dữ liệu hình ảnh CCLVT và CHT vào hệ thống.
• Cố định khung tham chiếu vào khung Sugita.
• Dùng thanh dẫn (Tracer) xác định bề mặt để thiết lập một liên kết
hình ảnh thực tế của đầu bệnh nhân vào hình ảnh 3D trên màn hình
của hệ thống định vị với độ sai số ≤ 3,5 mm.
• Xác định vị trí chính xác của DDĐTMN qua da đầu.
• Đánh dấu vị trí mở da và xương sọ trên da.
• Mở da và sọ theo vị trí đã đánh dấu.
• Xác định nguồn nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu.
• Bóc tách cắt toàn bộ các nguồn nuôi từ nông đến sâu, từ dễ đến
khó, luôn bảo vệ tĩnh mạch dẫn lưu chính (nếu nhiều tĩnh mạch dẫn
lưu) cho đến khi bộc lộ và cắt hết nguồn nuôi, trong lúc làm luôn
kiểm tra vị trí phẫu thuật, nguồn nuôi dưới vỏ não bằng hệ thống
định vị Navigation.

64
• Nếu DDĐTMN có túi phình động mạch nuôi DDĐTMN, cần xác
định vị trí túi phình, lúc này hệ thống định vị phẫu thuật hết sức
hiệu quả cho phép ta xác định túi phình ngay vị trí phía ngoài vỏ
não. Bộc lộ theo rãnh vỏ não và cắt bỏ túi phình.
• Cắt tĩnh mạch nuôi DDĐTMN.
Hình 2.1. Cố định khung tham chiếu vào khung Sugita vào đầu bệnh nhân
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Hình 2.2. Dùng Tracer bề mặt để thiết lập một liên kết hình ảnh thực tế
của đầu bệnh nhân vào hình ảnh 3D trên màn hình của hệ thống
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”

65
Hình 2.3. Tái tạo hình ảnh 3D của DDĐTM trên hệ thống định vị phẫu thuật
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Hình 2.4. Mở da và sọ theo vị trí đã đánh dấu
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”

66
Hình 2.5. Xác định nguồn nuôi DDĐTM não và tĩnh mạch dẫn lưu
bằng hệ thống định vị Navigation.
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Hình 2.6. Bóc tách cắt toàn bộ các nguồn nuôi từ nông đến sâu,
trong lúc làm luôn kiểm tra vị trí phẫu thuật, nguồn nuôi dưới vỏ não
bằng hệ thống định vị Navigation
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”

67
Hình 2.7. Bóc tách bộc lộ toàn bộ DDĐTMN và cắt tĩnh mạch dẫn lưu sau cùng.
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Chúng tôi cũng thao khảo ứng dụng phương pháp phẫu thuật DDĐTMN
của Yasargyl (1987)
Vị trí DDĐTM theo Yasargyl
A. Tổn thương bề mặt não (có thể phát hiện trên bề mặt não)
1. Trên bề mặt sau (trán, thái dương, chẩm tiểu não)
2. Trên bề mặt đáy vỏ não (trán, thái dương, chẩm)
3. Bề mặt cực não (trán, thái dương, chẩm)
Hình 2.8. Phân loại vị trí DDĐTMN của Yasargyl.
“Nguồn: Yasargil M.G.. Microneurosurgery III-B, (1988)” [128]

68
B. Tổn thương sâu: không nhìn thấy trên bề mặt.
1. Rãnh vỏ não (tất cả các rãnh vỏ não, đặc biệt rãnh trước trong tâm,
rãnh trong tâm, rãnh Sylvien, khe cựa, …)
2. Rãnh bên hay rãnh Sylvien
3. Chất trắng ở sâu (trung tâm oval)
4. Chất xám (nhân bào, đồi thị)
C. Trong não thất
Kỹ thuật bóc tách DDĐTMN của G. Yasargil
Gồm bốn bước:
- Bước 1: Xác định vị trí của DDĐTMN trước và trong mổ theo sơ đồ của
Yasargil.
- Bước 2: Xác định động mạch cấp máu và làm tắc động mạch bằng kẹp
clip hoặc đốt điện lưỡng cực.
Cách xác định động mạch cấp máu
Kỹ thuật mở vào các rãnh não:
Trong các trường hợp động mạch cấp máu ở sâu không nhìn thấy trên bề
mặt vỏ não, áp dụng phương pháp mở các rãnh não để xác định động mạch cấp
máu và các thành phần của DDĐTMN.
Trong trường hợp động mạch cấp máu trực tiếp và cho nhánh tận vào búi
mạch (nidus) thì có thể đốt hoặc cặp động mạch bằng đốt lưỡng cực hoặc clip
Yasargil.
Trong trường hợp động mạch cấp máu cho các nhánh vào búi mạch thì có
thể cầm máu bằng kẹp lưỡng cực rồi cắt đối với các nhánh mạch nhỏ hoặc cặp
clip và cắt đối với các nhánh mạch lớn.
- Bước 3: Bóc tách DDĐTMN khỏi mô não kèm theo lấy máu tụ trong não
nếu có.
- Bước 4: Lấy bỏ DDĐTMN cùng với làm tắc hệ tĩnh mạch dẫn lưu (có
thể dùng đốt lưỡng cực hoặc clip Yasargil) [8], [128].

69
2.2.10. Đánh giá kết quả phẫu thuật:
Đánh giá kết quả điều trị tại 2 thời điểm:
- Đánh giá kết quả điều trị gần: ngay sau mổ và tại thời điểm xuất viện
theo thang điểm GOS (Glasgow Outcome Scale), thang điểm này dựa theo thang
điểm phân loại của Jennet và Bond (1975).
Bảng 2.2. Phân loại theo GOS của Jennet và Bond
1 Tử vong
2 Sống thực vật
3 Tàn phế nặng, cần có ngƣời chăm sóc
4 Mất khả năng làm việc, học tập, cần có sự chăm sóc bản thân
5 Hồi phục tốt, trở lại công việc bình thƣờng
- Hậu phẫu ngày thứ nhất: bệnh nhân được đánh giá tri giác bằng thang
điểm GCS và đánh giá sơ bộ cuộc mổ bằng CCLVT không cản quang. Đánh giá:
máu tụ trong não (có, không), nhũn não (có, không).
Tiêu chuẩn đánh giá chụp CMMNXN sau mổ 3 – 7 ngày:
- Hết toàn bộ dị dạng hay còn hình ảnh mạch nuôi nhân và tĩnh mạch dẫn
lưu.
- Hết túi phình.
- Có làm tổn thương động mạch nuôi không.
2.2.11. Đánh giá biến chứng:
Biến chứng do nguyên nhân phẫu thuật:
- Tử vong.
- Xuất huyết não (mổ lại, không mổ).
- Viêm màng não.
- Nhiễm trùng tại chỗ: nhiễm trùng vết mổ.

70
- Nhũn não (ischemie) sau mổ.
- Động kinh.
- Thị trường: trước và sau mỗ
- Yếu liệt nửa người sau mổ
2.2.12. Theo dõi và tái khám:
- Đánh giá kết quả xa: Từ tháng thứ 3 sau mổ bệnh nhân được đánh giá
theo thang điểm Karnofski. Bệnh nhân được hẹn tái khám hoặc hỏi bệnh qua
điện thoại. Thời gian được tính từ lúc bệnh nhân xuất viện đến lúc kết thúc
nghiên cứu này.
Bảng 2.3. Thang điểm Karnofski
Điểm
Chức năng thần kinh
100 Bình thường, không có bằng chứng bệnh
90 Triệu chứng kín đáo. Mọi hoạt động bình thường
80 Một vài triệu chứng. Cố gắng mới làm bình thường được
70 Không thể làm bình thường được. Tự lo cho bản than trong sinh hoạt
60 Tự lo cho bản than trong đa số nhu cầu sinh hoạt. Đôi khi cần sự
giúp đỡ
50 Cần sự giúp đỡ đáng kể trong công việc
40 Tàn phế
30 Tàn phế nghiêm trọng
20 Cần được hồi sức tích cực. Bệnh trầm trọng
10 Hấp hối

71
2.3. Xử lý số liệu
Số liệu thu thập được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0, kết quả được tính
theo tỉ lệ %, trị số trung bình, độ lệch chuẩn.
Lập bảng thống kê tỉ lệ, các sự liên quan giữa biến số nghiên cứu bằng
phép kiểm 2 (có hiệu chỉnh Yates khi cần), so sánh trung bình với các giá trị
nghiên cứu khác bằng phép kiểm T, với độ tin cậy 95%.

72
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm lâm sàng
3.1.1. Tuổi
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi
Nhóm tuổi n Tỉ lệ
≤ 15 3 4,8%
16 – 30 33 53,2%
31 – 45 21 33,9%
≥ 46 5 8,1%
Tổng cộng 62 100%
Bệnh nhân thấp nhất là 4 tuổi, cao nhất là 57 tuổi. Tuổi trung bình là
29,77 ± 10,71, độ tuổi 16 – 45 chiếm tỉ lệ nhiều nhất 87,1% (54/62 trường hợp),
độ tuổi ≤ 15 tuổi chiếm tỉ lệ thấp 4,8% (3/62 trường hợp).
3.1.2. Giới
Biểu đồ 3.1. Phân bổ giới tính
Nam giới chiếm tỉ lệ cao 85,5% (53/62 trường hợp). Nữ chiếm tỉ lệ 14,5%
(9/62 trường hợp).

73
3.1.3. Thang điểm Glasgow (GCS)
Biểu đồ 3.2. Phân bố thang điểm GCS lúc nhập viện
Bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS thấp nhất là 5, cao nhất là 15,
GCS 13-15 điểm chiếm đa số 87,1% (54/62 trường hợp), GCS 9-12 điểm chiếm
tỉ lệ 9,7% (6/62 trường hợp). GCS 3-8 điểm chiếm tỉ lệ rất thấp 3,2% (2/62
trường hợp).
3.1.4. Triệu chứng dẫn đến nhập viện:
Biểu đồ 3.3. Phân bố lý do nhập viện
Lý do nhập viện do đau đầu 32,3% (20/62 trường hợp), động kinh 29%
(18/62 trường hợp) và đột quỵ 22,6% (14/62 trường hợp) chiếm tỉ lệ cao.

74
3.1.5. Tiền sử số lần xuất huyết não
6.45
Tiền sử xuất huyết não
58.06
35.48
Không xuất huyết
Xuất huyết 1 lần
Xuất huyết 2 lần
Biểu đồ 3.4. Phân bố tiền sử số lần xuất huyết não
Tiền sử xuất huyết não 2 lần chiếm tỉ lệ 6,45% (4/62 trường hợp). Tiền sử
xuất huyết não 1 lần chiếm tỉ lệ 58,06% (36/62 trường hợp). Không có tiền sử
xuất huyết chiếm tỉ lệ 35,5% (22 /62 trường hợp). Đa số bệnh nhân nhập viện đã
có xuất huyết não hoặc có tiền căn XH não.
3.1.6. Tƣơng quan triệu chứng động kinh và tiền sử XH não
Bảng 3.2. Sự liên quan triệu chứng động kinh và tiền sử XH não
Tiền sử XH não
Động kinh Không có 1 lần 2 lần Tổng số
Không có
Có
Tổng số
2 25 1 28
3.2% 40,32% 1,6% 45,16%
20 11 3 34
32,26% 17,74% 4,84% 54,84%
22 36 4 62
35,48% 58,07% 6,45% 100,0%
Sự khác biệt triệu chứng động kinh và tiền sử XH não có ý nghĩa thống kê
(Yates) 2 = 14,41, p < 0,05.

75
3.2. Đặc điểm hình ảnh học
3.2.1. Hình ảnh vị trí XH não
Biểu đồ 3.5. Phân bố xuất huyết não
Tại Bệnh viện Chợ rẫy, tỉ lệ DDĐTM trên lều chiếm 95,4%, hố sau 5,6%.
Tỉ lệ có xuất huyết não là 64,52% (40/62 trường hợp). Trong đó xuất huyết trong
nhu mô não là 30,6% (19/62 trường hợp). Xuất huyết nhu mô não và não thất là
29,0% (18/62 trường hợp), xuất huyết não thất là 4,8% (3/62 trường hợp).
3.2.2. Phân độ Fisher:
Biểu đồ 3.6. Phân bố Phân độ Fisher
Nhận thấy trong nhóm nghiên cứu này, Fisher nhóm 3-4 chiếm tỉ lệ cao
62,9% (39/62 trường hợp). Fisher nhóm 1 chiếm tỉ lệ 35,5% (22/62 trường hợp).

76
3.2.3. Dị dạng động tĩnh mạch kết hợp túi phình động mạch
DDĐTM kết hợp túi phình chiếm tỉ lệ 16,1% (10/62 trường hợp). Trong
nghiên cứu của chúng tôi, túi phình chỉ tập trung nằm trên đoạn gốc của động
mạch chính cho nhánh nuôi dị dạng.
Biểu đồ 3.7. Phân bố dị dạng động tĩnh mạch kết hợp túi phình
3.2.4. Kích thƣớc DDĐTMN
Bảng 3.3. Kích thước DDĐTMN
Kích thƣớc Số BN Tỉ lệ
< 3cm 22 35,5%
3-6 cm 39 62,9%
> 6cm 1 1,6%
Tổng số 62 100%
Kích thước DDĐTMN trung bình 32,2 ± 11,69 mm. Kích thước nhỏ nhất
là 10 mm, kích thước lớn nhất là 65 mm. Nhóm kích thước < 30 mm chiếm tỉ lệ
35,5% (22/62 trường hợp). Kích thước từ 30 – 60 mm chiếm tỉ lệ 62,9% (39/62
trường hợp). Kích thước > 60 mm chiếm tỉ lệ 1,6% (1/62 trường hợp).

77
3.2.5. Tƣơng quan nhóm tuổi và kích thƣớc DDĐTMN
Bảng 3.4. Tương quan nhóm tuổi và kích thước DDĐTMN
Kích thƣớc DDĐTMN
Nhóm tuổi < 3cm 3 – 6 cm >6cm Tổng số
≤ 15
1 1 1 3
4,5% 2,6% 100% 4,8%
16 - 30
15 18 0 33
68,2% 46,2% 0% 53,2%
31 - 60
5 16 0 21
22,7% 41,0% 0% 33,9%
≥ 61
1 4 0 5
4,5% 10,3% 0% 8,1%
Tổng số
22 39 1 62
100% 100% 100% 100,0%
Kích thước dị dạng gặp nhiều ở độ tuổi 16 – 60, ≤ 15 tuổi ít gặp.
Sự khác biệt nhóm tuổi và kích thước DDĐTMN không có ý nghĩa thống kê
(Yates) 2 = 2,99, p > 0,05.
3.2.6. Tƣơng quan kích thƣớc DDĐTMN và động kinh
Bảng 3.5. Tương quan kích thước DDĐTMN và động kinh
Kích thƣớc DDĐTMN
Động kinh < 3 cm 3 – 6 cm > 6 cm Tổng số
Không Có
13 15 0 28
59,1% 38,5% 0% 45,2%
Có
9 24 1 34
40,9% 61,5% 100% 54,8%
Tổng số
22 39 1 62
100% 100% 100% 100%
Triệu chứng động kinh xảy ra 61,5% (24/39 trường hợp có kích thước
3 – 6 cm). Tuy nhiên sự khác biệt triệu chứng lâm sàng động kinh và kích thước
DDĐTMN không có ý nghĩa thống kê 2 = 2,66, p > 0,05 (Yates).

78
3.2.7. Tƣơng quan kích thƣớc DDĐTMN và XH não trƣớc mổ
Bảng 3.6. Tương quan kích thước DDĐTMN và XH não trước mổ
Kích thƣớc DDĐTMN
XH não trƣớc mổ < 3 cm 3 – 6 cm > 6 cm Tổng số
Không có 3 18 1
22
35,5%
Có 26 14 0
40
64,5%
Tổng số 29 32 1
62
100,0%
Kích thước DDĐTM não < 3 cm có 21/22 trường hợp XH não trước khi
phẫu thuật. Sự khác biệt kích thước DDĐTMN và XH não trước mổ có ý nghĩa
thống kê (Yates). 2 = 5,95, p < 0,05. Điều này cho thấy rằng DDĐTM nhỏ thì tỉ
lệ xuất huyết cao.
3.2.8. Mối liên quan túi phình động mạch và phân độ Fisher
Bảng 3.7. Tương quan túi phình động mạch và phân độ Fisher
Phân độ Fisher
Túi phình động mạch Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4 Tổng số
19 1 2 30 52
Không Có
86,4% 100% 66,7% 83,3% 83,9%
3 0 1 6 10
Có
13,6% 0% 33,3% 16,7% 16,1%
22 1 3 36 62
Tổng số
100% 100% 100% 100% 100,0%
Bảng trên cho thấy không có sự khác biệt giữa DDĐTMN có và không có
túi phình động mạch biểu hiện bằng phân độ Fisher trên CCLVT sọ não không
có ý nghĩa thống kê (Yates). 2 = 0,27, p > 0,05.

79
3.2.9. Phân độ Spetzler-Martin
Biểu đồ 3.8. Phân độ Spetzler-Martin
Chúng tôi phân chia DDĐTMN theo phân độ Spetzler-Martin. Chủ yếu độ
2 chiếm tỉ lệ 40,3% (25/62 trường hợp) và độ 3 chiêm tỉ lệ 37,1% (23/62 trường
hợp).
3.2.10. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin và xuất huyết não
Bảng 3.8. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và hình ảnh xuất huyết não
Spetzler-
Martin
I
II
III
IV
Hình ảnh xuất huyết
Không Trong nhu Trong não Não thất & Nhu Tổng
XH mô thất
mô số
0 4 0 4 8
0% 22,2% 0% 22,2% 12,9%
7 10 3 5 25
31,8% 55,6% 75,0% 27,8% 40,3%
10 4 1 8 23
45,5% 22,2% 25,0% 44,4% 37,1%
5 0 0 1 6
22,7% 0% 0% 5,6% 9,7%
Tổng số 22 18 4 18 62
100% 100% 100% 100% 100%
Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và XH não có ý nghĩa thống kê
2 = 6,25, p < 0,05 (Yates).

80
3.2.11. Vị trí DDĐTM
Biểu đồ 3.9. Phân bố vị trí của dị dạng động tĩnh mạch
Vị trí DDĐTM rải khắp bán cầu nhưng chiếm số lượng nhiều vẫn là các vị
trí chẩm 27,4% (17/62 trường hợp), trán 16,1% (10/62 trường hợp), đính 17,7%
(11/62 trường hợp). DDĐTM lớn ở cả trán đính và thái dương có 2 trường hợp
chiếm 3,2%.
3.2.12. Vùng chức năng:
Biểu đồ 3.10. Phân bố dị dạng động tĩnh mạch ở vùng chức năng.
Nhận xét: DDĐTM tại vùng chức năng vận động chiếm 30,6% (19/62
trường hợp), thị giác 16,1% (10/62 trường hợp), ngôn ngữ 6,5% (4/62 trường
hợp). Không nằm trong vùng chức năng chiếm 33,9%.

81
3.2.13. Động mạch nuôi DDĐTMN
Biểu đồ 3.11. Phân bố động mạch nuôi dị dạng.
DDĐTM được nuôi bởi động mạch não trước và não giữa chiếm 21%
(13/62 trường hợp), não sau chiếm 22,6% (14/62 trường hợp), não trước 17,7%
(11/62 trường hợp).
Cá biệt có DDĐTMN được nuôi bởi động mạch não trước và não sau
chiếm tỉ lệ 1,6%. (1/62 trường hợp), động mạch cảnh trong và não giữa 1,6%
(1/62 trường hợp), động mạch cảnh trong và não sau 1,6% (1/62 trường hợp).

82
3.2.14. Tƣơng quan các nguồn nuôi DDĐTMN và XH trƣớc mổ
Bảng 3.9. Tương quan các nguồn nuôi DDĐTMN và XH trước mổ
XH não trƣớc mổ
Nguồn nuôi DDĐTMN Không Có Tổng số
ĐMNG 0 6 6
1 nguồn nuôi
ĐMNS 1 13 14
ĐMNT 3 8 11
ĐMNT+ĐMNG 8 5 13
ĐMNT+ĐMNS 1 0 1
ĐMNG+ĐMNS 5 5 10
> 1 nguồn nuôi
ĐMNT+ĐMNG+ĐMNS 1 2 3
ĐMCT+ ĐMNS 0 1 1
ĐMCT+ĐMNG 1 0 1
ĐMCT+ĐMNG+ĐMNS 2 0 2
TỔNG SỐ 22 40 62
Sự khác biệt các nguồn nuôi DDĐTMN và XH não trước mổ có ý nghĩa
thống kê 2 = 14, p < 0,05. Những DDĐTMN có một nguồn nuôi khả năng xuất
huyết cao hơn những DDĐTMN có từ hai nguồn nuôi trở lên.

83
3.2.15. Tĩnh mạch dẫn lƣu:
Biểu đồ 3.12. Phân bố tĩnh mạch dẫn lưu
Tĩnh mạch dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 79% (49/62 trường hợp), nông và sâu
8,1% (5/62 trường hợp), tĩnh mạch dẫn lưu sâu chiếm tỉ lệ 12,9% (8/62 trường
hợp) trường hợp.
3.3. Kết quả phẫu thuật
3.3.1. Phẫu thuật lấy máu tụ trƣớc mổ DDĐTMN:
Biểu đồ 3.13. Phân bố phẫu thuật lấy máu tụ trước khi làm CMMNXN
Chỉ có 1 trường hợp lấy máu tụ trong não trước làm CMMNXN.
Sau đó được mổ lấy DDĐTMN.

84
3.3.2. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật DDĐTM
Bảng 3.10. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật:
thời gian phẫu thuật và lượng máu truyền
Tác giả
Kết quả của Stephen Russell
Biến số Trung bình Có Navigation Không Navigation
Thời gian cuộc mổ
DDĐTMN
224,03 phút 290 phút 497 phút
Lượng máu truyền 145,16 ml 311 ml 657 ml
Thời gian phẫu thuật trung bình của chúng tôi là 224,03 phút, lượng máu
truyền trung bình 145,16 ml.
3.3.3. Lƣợng máu truyền
Biểu đồ 3.14. Phân bố lượng máu truyền trong lúc phẫu thuật
Lượng máu truyền thấp nhất 0 ml chiếm tỉ lệ 77,4% (48/62 trường hợp).
Lượng máu truyền nhiều nhất 1500 ml chiếm tỉ lệ 1,6% (1/62 trường hợp).
Trung bình lượng máu truyền 145,16 ± 331,25 ml.

85
3.3.4. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin và thời gian phẫu thuật
Bảng 3.11. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và thời gian phẫu thuật
Thời gian phẫu thuật (phút)
Spetzler-Martin ≤ 120 121-180 181-240 241-300 ≥ 301 Tổng số
I
1 6 0 0 1 8
100% 23,1% 0% 0% 14,3% 12,9%
II
0 16 7 1 1 25
0% 61,5% 41,2% 9,1% 14,3% 40,3%
III
0 4 9 7 3 23
0% 15,4% 52,9% 63,6% 42,9% 37,1%
IV
0 0 1 3 2 6
0% 0% 5,9% 27,3% 28,6% 9,7%
Tổng số
1 26 17 11 7 62
100% 100% 100% 100% 100% 100%
Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và thời gian phẫu thuật có ý nghĩa
thống kê 2 = 11.16, p < 0,05.
3.3.5. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin và truyền máu trong lúc phẫu
thuật
Bảng 3.12. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin
và truyền máu trong lúc phẫu thuật
Truyền máu
Phân độ Spetzler-Martin Không Có
Tổng
số
1 7 1 8
2 24 1 25
3 17 6 23
4 0 6 6
Tổng số 48 14 62
Sự khác biệt giữa các DDĐTMN theo phân dộ Spetzler-Martin và lượng
máu truyền trong mổ có ý nghĩa thống kê 2 = 11,49; p < 0,05.

86
3.3.6. Sự liên quan vị trí tĩnh mạch dẫn lƣu và biến chứng sau phẫu thuật
Bảng 3.13. Tương quan vị trí TM dẫn lưu và biến chứng phẫu thuật
Biến chứng
Vị trí tĩnh mạch dẫn lƣu Không có Có Tổng số
Tĩnh mạch nông
47 2 49
82,5% 40,0% 79,0%
Tĩnh mạch sâu
7 1 8
12,3% 20,0% 12,9%
Tĩnh mạch nông+sâu
3 2 5
5,3% 40,0% 8,1%
Tổng số
57 5 62
100% 100% 100%
Không có biến chứng xảy ra ở 57/62 trường hợp, trong đó DDĐTM có
TM dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 82,5% (47/57 trường hợp). Sự khác biệt vị trí TM
dẫn lưu nông, sâu và biến chứng phẫu thuật có ý nghĩa thống kê 2 = 17.27,
p < 0,05.
3.4. Kết quả sau mổ
3.4.1. GCS sau phẫu thuật
Biểu đồ 3.15. Phân bố kết quả GCS
Nhận xét: Kết quả sau phẫu thuật có 57/62 trường hợp bệnh nhân thang
điểm GCS 13-15 điểm chiếm tỉ lệ 91,9%. Có 1 bệnh nhân GCS 3 điểm, tử vong
do xuất huyết trong não thứ phát.

87
3.4.2. Sự liên quan giữa phân độ Spetzler-Martin và GOS sau phẫu thuật
Bảng 3.14. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và GOS sau phẫu thuật
GOS
Spetzler-Martin GOS 1 GOS 3 GO 4 GOS 5 Tổng số
I
II
III
IV
Tổng số
0 0 0 8 8
0% 0% 0% 16% 12,9%
0 0 3 22 25
0% 0% 42,9% 44% 40,3%
0 3 4 16 23
0% 75% 57,1% 32% 37,1%
1 1 0 4 6
100% 25% 0% 80% 97%
1 4 7 50 62
100% 100% 100% 100% 100%
Kết quả GOS 4-5 gặp nhiều ở Spetzler – Martin 2 và 3 với 45/48 trường
hợp. Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và GOS có ý nghĩa thống kê
2 = 4.77, p < 0,05 (Yates).
3.4.3. Biến chứng sau phẫu thuật:
Biểu đồ 3.16. Phân bố biến chứng
Biến chứng sau phẫu thuật chiếm tỉ lệ 8,06% (5/62 trường hợp), trong đó
máu tụ trong não 4,83% (3/62 trường hợp), viêm màng não 3,23% (2/62 trường
hợp).

88
3.4.4. Chẩn đoán hình ảnh sau phẫu thuật
Biểu đồ 3.17. Phân bố hình ảnh học sau phẫu thuật
Bệnh nhân được chụp CMMNXN sau mổ 85,5% (53/62 trường hợp).
8,1% (7/62 trường hợp) không đồng ý làm CMMNXN (những bệnh nhân này từ
chối làm CMMNXN – do ngại thủ thuật), chúng tôi phải kiểm tra bằng
CT Multislice. Có 2/62 trường hợp (3,2%) chụp CMMNXN và CT Multislice.
3.4.5. Kết quả phẫu thuật
Biểu đồ 3.18. Kết quả sau phẫu thuật

89
Các bệnh nhân sau mổ được kiểm tra bằng CMMNXN hoặc CCLVT
Multi Slice, DDĐTMN đã lấy hết 96,8%. Còn lại 2 trường hợp, dị dạng động
tĩnh mạch ở sâu và lan rộng nên bóc không hết. Đây cũng là nguyên nhân gây
chảy máu sau mổ.
3.4.6. Thời gian nằm viện:
Bảng 3.15. Thời gian nằm viện
Thời gian nằm viện Số bệnh nhân Tỉ lệ
≤ 14 ngày 9 14,5%
15 – 25 ngày 26 41,9%
≥ 26 ngày 27 43,5%
Tổng cộng 62 100%
Thời gian nằm viện ngắn nhất 8 ngày, lâu nhất 62 ngày, trung bình 26,47
± 12,59. Có 2 trường hợp nằm viện lâu nhất 62 ngày nguyên nhân do viêm màng
não.
3.4.7. GOS khi xuất viện
Biểu đồ 3.19. GOS khi xuất viện
GOS 5 (tốt) khi xuất viện chiếm tỉ lệ 80,6% (50/62 trường hợp), GOS 3-4
chiếm tỉ lệ 16,8% (11/62 trường hợp), GOS 1 có 1 trường hợp.

90
3.4.8. Thời gian theo dõi bệnh nhân
Bảng 3.16. Thời gian theo dõi sau phẫu thuật
Thời gian theo dõi Số BN Tỉ lệ
≤ 15 tháng 6 9,7%
16 – 25 tháng 23 37,1%
≥ 26 tháng 33 53,2%
Tổng cộng 62 100%
Thời gian theo dõi thấp nhất là 10 tháng, lâu nhất là 49 tháng, trung bình
26,20 ± 7,57 tháng. Trong nghiên cứu chúng tôi thì thời gian theo dõi trên 15
tháng sau phẫu thuật chiếm tỉ lệ cao 90,3%.
3.4.9. Thang điểm Karnofski khi tái khám
Biểu đồ 3.20. Phân bố thang điểm Karnofski khi tái khám
Bệnh nhân có thang điểm Karnofski 80 – 100 (tốt) chiếm tỉ lệ 90,3%
(56/62 trường hợp), thang điểm Karnofski 50 – 70 (vừa) chiếm tỉ lệ 8% (5/62
trường hợp).

91
Chƣơng 4. BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm về lâm sàng
4.1.1. Tuổi và giới
Tuổi trung bình là 29,77 ± 10,71 (bảng 3.1), độ tuổi 16 – 45 chiếm tỉ lệ
nhiều nhất (87,1%). Đây là độ tuổi lao động, do vậy nếu có tàn phế sẽ ảnh hưởng
cuộc sống không những chỉ bệnh nhân mà còn cả gia đình bệnh nhân. Kết quả
chúng tôi tương tự với tác giả Nguyễn Phong trong nghiên cứu 174 trường hợp
DDĐTMN với lứa tuổi trung bình 32 (t = -1,63, p > 0,05) [7], khác với Fernando
Vinuclar [32] nghiên cứu 101 trường hợp DDĐTMN với lứa tuổi 11 – 67, tuổi
trung bình là 34 (t = -3,10, p < 0,05) [94]. Tuy nhiên, không có sự khác biệt
nhiều giữa các tác giả. Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất chúng tôi gặp ở lứa tuổi thiếu
nhi (4 tuổi) và các tác giả khác cũng gặp ở lứa tuổi rất trẻ (2-11 tuổi) [7], [32], sự
xuất hiện sớm này ủng hộ giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của Sean và cộng sự
cho rằng DDĐTMN bắt đầu xuất hiện từ tuần thứ 4 đến tuần thứ 8 của bào thai
[147].
Trong nghiên cứu này, theo biểu đồ 3.1, nam giới chiếm tỉ lệ cao 85,5%
(53/62 trường hợp) hơn nữ (14,5%). So với các tác giả Michael T. Lawton
nghiên cứu trên 300 bệnh nhân có tỉ lệ 154 nam/146 nữa (nam: 51,3%, nữ
48,7%). Tác giả Nguyễn Phong có 111 bệnh nhân nam trên tổng số 174 bệnh
nhân DDĐTMN chiếm tỉ lệ 63,8% là nam. Có sự khác biệt giữa số liệu của
chúng tôi và các tác giả khác là do khu vực bệnh nhân chúng tôi phụ trách là
nam giới, do đó, tỉ lệ bệnh nhân nam luôn luôn cao hơn so với các thống kê
khác. Theo tác giả Ian G. Fleetwood [38], tỉ lệ bệnh nhân DDĐTMN ngang đều
nhau cả 2 giới và chiếm 0,1% tỉ lệ dân số.

92
4.1.2. Triệu chứng lâm sàng
4.1.2.1. Không triệu chứng
Theo biểu đồ 3.3, chỉ có 1 (1,6%) bệnh nhân được phát hiện tình cờ sau
khi bị tai nạn giao thông, mặc dù tỉ lệ những bệnh nhân có tiền triệu động kinh
khá cao, điều này cho thấy bệnh nhân thường chỉ được chẩn đoán DDĐTMN khi
đã có các triệu chứng điển hình, đặc biệt là biểu hiện xuất huyết trong sọ. Trong
một loạt nghiên cứu khám nghiệm, Sarwar nhận thấy rằng chỉ có 12% bệnh nhân
ẩn chứa dị dạng có các triệu chứng liên quan [104]. Mặc dù số lượng chính xác ở
những bệnh nhân không biểu hiện triệu chứng không được biết, những nghiên
cứu lâm sàng báo cáo rằng có 2 đến 4% có dị dạng được phát hiện tình cờ.
4.1.2.2. Triệu chứng lâm sàng dẫn đến nhập viện
Dị dạng động tĩnh mạch có xu hướng biểu hiện với động kinh, nhức đầu,
dấu thần kinh khư trú, hoặc là xuất huyết. Lý do nhập viện chính trong nghiên
cứu này của chúng tôi là đau đầu chiếm 32,3% (20/62 trường hợp), động kinh
29% (18/62 trường hợp) và đột quỵ 22,6% (14/62 trường hợp), đặc biệt động
kinh và đột quỵ chiếm tỉ lệ cao, chỉ 1 trường hợp là phát hiện tình cờ. Trong lô
nghiên cứu này có 36/62 bệnh nhân bị động kinh, nhưng chỉ có 18/36 (50%)
nhập viện vì lý do động kinh. Theo tác giả Lê Hồng Nhân triệu chứng đột quị
chiếm tỉ lệ 86,04% [6], triệu chứng đau đầu gặp nhiều của tác giả Nguyễn Phong
(68,4%) [7], tuy nhiên theo Brian [21] triệu chứng động kinh chiếm tỉ lệ cao
33,25%. Khi hồi cứu 5191 bệnh nhân được xử lý cẩn thận bằng phương pháp
phẫu thuật hoặc đa phương pháp điều trị, Weinand [123] nhận thấy rằng động
kinh là triệu chứng khởi đầu trong 27 – 38% bệnh nhân, động kinh không xuất
huyết chiếm trong khoảng 16 – 53% bệnh nhân. Fults [35] và Michelson [138]
nhận thấy có khoảng 15 – 35% bệnh nhân với dị dạng có biểu hiện động kinh.
Mặc dù động kinh có thể ở bất kỳ dạng nào, nhưng động kinh cục bộ hoặc cục
bộ phức tạp là những dạng phổ biến nhất. Ở bệnh nhân với các dị dạng động tĩnh

93
mạch, 70% có thể phát triển động kinh, và động kinh phổ biến ở những thương
tổn trên bề mặt bao gồm những cấu trúc vỏ não hoặc thùy thái dương giữa.
Bảng 4.1. So sánh tỉ lệ động kinh khi nhập viện
Động Kinh Không Động kinh Tổng số
Brian (2002) 141 (33,25%) 283 (66,75%) 424 (100%)
Fults (1984) 36 (27,48%) 95 (72,52%) 131 (100%)
Tác giả (2011) 36 (54,8%) 26 (45,2%) 62 (100%)
Mặc dù triệu chứng động kinh trong nghiên cứu chúng tôi chiếm tỉ lệ
32,3% lý do nhập viện, nhưng bệnh nhân có tiền sử động kinh trước đó hoặc
xuất hiện các cơn động kinh trong thời gian nằm viện 54,8% (34/62 trường hợp).
Cơn động kinh thường là cơn lớn, toàn thể. Chúng tôi nhận thấy có sự liên quan
giữa động kinh và những bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não có ý nghĩa thống
kê 2 = 14,41; p < 0,05. (bảng 3.2)
Động kinh có thể là kết quả của khối choáng chỗ lớn với kích thích vỏ
não, những đặc tính lưu lượng dẫn đến việc trộm, thiếu máu cục bộ, và tổn
thương thần kinh hoặc là xuất huyết và tăng thần kinh đệm [77], [121]. Trong
một loạt nghiên cứu của Morello và Borghi, 35% bệnh nhân có biểu hiện với
động kinh 57% chỉ có biểu hiện động kinh đơn thuần và 43% có biểu hiện với
động kinh đi kèm xuất huyết. Phần lớn những bệnh nhân này có ít hơn 6 động
kinh mỗi năm. Động kinh chủ yếu ở một tiêu điểm (cục bộ hoặc cục bộ toàn thể
hóa) nhưng cũng ở nhiều chỗ.
Một số yếu tố nguy cơ đã được mô tả nhằm tiên đoán biểu hiện động kinh
ở những bệnh nhân có dị dạng mạch máu. 90% bệnh nhân có biểu hiện động
kinh với tổn thương trên lều. Những dị dạng mạch máu lớn (> 6 cm), nằm trên
bề mặt và những dị dạng ở phía trước hoặc ngay vị trí thái dương thường hay có
biểu hiện động kinh. Turjman và cộng sự [121] nhận thấy 6 đặc điểm cấu trúc
mạch là tiên lương của biểu hiện động kinh ở một bảng phân tích đa biến với 100

94
bệnh nhân có dị dạng. Những đặc điểm tiên lượng bao gồm vị trí vỏ não, nuôi
bởi động mạch não giữa, một động mạch nuôi vỏ não, sự thiếu vắng các túi
phình, sự xuất hiện của các tĩnh mạch bị giãn ở dẫn lưu tĩnh mạch, và kết hợp
của giãn tĩnh mạch với sự thiếu vắng của một túi phình trong búi dị dạng, theo
ông kích thước của dị dạng và nhánh rẽ lưu lượng lớn không có ý nghĩa thống kê
và không được tiên lượng.
Đặc điểm biểu hiện khác là nhức đầu, Mast nhận thấy có từ 7 đến 48%
bệnh nhân, thường thiếu những điểm đặc trưng của bệnh. Tuy nhiên, người ta
thấy có mối lien hệ giữa nhức đầu và các dị dạng mạch máu được cung cấp máu
từ những mạch máu màng não hoặc động mạch não sau [71].
Dấu thần kinh khư trú xảy ra 1% đến 40% trong nghiên cứu của Mast
[71], [72]. Chỉ có 4% đến 8% có biểu hiện thoái hóa dần dần mà không liên quan
đến xuất huyết. Bệnh lý học của những thoái hóa này do nhiều yếu tố bao gồm
hiện tượng ăn cắp máu, tăng huyết áp tĩnh mạch hoặc cả hai. Việc đáp ứng điều
trị dựa trên nguyên nhân chính xác của dấu thần kinh khư trú và tính lặp lại của
chúng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân có các biểu hiện dấu thần
kinh khu trú như yếu, liệt nửa người, sụt mi chiếm tỉ lệ 30,6% (19/62 trường
hợp).
4.1.2.3. Thang điểm Glasgow Coma Scale (GCS) trƣớc mổ
Theo biểu đồ 3.2, bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS 13-15 điểm
chiếm đa số 87,1% (54/62 trường hợp). Trong nhóm nghiên cứu này với 2 =
4,59, p < 0,05 (Yates), chúng tôi nhận thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa tình
trạng tri giác lúc nhập viện và tình trạng bệnh nhân xuất viện được tính bằng
thang điểm Glasgow Out Come Scale (GOS) (Bảng 4.2). Hai thang điểm này
được hầu hết các nhà ngoại thần kinh trên thế giới áp dụng. Chúng tôi nhận thấy
rằng, GCS của bệnh nhân lúc nhập viện phụ thuộc rất nhiều vào tình trạng xuất
huyết trong não của DDĐTMN, do vậy, sau khi mổ lấy DDĐTMN, bệnh nhân
đồng thời được lấy máu tụ trong não giải ép. Lawton [148] ghi nhận có sự khác

95
biệt giữa GOS của bệnh nhân có xuất huyết não do DDĐTMN và những bệnh
nhân không có xuất huyết não.
Bảng 4.2. Tương quan giữa GCS nhập viện và GOS xuất viện
GOS xuất viện
GCS nhập viện 1 2 3 4 5
Tổng
Số
5 0 0 0 1 0 1
8 0 0 0 0 1 1
10 0 0 0 2 2 4
12 0 0 0 1 1 2
13 0 0 0 2 4 6
14 1 0 1 0 7 9
15 0 0 3 1 35 39
Tổng số 1 0 4 7 50 62
4.2. Đặc điểm về hình ảnh học
4.2.1. Xuất huyết trong não
Theo biểu đồ 3.4, bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não 2 lần chiếm tỉ lệ
6,45% (4/62 trường hợp), tiền sử xuất huyết não 1 lần chiếm tỉ lệ 58,07% (36/62
trường hợp), không có xuất huyết chiếm tỉ lệ 32,2% (20/62 trường hợp). Bệnh
nhân với DDĐTMN có xuất huyết trong sọ là biến chứng nguy hiểm nhất và
thường được phát hiện bảng chụp CT-scan hoặc Cộng hưởng từ. Xuất huyết của
bất kỳ dạng nào thường được nhận diện trên CT và với việc tăng độ tương phản
các hình ảnh cho phép nhận định giới hạn về giải phẫu học của dị dạng mạch
máu.

96
Trên CHT, việc giảm tín hiệu, miêu tả các động mạch nuôi ngoằn ngoèo,
ổ bệnh và các tĩnh mạch dẫn lưu, được nhìn thấy trong vùng dị dạng. Các tín
hiệu giảm có thể mô tả các mạch máu bị nghẽn. CHT còn cho thấy bất kỳ sự
xuất huyết nào tại từng giai đoạn phát triển. Tương tự như với các dị dạng tĩnh
mạch, các hình ảnh T2W và GRE là nhạy cảm nhất để phân tích các dị dạng.
Hình chụp truyền thống vẫn cần thiết. Cộng hưởng từ còn cần thiết cho việc lập
kế hoạch tiền phẫu thuật khi nó đem lại một sự xem xét cho các quan hệ giũa
thương tổn, nhu mô quan trọng và các khu vực vỏ não.
DDĐTMN có thể gây xuất huyết ở bất kỳ phần nào của não, tỉ lệ xuất
huyết não chung trong nhóm bệnh nhân của chúng tôi là 64,52% (40/62 trường
hợp), trong đó xuất huyết trong nhu mô não là 30.6% (19/62 trường hợp, xuất
huyết nhu mô não và não thất là 29,0% (18/62 trường hợp), xuất huyết não thất
là 4,8% (3/62 trường hợp). Kết quả của chúng tôi phù hợp với kết quả của
Lawton [66], nhưng khác biệt với Brown [22]. Sự khác biệt này có lẽ do ngày
nay, phương tiện chẩn đoán các bệnh lý mạch máu não đa dạng và hiện đại hơn,
nên có thể chẩn đoán sớm và chính xác hơn.
Bảng 4.3. So sánh tỉ lệ xuất huyết não (XHN) trước khi phẫu thuật
XHN Không XHN Tổng số
Brown (1988) 31 (18,4%) 137 (81,6%) 168 (100%)
Lawton (2004) 120 (53,6%) 104 (46,4%) 224 (100%)
Tác giả (2011) 40 (64,5%) 22 (35,5%) 62 (100%)
Trong một nghiên cứu hồi cứu về những bệnh nhân có xuất huyết trong sọ
từ những DDĐTMN cho thấy xuất huyết dưới màng nhện là 30%, xuất huyết
nhu mô não là 23%, xuất huyết trong não thất là 16% và phối hợp của những
xuất huyết là 31%. Hartmann [47] và cộng sự đã mô tả về tỉ lệ tàn phế có liên
quan đến những xuất huyết này ít hơn so với y văn trước đó: 84% bệnh nhân
không có thoái hóa hoặc thoái hóa nhưng không gây khuyết tật cho phép chức

97
năng sinh hoạt độc lập. Tuy vậy, có một số trường hợp trước đó tính toán tỉ lệ tử
vong ngắn hạn có liên quan đến xuất huyết dị dạng mạch máu khoảng 10-20%.
Tỉ lệ hàng năm của xuất huyết từ dị dạng mạch máu đã được thiết lập khá
tốt bởi một số tác giả và được cho là 2 – 4% mỗi năm [43], [89]. Những yếu tố
tiên lượng cho bệnh nhân với dị dạng đến xuất huyết trong sọ không được biết
đến rõ ràng. Tuy vậy, có những bằng chứng cho thấy có nhiều yếu tố nguy cơ,
thuận lợi cho việc xuất huyết của dị dạng. Hai yếu tố nguy cơ thường được báo
cáo là tiền sử xuất huyết trước đó và tĩnh mạch dẫn lưu sâu của dị dạng mạch
máu. Mast và cộng sự [71] nhận thấy rằng sau một biểu hiện xuất huyết, bệnh
nhân với những dị dạng mạch máu có khoảng 17,8% nguy cơ mỗi năm xuất
huyết, trong khi những bệnh nhân không có biểu hiện xuất huyết có khoảng
2,2% nguy cơ mỗi năm. Pollock [98] và cộng sự nhận thấy tiền sử xuất huyết
như một yếu tố nguy cơ độc lập trong một bản phân tích đa biến và tính toán
nguy cơ tái phát xuất huyết là khoảng 7,5% mỗi năm. Những tác giả khác có ghi
nhận về việc tăng nguy cơ xuất huyết sau khi có biểu hiện xuất huyết lần thứ 1.
Dẫn lưu tĩnh mạch sâu của một dị dạng mạch máu thường có liên quan
đến xuất huyết và được nhận thấy là yếu tố nguy cơ độc lập đáng kể bởi Mast,
Kader và Turjman và cộng sự. Áp lực lớn ở động mạch nuôi được cho là tiên
lượng của nguy cơ với mức độ nghiêm trọng của xuất huyết và được cho là tỉ lệ
nghịch với kích thước của dị dạng. Những yếu tố khác được báo cáo là có dẫn
đến xuất huyết bao gồm giới tính là nam, túi phình tĩnh mạch hoặc tổn thương
thoát mạch, những túi phình trong dị dạng hoặc đa túi phình, và sự nuôi dưỡng
từ các mạch máu xuyên. Một búi dị dạng nhỏ từ lâu đã được cho là có biểu hiện
một yếu tố nguy cơ độc lập đối với xuất huyết trong sọ [36], [103].
4.2.2. Kích thƣớc DDĐTMN
Chụp mạch não đồ quy ước trước đây hay chụp mạch máu não xóa nền
(CMMNXN) ngày nay là tiêu chuẩn tốt nhất để chẩn đoán DDĐTMN trong sọ.
Những hình ảnh mạch não đồ thường quy cho thấy có 3 đặc điểm cần thiết: các

98
động mạch nuôi, nhân dị dạng, và các tĩnh mạch dẫn lưu. Một trong những điểm
quan trọng là sự hiển thị của dị dạng mạch máu trong giai đoạn động mạch của
một tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Đặc diểm này xác thực sự hiện diện của một dẫn lưu
động-tĩnh mạch. Khi dị dạng ngấm thuốc cản quang hoàn toàn, các mạch máu
được sắp xếp theo hình chữ V với đáy ở trên bề mặt vỏ não và đỉnh hướng vào
bề mặt não thất. Cấu trúc mạch của các mạch máu nuôi và dẫn lưu được xác định
tốt nhất khi sử dụng việc tiêm các chất tương phản được lựa chọn cẩn thận. Sử
dụng hình ảnh chụp mạch não đồ là bắt buộc cho dữ liệu về các triệu chứng
phình mạch, giãn tĩnh mạch, và các đoạn hẹp mạch máu trên động mạch và tĩnh
mạch. Với sự hiện diện của xuất huyết, ảnh hưởng của khối choáng chỗ còn có
thể được đánh giá trên hình chụp mạch não đồ. Kích thước DDĐTMN trung
bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 32,2 ± 11,69 mm. Kích thước nhỏ nhất là
10 mm, kích thước lớn nhất là 65 mm. Nhóm kích thước < 30 mm chiếm tỉ lệ
35,5% (22/62 trường hợp). Kích thước từ 30 – 60 mm chiếm tỉ lệ 62,9% (39/62
trường hợp). Kích thước > 60 mm chiếm tỉ lệ 1,6% (1/62 trường hợp). Nhóm
DDĐTMN từ 3-6 cm của chúng tôi là nhiều nhất. Đây cũng là một khuynh
hướng mới trong chỉ định điều trị phẫu thuật DDĐTMN, chỉ nên phẫu thuật
những DDĐTMN phân độ Spetzler-Martin từ I-III, từ IV-V nên cho bệnh nhân
đa trị liệu để tránh tàn phế sau phẫu thuật.
Biểu đồ 4.1. Phân so sánh kích thước DDĐTMN

99
Kích thước DDĐTMN có phải là một yếu tố độc lập gây xuất huyết trong
não còn đang tranh cãi. Một số nghiên cứu lớn, bao gồm một trong các dị dạng
chưa bị vỡ khi bắt đầu theo dõi [22], nhận thấy không có khác biệt trong nguy cơ
xuất huyết dựa trên kích thước của dị dạng [122], [82]. Những tác giả khác nhận
thấy rằng những dị dạng nhỏ (< 3 cm) dẫn đến một nguy cơ cao hơn về biểu hiện
xuất huyết. Một nghiên cứu nhận thấy rằng 90% bệnh nhân có dị dạng nhỏ có
biểu hiện xuất huyết [59]. Việc đánh giá huyết động lực ở những dị dạng nhỏ
cho thấy sự khác biệt rõ ràng ở mẫu lưu lượng và áp lực. Spetzler và cộng sự
nhận thấy áp lực trong động mạch cao hơn ở những dị dạng nhỏ hơn, cho thấy
rằng vai trò tiềm năng đối với xuất huyết. Thêm vào đó, độ chênh lệch áp lực
xuyên búi dị dạng cũng cao hơn ở những dị dạng nhỏ hơn. Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi cho thấy sự xuất huyết não giữa kích thước DDĐTMN (< 3cm;
3-6cm; > 3cm) có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.6, 2 = 5,59; p 5 cm)
có biểu hiện với xuất huyết, và thêm 4 bệnh nhân biểu hiện ban đầu với động
kinh tiếp tục bị vỡ mạch. Hơn thế nữa, một nghiên cứu ở những dị dạng nhỏ hầu
như nhận thấy tỉ lệ nguy cơ xuất huyết tương đương với những bản nghiên cứu
khác, cho rằng kích thước có thể không tạo nên khác biệt [133].

100
4.2.3. Vị trí DDĐTM
Vị trí DDĐTM rải khắp bán cầu nhưng chiếm số lượng nhiều vẫn là các vị
trí chẩm 27,4% (17/62 trường hợp), trán 16,1% (10/62 trường hợp), đính 17,7%
(11/62 trường hợp). DDĐTM lớn ở cả trán đính và thái dương có 2 trường hợp
chiếm 3,2%. Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng vị trí có ảnh hưởng đến nguy cơ
xuất huyết. Sự hiện diện của một dị dạng ở vùng sâu, như là vùng hạch nền,
vùng hố sau hoặc là những vùng trong não thất và xung quanh não thất, có thể
dẫn đến biểu hiện xuất huyết. Một số nghiên cứu còn báo cáo về nguy cơ tăng
xuất huyết ở những thương tổn tiểu não. Nguy cơ cao hơn trong một nghiên cứu
góp phần vào tỉ lệ cao đối với túi phình liên kết. Trái với những nghiên cứu này,
những bài khác nhận thấy rằng vị trí không hợp lý trong việc tiên đoán nguy cơ
xuất huyết. Một số giả thuyết cho rằng các dị dạng nằm sâu có thể đơn giản
không gây nên triệu chứng ngoài xuất huyết cho đến khi chúng đạt được kích cỡ
kích thích vỏ não [101], [119].
DDĐTMN tiểu não và thân não cần phải được cân nhắc đặc biệt khi phẫu
thuật vì những DDĐTMN ở vị trí này thường có nguy cơ chảy máu cao hơn so
với những DDĐTMN trên lều và những vị trí này thường rất khó phẫu thuật.
Cũng có những trường hợp cần phẫu thuật như DDĐTMN ở vùng nhân xám và
đồi thị vì tỉ lệ xuất huyết lên đến 9,8% năm, cao hơn so với DDĐTMN ở những
vị trí khác. Theo Fleetwood [116], DDĐTM thân não, tỉ lệ tàn phế do xuất huyết
cũng là yếu tố cần lưu ý, đến 85,5% bệnh nhân yếu hoặc liệt nửa người. Tuy
nhiên, nguy cơ phẫu thuật ở những vị trí này, đặc biệt, trong trường hợp những
tổn thương được nuôi bởi những mạch máu xuyên sâu, có thể theo dõi hoặc điều
trị bằng những phương pháp khác như xạ phẫu.
4.2.4. Động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lƣu DDĐTM
DDĐTM được nuôi bởi động mạch não trước và não giữa chiếm 21%
(13/62 trường hợp), não sau chiếm 22,6% (14/62 trường hợp), não trước 17,7%
(11/62 trường hợp). Cá biệt có DDĐTMN được nuôi bởi động mạch não trước

101
và não sau (1 trường hợp, 1,6%). Động mạch cảnh trong và não giữa 1,6% (1
trường hợp), động mạch cảnh trong và não sau 1,6% (1 trường hợp). Tĩnh mạch
dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 79% (49/62 trường hợp), nông và sâu 8,1% (5/62
trường hợp), tĩnh mạch dẫn lưu sâu chiếm tỉ lệ 12,9% (8/62 trường hợp) trường
hợp.
Những động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu cần được đánh giá kỹ.
Norris và cộng sự nghiên cứu một số những đặc điểm hình ảnh ở 31 bệnh nhân,
bao gồm kích thước và một số giá trị của động mạch và tĩnh mạch [88]. Những
nghiên cứu này được tiến hành vài tháng trước khi xuất huyết nhằm giảm tối
thiểu những thay đổi do xuất huyết cấp tính. Sự khác biệt duy nhất ở những bệnh
nhân có biểu hiện xuất huyết này là việc chất phản quang tới động mạch không
nuôi DDĐTMN chậm hơn so với tĩnh mạch dẫn lưu của DDĐTMN, cho thấy
rằng có áp lực cao ở động mạch nuôi. Áp lực trung bình của động mạch nuôi
được xác nhận là một yếu tố quan trong trong bệnh sinh lý học của xuất huyết do
DDĐTMN bởi nhóm nghiên cứu dị dạng Columbia [60], độc lập đối với kích
thước và vị trí, tuy nhiên, áp lực động mạch trung bình không được đánh giá ở
những bệnh nhân có DDĐTMN nhỏ. Những bệnh nhân có thể dẫn đến biểu hiện
xuất huyết dựa trên động mạch nào nuôi dị dạng [122].
Nhiều dị dạng bị vỡ do hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu. Những nghiên cứu
gần đây có tập trung vào mẫu tĩnh mạch dẫn lưu của dị dạng và sự quan trọng
của chúng trong sinh lý bệnh học của xuất huyết. Những đặc điểm góp phần bao
gồm cả tĩnh mạch dẫn lưu, thường đi kèm với hẹp động mạch hoặc tắc; số lượng
của tĩnh mạch dẫn lưu; và lưu lượng tĩnh mạch bất thường, có thể dẫn đến việc
tăng cường kết hợp tiểu cầu và tắc nghẽn [60].
Tĩnh mạch dẫn lưu bị giảm có thể dẫn đến nguy cơ xuất huyết cao hơn do
tăng áp lực chuyển vào nhánh rẽ. Đây là đánh giá toán học và lâm sàng được đề
nghị bởi một số nghiên cứu [90], [101]. Vinuela và cộng sự nhận thấy rằng 21
trong 41 bệnh nhân có biểu hiện với xuất huyết trong sọ do những dị dạng nằm

102
sâu có thành mạch máu bất thường, hẹp, hoặc bị tắc trong hệ thống tĩnh mạch
dẫn lưu sâu.
Tĩnh mạch dẫn lưu sâu thường được đưa ra để đánh giá nguy cơ biểu hiện
xuất huyết [60], [122]. Bởi nhiều thương tổn với tĩnh mạch dẫn lưu sâu không
phải ở vỏ não và dường như không gây ra động kinh, một số tin rằng xuất huyết
là biểu hiện duy nhất. Nhóm nghiên cứu Columbia xem xét một số lượng lớn chỉ
số sinh lý ở 449 bệnh nhân để xác định mối quan hệ của dị dạng và dẫn lưu tĩnh
mạch, cũng như những chỉ số khác [90]. Một phân tích đa biến cho thấy kích
thước và tĩnh mạch dẫn lưu sâu là những yếu tố nguy cơ độc lập đối với xuất
huyết, ngược lại với ý kiến cho rằng tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu tăng nguy cơ xuất
huyết do vị trí nằm sâu hoặc kích thước nhỏ. Trên thực tế, ngay cả những dị
dạng vỏ não lớn có tĩnh mạch dẫn lưu sâu cũng có khả năng xuất huyết. Hơn
nữa, áp lực dẫn lưu ngang bằng được tìm thấy ở cả những dị dạng nằm sâu hoặc
trên bề mặt có xuất huyết. Từ nghiên cứu này, 4 nhóm bệnh nhân xuất hiện, dựa
trên hình mẫu tiên lượng về khả năng của xuất huyết trong não sử dụng kích
thước và dẫn lưu tĩnh mạch: (1) dị dạng kích thước nhỏ và chỉ xuất hiện tĩnh
mạch dẫn lưu sâu, khả năng = 96%; (2) dị dạng lớn hoặc vừa và chỉ có tĩnh mạch
dẫn lưu sâu, khả năng = 80%; (3) dị dạng nhỏ và tĩnh mạch dẫn lưu nằm trên bề
mặt, khả năng = 69%; (4) dị dạng lớn hoặc vừa với tĩnh mạch dẫn lưu nằm trên
bề mặt, khả năng = 29%.
Bảng 4.4. Tương quan giữa tĩnh mạch dẫn lưu và xuất huyết não
Tĩnh mạch dẫn lƣu
Xuất huyết Nông Nông + Sâu Sâu Tổng số
Có 32 3 5 40
Không 17 2 3 22
Tổng số 49 5 8 62

103
Một tĩnh mạch dẫn lưu là tiên lượng đối với nguy cơ xuất huyết trong một
số nghiên cứu [79], nhưng chưa được những tác giả khác xác nhận [22], [98].
Điều này có thể phản ánh rằng những dị dạng nhỏ hơn nhiều khi chỉ có tĩnh
mạch dẫn lưu đơn lẻ. Sự hiện diện, nhưng không phải về kích thước, của những
túi phình tĩnh mạch dễ vỡ có liên kết rõ rệt với nguy cơ xuất huyết trong 2 báo
cáo, mặc dù điều này cũng gây tranh cãi [79], [122]. Trong nghiên cứu này,
chúng tôi không thấy có sự khác biệt về xuất huyết não giữa các nhóm
DDĐTMN có tĩnh mạch dẫn lưu nông 79%, nông và sâu 12,9%, sâu 8,1%, với
giá trị 2 = 0,08, p>0,05.
4.2.5. Phân độ Spetzler-Martin
Một trong những yếu tố quan trọng nhất cần cân nhắc trong điều trị
DDĐTMN chính là bản thân DDĐTMN. Vị trí, kích thước và hình thái (chắc
đặc hay lan tỏa) của nhân. Kiểu và vị trí của mạch máu nuôi và dẫn lưu, và
những bất thường kết hợp bao gồm túi phình, dò động tĩnh mạch trực tiếp, hẹp
hoặc tắc hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu là tất cả những yếu tố phải được đánh giá
không chỉ là những nguy cơ phẫu thuật DDĐTMN mà cả nguy cơ trong trường
hợp không điều trị. Để giúp phẫu thuật viên lượng giá nguy cơ phẫu thuật, một
số cách phân loại DDĐTMN đã được phát triển, bắt đầu từ cách phân loại của
Luessenhop và Gennarelli [13]. Mặc dù có nhiều phương pháp phân loại được
đưa ra [13], [92] nhưng ngày nay sử dụng phổ biến nhất vẫn là thang điểm của
Spetzler và Martin [109]. Đây là cách phân loại đơn giản để đánh giá nguy cơ
phẫu thuật dựa trên kích thước và vị trí của DDĐTMN cũng như độ sâu của tĩnh
mạch dẫn lưu, đây là yếu tố cho thấy DDĐTMN nằm ở mức độ sâu như thế nào
trong nhu mô não. Chúng tôi phân chia DDĐTMN theo phân độ Spetzler-
Martin. Chủ yếu là độ 2: 40,3% (25/62 trường hợp) và độ 3: 37,1% (23/62
trường hợp), độ 4: 9,7% (6 bệnh nhân). Chúng tôi thường lựa chọn những bệnh
nhân có phân độ Spetzler-Martin từ I-III để phẫu thuật, các DDĐTMN có phân

104
độ IV chúng tôi có 6 trường hợp, 1 trường hơp tử vong, 1 sống thực vật và 1
bệnh nhân chúng tôi chỉ kẹp môt số nhánh nuôi lớn vì không thể lấy được
dị dạng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, thang điểm Spetzler – Martin có tương
quan với xuất huyết trong não có ý nghĩa thống kê với 2 = 6,25; p < 0,05 (Bảng
3.8).
Mặc dù thang điểm Spetzler – Martin đã được sử dụng rộng rãi và được
khẳng định bởi nhiều phẫu thuật viên có kinh nghiệm là rất hữu dụng, giống như
một số tác giả khác, chúng tôi vẫn cho rằng có nhiều yếu tố quan trọng vẫn chưa
được đưa vào phân loại này. Những yếu tố như là thành phần của động mạch
nuôi (bề mặt khác với động mạch xuyên sâu), những bất thường của tĩnh mạch
dẫn lưu (động mạch hóa tĩnh mạch dẫn lưu, ví dụ, gây khó khăn và nguy hiểm
khi lấy DDĐTMN), hình dạng của nhân (đặc đối với dạng lan tỏa) [31], sự hiện
diện của túi phình ở nhánh nuôi, và rất quan trọng, kinh nghiệm của phẫu thuật
viên, người sẽ tiến hành phẫu thuật.
4.2.6. DDĐTMN kết hợp với Túi phình động mạch
Một số bệnh nhân DDĐTMN có biểu hiện liên quan với túi phình trong
sọ. Sinh lý bệnh học của những thương tổn này chưa được biết rõ, nhưng lý
thuyết có khả năng nhất có liên quan đến việc phát triển lưu lượng lớn trong
mạch máu [38], [60]. Theo Patterson, Miyasaka, túi phình có liên quan với 2,3
đến 16,7% DDĐTMN [78], [91]. Tuy nhiên, với hình ảnh được lựa chọn kỹ
càng, Turjman và cộng sự nhận thấy có túi phình ở 58% bệnh nhân, trong đó 24
bệnh nhân có 1 túi phình và 34 bệnh nhân có nhiều túi phình cùng DDĐTMN
[120]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ DDĐTMN kết hợp với túi phình
động mạch chiếm 16,1% (10/62 bệnh nhân) phù hợp với kết quả của Miyasaka
(p

105
quan đến lưu lượng hoặc không. Loại sau có vị trí ở những mạch máu nằm xa
không có liên quan gì đến việc cung cấp máu của dị dạng. Túi phình có liên quan
đến lưu lượng nằm dọc những mạch máu cung cấp cho dị dạng và được phân
loại hoặc ở gần gốc (từ những mạch máu trên vòng Willis hoặc những mạch máu
gốc nuôi đến nhánh rẽ chính) hoặc ở xa (từ mạch máu nuôi ở xa đến gốc của nó
từ động mạch chủ tại nhánh rẽ chính). Những túi phình trong búi xuất hiện bên
trong búi dị dạng và cho thấy có tràn dịch trong suốt quá trình lấy hình ảnh. Tỉ lệ
của túi phình tại những vị trí này và những loại nào thường có liên quan đến việc
tăng nguy cơ xuất huyết vẫn là vấn đề gây tranh cãi. Những túi phình có liên
quan đến lưu lượng chiếm 85% số lượng túi phình, trong 15% thì cách xa lưu
lượng. Redekop và cộng sự nhận thấy rằng có 5,5% túi phình lưu lượng là nằm
trong búi dị dạng [101]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ có 1/10 (10%)
trường hợp túi phình nằm ở nhánh động mạch chính đến nuôi dị dạng, còn 9/10
(90%) nằm ngay trên dị dạng.
Bảng 4.5. DDĐTM với túi phình động mạch
Không có túi phình Có túi phình Tổng số
Redekop [101] 579 (94,5%) 35 (5,5%) 632 (100%)
Turjman [120] 42 (42%) 58 (58%) 100 (100%)
N K Chung 10 (16,1%) 52 (83,9%) 62 (100%)
Những bệnh nhân có đồng thời dị dạng mạch máu và túi phình có tỉ lệ
xuất huyết trong sọ cao hơn (7% mỗi năm) so với bệnh nhân chỉ có dị dạng mạch
máu. Hầu hết các trường hợp đều xuất hiện xuất huyết sau đó thường xuyên hơn
là những bệnh nhân không có túi phình. Redekop và cộng sự nhận thấy rằng

106
những túi phình trong búi có tỉ lệ vỡ mạch khá cao và nguy cơ được tính là 9,8%
mỗi năm [101]. Những tác giả này nhận thấy rằng những túi phình ở xa có đến
80% bị thoái hóa sau khi triệt tiêu hoàn toàn dị dạng mạch máu. Ngược lại,
những túi phình đoạn gần hiếm khi thoái hóa (4%), và kích thước chỉ có giảm
được 17%. Pollock và cộng sự chú ý đến tỉ lệ xuất huyết đáng kể từ những túi
phình có liên quan đến dòng chảy sau khi tiến hành xạ phẫu đối với những dị
dạng mạch máu [99].
Một số nghiên cứu báo cáo về nguy cơ tăng lên của xuất huyết khi một dị
dạng liên kết với một túi phình, Brown và cộng sự nghiên cứu 16 bệnh nhân với
26 túi phình có liên kết với những dị dạng chưa vỡ. Nguy cơ xuất huyết ở một
bệnh nhân với cùng cả túi phình là 7% mỗi năm trong 5 năm. Ở những bệnh
nhân không có kèm túi phình, tỉ lệ này là 3% mỗi năm trong 1 năm và giảm
xuống còn 1,7% mỗi năm trong 5 năm [101]. Trong nghiên cứu này, chúng tôi
nhận thấy tỷ lệ XHN của những bệnh nhân có DDĐTMN liến kết với túi phình
động mạch không có sự khác biệt với DDĐTMN không có túi phình, (p

107
4.3. Điều trị phẫu thuật DDĐTMN
4.3.1. Thời điểm phẫu thuật DDĐTMN vỡ
Phẫu thuật DDĐTMN nên là phẫu thuật chương trình. Chúng tôi đề nghị
phẫu thuật DDĐTMN vỡ dẫn đến máu tụ trong sọ và gây khiếm khuyết thần
kinh nên chờ. Thậm chí, nếu DDĐTMN là nguyên nhân gây máu tụ lớn cần phải
phẫu thuật do khối choáng chỗ có thể đe dọa tính mạng, chúng tôi đề nghị lấy
khối máu tụ “nhẹ nhàng”, không nên can thiệp vào DDĐTMN và sẽ phẫu thuật
chính xác sau. Trừ những DDĐTMN nhỏ ở bề mặt dễ lấy tại thời điểm lấy máu
tụ. Mustafa [84] đã có nhiều thông báo kết quả tốt sau khi lấy DDĐTMN lớn ở
vùng hạ đồi và nhân xám đáy não sớm sau máu tụ gây liệt nửa người. Tác giả
cho rằng những máu tụ này đã hủy hoại vùng não dẫn đến khiếm khuyết thần
kinh toàn bộ và do vậy, phẫu thuật sẽ không làm tổn thương thêm cho bệnh
nhân. “Kết quả tốt” có nghĩa là khiếm khuyết thần kinh của bệnh nhân giống như
trước mổ. Tuy nhiên, cũng có tình trạng bệnh nhân có thể phục hồi tốt hơn theo
thời gian. Thông thường, máu tụ không làm tổn thương chức năng những phần
của não. Tuy nhiên, khối máu tụ chỉ chèn ép vào chất trắng và chất xám, gây nên
những khiếm khuyết về thần kinh hơn là do hủy hoại nhu mô não. Khi khối máu
tụ bắt đầu tan, những vùng này bắt đầu hồi phục theo nhiều mức độ. Sau khi chờ
đợi cho phép những khả năng phục hồi xảy ra, phẫu thuật viên sẽ có vị trí tốt hơn
để đánh giá mức độ phục hồi, để đưa ra phương pháp điều trị cho bệnh nhân với
1 phương pháp điều trị thay thế (ví dụ, xạ phẫu) hoặc đề nghị điều trị bảo tồn.
Điều trị trì hoãn cần được cân nhắc, bởi vì, không giống với xuất huyết dưới
nhện của túi phình nguy cơ tái chảy máu của DDĐTMN thì thấp hơn (6% trong
12 tháng sau xuất huyết).
Trong số 40/62 bệnh nhân DDĐTMN có xuất huyết não, thời gian trung
bình từ khi có triệu chứng xuất huyết não đến khi bệnh nhân được phẫu thuật là
21,64 ± 11,49 ngày. Trong thời gian này, chúng tôi nhận thấy lượng máu xuất

108
huyết bắt đầu tan, loãng ra làm cuộc phẫu thuật trở nên thuận tiện hơn khi bóc
tách phần đáy của khối DDĐTMN khỏi nhu mô não.
4.3.2. Chỉ định phẫu thuật
Chỉ định đối với điều trị phẫu thuật DDĐTMN có thể được phân loại dựa
theo những triệu chứng biểu hiện: động kinh, nhức đầu, dấu thần kinh khư trú
hoặc xuất huyết. Nhiều tác giả cho rằng phẫu thuật là phương pháp để điều trị
DDĐTMN. Tuy nhiên, trong việc tiếp cận DDĐTMN, tương tự như bất kỳ bệnh
bất kỳ nào khác, phẫu thuật viên phải cố gắng để phân tầng những nguy cơ của
việc điều trị khi so sánh với trạng thái bệnh tiềm tàng và tiền sử tự nhiên của
bệnh đó. Vào năm 1986, Spetzler-Martin giới thiệu bảng phân độ cho những dị
dạng mạch máu dựa trên kích thước búi dị dạng, vị trí liên quan đến vùng não
chức năn, và tĩnh mạch dẫn lưu. Sau đó, bảng này đã được áp dụng thành công
vào một loạt bệnh nhân có dị dạng mạch máu và được công nhận. Quan trọng
hơn, việc sử dụng cả 3 biến trong việc xác định điểm của bệnh nhân là tiên lượng
chính xác và rõ rệt nhất đối với kết quả. Chúng tôi nhân thấy rằng, kết quả phẫu
thuật tốt với những bệnh nhân có độ Spetzler-Martin I, II và III (nằm nông, ở vỏ
não) 36/56 trường hợp và không tốt đối với nhưng bệnh nhân có độ Spetzler-
Martin III (nằm sâu trong nhu mô não) và độ IV. Kết quả này cũng phù hợp với
tác giả Hamilton cho rằng các kết quả phẫu thuật được xác định rằng nguy cơ
phẫu thuật ở trạng thái bệnh thần kinh vĩnh viễn và tử vong ở bệnh nhân grade 1
đến grade 3 là thấp (0%). Ở những bệnh nhân có grade cao hơn, nguy cơ lớn hơn
đáng kể: bệnh nhân grade 4 có khoảng 21,9% nguy cơ, và bệnh nhân grade V
khoảng 61,7% nguy cơ. Tại khoa ngoại thần kinh chúng tôi chỉ định mổ các
trường hợp DDĐTMN có phân độ Spetzler-Martin I-III, và dựa vào các chính
triệu chứng động kinh kháng trị, nhức đầu tăng, dấu thần kinh khư trú hoặc tiền
sử xuất huyết nhưng không nằm ở các vung quan trong như đồi thị, cuống não và
thân não. Ngoài ra, còn có những yếu tố anh hưởng đến lựa chọn can thiệp phẫu

109
thuật như: DDĐTM phối hợp với các loai dị dạng mạch máu khác, bệnh nhân có
thai, tuổi, thể trạng, nghề nghiệp… Tỉ lệ mổ DDĐTMN có phân độ Spetzler-
Martin IV thấp, 6/62 trường hợp chiếm 9,7%.
4.3.3. Bàn luận phẫu thuật
Tất cả 62 trường hợp phẫu thuật đều sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật
StealthStation Treon Plus, (hãng Metronic, Mỹ) và do tác giả phẫu thuật.
4.3.3.1. Kỹ thuật cài đặt hệ thống định vị và thời gian phẫu thuật
Tất cả các bệnh nhân đều được chụp CCLVT đa lớp cắt hoặc Cộng hưởng
từ đầu với khoảng cách mỗi lớp cắt là < 3 mm, hình ảnh thu được nhập vào hệ
thống định vị qua đĩa CD.
Tái tạo hình ảnh mạch máu và não 3D qua màn hình của hệ thống định vị.
Bệnh nhân gây mê toàn thể đặt nằm đúng tư thế sao cho việc phẫu thuật thuận
lợi nhất. Đầu bệnh nhân được cố định bằng khung Sugita. Khung tham chiếu của
hệ thống định vị được gắn vào khung cố định đầu Sugita. Đặt camera của hệ
thống định vị cách khung tham chiếu 1,75 m. Dùng que dẫn (probe) xác định vị
trí của DDĐTM, tĩnh mạch dẫn lưu, động mạch nuôi trên bề mặt da. Trên cơ sở
đó vẽ đường rạch da và đường mở sọ sao cho chính xác nhất và dễ dàng lấy dị
dạng nhất. Thời gian xác lập hệ thống từ 7 – 15 phút, trung bình là 11,37 ± 2,01
phút. Độ chính xác từ 1,2 - 3,5 mm, trung bình 2,11 ± 0,54 mm kết quả của
chúng tôi khác với Peter [96] là 2,49 mm với T = -5,33, p < 0,05. Sự khác biệt
này có thể do sử dụng phần dữ liệu của bệnh nhân khác nhau giữa chúng tôi
(dùng CCLVT đa lớp cắt) và tác giả (sử dụng CCLVT thường). Thời gian cuộc
mổ của chúng tôi trung bình là 224,03 ± 197,5 phút tính thời gian bắt đầu cài đặt
hệ thống định vị cho đến khi đóng xong da đầu), có sự khác biệt giữa thời gian
phẫu thuật giữa nhóm tác giả và Stephen Russell.

110
DDĐTM
Bảng 4.7. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật
Stephen [83] 44 bệnh nhân
Không định vị
Có định vị
N K Chung
62 bn PTĐVKK
Thời gian cuộc mổ (phút) 497 290 224,03 ± 197,5
Lượng máu mất (ml) 657 311 145,16 ± 331,25
Stephen Russell [111] nghiên cứu hồi cứu dữ liệu 44 bệnh nhân liên tiếp
với các dị dạng động tĩnh mạch được phẫu thuật cắt bỏ. 22 bệnh nhân đầu tiên
được tiến hành cắt bỏ dị dạng mà không sử dụng phẫu thuật định vị không khung
(Nhóm 1), 22 bệnh nhân còn lại được tiến hành điều trị với sự trợ giúp của hệ
thống phẫu thuật phẫu thuật định vị không khung (Nhóm 2). Có sự tương đương
trong các số liệu thống kê về đặc tính của bệnh nhân, đặc điểm hình thái của dị
dạng động tĩnh mạch, và tỉ lệ của các trường hợp được làm tắc mạch tiền phẫu.
Thời gian phẫu thuật trung bình cho Nhóm 1 là 497 phút, còn Nhóm 2 là 290
phút (p = 0,0005). Lượng máu mất xấp xỉ là 657 ml cho Nhóm 1, còn Nhóm 2 là
311 ml (p = 0,0008). Lượng máu truyền trung bình của nhóm bệnh nhân chúng
tôi là 145,16 ± 331,25 ml, có sự khác biệt khá lớn so với kết quả của tác giả
Russell, đặc biệt trong lô nghiên cứu 22 bệnh nhân không sử dụng hệ thống định
vị phẫu thuật.
4.3.3.2. Phƣơng pháp phẫu thuật một số DDĐTMN ở sâu
Những DDĐTMN ở vỏ não được sử dụng đường vào trực tiếp, thường sử
dụng hệ thống định vị không khung trước khi mở sọ.
Những DDĐTMN ở phần trước thể chai:
Những tổn thương này thường được nuôi bởi các nhánh của ĐMNT và
dẫn lưu về xoang tĩnh mạch dọc trên (SSS) và tới tĩnh mạch vách liên não thất.

111
Những tổn thương này có thể rất phức tạp và có thể lan ra 2 bên tới vùng nhân
xám đáy não, đặc biệt tới vùng đầu của nhân đuôi. Chúng cũng có thể lan xuống
phía sau dưới của gối thể chai bao gồm vùng sàn trán và phía trước của hạ đồi.
Khi những tổn thương này lan sang hai bên nhiều hơn, chúng thường được cung
cấp máu bởi những nhánh xuyên xuất phát từ động mạch quặt ngược Heubner.
Khi những tổn thương này được cung cấp máu bởi những động mạch đậu vân
bên, chúng thường không thể phẫu thuật, bởi vì khi có những dấu hiệu này sẽ chỉ
cho thấy những tổn thương này bao gồm cả bao trong. Những tổn thương đơn
giản hơn có đường vào với bệnh nhân nằm ngửa, mở sọ trán cùng bên với tổn
thương và sử dụng đường vào cạnh đường giữa. Những động mạch cung cấp
máu được bảo vệ bằng cách bộc lộ động mạch quanh trai và động mạch viền trai
khi chúng đi qua tổn thương. Vấn đề quan trọng là phải bảo vệ được thân động
mạch chính khi chúng la những động mạch vãng lai (en passage) và chỉ lấy đi
phần những nhánh đi vào DDĐTMN. Ngẫu nhiên, những nhánh nuôi DDĐTMN
nhỏ này từ những mạch máu vãng lai làm cho việc làm tắc nội mạch trở nên khó
khăn và nguy hiểm.
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.1. DDĐTMN ở phần trước thể chai
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Đối với những tổn thương lan rộng hơn, cần phải tiến hành mở sọ trán
rộng hơn hoặc mở haibên trán để có thể tới sàn sọ trước. Đầu bệnh nhân được
giữ thẳng với phần dưới trán được bộc lộ, những nhánh nuôi ở đây xuất phát từ

112
phức hợp thông trước và vị trí xuất phát của động mạch viền chai được kiểm
soát. Chỉ khi việc này được thực hiện xong, đầu sẽ được đặt tư thế hơi gập và
nâng lên cao hơn cho đường vào giữa 2 bán cầu để kiểm soát thêm những nhánh
viền chai và quanh chai, và cũng thuận lợi cho việc phẫu tích về hướng não thất
cho những tổn thương lan rộng đền vùng đầu nhân đuôi. Vấn đề chính đối với
những tổn thương này là được cung cấp máu bởi những nhánh xuyên của động
mạch đậu vân, chúng đi về hướng giữa của nhân xám đáy não và có thể dẫn đến
chảy máu trong sâu trong quá trình phân tích DDĐTMN giai đoạn cuối.
Những DDĐTMN cạnh đường giữa sâu:
Những DDĐTMN cạnh đường giữa được đi qua đường mở sọ trán cùng
bên qua đường giữa. Tư thế bệnh nhân dựa trên động mạch cung cấp máu. Nếu
tổn thương được cung cấp máu bởi ĐMNG trên vòm não cũng như thường được
cung cấp máu bởi động mạch não trước, chúng tôi đặt bệnh nhân nằm ngửa với
đầu hơi cúi và mở sọ rộng sang đường bên để dễ dàng kiểm soát động mạch nuôi
từ ĐMNG. Nếu nhánh nuôi chủ yếu từ động mạch não trước, đường mổ luôn là
đường liên bán cầu và trong những trường hợp này chúng tôi ưa thích đặt bệnh
nhân nằm nghiêng về bên có tổn thương thương. Chúng tôi cũng thích tư thế này
đối với nhũng tổn thương DDĐTMN cạnh đường giữa vùng đính và chẩm. Điều
quan trọng là sử dụng tư thế này với bên tổn thương ở dưới chỉ dùng cho thương
tổn không thể đến được vòm não bởi vì khi sử dụng đường mổ này, màng cứng
được mổ chỉ với đường rất hẹp ở giữa cho phép não đổ phía trên của màng cứng.
Nếu mở màng cứng rộng, não có xu hướng đổ vào vạt màng cứng đã mở và điều
này có thể gây tổn thương nhu mô não. Đường mổ cạnh liềm não đối bên cũng
sử dụng cho những tổn thương này.

113
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.2. DDĐTMN cạnh đường giữa sâu
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Những tổn thương cạnh đường giữa lớn hơn, đặc biệt ở vùng trán đính
bao gồm cả rãnh cảm giác vận động Rolando sẽ là vấn đề nghiêm trọng trong
phẫu thuật. Những bệnh nhân này có thể yếu chi dưới đối bên và vai, tay nếu tổn
thương DDĐTMN lớn và hướng điều trị bảo tồn có thể thích hợp với những tổn
thương này, tùy theo tình huống. Vấn đề kỹ thuật đối với những thương tổn này
là chúng được cung cấp máu bởi cả hai động mạch viền chai và những nhánh của
ĐMNG và tư thế nhằm đánh giá những nhánh viền chai thì rất khác so với tư thế
(bệnh nhân) để giải quyết những nhánh động mạch ĐMNG dọc theo vòm não.
Để giải quyết những nhánh viền chai (pericallosal), đường vào cạnh đường giữa
là thích hợp, chúng tôi đặt tư thế bệnh nhân với đầu thẳng hoặc tư thế nằm
nghiêng với bên tổn thương ở dưới, như vậy, não sẽ tự đổ mà không cần phải
vén não (có tác giả xử dụng tư thế nửa ngồi. Để giải quyết những tổn thương
DDĐTMN ở vòm não, chúng tôi để bệnh nhân nằm nghiêng với phần bên tổn
thương ở trên, điều này sẽ làm khó khăn khi làm việc tại trường cạnh giữa
(parasagittal). Một cách khác để giải quyết là sử dụng tắc mạch trước mổ làm tắc
những nhánh cạnh đường giữa, như vậy phẫu thuật viên chỉ cần giải quyết những
nhánh thuộc ĐMNG, dọc theo vòm não; điều này được thực hiện tốt nhất với tư
thế bệnh nhân nằm nghiêng, đầu nâng cao để có thể thấy hết phẫu trường thuộc
vòm não.

114
Một khả năng khó khăn với những tổn thương lớn cạnh đường giữa là tổn
thương những tĩnh mạch dẫn lưu đã động mạch hóa, nó cũng có thể dễ xảy ra do
vén theo đường cạnh giữa. Thỉnh thoảng, toàn bộ DDĐTMN dày đặc những tĩnh
mạch dẫn lưu nhỏ tới liềm não và xoang tĩnh mạch và gần như không thể làm
việc cạnh đường giữa, vùng của DDĐTMN. Trong những trường hợp này, phẫu
thuật viên được khuyên nên khoanh vùng mở sọ như vậy phẫu thuật viên sẽ vào
chính giữa thay vì vào phía trước hay phía sau tổn thương hoặc cả 2. Thêm nữa,
làm tắc mạch trước mổ nếu thành công toàn bộ mạch nuôi cạnh đường giữa, có
thể xóa bỏ đường vào đường giữa sớm.
DDĐTMN ở rãnh Sylvian:
Hầu hết những tổn thương DDĐTMN ở vị trí phía trước khe Sylvian được
sử dụng đường mở khe Sylvian, đi từ ngoài vào giữa theo đường mổ sọ thái
dương-thóp bên trước. Những DDĐTMN nằm ở vị trí giữa và phía sau của khe
Sylvian đi trực tiếp qua khe theo đường mở sọ thái dương. Điều quan trọng nhất
cần nhớ là những thương tổn này được nuôi bởi những mạch máu đi qua “En
passage” (vãng lai) cung cấp máu cho DDĐTMN qua những nhánh nhỏ và sau
đó đi tiếp để cung cấp máu cho những vùng quan trọng khác. Điều khó khăn ở
đây là làm sao chúng ta có thể nhận biết đâu là những mạch máu chỉ đi qua
DDĐTMN, tách đốt và cặp tất cả những nhánh bên đi tới tổn thương và phải bảo
vệ thân chính của động mạch này. Thỉnh thoảng, phải sử dụng clip kẹp tạm thời
những nhánh động mạch khi nó đi vào vùng DDĐTMN để thuận tiện cho việc
bóc tách chúng. Tuy nhiên, cần lưu ý cẩn thận khi tiến hành cầm máu, luôn nghĩ
rằng nhánh bên tới DDĐTMN đã được kiểm soát có dấu hiệu giảm áp lực khi
kẹp clip tạm thời. Do việc lo lắng cầm máu không an toàn, chúng tôi chỉ sử dụng
phương pháp này khi chảy máu nhiều.

115
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.3. DDĐTMN cạnh đường giữa sâu
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
DDĐTMN thùy thái dương giữa:
Những tổn thương nằm ở phía đằng trước, nằm ở vùng hạnh nhân, móc
hồi hải mã, toàn bộ phần trước của hồi hải mã được sử dụng đường vào đỉnh
giữa của khe Sylvian. Mở sọ đường thóp bên trước (pterionalap). Khi khe
Sylvian được mở và thùy thái dương được vén sang bên, tất cả các động mạch
nuôi tới DDĐTMN bị kéo căng nhẹ và có thể dễ dàng nhận thấy những mạch
nuôi này, thường từ bề mặt vào sâu, những nhánh thái dương trước của động
mạch não giữa, những nhánh động mạch mạch mạc trước, những nhánh từ động
mạch thông sau và những nhánh động mạch thái dương xuất phát từ động mạch
não sau. Khi những mạch nuôi này được kiểm soát, cần phải lưu ý đặc biệt bảo
vệ những tĩnh mạch dẫn lưu, nó thường tới tĩnh mạch Sylvian giữa trước, và
thêm vào, tới tĩnh mạch nền Rosenthal. Những nhánh thái dương sớm cần phải
được theo đến nơi xuất phát bởi đôi khi nó cho ra những nhánh động mạch đậu
vân ngay tại nơi xuất phát từ động mạch não giữa. Chỉ khi những nhánh động
mạch nuôi này bị kiểm soát, tổn thương mới được lấy nhẹ nhàng tách khỏi
đường giữa và đường bên.

116
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.4. DDĐTMN thùy thái dương giữa
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Những tổn thương nằm lệch về phía sau của hồi trán giữa bao gồm hồi hải
mã, vùng quanh hồi hải mã và có thể ra đến vùng tam giác sừng chẩm. Với
những tổn thương này, chúng tôi sử dụng theo đường mở sọ thái dương, đi vào
phía dưới thùy thái dương và qua rãnh thái dương dưới. Đường đi qua thùy thái
dương có thuận lợi là bảo vệ được tĩnh mạch Labbe, có thể đã bị động mạch hóa
và chỉ kéo nhẹ thùy thái dương, đây là điều cần chú ý khi sử dụng đường đi dưới
thái dương. Đường đi hướng vào cực thái dương, đây là mốc giải phẫu quan
trọng để định hướng. Những động mạch nuôi từ động mạch mạch mạc trước,
cung cấp máu cho tổn thương, thường có thể kiểm soát qua rãnh mạch mạc nằm
trên đỉnh giữa của cực thái dương. Những nhánh thuộc động mạch não sau được
kiểm soát theo đường dưới thái dương hoặc trực tiếp qua thùy thái dương khi đi
vào tổn thương. Bán manh ¼ trên thường thấy khi lấy những tổn thương này dù
sử dụng đường mổ dưới thái dương hay xuyên thái dương và bệnh nhân cần
được thông báo về biến chứng này.

117
Du Rose [29] phẫu thuật 43 DDĐTM thùy thái dương qua đường gò má
hốc mắt (obitozygomatic) như 1 đường mổ thay thế nhằm mở rộng đường tới
DDĐTMN ở thùy thái dương giữa có thuận lợi hơn những đường mổ bên truyền
thống. Nó cho phép đánh giá sớm đặc điểm những động mạch nuôi xuất phát từ
động mạch mạch mạc trước, động mạch não sau, động mạch thông sau, nó cho
phép vén thùy thái dương ít và ít nguy cơ tổn thương tĩnh mạch Labbe. Nó cũng
tránh phải rạch vỏ não và cắt thùy não có thể gây ảnh hưởng đến chức năng nhớ
và ngôn ngữ. Vì những nguyên nhân này, đây có thể là đường mổ thích hợp với
những DDĐTMN nhỏ hoặc vừa ở thùy thái dương giữa bên bán cầu trội.
DDĐTMN thùy đảo thái dương giữa
DDĐTMN nằm hoàn toàn trong thùy đảo có đường vào qua rãnh Sylvian
và bộc lộ hoàn toàn những nhánh ĐMNG ở rãnh Sylvian để kiểm soát những
nhánh động mạch đi vào giữa nuôi DDĐTMN, những DDĐTMN này nằm sâu
ngay dưới mạng lưới các nhánh của ĐMNG. Những nhánh xuyên đậu vân là
những nhánh nuôi sâu của DDĐTMN, những DDĐTMN này thường không thể
mổ. Một vài DDĐTMN có thể lan rộng ra và bao gồm cả thân thùy thái dương,
thùy thái dương giữa và tới não thất.
DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm (trigonal):
Trong phần đường vào phẫu thuật, chúng tôi đã chia DDĐTMN thành 2
nhóm. Chúng tôi lựa chọn đường vào tùy theo nơi mà toàn bộ DDĐTMN nằm.
Nhóm thứ nhất bao gồm những tổn thương nằm phía sau bao gồm cả sân và vách
của trigonal. Chúng tôi sử dụng đường xuyên qua thùy thái dương cho những
thương tổn này, qua rãnh thái dương dưới đối với bán cầu trội để tránh những rối
loạn về phát âm và đối với bán cầu không trội, chúng tôi đi qua rãnh thái dương
dưới và giữa. Bán manh ¼ trên hay xảy ra sau khi sử dụng đường phẫu thuật
này, nhưng thông thường những bệnh nhân này đã bị bán manh ¼ trên trước đó
và đây là những thương tổn nói chung không đến nỗi nghiêm trọng. Thỉnh

118
thoảng chúng tôi sử dụng đường mổ dưới thái dương để kiểm soát những nhánh
nuôi từ ĐMNS, dựa trên vị trí của DDĐTMN nằm dưới thể nào.
a b c
Hình 4.5. Hình bệnh nhân DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm
a. Hình MMNXN thấy DDĐTMN lớn vùng tam giác sừng chẩm
b. Hình tái tạo ba chiều sử trên màn hình của hệ thống ĐVPTBC không
khung.
c. Hình MMNXN sau mổ cho thấy đã lấy hết DDĐTMN
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2008”
Nhóm thứ 2 bao gồm những thương tổn nằm ở đỉnh trong của tam giác,
còn được gọi là vùng cạnh lồi trai (parasplenial) cũng như đỉnh của tam giác.
Chúng tôi sử dụng đường mổ đính chẩm tới những tổn thương này. Đường mổ đi
qua vỏ não này có lợi thế là rãnh vỏ não chỉ cách não thất 1,5 – 2cm trước khi
phẫu thuật viên cần mở chất trắng. Đường mổ giữa những sợi cảm giác vùng
đính và dải thị vùng chẩm. Chúng tôi đã sử dụng đường mổ này mà kết quả
thường không có tổn thương cảm giác hoặc thị giác, đặc biệt nếu DDĐTMN
nhỏ. Đối với những DDĐTMN lớn, thỉnh thoảng không thể bảo vệ thị trường
khỏi tổn thương dải thị dọc theo màng mái. Đường rạch trong não khoảng 7cm
phía trên ụ chẩm tương đương khoảng 9cm trên ụ chẩm ngoài. Đường rạch trung
tâm cách đường giữa 3cm. Đường mổ qua não an toàn hơn so với đường mổ

119
cạnh đường giữa qua tiểu thùy tứ giác (vùng đính) đường này được nhiều bác sĩ
sử dụng. Đường mổ cạnh đường giữa cần quan tâm đến vein nhu mô não bởi vì
vùng tam giác này cách đường giữa khoảng 3cm. Thêm vào, đường thị giác thì
tiếp tuyến với đường mổ đường giữa, đây là điểm đối lập với đường mổ trực tiếp
đi qua nhu mô não.
Những DDĐTMN vùng não thất III lồi chai sau:
Những DDĐTMN này khác những DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm
(trigonal) ở chuỗi những động mạch nuôi phức tạp hơn vì chúng thường xuất
phát từ đường giữa. Thêm vào nữa những DDĐTMN vùng tam giác bên được
cung cấp máu chính bởi những nhánh động mạch mạch mạc sau cũng như trực
tiếp bởi nhánh động mạch não sau. Những DDĐTMN nằm ở phía giữa so với lồi
trai, mặc dù chúng có thể kéo dài đến não thất và được cung cấp máu bởi động
mạch mạch mạc sau bên, nhưng những nhánh đầu tiên cung cấp máu ở đường
giữa là động mạch mạch mạc sau giữa, xuất phát trực tiếp từ động mạch não sau
và những nhánh viền trai (pericallosum) từ phức hợp động mạch não trước và
sau. Chính vì điều này, đường mổ cạnh giữa (parasagittal) để kiểm soát nguồn
cung cấp máu là bắt buộc. Chúng tôi cũng sử dụng tư thế giống như với những
DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm (trigonal) và cũng giống đường mở sọ, hơn
nữa gần đầy, chúng tôi cũng sử dụng tư thế nằm nghiêng với bên phẫu thuật cúi
cho phép thùy chẩm đổ xuống dưới theo trọng lượng. Vấn đề khó khăn là ở cuối
cuộc phẫu thuật vì những DDĐTMN cần được bóc tách theo thành bên đường
tiếp tuyến hướng về trigonal, ở đây chúng nhận được nhiều nguồn cung cấp máu.
Một khó khăn khác là DDĐTMN có thể gắn chặt với hệ thống tĩnh mạch ở sâu
và phải hết sức cẩn thận để tránh làm tổn thương bất kỳ tĩnh mạch não ở sâu
quan trọng. Có những phẫu thuật viên đề nghị đường mổ cạnh liềm não đối bên
cho DDĐTMN thể chai, đường mổ này cung cấp góc nhìn ít xiên hơn và vén não
ít hơn.

120
Phẫu thuật DDĐTM kèm túi phình:
Những túi phình có biểu lộ triệu chứng (bị vỡ) cần phải được điều trị dựa
theo cách thức điều trị tiêu chuẩn đối với những túi phình bị vỡ. Khi có xuất
huyết dưới nhện, nghi ngờ do túi phình động mạch vỡ cần tiến hành chẩn đoán
sớm và phẫu thuật sớm cho bệnh nhân. Hình ảnh trên CCLVT sọ não là những
bước gợi ý nguyên nhân xuất huyết do túi phình hay DDĐTMN vỡ. Eui Jong
Kim [31] nghiên cứu 314 bệnh nhân thấy rằng có 138 (44%) bệnh nhân bị xuất
huyết trong não liên quan nhiều đến vỡ túi phình đi kèm hơn là vỡ DDĐTMN.
Trước mổ (mũi tên chỉ túi phình)
Sau mổ
Hình 4.6. DDĐTM kèm túi phình
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Đối với việc xử lý những dị dạng mạch máu có dính túi phình chưa bị vỡ
có 2 trường phái: Một là đề nghị việc điều trị dị dạng mạch máu tạo hiệu quả thụ
động trong việc điều trị túi phình; nhóm còn lại cho rằng nguy cơ nhỏ nhưng

121
nhận thức được nguy cơ túi phình vỡ nên sau khi điều trị dị dạng mạch máu đảm
bảo việc tập trung điều trị vào túi phình ngay.
Phần lớn những nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt ở kích thước
của dị dạng và loại, số dị dạng, và kích thước của túi phình đi kèm [27], [101].
Chỉ có một nghiên cứu cho thấy rằng những dị dạng lớn hơn thường liên kết với
túi phình [78]. Kích thước của túi phình liên kết trong khoảng 3 mm đến 2.5 cm
và kích thước trung bình 7,2 – 8 mm. Tần suất của túi phình biến đổi theo tùy
nghiên cứu.. Tần suất của các túi phình động mạch nuôi, nằm xa trong khoảng
37 – 69%. Những túi phình nằm xa thường ít phổ biến hơn, nhận thấy là 1,6 –
43% [95], [101]. Các túi phình trong búi xuất hiện trên 20% túi phình, nhưng số
liệu này cũng thay đổi, dựa trên dạng của bảng nghiên cứu được tiến hành.
Những vị trí thông thường (các nhánh rẽ động mạch) được nhận thấy trong liên
kết với những dị dạng có nhánh rẽ lớn. Những vị trí không điển hình được ghi
chú trong việc liên kết với những dị dạng có lưu lượng lớn hoặc ít và có nhánh rẽ
lớn hoặc nhỏ. Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi do chỉ có 10% nằm ở động
mạch nuôi và 90% nằm ngay tại búi dị dạng, do đó chúng tôi chỉ cần tiến hành
môt cuộc phẫu thuật là giải quyết được cả 2 thương tổn. Kết quả 10 bệnh nhân
đều xuất viện với GOS=5.
4.3.3.3. Mối tƣơng quan giữa phân độ Spetzler-Martin với một số yếu tố liên
quan đến phẫu thuật
Do phân độ Spetzler-Martin là một yếu tố quan trọng để đánh giá
DDĐTMN trước khi có chỉ định điều trị, chúng tôi thấy cần đánh giá một số mối
tương quan giữa phân độ Spetzler-Martin và phẫu thuật, việc này sẽ giúp bản
thân các phẫu thuật viên có cách nhìn thận trọng hơn trong việc đưa ra những
phương pháp điều trị thích hợp hơn cho bệnh nhân.
Thời gian phẫu thuật: khi chúng tôi phân nhóm thời gian phẫu thuật theo
thấp nhất là 2 giờ, cao nhất là trên 6 giờ. Mặc dù có ứng dụng hệ thống định vị,

122
nhưng thời gian phẫu thuật vẫn rất khác biệt với ý nghĩa thống kê 2 = 11,16;
p < 0,05.
Lượng máu cần truyền trong phẫu thuật: Lượng máu truyền ≤ 250 ml khi
phẫu thuật dị dạng < 3 cm chiếm tỉ lệ 40,4%, 3-6 cm chiếm tỉ lệ 59,6%. Sự khác
biệt giữa DDĐTMN theo phân độ Spetzler-Martin và lượng máu truyền trong
mổ có ý nghĩa thống kê 2 = 11.49, p < 0,05.
Bảng 4.8. Tương quan giữa thang điểm Spetzler-Martin và lượng máu truyền
SPETZLER-MARTIN GRADE
Đơn vị máu 1 2 3 4 Tổng số
0 7 24 17 0 48
1 0 1 2 1 4
2 1 0 2 2 5
3 0 0 1 1 2
5 0 0 0 2 2
6 0 0 1 0 1
TOTAL 8 25 23 6 62
Chỉ số GOS khi xuất viện: Phân độ DDĐTMN Spetzler- Martin còn ảnh
hưởng lên tỉ lệ biến chứng, tử vong hay tàn phế của phẫu thuật DDĐTMN. Mối
tương quan giữa biến số GOS và Spetzler-Martin grade có 2 = 4.77, p < 0,05
(Bảng 3.14).
Với những kết quả trên chúng tôi thấy phân độ Spetzler-Martin rất có giá
trị khi cần đánh giá việc điều trị DDĐTM não.

123
4.4. Đánh giá kết quả phẫu thuật
Vi phẫu thuật những DDĐTMN Spetzler-Martin grade I, II, và hầu hết
DDĐTMN Spetzler-Martin grade III bởi các phẫu thuật viên có kinh nghiệm đưa
lại kết quả tốt cao và biến chứng thấp với mục đích loại trừ nguy cơ xuất huyết.
Tỉ lệ điều trị triệt để trên mạch não đồ với vi phẫu từ 94 – 100%. Vi phẫu thuật
có thể đạt tới 100% tắc hoàn toàn trên mạch não đồ đối với những DDĐTMN
dưới 3 cm ở vòm não và tĩnh mạch dẫn lưu nông. Tổng số tỉ lệ tàn phế và tử
vong của phẫu thuật đối với DDĐTMN grade I, II, III được báo cáo ít hơn 10%
trong nhiều loạt báo cáo với số lượng lớn bệnh nhân [51].
4.4.1. Kết quả phẫu thuật của chúng tôi khi bệnh nhân xuất viện:
GOS 5: 50 bệnh nhân (80,6%); GOS 4: 7 bệnh nhân (11,3%); GOS 3: 4
bệnh nhân (6,5%); GOS 1: 1 bệnh nhân (1,6%). Cũng giống như Lawton và
Russell, kết quả tốt của chúng tôi cao ở hầu hết các bệnh nhân có phân độ
Spetzler-Martin từ I-III. Chúng tôi có 6 bệnh nhân phân độ Spetzler-Martin IV,
chỉ có 4/6 bệnh nhân có kết quả tốt chiếm 66,7%, 2/6 bệnh nhân (33,3%) có biến
chứng, trong đó có 1 bệnh nhân tử vong và một bệnh nhân không lấy hết được
DDĐTM. Kết quả GOS 4-5 gặp nhiều ở Spetzler – Martin 2 và 3 với 45/48
trường hợp. Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và GOS có ý nghĩa thống kê.
Biểu đồ 4.2. So sánh GOS xuất viện

124
Trong nhóm 311 bệnh nhân DDĐTMN của Heros [155] 1993, 89,9%
grade I III có kết quả tốt, 9,5% có biểu hiện di chứng, 0.5% chết trong thời
gian hậu phẫu. Tuy nhiên với những bệnh nhân grade IV và V, chỉ có 60,7% có
kết quả tốt, 37,5% có biến chứng và 1,8% tử vong. Trong nghiên cứu cùng tác
giả theo dõi 153 bệnh nhân điều trị liên tiếp DDĐTMN đủ hết các grade với thời
gian trung bình là 3,8 năm, chúng tôi chú ý đến tỉ lệ di chứng và tử vong ngay
sau phẫu thuật với tỉ lệ di chứng và tử vong muộn [51]. Tỉ lệ di chứng nặng ngay
sau phẫu thuật là 24,2%, di chứng nặng sau thời gian theo dõi là 7,8%. Không có
biến chứng máu tụ trong suốt thời gian theo dõi. 97,8% bệnh nhân DDĐTMN
grade I, II, III ở trong tình trạng tốt và rất tốt, 1,1% có kết quả kém và 1,1% tử
vong. Trong nhóm bệnh nhân grade IV và V, 79% có kết quả tốt. 17,7% có kết
quả kém và 3,2% tử vong. Trong seri lớn 220 bệnh nhân DDĐTMN grade I và II
được thông báo gần đây, tỉ lệ di chứng là 0,9% và tử vong là 0,5%, nhưng nguy
cơ ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật ở những bệnh nhân DDĐTMN vùng chức
năng là 9,5% so với 0,6% vùng vỏ não không chức năng.
Hậu phẫu ngày thứ 5 chúng tôi cho bệnh nhân làm CMMNXN để đánh
giá mức độ lấy DDĐTM có triệt để không. 55/62 (88,7%) chụp CMMNXN, 7/62
(11,3%) bệnh nhân chup CCLVT đa lớp cắt tái tạo mạch máu não để đánh giá.
Lấy hết hoàn toàn 60/62 (96,8%) bệnh nhân, 2 (3,2%) bệnh nhân không lấy hết,
1 (1,6%) bệnh nhân tử vong vì xuất huyết não lại.
4.4.2. Động kinh
Tỉ lệ bệnh nhân có động kinh khi vào viện là 34/62 (58,4%), sau xuất viện
bệnh nhân được theo dõi trung bình là 12 tháng theo thang độ theo dõi điều trị
động kinh Engel Seizue Outcome Scale (1993): Nhóm 4 (bệnh nhân không giảm
động kinh) 2/34 (5,8%); Nhóm 3 (có giảm động kinh): 1/34 (2,9%); Nhóm 2
(hiếm khi có cơn động kinh): 0; Nhóm 1 (hết cơn động kinh): 31/34 (91,2%).

125
Bảng 4.9. So sánh kết quả Engel Seizue Outcome Scale (số bệnh nhân)
Nhóm1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4 Chết Tổng cộng
Brian [21] 73
11
1
22
3
110
66%
10%
0,9%
20%
3%
100%
N K Chung 31
0
1
2
0
34
91,2
0%
2,9%
5,8%
0%
100%
Số liệu chúng tôi khác tác giả Brian do bệnh nhân của Brian bao gồm
bệnh nhân phẫu thuật, xạ trị và can thiệp nội mạch còn bệnh nhân của chúng tôi
tất cả đều là phẫu thuật, và tỉ lệ giảm và hết động kinh trong nhóm bệnh của
chúng tôi cao hơn. Điều này chứng tỏ rằng can thiệp phẫu thuật DDĐTMN vẫn
là phương pháp điều trị tốt nhất cho những bệnh nhân DDĐTMN có động kinh.
Theo Piepgras, ở những bệnh nhân không có động kinh tiền phẫu và với
một thời gian theo dõi tối thiểu 2 năm, 6 – 15% phát triển một rối loạn động kinh
mới. Khi chỉ có những cơn động kinh được xem xét, tỉ lệ xuất hiện là 5 – 6%.
Tổng thể, 68% bệnh nhân không có dùng thuốc chống co giật. Ở những bệnh
nhân có động kinh tiền phẫu, 77 – 83% là không có động kinh sau phẫu thuật.
Thời gian của động kinh đầu tiên trong giai đoạn hậu phẫu là trong vòng 12
tháng đầu trong 75% trường hợp [76].
Ở nhóm bệnh nhân có động kinh tiền phẫu, 55% bệnh nhân có tần suất
động kinh cải thiện, 33% không có biến chuyển và 12% xấu đi. Mặt khác, chúng
tôi nhận thấy có sự xuất hiện động kinh ở 15% bệnh nhân cho dù những bệnh
nhân này không có tiền sử động kinh. Phạm vi tỉ lệ từ 6,5 đến 22% theo các tài
liệu đáng tin cậy [81]. Có sự khuyến cáo việc phòng ngừa động kinh trong ít
nhất 6 tháng ở tất cả bệnh nhân sau khi phẫu thuật cắt bỏ DDĐTM nhu mô não
trên lều.

126
4.4.3. Nhận xét kết quả phẫu thuật DDĐTMN vùng chức năng
Bảng 4.10. Tương quan giữa kết quả phẫu thuật
và DDĐTM ở các vùng khác nhau
Kết quả Phẫu thuật
Vùng chức năng
Tử vong Di chứng
Nặng
Di chứng
Nhẹ
Không
Di chứng
Tổng số
Không chức năng 0 0 1 20 21
Cảm giác 0 0 1 2 3
Khứu giác (Hải mã) 0 0 0 1 1
Broca 0 0 1 3 4
Thể trai 0 0 1 3 4
Thị giác 0 0 1 9 10
Vận động 1 2 5 11 19
Tổng số 1 2 10 49 62
Trong 62 DDĐTMN, chúng tôi ghi nhận 19 (30,6%) bệnh nhân tổn
thương ở vùng vận động. Những trường hợp này có kết quả phẫu thuật có di
chứng nhiều hơn cả, 1/19 bệnh nhân tử vong, 2/19 di chứng nặng, 5/19 di chứng
nhẹ, có 11/19 bệnh nhân không có di chứng. Sự khác biệt ( 2 =3.79; p

127
4.4.4. Biến chứng xuất huyết hậu phẫu
Biến chứng nghiêm trọng nhất sau khi phẫu thuật DDĐTMN là xuất huyết
do các mảnh chưa lấy hết của dị dạng hoặc do cầm máu không an toàn. Xuất
huyết thường là do một mảnh nhỏ của dị dạng còn sót lại vì việc cần thiết phải
cắt bỏ dị dạng trên bề mặt rất gần với biên độ của nó dẫn đến việc để sót lại một
vài mảnh nhỏ của dị dạng làm tăng đáng kể rủi ro xảy ra xuất huyết vì chúng vẫn
được nuôi bởi động mạch và thường xuyên mất kết nối từ tĩnh mạch dẫn lưu.
Hơn nữa, ở giai đoạn cuối quá trình cắt bỏ, ở phần sâu hơn của dị dạng, phẫu
thuật viên thường gặp khó khăn trong việc phân biệt dị dạng thật sự với các động
mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu. Việc chụp hình ảnh mạch máu trong khi phẫu
thuật rất hữu dụng trong việc phát hiện các phần còn sót lại của dị dạng. Tuy
nhiên, các vị trí phẫu thuật nhất định có thể sẽ khiến cho việc chụp hình ảnh gặp
khó khăn. Trong những trường hợp này, bệnh nhân nên được tiến hành chụp
mạch máu ngay sau khi phẫu thuật trước khi tỉnh dậy và nếu có phát hiện bất kỳ
mảnh dị dạng nào còn sót lại, bệnh nhân nên được tiến hành phẫu thuật lại để cắt
bỏ. Đôi khi cũng có ngoại lệ, đối với các DDĐTMN trên bề mặt nhỏ, đơn giản,
và các phẫu thuật viên nhiều kinh nghiệm có thể chắc chắn rằng dị dạng đã được
cắt bỏ hoàn toàn. Tỉ lệ xuất huyết chậm (trong vòng 1 tuần) là 2%. Các yếu tố rủi
ro bao gồm các DDĐTMN có điểm Spetzler-Martin lớn hơn II, kích thước lớn
hơn 3 cm, và các dị dạng được nuôi bởi các động mạch thể vân.
Micheal nghiên cứu biến chứng và kết quả sau 12 tháng của một nhóm
112 bệnh nhân được tiến hành phẫu thuật cắt bỏ dị dạng động tĩnh mạch não từ
1974 đến 1990. Nghiên cứu bao gồm 44 bệnh nhân với các dị dạng động tĩnh
mạch nhỏ (có đường kính < 2 cm), 43 bệnh nhân có dị dạng động tĩnh mạch cỡ
vừa (đường kính 2-4 cm), và 25 bệnh nhân có dị dạng lớn (đường kính > 4 cm).
Tỉ lệ tử vong là 3,6% và tàn phế là 18%. Một trong 4 bệnh nhân bị tử vong là do
mất áp lực tưới máu não thông thường. Phân tích hồi quy cho thấy nguyên nhân
quan trọng ảnh hưởng đến sự xuất hiện của các biến chứng là do kích thước của

128
dị dạng động tĩnh mạch (p = 0,005); sự xuất hiện của biến chứng và đánh giá
thần kinh tại thời điểm phẫu thuật (p < 0,004) đều có góp phần đáng kể vào kết
quả phẫu thuật sau 12 tháng.
Bảng 4.11. Tỉ lệ tử vong và tàn phế sau mổ DDĐTMN các năm
Tác giả
Số bệnh nhân
mổ
Tử vong
(%)
Tàn phế
(%)
Paterson & McKissock, 1956 36 8,0 -
Perret & Nishioka, 1966 119 12,0 -
Forster, et al, 1972 95 4,0 -
Drake, 1979 140 11,0 -
Nornes, et al, 1979 63 1,6 3,0
Pellettieri, 1979 112 8,0 16,0
Pertuiset, et al, t979 162 l 1,0 -
Suzuki & Onuma, 1979 I47 3,0 3,0
Wilson, et al, 1979 65 6,0 28,0
Albert, 1982 124 12,0 -
Luessenhop & Rosa, 1984 90 2,0 11,0
Davis & Symon, 1985 69 1,5 8,7
Jomin, et al, 1985 119 12,5 30,0
Yasargil, 1988 414 2,0
Steinmeier, et al, 1989 48 0,0 10,0
Heros, et al, 1990 153 0,6 7,8
Sundt, et al, 1990 279 2,5
Morgan, et al, 1993 112 3,6 18,0
Nguyễn Kim Chung, 2011 62 1,6 6,0

129
Trong nhóm nghiên cứu, chúng tôi có 3 trường hợp máu tụ lại sau mổ,
chiếm 4,8%. Có 2 trường hợp máu tụ trong não do gặp khó khăn khi cầm máu
tĩnh mạch ở sâu, đáy của DDĐTMN, gần thành não thất. Nhiều tác giả trên thế
giới cũng đã khuyến cáo vấn đề này. Dr. Thoralf Sundt đã sáng chế ra kẹp
(Sundt clip) để kẹp những tĩnh mạch sâu loại này, rất tiếc hiện nay chúng tôi
chưa có loại clip này để sử dụng. Trường hợp máu tụ còn lại do DDĐTMN dạng
lan tỏa, chúng tôi lấy không hết. 2/3 trường hợp này mổ lại và cầm máu kip thời,
bệnh nhân sống nhưng di chứng nặng nề. Trường hợp còn lại tử vong ngay thứ 3
sau mổ. Tỉ lệ tử vong của lô nghiên cứu này là 1,6% (1 bệnh nhân). Có 2 trường
hợp (3.2%) bị viêm màng não, chúng tôi điều trị nội khoa, sau đó bệnh nhân
xuất viện
4.5. Theo dõi bệnh nhân lâu dài:
Thời gian theo dõi bệnh nhân của chúng tôi từ 10 tháng cho đến 49 tháng,
trung bình là 26 tháng. Chúng tôi đánh giá bệnh nhân dựa vào thang điểm
Karnofski. Đối với những bệnh nhân động kinh chúng tôi sử dụng Engel Seizue
Outcome Scale để đánh giá.
Bảng 4.12. Bảng theo dõi Karnofski
Karnofski Số Bệnh nhân %
100 41 66,1%
90 11 17,7%
80 4 6,5%
70 2 3,2%
60 1 1,6%
50 2 3,2%
10 1 1,6%
Total 62 100%

130
Phương thức theo dõi: bệnh nhân tái khám trong 6 tháng sau mổ. Sau 12
tháng, kiểm tra bệnh nhân cả tái khám và qua điện thoại.
- Kết quả xa: Số bệnh nhân tái khám sau 6 tháng là 20/62, 32,2%. 42/62
bệnh nhân, 77,8% được phỏng vấn qua điện thoại. Qua thời gian theo dõi cho
thấy tỉ lệ bệnh nhân có điểm Karnofski cao (80, 90, 100) là 92,3%. Chúng tôi
nhận thấy rằng ứng dụng hệ thống định vị ba chiều không khung trong vi phẫu
thuật bệnh nhân DDĐTMN đưa lại kết quả tốt cho bệnh nhân.
Trong mẫu này chúng tôi chưa ghi nhận bệnh nhân nào bị tái phát hay
xuất huyết lại trong thời gian theo dõi ngoại trú. 1 bệnh nhân không lấy được dị
dạng và cũng không tia xạ được do DDĐTMN quá lớn hiện vẫn đang sử dụng
thuốc chống động kinh mỗi ngày. Những bệnh nhân có Karnofski 50(2), 60(1),
70(2) chưa có dấu hiệu hồi phục. 2 bệnh nhân còn động kinh nay đã giảm liều
thuốc Dihydan 2 viên/ngày (sáng và chiều). Những bệnh nhân còn lại đều có khả
năng tái nhập cộng đồng.

131
KẾT LUẬN
Qua phân tích 62 trường hợp ứng dụng hệ thống định vị ba chiều không
khung trong phẫu thuật DDĐTM não tại khoa Phẫu thuật thần kinh – Bệnh viện
Chợ Rẫy từ tháng 1/2007 đến tháng 12/2010, chúng tôi có những kết luậnv sau:
1. Lâm sàng và hình ảnh học
Tuổi trung bình là 29,77 ± 10,71, gặp nhiều ở độ tuổi 16 – 60. Nam giới
chiếm tỉ lệ cao hơn nữ. Lý do nhập viện chính do đau đầu, động kinh và đột quỵ
chiếm tỉ lệ cao. Bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS 5-15, GCS 13-15
điểm 87,1%, GCS nhập viện có mối tương quan với GOS xuất viện.
Chụp cắt lớp vi tính sọ não là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định vị
trí, khối lượng XHN và dự đoán vị trí DDĐTMN. Chụp cắt lớp điện toán 64 lớp
cắt và CHT có khả năng tái tạo hình ảnh mạch máu, xác định kích thước, vị trí
và liên quan của DDĐTMN với nhu mô não xung quanh và tái tạo hình ảnh 3
chiều trên hệ thống định vị phẫu thuật để lên kế hoạch
Chụp CLVT là xét nghiêm cận lâm sàng đầu tiên và rất quan trọng để xác
định xuất huyết não (XHN) với tỷ lệ 93,6%. Mối liên quan giữa DDĐTMN có
XHN và động kinh có ý nghĩa thống kê. Do vậy, đối với những bệnh nhân động
kinh, có XHN tự phát, cần cho làm CMMNXN để chẩn đoán xác định.
Chụp mạch máu não xóa nền có giá trị chẩn đoán xác định động mạch
nuôi, búi mạch, tĩnh mạch dẫn lưu, túi phình động mạch đi kèm và lên kế hoạch
điều trị. CMMNXN là phương pháp chẩn đoán xác định DDĐTMN. DDĐTMN
có kích thước trung bình 32,2 ± 11,69 mm. Kích thước DDĐTM não dưới 3 cm
có 29/62 (46,77 %). Sự khác biệt kích thước DDĐTMN và XH não trước mổ có
ý nghĩa thống kê, DDĐTM nhỏ thì tỉ lệ XHN cao và có mối tương quan giữa
động kinh và XHN.

132
DDĐTMN chia theo hệ thống phân độ Spetzler-Martin có mối tương quan
với thời gian phẫu thuật, lượng máu mất và kết quả phẫu thuật. DDĐTMN nằm
trong vùng chức năng chiếm 66,1%. DDĐTMN nằm ở vùng vận động ảnh
hưởng nhiều đến di chứng sau phẫu thuật.
Sự liên quan giữa nguồn nuôi DDĐTMN và XHN trước mổ có ý nghĩa
thống kê, những DDĐTMN có 1 nguồn nuôi có tỷ lệ XHN cao hơn.Tĩnh mạch
dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 79%, nông và sâu 8,1%, tĩnh mạch dẫn lưu sâu chiếm tỉ
lệ 12,9%.Tĩnh mạch dẫn lưu là một trong yếu tố ảnh hưởng lên kết quả phẫu
thuật.
2. Kết quả vi phẫu thuật DDĐTMN ứng dụng hệ thống phẫu thuật
Kết quả khi xuất viện: GOS 5: 50 bệnh nhân (80,6%); GOS 4: 7 (11,3%);
GOS 3: 4 (6,5%); GOS 1: 1 (1,6%). Tỉ lệ bệnh nhân kết quả tốt (GOS 4 và GOS
5) là 91,9%, chúng tôi có 1 bệnh nhân bị tử vong do xuất huyết nặng sau mổ, tỉ
lệ tàn phế chiếm 6,5%. Xuất huyết sau mổ 3 trường hợp, có 2 bệnh nhân mổ giải
ép lấy máu tụ. Trong số 34 bệnh nhân động kinh, có 31 (91,2%) bệnh nhân hết
động kinh. Với tỉ lệ thành công của phẫu thuật cao, biến chứng ít, triệu chứng
lâm sàng giảm hoặc hết rõ rệt như động kinh, chúng tôi thấy rằng áp dụng phẫu
thuật điều trị DDĐTMN vẫn là phương pháp điều trị triệt để và an toàn.
Sự ứng dụng hệ thống định vị phẫu thuật trong phẫu thuật DDĐTMN cho
phép phẫu thuật viên (PTV) đánh giá toàn bộ vị trí giải phẫu, mối liên quan của
DDĐTMN với nhu mô não xung quanh, đặc biệt các vùng sâu và chức năng của
não trên hình ảnh tái tạo ba chiều. Đây là một lợi thế rất lớn cho phẫu thuật viên.
Việc cài đặt sử dụng hệ thống này trên thực tế đơn giản, dễ sử dụng, mất ít
thời gian thực hiện (trung bình 11 phút cho mỗi bệnh nhân) nhưng mang lại độ
chính xác cao, sai lệch giữa máy và thực tế trung bình là 2,11mm.
Phẫu thuật viên có thể xây dựng đường rạch da, mở sọ, cắt bỏ DDĐTMN
với đường rạch da ít nhất, mở sọ nhỏ nhưng chính xác nhất, bóc tách và cắt bỏ
DDĐTMN với tổn thương nhu mô não ít nhất, bệnh nhân mất ít máu hơn, thời

133
gian phẫu thuật ngắn hơn. Phẫu thuật viên có thể đánh giá chính xác vị trí, đường
đi của động mạch nuôi cũng như tĩnh mạch dẫn lưu trước và ngay trong lúc phẫu
thuật. Đăc biệt, những trường hợp DDĐTMN ở sâu trong nhu mô não kèm theo
có túi phình động mạch. Việc xác định vị trí túi phình động mạch sẽ giúp phẫu
thuật viên không làm vỡ túi phình trước khi cắt bỏ nó.
Hệ thống PTĐVBC không chỉ giúp PTV trong phẫu thuật DDĐTMN mà
còn rất có ích trong các phẫu thuật thần kinh như u não các loại, áp xe não, các
phẫu thuật chức năng hệ thần kinh như động kinh, Parkinson…, phẫu thuật tuyến
yên qua xoang bướm…

134
KIẾN NGHỊ
Phẫu thuật DDĐTMN luôn là một thách thức của phẫu thuật viên, việc áp
dụng hệ thống ĐVPTBC giúp PTV rất nhiều trước và trong phẫu thuật, mang lại
kết quả tốt cho những bệnh nhân DDĐTMN. Chúng tôi nhận thấy cần tiếp tục
nghiên cứu và ứng dụng “Hệ thống định vị phẫu thuật ba chiều” không chỉ trong
phẫu thuật mạch máu não mà còn trong các phẫu thuật bệnh lý khác như u não,
áp xe não, máu tụ trong não, phẫu thuật chức năng, phẫu thuật cột sống,… và
cần nhân rộng ra nhiều trung tâm ngoại thần kinh lớn trong cả nước.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
CỦA TÁC GIẢ ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
1. Nguyễn Kim Chung (2010). “Ứng dụng hệ thống phẫu thuật lập thể không
khung trong điều trị phẫu thuật dị dạng mạch máu não: Kỹ thuật và kết
quả trong nghiên cứu 52 bệnh nhân”. Tạp chí Y học thực hành, số
733+734, tr. 169-176. ISSN 1859-1663.
2. Nguyễn Kim Chung (2011). “Phẫu thuật dị dạng động tĩnh mạch não”.
Tạp chí Y học thực hành, số 779+780, tr. 537-542. ISSN 1859-1663.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Nguyễn Minh Anh, Võ tấn Sơn, (2009), “Điều trị xuất huyết não sau can
thiệp nội mạch túi phình đi kèm dị dạng động tĩnh mạch”, Tạp chí Y
học thực hành, Bộ Y Tế, (692+693), tr. 592-600
2. Nguyễn Thanh Bình, (2011), “ Điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng xạ
phẫu gammar knife: kinh nghiệm 406 trường hợp”, Tạp chí Y học thực
hành, Bộ Y Tế, (779-780), tr. 7-15
3. Nguyễn Kim Chung (2007), “Ứng dụng hệ thống định vị (Navigation
systems) trong điều trị túi phình động mạch (aneurysm) và dị dạng
mạch máu não (DDĐTMN) nằm sâu trong nhu mô não”, Tạp chí Y
học thực hành, số 1 (562), tr. 85 – 88.
4. Đỗ Đức Cường (2006). “Nghiên cứu hình ảnh chụp động mạch não số hóa
xóa nền chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch não”. Luận án Tiến sĩ Y
học. Học viện Quân Y.
5. Dương Minh Mẫn (2002). “Chẩn đóan các thương tổn sâu bán cầu đại não
bằng dụng cụ phẫu thuật định vị không gian ba chiều (stereotaxy)”.
Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
6. Lê Hồng Nhân (2010), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình
ảnh, yếu tố tiên lượng, kết quả phẫu thuật dị dạng động – tĩnh mạch
não”. Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
7. Trần Thiện Khiêm, Võ Văn Nho (2009), “Ứng dụng Neuronavigation trong
phẫu thuật u tuyến yên qua xoang bướm”, Tạp chí Y học thực hành,
Bộ Y Tế, (692+693), tr. 541-547.
8. Lê Xuân Trung và cs (2010). “Dị dạng động tĩnh mạch não”. Bệnh học
Phẫu Thuật Thần Kinh. Nhà Xuất Bản Y Học 2010; 287 – 306.

9. Trương Văn Việt, Dương Minh Mẫn (2002), “Phẫu thuật Stereotaxy”,
Chuyên đề Ngoại thần kinh, nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 391 –
402.
Tiếng Anh
10. Aage Gronningsaeter, Atle Kleven, Steinar Ommedal, Tore Erling Aarseth,
Torgrim Lie, Frank Lindseth, Thomas Lango, Geirmund Unsgard,
(2000) “SonoWand, an Ultrasound-based Neuronavigation System”.
Neurosurgery. Volume 47 (6), tr. 1373-1380.
11. Albert P., Saldago H., Polaoina M., Trujillo F., Ponce de Leon A., Durand
F. (1990). “A study on the venous drainage of 150 cerebral
arteriovenous malformations as related to haemorrhagic risks and size
of the lesion”. Acta Neurochirurgica (Wien), Volume 103 (1-2), tr. 30
–34,
12. Alexander III, Eben et al (1999). “A history of neurosurgical navigation”.
Advanced Neurosurgical Navigation. Thieme Medical Publishers,
Inc., New York, tr. 3-13.
13. Alfred J. Luessenhop, Thomas A. Gennarelli, (1977). “Anatomical Grading
of Supratentorial Arteriovenous Malformations for Determining
Operability”. Neurosurgery. Volume 1 (1), tr. 30-35.
14. Ammirati, Mario; Gross, Jeffrey D.; et al (2002). “Comparison of
Registration Accuracy of Skin- and Bone-Implanted Fiducials for
Frameless Stereotaxis of The Brain: A Prospective Study”. Skull Base.
Thieme Medical Publishers, Inc. Volume 12 (3), tr. 125-130.
15. Barnett, Gene H. et al (1993). “Use of frameless, armless stereotactic wand
for brain tumor localization with two-dimensional and threedimensional
neuroimaging”. Neurosurgery. Volume 33 (4), tr. 674 -
678.

16. Barnett, Gene H. et al (1993). “Intraoperative Localization Using Armless,
Frameless Stereotactic Wand”. Journal of Neurosurgery. Volume 78
(3), tr. 510-514.
17. Barnett, Gene H. et al (2003). “Surgical Navigation with the voyage
system”. Handbook of stereotactic and functional neurosurger.
Marcel Dekker, Inc. Chapter 9.
18. Bengt K., Kihlstrom L., Lindquist C., Ericson K., Steiner L. (1998).
“Radiosurgery for Cavernous Malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 88 (2), tr. 293-297.
19. Bertrand, Gilles (2004). “Stereotactic Surgery at McGill: The Early Years”.
Neurosurgery. Volume 54 (5), tr. 1244-1251.
20. Blomstedt, Patric (2007) “Dittmar and the History Of Stereotaxy; or Rat,
Rabbits, And References”, Neurosurgery. Volume 60 (1), tr. 198-202.
21. Brian L. H. (2002). “Results of Multimodality Treatment for 141 Patients
with Brain Arteriovenous Malformations and Seizures: Factors
Associated with Seizure Incidence and Seizure Outcomes”.
Neurosurgery, Volume 51 (2), tr. 303-311.
22. Brown R.J., Weibers D., Forbes G., et al (1988). “The natural history of
unruptured intracranial arteriovenous malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 68 (3), tr. 352 – 357.
23. Brown R.J., Wiebers D., Forbes G. (1990). “Unruptured intracranial
aneurysms and vascular malformations: Frequency of intracranial
hemorrhage and relationship of lesions”. Journal of Neurosurgery,
Volume 73 (6), tr. 859-863.
24. Bullard, Dennis E. (1984) “CT-guide stereotactic biopsies using a Modified
frame and Gildenberg techniques”. Journal of Neurology.
Neurosurgery and Psychiatry. Volume 47 (6), tr. 590-595.

25. Christer Lindquist; Wan-Yio Guo; Bengt Karlsson; Ladislau Steiner
(1993). “Radiosurgery For Venous Angiomas”. Journal of
Neurosurgery. Volume 78 (4), tr.531-536.
26. Christina M. Sayama; Anne G. Osborn; Steven S. Chin; William T.
Couldwell (2010) “Capillary Telangiectasias: Clinical, Radiographic,
And Histopathological Features”. Journal of Neurosurgery. Volume
113 (4), tr. 709-714.
27. Cunha e Sa M.J., Stein B., et al (1992). “The treatment of associated
intracranial aneurysms and arteriovenous malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 77 (6), tr. 853 – 859.
28. Daniele Rigamonti; Robert F. Spetzler; Marjorie Medina; Karen
Rigamonti; David Geckle; Conrad Pappas (1990). “Cerebral Venous
Malformations”. Journal of Neurosurgery.Volume 73 (4), tr. 560-564.
29. Du R., Young W.L., Lawton M.T. (2004). ““Tangential” resection of
medial temporal lobe arteriovenous malformations with the
orbitozygomatic approach”. Neurosurgery, Volume 54, tr. 645–651.
30. Elizabeth Bullitt, Stephen Alyward, Estrada J. Bernard, Guido Gerig,
(2001). “Computer-assisted Visualization of Arteriovenous
Malformations on the Home Personal Computer”, Neurosurgey.
Volume 48 (3), tr. 576 – 584.
31. Eui Jong Kim et al (2004). “The Relationship of Coexisting Extranidal
Aneurysms To Intracranial Hemorrhage in Patients Harboring Brain
Arteriovenous Malformations”. Neurosurgery, Volume 54 (6): 1349-
1358.
32. Fernaldo Vinuela et al (1991). “Combined endovascular embolization and
surgery in brain AVMs: Experience with 101 cases”. Journal of
Neurosurgery, Volume 75, tr. 856-864.

33. Fleetwood I.G., Marcellus M.L., Levy R.P., Marks M.P., Steinberg G.K.
(2003). “Deep arteriovenous malformations of the basal ganglia and
thalamus: Natural history”. Journal of Neurosurgery, Volume 98 (4),
tr. 747-750.
34. Forster D., Steiner L., Hakanson S. (1972). “Arteriovenous malformations
of the brain: A long-term clinical study”. Journal of Neurosurgery,
Volume 37 (5), tr. 562 – 570.
35. Forster D., Steiner L., Hakanson S., Bergvail U. (1978). “The value of
repeat pan-angiography in cases of unexplained subarachnoid
hemorrhage”. Journal of Neurosurgery, Volume 48, tr. 712-716.
36. Fults, Dan; Kelly, David L. Jr. (1984). “Natural history of Arteriovenous
malformations of the brain: A clinical Study”. Neurosurgery, Volume
15 (5), tr. 658-662.
37. Gallina, Pasquale; Merienne, Louis; Meder, Jean-Francois; Schlienger,
Michel; Lefkopoulos, Dimitri; Merland, Jean-Jacques (1998) “Failure
in Radiosurgery treatment of Cerebral Arteriovenous Malformations
(Clinical Studies)”. Neurosurgery. Volume 42 (5), tr. 996 – 1002.
38. Gao E., Young W.L., Pile-Spellman J. et al (1997). “Cerebral
Arteriovenous Malformation feeding artery aneurysms: A theoretical
model of intravascular pressure changes after treatment”.
Neurosurgery, Volume 41 (6), tr. 1345-1358.
39. Geirmund Unsgaard, Steinar Ommedal, Ola M. Rygh, Frank Lindseth
(2005). “Operation of arteriovenous malformations assisted by
stereoscopic navigation – controlled display of preoperative magnetic
resonance angiography and intraoperative ultrasound angiography”.
Neurosurgery. Volume 56, Operative Neurosurgery, April 2005, trang
281 – 290

40. Gemano, Isabelle M. (1995). “The Neurostation System For Image-Guided,
Frameless Stereotaxy”. Neurosurgery. Volume 37 (5), tr. 348 – 350.
41. Germano, Isabelle M. (1999). “Clinical Use Of The Optical Digitizer For
Intracranial Neuronavigation”. Neurosurgery. Volume 45 (2), tr. 261-
273.
42. Graf C.J., Perret G., Torner J. (1983). “Bleeding from cerebral
arteriovenous malformations as part of their natural history”. Journal
of Neurosurgery, Volume 58 (3), tr. 331-337.
43. Graf C.J., Torner J.C., Goettler L.C. et al (1984). “Cooperative study of
intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage: a long-term
prognostic study. III. Subarachnoid hemorrhage of undetermined
etiology”. Archives of Neurology, Volume 41 (11), tr. 1147-1151.
44. Günel, Murat; Awad, Issam A.; Finberg, Karin; Steinberg, Gary; Craig,
Holly Duncan M.Phil.; Cepeda, Obed B.S.; Nelson-Williams, Carol
B.S.; Lifton, Richard P. (1996). “Genetic Heterogeneity of Inherited
Cerebral Cavernous Malformation”. Neurosurgery. Volume 38 (6), tr.
1265-1271.
45. Hamilton Mark G., Spetzler Robert F. (1994). “The Prospective
Application Of A Grading System For Arteriovenous Malformations”.
Neurosurgery. Volume 34 (1), tr. 2 – 7.
46. Han P.P., Ponce F.A., Spetzler R.F. (2003). “Intention-to-treat analysis of
Spetzler-Martin grades IV and V arteriovenous malformations:
Natural history and treatment paradigm”. Journal of Neurosurgery,
Volume 98 (1), tr. 3-7.
47. Hartmann A., Mast H., Mohr J.P., et al (1998). “Morbidity of Intracranial
Hemonrrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation”.
Stroke, Volume 29, tr. 931-934.

48. Hata, Nobuhiko (1997). “Development of a frameless and armless
stereotactic neuronavigation system with untrasonographic
registration”. Neurosurgery. Volume 41 (3), tr. 608-614
49. Heilbrun, Peter M. (1996). “Image-Guide Stereotactic Surgery”.
Neurosurgery, McGraw-Hill, 2nd Edition, Volume III, tr. 4091-4099.
50. Heilbrun, Peter M. et al (1993). “Stereotactic Surgery For Mass Lesions Of
Cranial Vault”. Brain Surgery, Churchill Livingstone Inc., Volume 1,
tr. 390-426.
51. Heros R.C., Korosue K., Diebold P.M. (1990). “Surgical excision of
cerebral arteriovenous malformations: late results”. Neurosurgery,
Volume 26 (4): 570-577.
52. Heros R.C., Morcos J., Korosue K. (1993). “Arteriovenous malformations
of the brain: surgical management”. Clinical Neurosurgery, Volume
40, tr. 1390-173.
53. Heros Roberto C, Morcos Jacques J., (2000) “Cerebrovascular Surgery:
Past, Present and Future”. Neurosurgery. Vol. 47 (5), tr. 1007-1033.
54. Hodgson T., Zaman S., Cooper J., Forster D. (1998). “Proximal aneurysms
in association with arteriovenous malformations: Do they resolve
following obliteration of the malformations with stereotactic
radiosurgery?”. British Journal of Neurosurgery, Volume 12 (5), tr.
434-437.
55. Housepial, Edgar M. (2003). “Stereotactic Surgery: The Early Year”.
Neurosurgery. Volume 55 (3), 1210-1214.
56. Ian G. Fleetwood, Mark G. Hamilton (2003). “Hemorrhagic Disease:
Arteriovascular Malformations”. Youmans Neurological Surgery.
Saunders, Fifth Edition, Elsevier Inc., tr. 2137-2158.

57. Janet L. W., Edward F. (1996). “Neuropathology and Pathophysiology of
Intraparenchymal Hemorrhage”. Atlas of Cerebrovascular Disease.
Churchill Livingstone, tr. 6.2-6.15.
58. John Hankinson (1956). “Stereotactic Neurosurgery”. Postgraduate
Medical Journal, tr. 28-32.
59. Kader A., Young W., Pile-Spellman J., et al (1994). “The influence of
hemodynamic and antomic features on hemorrhage from cerebral
arteriovenous malformations”. Neurosurgery, Volume 34 (5), tr. 801-
808.
60. Kader A., Young W.L. (1996). “The effects of intracranial arteriovenous
malformations on cerebral hemodynamics”. Neurosurger Clinic of
North American, Volume 7 (4), tr. 767-781.
61. Kato Amami et al (1991). “A frameless, armless navigation system for
computer-assisted neurosurgery”. Journal of Neurosurgery, Volume
74 (5), tr. 845-849.
62. Kaus Michael, Steinmeier Ralf, Sporer Thomas, Ganslandt Oliver,
Fahlbusch Rudolf (1997). “Technical Accuracy of a Neuronavigation
System Measured with a High-precision Mechanical
Micromanipulator Instrumentation Evaluation”. Neurosurgery.
Volume 41 (6), tr. 1431 – 1437
63. Kelly D. Flemming, Robert D. Brown Jr. (2004). “Natural History of
Intracranial Vascular Malformations”. Youmans Neurological
Surgery. Fifth Edition, Saunders, Elsevier Inc., tr. 2159 – 2183.
64. Kelly Patrick J. (1996). “Computer-assisted stereotactic microsurgery”.
Neurosurgery, 2nd Edition, McGraw-Hill, Vol. III, tr. 4101-4106.
65. Kendall H. Lee, Brent T. Harris, David W. Roberts (2006). “Frame-Based
Stereotactic Brain Biopsy”. Operatives Neurosurgical Techniques,
Fifth Edition, Elsevier Inc., Volume I, tr. 625 – 638.

66. Lawton, M.T.; Du, Rose; Tran, M.N.; Achrol, A.S.; McCulloch, C.E.;
Johnston, S.C.; Quinnine, N.J.; Young, W.L. (2005). “Effect of
presenting Hemorrhage on outcome after Microsurgical Resection of
Brain Arteriovenous Malformations”. Neurosurgery, Volume 56 (3):
tr. 485-493.
67. Leksell L. (1983). “Stereotactic Radiosurgery”. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, Volume 46, tr. 979-803.
68. Lundsford L.D., Kondziolka D., Flickinger J.C., Bissonette D.J., Jungreis
C.A., Maitz A.H., Horton J.A., Coffey R.J. (1991). “Stereotactic
radiosurgery for arteriovenous malformations of the brain”. Journal of
Neurosurgery, Volume 75 (4), tr. 512–524, 1991.
69. Lunsford L. Dade et al (2008). “Intraoperative imaging: Evolution,
Options, and Practical Applications”. Clinical Neurosurgery, Volume
55, tr. 76-86.
70. Maciunas, R. J. (1996). “Frameless stereotactic Interactive Image-Guided
Neurosurgery”. Neurosurgery, 2nd Edition, McGraw-Hill, Volume III
tr. 4107-4117.
71. Mast H., Young W.L., Koennecke H.C., et al (1997). “Risk of spontaneous
haemorrhage after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation”.
Lancet, Volume 350 (9084), tr. 1065-1068.
72. Mast, H. et al (1995). “„Steal‟ Is an Unestablished Mechanism for the
Clinical Presentation of Cerebral Arteriovenous Malformations”.
Stroke, Volume 26: 1215-1220.
73. Mauricio Castillo, Tara Morrison, Jo A. Shaw, Thomas W. Bouldin (2001).
“MR Imaging and Histologic Feautres of Capillary Telangiectasia of
the Basal Ganglia”. American Journal of Neuroradiology. Volume 22,
tr. 1553-1555.

74. McLaughlin, Mark R.; Kondziolka, Douglas; Flickinger, John C.; Lunsford,
Stephanie; Lunsford, L. Dade (1998). “Clinical Studies The
Prospective Natural History of Cerebral Venous Malformations”.
Neurosurgery, Volume 43 (2), tr. 195-200.
75. Michael K. Morgan et al (1993). “Complications of Surgery for
Arteriovenous Malformations of the Brain”. Journal of Neurosurgery,
Volume 78, tr. 176-182.
76. Michael Kerin Morgan (2004). “Nhómification and Decision Making in
Treatment and Perioperative Management, Including Surgical and
Radiosurgical Decision Making”. Youmans Neurological Surgery,
Fifth Edition, Saunders, Elsevier Inc., tr. 2184 – 2204.
77. Michelson W. (1978). “Natural history and pathophysiology of
arteriovenous malformations”. Clinical Neurosurgery, Volume 26, tr.
307-313.
78. Miyasaka K., Wolpert S.M., Prager R.J. (1982). “The association of
cerebral aneurysms, infundibula and intracranial arteriovenous
malformations”. Stroke, Volume 13, tr. 196-203.
79. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., et al (1992). “An analysis of the venous
drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous
malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 76 (2), tr. 239-243.
80. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., Kurata A., Tokiwa K. (1994).
“Draining vein pressure increases and hemorrhage in patients with
arteriovenous malformation”. Stroke, Volume 25 (2), tr. 504-507.
81. Morcos J., Heros R.C. (1995). “Supratentorial arteriovenous
malformations”. Neurovascular Surgery, New York, McGraw-Hill,
Inc., tr. 979-1004.
82. Morello G., Borghi G. (1973). “Cerebral angiomas: A report of 154
personal cases and a comparison between the results of surgical

excision and conservative management”. Acta Neurochirurgica
(Wien), Volume 28, tr. 135 – 155.
83. Muacevic Alexander, Steiger Hans-Jakob (1999). “Computer-Assisted
Resection of Cerebral Arteriovenous Malformations”. Neurosurgery,
Volume 45 (5), tr. 1164 – 1172.
84. Mustafa K. Baskaya, Andrew Jea, Roberto C. Heros, et al (2006). “Cerebral
Arteriovenous Malformations”. Clinical Neurosurgery, Volume 53,
Lippincott Williams & Wilkins, tr. 114-144.
85. Nakajima Shin, Atsumi Hideki, Bhalerao Abhir, Jolesz Ferenc A, et al
(1997). “Computer-assisted Surgical Planning for Cerebrovascular
Neurosurgery”, Neurosurgery, Volume 41 (2), tr. 403 – 410.
86. Nataf F., Ghossoub M., Schlienger M., Moussa R., Meder J.F., Roux F.X.
(2004). “Bleeding after radiosurgery for cerebral arteriovenous
malformations”. Neurosurgery, Volume 55 (2), tr.298-305.
87. Nataf F., Meder J.F., Roux F.X. (1997). “Angioarchitecture associated with
haemorrhage in cerebral arteriovenous malformations: A prognostic
statistical model”. Neuroradiology, Volume 39 (1), tr. 52–58.
88. Norris J., Valiante T., Wallace M., et al (1999). “A simple relationship
between radiological arteriovenous malformation hemodynamics and
clinical presentation: A prospective, blinded analysis of 31 cases”.
Journal of Neurosurgery, Volume 90 (4), tr. 673 – 679.
89. Ondra S.L., Troupp H., Geogre E.D., et al (1990). “The natural history of
symptomatic arteriovenous malformations of the brain: A 24-year
follow-up assessment”. Journal of Neurosurgery, Volume 73 (3): tr.
387-391.
90. Parkinson D., Bachers G. (1980). “Arteriovenous malformations: Summary
of 100 consecutive supratentorial cases”. Journal of Neurosurgery,
Volume 53 (3), tr. 285 – 299.

91. Patterson J.H., McKissock W.A. (1956). “A clinical survey of intracranial
angiomas with special reference to their mode of progression and
surgical treatment: A report of 110 cases”. Brain, Volume 79 (2), tr.
223-266.
92. Pelletieri L., Carlson C.A., Grevesten S., Norlen G., Uhlemann C. (1979).
“Surgical versus conservative treatment of intracranial arteriovenous
malformations: A study in surgical decision-making”. Acta
Neurochirurgica: Supplementum 29, tr. 1-86.
93. Perata H., Tomsick T., Tew J. Jr. (1994). “Feeding artery pedicle
aneurysms: Association with parenchymal hemorrhage and
arteriovenous malformation in the brain”. Journal of Neurosurgery,
Volume 80 (4), tr. 631 – 634.
94. Pereira, Erlick A.C. et al (2008). “Stereotactic neurosurgery in the United
Kingdom: the hundred years from Horley to Hariz”. Neurosurgery,
Volume 63 (3), tr. 594-607.
95. Perret G., Nishioka H. (1966). “Report on the cooperative study of
intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Section VI.
Arteriovenous malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 25
(4), tr. 467-490.
96. Peter W.A.W., Theo V. Walsum, Peter A. W., Everine B. V.D.K, Gerard
A.P. De Kort, Wiro J. Niessen, Jan Willem Berkelbach Van Der
Sprenkel (2007). “Image-guided vascular neurosurgery based on
three-dimensional rotational angiography”. Journal of Neursurgery,
Volume 106, tr. 501-506.
97. Pikus HJ, Beach ML, Harbaugh RE (1998). “Microsurgical treatment of
arteriovenous malformations: analysis and comparison with stereotatic
radiosurgery”. Journal of Neursurgery, Volume 88, tr. 641-646.

98. Pollock B., Flickinger J., Lunsford L., et al (1996). “Factors that predict the
bleeding risk of cerebral arteriovenous malformations”. Stroke,
Volume 27, tr. 1 – 6, 1996.
99. Pollock B.E., Flickinger J.C., Lunsford L.D., et al (1996). “Hemorrhage
risk after stereotactic radiosurgery of cerebral arteriovenous
malformations”. Neurosurgery, Volume 38 (4), tr. 652-661.
100. Randall S. Preisslg, Sandra H. P., John A. Goree (1976) “Angiographic
Demonstration Of A Cerebral Venous Angioma”. Journal of
Neursurgery, Volume 44, tr. 628-631.
101. Redekop G., TerBrugge K., Montanera W., et al (1998). “Arterial
aneurysms associated with cerebral arteriovenous malformations:
Nhómification, incidence, and risk of hemorrhage”. Journal of
Neurosurgery, Volume 89 (4), tr. 539-546.
102. Robert Deruty, Francis Turjman, Isabelle Pelissou-Guyotat (2006).
“Surgical Management of Cerebral Arteriovenous Malformations”.
Operatives Neurosurgical Techniques, Fifth Edition, 2006, Elsevier
Inc., Volume II, tr. 1263 – 1277.
103. Rhoton Albert L, (2003) Cranial Anatomy and Surgical Approaches.
Lippincott Williams and Wilkins,
104. Sarwar, M.; McCormick, W.F. (1978). “Intracerebral Venous Angioma”.
Archives of Neurology, Volume 35, tr. 323-325.
105. Schicho, Kurt et al (2007). “Comparison of laser surface scanning and
fiducial marker-based registration in frameless stereotaxy”. Journal of
Neurosurgery, Volume 106, 704-709.
106. Sean Mullan, Saeid Mojtahedi, Douglas L. Johnson, R. L. Macdonald
(1996). “Embryological basis of some aspects of cerebral vascular
fistulas and malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 85, tr.
1-8.

107. Shekhar, N Laligam, 2006. “Arteriovenous malformations”. Atlas of
Neurosurgical Techniques Brain. Thieme Medical Publishers,
tr. 231.
108. Spetzler R.F., Hargraves R.W., McCormick P.W., Zambramski J.M., Flom
R.A., Zimmerman R.S. (1992). “Relationship of perfusion pressure
and size to risk of hemorrhage from arteriovenous malformations”.
Journal of Neurosurgery, Volume 76 (6), tr.918 –923, 1992.
109. Spetzler RF, Martin NA (2008). “A proposed grading system for
arteriovenous malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 108
(1), tr. 186-193.
110. Staecker, Hinrich et al (2001). “Use of the LandmarXTM surgical
navigation system in lateral skull base and temporal bone surgery”.
Skull Base, Volume 11 (4), tr. 245-255.
111. Stephen M. Russell, Henry H. Woo, Seth S. Joseffer, Jafar J. Jafar (2002).
“Role of Frameless Stereotaxy in the Surgical treatment of cerebral
arteriovenous malformations: technique and outcomes in a controlled
study of 44 consecutive patients”. Neurosurgery, Volume 51 (5), tr.
1108 – 1117.
112. Suzuki J., Onuma T. (1979). “Intracranial aneurysms associated with
arteriovenous malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 50
(6), 742-746.
113. Tanriover N., Kawashima M., Rhoton A.L. Jr., Ulm A.J., Merickle R.A.
(2003). “Microsurgical anatomy of the early branches of the middle
cerebral artery: Morphometric analysis and nhómification with
angiographic correlation”. Journal of Neurosurgery, Volume 98 (6),
tr. 1277–1290.
114. Tasker, Ronal R. (1996). “Stereotactic surgery: Principles and Techniques”.
Neurosurgery, 2nd Edition, McGraw-Hill, tr. 4069-4089.

115. Taylor Christopher L., Kim Dutton, George Rappard, G. Lee Pride, Robert
Replogle, Phillip D. Purdy, Jonathan White, Cole Giller, Thomas A.
Kopitnik Jr., Duke S. Samson (2004). “Complications Of Preoperative
Embolization Of Cerebral Arteriovenous Malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 100 (5), tr. 810-812.
116. The Arteriovenous Malformation Study Group (1999). “Arteriovenous
Malformations of the Brain in Adults”. The New England Journal of
Medicine, Volume 340, tr. 1812-1818.
117. Thomas D. G. et al (1984). “CT-guided stereotactic neurosurgery:
eperience in 24 cases with a new stereotactic system”. Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Volume 47, tr. 9-16.
118. Thompson R., Steinberg G., Levy R., Marks M. (1998). “The mangement
of patients with arteriovenous malformations and associated
intracranial aneurysms”. Neurosurgery, Volume 43 (2), tr. 202-212.
119. Troupp H., Marttila I., Halonen V. (1970). “Arteriovenous malformations
of the brain: Prognosis without operation”. Acta Neurochirurgica
(Wien), Volume 22, tr. 125 – 128.
120. Turjman F., Masoud T.F., Vinuela F., et al (1994). “Aneurysms related to
cerebral arteriovenous malformationis: Superselective angiographic
assessment in 58 patients”. American Journal of Neuroradiology,
Volume 15, tr. 1601-1605.
121. Turjman F., Massoud T., Sayre J., et al (1995). “Epilepsy associated with
cerebral arteriovenous malformations: A multivariate analysis of
angioarchitectural characteristics”. American Journal of
Neuroradiology, Volume 16, tr. 345 – 350.
122. Turjman F., Massoud T., Vinuela F., et al (1995). “Correlation of the
angioarchitectural features of cerebral arteriovenous malformations

with clinical presentation of hemorrhage”. Neursurgery, Volume 37
(5), tr. 856-862.
123. Weinand M.E. (1995). “Arterivenous Malformations and Epilepsy”.
Neurovascular Surgery, McGraw-Hill, New York, tr. 933-956.
124. Wilkins R. (1985). “The natural history of intracranial vascular
malformations: A review”. Neurosurgery, Volume 16 (3), tr. 421-430.
125. William F. McCormick (1996). “The Pathology of Vascular
(“Arteriovenous”) Malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume
24 (4), tr. 807-816.
126. Woerdeman, Peter A. et al (2007). “Application accuracy in frameless
image-guided neurosurgery: a comparison study of three patient-toimage
registration methods”. Journal of Neurosurgery, Vol 106 (6), tr.
1012-1016.
127. Woodworth, Graeme F. et al (2006). “Frameless image-guide stereotactic
brain biopsy procedure: diagnostic yield, surgical morbidity, and
comparision with the frame-base technique”. Journal of
Neurosurgery, Volume 104 (2), 233-237.
128. Yasargil M.G. (1988). “Arteriovenous Malformations of the Brain, Clinical
Considerations, General and Special Operative Techniques, Surgical
Results”. Microneurosurgery III-B. George Thieme Verlag, Stuttgart,
West Germany.
129. Zambraski J.M., Wascher T.M., Spetzler R.F., et al (1994). “The Natural
History of familial Cavernous Malformations: Results of an Ongoing
Study”. Journal of Neurosurgery, Volume 80 (3), tr. 422 – 432.

Tiếng Pháp
130. Pierot L., Cognard C., Spelle L. (2004). MAV cérébrales: Evaluation des
risques hémorragiques et des morbidités. Neuroradio Vol 31; No. 5;
369 – 375.
131. Schilienge M., Touboul E. (2001). Traitement des MAV cérébrales. La
stratégie décisionalle. Neurochir. No 2-3; 391-394.
132. Willinsky R., Lasjaunias P. (1988). MAV cérébrales: Analyse de
l‟angioarchitecture ches des patients ayant présenté un accident
hémorragique. Revue de 152 patients. Neuroradio ; 15: 225-237.

BỆNH ÁN MINH HỌA
BỆNH ÁN 1:
1. Hành chính
- Bệnh nhân: Phan văn Kh Giới: nam Sinh năm 1963
- Địa chỉ: Đường số 7, Vĩnh Long, Châu Thành, Long An
- Vào viện ngày: 5/12/2007
- Số nhập viện: 97032
2. Chuyên môn:
- Lý do vào viện: Đau đầu
- Bệnh sử: Bệnh khởi phát đau đầu, yếu ½ người. vào viện:
Thuận tay phải
Tỉnh, liệt ½ người phải, sức cơ 0/5
Rối loạn ngôn ngữ Broca
- Hình ảnh học
Khối choáng chỗ bắt cản quang lớn vùng thái dương đính chẩm trái
nghi DDĐTMN
CMMNXN: DDĐTMN lớn vùng thái dương đính trái
- Chẩn đoán: DDĐTMN lớn vùng thái dương đính trái
- Điều trị: Phẫu thuật lấy toàn bộ DDĐTMN
- Truyền máu: 3 đơn vị
- Hậu phẫu:
Bệnh nhân tỉnh, Còn yế ½ người trái.
CMMNXN kiểm tra: Đã lấy hết DDĐTMN
Xuất viện 10 ngày sau mổ
- Tái khám sau 1 năm: Bệnh nhân GCS, đi lai chống nạng, có thể tự chăm
sóc.

CT-Scan:
CMMNXN (trước mổ)
Tái tạo 3D trên màn hình máy định vị
CMMNXN sau mổ

BỆNH ÁN 2: Bệnh nhân viêm màng não sau mổ
1. Hành chính
Tên: Nguyễn Văn T. / Nam / 1965
Vào viện vì đột quỵ.
2. Chuyên môn
MRI: Có khối bắt thuốc cản quang bất thường tại vùng thái dương phải.
Đường kính: 3.5 x 4.5 cm
DSA: Dị dạng động tĩnh mạch thái dương phải
Phẫu thuật: 12/12/2007
CT-Scan sau mổ và DSA sau mổ
Sau phẫu thuật: Sốt, cổ gượng.
Chọc dò DNT: Biến chứng Viêm màng não. Bạch cầu: 408.
Bạch cầu thoái hóa 20%.
Điều trị: Kháng sinh, truyền dịch.
Bệnh nhân tỉnh, ổn định, xuất viện. Tổng thời gian nằm viện: 62 ngày.
GOS: 5.

BỆNH ÁN 3: Máu tụ sau phẫu thuật DDĐTMN
1. Hành chính
Tên: Phạm Văn C / Nam / 1959
Vào viện vì đột quỵ.
Bệnh nhân sau khi uống rượu đau đầu, mờ mắt nên vào viện.
2. Chuyên môn:
MRI: Bắt cản quang bất thường thái dương phải.
DSA: Dị dạng động tĩnh mạch thái dương phải. Đường kính: 4 x 3 cm.
Điều trị: Phẫu thuật lấy dị dạng, có mạch máu ở sâu vào não thất, khó
cầm.
CTScan sau mổ 6 giờ: xuất huyết não tại hố mổ
Phẫu thuật: lấy máu tụ rồi lấy hình CTScan (sau mổ máu tụ).
Bệnh nhân xuất viện 14 ngày sau mổ.
(GOS: 3).
Rút kinh nghiệm: cần lưu ý những tĩnh mạch dẫn luu sâu, đăc biệt
những mạch máu nuôi hay tĩnh mạch dẫn lưu có liên quan đến não thất

MẪU BỆNH ÁN BỆNH NHÂN DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO
Số thứ tự: ..............
I. HÀNH CHÍNH:
Họ và tên: ................................. Năm sinh: ........... Nam ☐ Nữ ☐
Địa chỉ: ....................................................................................................................
Quận: ............................ Thành phố (tỉnh):..............................................................
Nghề nghiệp: .............................................
Số điện thoại (nhà): ................................... Di động: ..............................................
Liên hệ với: ............................................... Quan hệ: ..............................................
Số điện thoại (nhà): ................................... Di động: ..............................................
Số nhập viện: .................... Ngày NV:..../…./ ........... Ngày XV:…./…../ ................
II. BỆNH SỬ:
Tiền sử:
- Cá nhân: Xuất huyết ☐ Động kinh ☐ Phẫu thuật ☐
- Gia đình:
Triệu chứng khởi phát:
1) Đột quỵ:
Có ☐ Không ☐
2) Nhức đầu:
Có ☐ Không ☐
3) Động kinh:
Có ☐ Không ☐
4) Giảm thị lực:
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐
5) Bán manh
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐

6) Tăng áp lực nội sọ:
Có ☐ Không ☐
7) Thần kinh khu trú:
Có ☐ Không ☐
III. LÝ DO VÀO VIỆN:
1) Đột quỵ:
Có ☐ Không ☐
2) Nhức đầu:
Có ☐ Không ☐
3) Động kinh:
Có ☐ Không ☐
4) Giảm tri giác:
Có ☐ Không ☐
5) Tăng áp lực nội sọ:
Có ☐ Không ☐
6) Thần kinh khu trú:
Có ☐ Không ☐
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
1) Thời gian khởi phát:
2) GCS (Glasgow Coma Scale):
3) Đột quỵ:
Có ☐ Không ☐
4) Nhức đầu:
Có ☐ Không ☐
5) Động kinh:
Có ☐ Không ☐

6) Giảm thị lực:
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐
7) Bán manh
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐
8) Tăng áp lực nội sọ:
Có ☐ Không ☐
9) Thần kinh khu trú:
Có ☐ Không ☐
V. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG:
1) CCLVT sọ não:
- Máu tụ: dưới màng cứng trong não trong não thất
- Vùng thiếu máu não: Có ☐ Không ☐
- Giãn não thất: Có ☐ Không ☐
- Vùng thương tổn: Trán ☐ Thái dương ☐ Đính ☐ Chẩm ☐
Hố sau ☐ Thân não ☐ Cuống não ☐ Não thất ☐
2) CHT sọ não:
- Máu tụ: dưới màng cứng trong não trong não thất
- Vùng thiếu máu não: Có ☐ Không ☐
- Giãn não thất: Có ☐ Không ☐
- Vùng thương tổn: Trán ☐ Thái dương ☐ Đính ☐ Chẩm ☐
Hố sau ☐ Thân não ☐ Cuống não ☐ Não thất ☐
3) Chụp động mạch não xóa nền trước:
- DDĐTMN: Có ☐ Không ☐
- Vị trí của DDĐTM: Trán ☐ Thái dương ☐ Đính ☐ Chẩm ☐
Hố sau ☐ Thân não ☐ Cuống não ☐ Não thất ☐
- Kích thước của dị dạng: cm; < 3 cm ☐ 3-6 cm ☐ > 6 cm ☐

- Động mạch nuôi: ĐMN trước ☐ ĐMN giữa ☐ ĐMN sau ☐ ĐM
thông trước ☐ ĐM thông sau ☐ ĐM mạch mạc ☐ ĐM thân nền ☐
ĐM tiểu não sau dưới ☐ ĐM tiểu não trước trên ☐ ĐM tiểu não trên.
- Tĩnh mạch dẫn lưu: Nông ☐ Sâu ☐ Số lượng ☐
- Phân độ Spetzler-Martin: I ☐ II ☐ III ☐ IV ☐ V ☐
VI. PHẪU THUẬT:
1) Sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật: Có ☐ Không ☐
2) Phẫu thuật:
- Thời gian phẫu thuật: (phút)
- Lượng máu truyền: (ml)
- Đường vào phẫu thuật:
- Phương pháp mổ: Lấy hết dị dạng ☐ Lấy một phần ☐ Chỉ kèm động
mạch nuôi ☐ Chỉ thám sát ☐
- Biến chứng sau phẫu thuật: Máu tụ ☐ Phù não ☐ Nhồi máu ☐
- GOS sau phẫu thuật: ☐
- Mổ giải ép sau phẫu thuật: Có ☐ Không ☐
VII. CÁC TRIỆU CHỨNG HẬU PHẪU:
- GCS: ☐
- Động kinh: Có ☐ Không ☐
- Viêm màng não: Có ☐ Không ☐
- Dịch não tủy: Có ☐ Không ☐
- Các bệnh lý khác nếu có:

VIII. XUẤT VIỆN:
- GOS khi xuất viện: ☐
- Theo dõi lâu dài:
• Đánh giá theo bảng Karnofski
Điểm
Chức năng thần kinh
100 Bình thường, không có bằng chứng bệnh
90 Triệu chứng kín đáo. Mọi hoạt động bình thường
80 Một vài triệu chứng. Cố gắng mới làm bình thường được
70 Không thể làm bình thường được. Tự lo cho bản than trong sinh hoạt
60 Tự lo cho bản than trong đa số nhu cầu sinh hoạt. Đôi khi cần sự giúp
đỡ
50 Cần sự giúp đỡ đáng kể trong công việc
40 Tàn phế
30 Tàn phế nghiêm trọng
20 Cần được hồi sức tích cực. Bệnh trầm trọng
10 Hấp hối
• Động kinh: theo dõi bằng Engel Seizure Outcome Scale
Nhóm 1 ☐ Nhóm 2 ☐ Nhóm 3 ☐ Nhóm 4 ☐
• Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc động kinh: Có ☐ Không ☐
• Thời gian dùng thuốc chống động kinh (tháng): ☐
• Thời gian theo dõi bệnh nhân (tháng): ☐

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay, trên thế giới với sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật, khuynh
hướng chung của các phẫu thuật hiện nay là xâm lấn tối thiểu. Với Phẫu thuật
thần kinh, điều này càng cần thiết vì phẫu thuật viên phải làm việc trên phẫu
trường nhỏ, dễ làm tổn thương nhu mô não lành ở xung quanh, đặc biệt ở những
vùng có chức năng sống còn với cơ thể. Hệ thống Phẫu thuật định vị ba chiều
(PTĐVBC) có khung và sau đó là không khung đã giúp phẫu thuật viên ngoại
thần kinh rất nhiều trong phẫu thuật. Hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều ngày
càng trở nên hoàn thiện và được sử dụng rộng rãi trong các chuyên khoa, đặc
biệt trong phẫu thuật ngoại thần kinh, mục đích mang lại kết quả tốt nhất với tổn
thương nhu mô não ít nhất.
Các phương pháp điều trị DDĐTMN chính bao gồm: 1) Vi phẫu thuật lấy
dị dạng. 2) Xạ trị những trường hợp dị dạng mạch máu não nhỏ và ở sâu. 3) Gây
tắc (can thiệp nội mạch – endovascular techniques) những trường hợp dị dạng
mạch máu não lớn, ở sâu trong nhu mô não và mạch nuôi lớn. Các phương pháp
này có thể được sử dụng riêng rẽ hay kết hợp với nhau trên cùng một bệnh nhân.
Cho đến nay, tại Việt Nam cũng như trên thế giới, vi phẫu thuật cắt bỏ
DDĐTMN vẫn là phương pháp điều trị triệt để DDĐTMN [56], [102]. Đối với
xạ trị DDĐTMN, từ khi điều trị đến khi tắc hẳn là 2 – 3 năm, trong thời gian
này, bệnh nhân vẫn có khả năng bị xuất huyết não, động kinh. Can thiệp nội
mạch là phương pháp mới ít biến chứng nhưng khả năng gây tắc hoàn toàn thấp
[56], [76]. Việc ứng dụng hệ thống định vị trong phẫu thuật DDMMN: 1) Cho
phép phẫu thuật viên có thể lập kế hoạch đường đi đến DDMMN trước khi mổ.
2) Đường rạch da và mở sọ nhỏ. 3) Xác định chính xác mạch máu nuôi của dị
dạng mạch máu não, do đó cho phép kẹp tạm thời hay xử lý sớm các mạch máu
này giúp cuộc phẫu thuật bớt chảy máu. 4) Xác định được cấu trúc của DDMMN

2
và những thành phần mạch máu ở sâu trong nhu mô não trong lúc phẫu thuật. 5)
Đánh giá mối liên quan giữa DDMMN và cấu trúc não ở xung quanh.
Cho tới nay, chưa có công trình nào công bố chính thức về ứng dụng phẫu
thuật định vị ba chiều không khung trong điều trị phẫu thuật dị dạng động tĩnh
mạch não. Trên cơ sở đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu
ứng dụng hệ thống định vị trong vi phẫu thuật dị dạng động tĩnh mạch não”
với mong muốn góp phần giải quyết thành công tổn thương dị dạng động tĩnh
mạch máu não và áp dụng rộng rãi ứng dụng này trong cả nước. Đây là yêu cầu
đặt ra cho chuyên ngành phẫu thuật thần kinh và cũng là mục đích chúng tôi thực
hiện đề tài này với các mục tiêu:
3. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học bệnh lý DDĐTM não
trên những bệnh nhân bị DDĐTM não được phẫu thuật có sử dụng hệ
thống định vị phẫu thuật không khung.
4. Đánh giá kết quả vi phẫu thuật có sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật
ba chiều không khung trong phẫu thuật DDĐTM não.

3
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai và sơ lƣợc giải
phẫu hệ thống mạch máu não
1.1.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai
Sự hình thành hệ thống mạch máu não từ lâu đã được các giải phẫu thần
kinh nghiên cứu. Từ các công trình đầu tiên của Kaplan và Ford (1966) cho tới
nay tuy có một số điểm khác nhau nhưng các tác giả đều thống nhất ở các điểm
chính sau:
- Tuần 1-3 của thời kỳ bào thai: Tạo nên mạng mạch giữa động mạch chủ
(tiền thân) và tĩnh mạch tim trước. Chưa có sự phân biệt rõ giữa động mạch và
tĩnh mạch.
- Tuần thứ 3-5: Giai đoạn biệt hóa của đám rối màng mạch để tạo thành ba
hệ thống: động mạch – tĩnh mạch – mao mạch. Trong quá trình này mặc dù có sự
biệt hóa của ba hệ mạch nhưng sự khác nhau về mặt cấu trúc giải phẫu cũng như
mô bệnh học của mạch máu còn chưa rõ ràng.
Hình 1.1. Hình mạch máu não thai nhi hình thành ở tuần thứ 7-8
“Nguồn: Yasargil M.G. Microneurosurgery III-B, (1988).” [128]
- Tuần thứ 5-6: Hình thành ba hệ thống mạch não ở nông đó là hệ thống
mạch màng cứng, màng mềm và một phần của hệ mạch mạc.
- Tuần thứ 6-7: Hoàn thiện về mặt cấu trúc các hệ mạch ở nông, đồng thời
hình thành các xoang tĩnh mạch.

4
- Tuần thứ 7-9: Hoàn thiện về cấu trúc của hệ mạch não để tạo thành hệ
thống mạch như người trưởng thành [4], [6], [128].
1.1.2. Giải phẫu hệ thống mạch máu não: [4], [6], [103], [108]
Đặc điểm chung của hệ thống mạch máu não đã được nhiều tác giả nghiên
cứu kỹ trong các y văn. Trong phần này chúng tôi xin trinh bày những điểm
chính liên quan đến DDĐTMN.
1.1.2.1. Động mạch não:
Toàn bộ não được nuôi dưỡng bởi hai động mạch cảnh trong và hai động
mạch đốt sống. Hệ động mạch cảnh trong cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán
cầu đại não. Hệ động mạch sống nền (chủ yếu động mạch não sau) cấp máu cho
1/3 sau của bán cầu đại não và tiểu não.
1.1.2.2. Động mạch cảnh trong:
Động mạch (ĐM) cảnh trong cấp máu cho phần lớn bán cầu đại não,
ngoài ra nó còn cấp máu cho mắt và các phần phụ của mắt. Một số nhánh nhỏ
của động mạch cảnh trong còn cấp máu cho vùng trán và mũi.
Hình 1.2. Phân chia động mạch cảnh trong
“Nguồn: Rhoton A.L, Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]
Động mạch cảnh trong chia làm bốn đoạn từ C1 đến C4 theo Rhoton:
- Đoạn C1: từ chỗ phân chia của ĐM cảnh chung đến xương đá.
- Đoạn C2: đoạn chạy trong xương đá
- Đoạn C3: đoạn nằm trong xoang hang, uốn cong 90 o trước và sau.

5
- Đoạn C4: đoạn qua khỏi xoang hang vào trong hộp sọ và kết thúc ở chỗ
phân nhánh động mạch não trước và não giữa
Nhánh tận: Động mạch cảnh trong tách ra động mạch mắt, động mạch
thông sau, đông mạch mạch mạc trước, động mạch não trước và động mạch não
giữa. Động mạch não trước và não giữa đều phân chia thành các nhánh nông và
các nhánh sâu. Các nhánh nông cấp máu cho mặt ngoài vỏ não, các nhánh sâu
cấp máu cho các nhân xám trung ương.
1.1.2.3. Động mạch não trƣớc: Động mạch này là nhánh tận của động mạch
cảnh trong, cấp máu chủ yếu cho mặt trong bán cầu đại não. Động mạch não
trước được chia làm ba đoạn từ A1 đến A3, mỗi đoạn đều có các ngành bên.
- Đoạn A1: đoạn ngang, từ gốc động mạch não trước đến chỗ nối với động
mạch thông trước. Động mạch Heubner và các động mạch xuyên tách ra từ đoạn
A1 và chúng tạo nên một phần nhóm trong của các động mạch bèo-vân, đi tới
chất thủng trước cấp máu cho đầu nhân đuôi và cánh tay trước của bao trong.
Động mạch quặt ngược Heubner xuất phát từ đoạn A1 (44% trường hợp) và có
thể tách ra ở đầu gần của đoạn A2 (chiếm 50% trường hợp), đôi khi từ động
mạch thông trước.
ĐM viền chai
ĐM quanh chai
Xoang TM dọc dƣới
Hình 1.3. Giải phẫu động mạch não trước
“Nguồn: Rhoton A.L, Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]
- Đoạn A2: từ chỗ nối với động mạch thông trước tới chỗ nó chia nhánh
thành động mạch quanh thể chai và động mạch viền – chai. Đoạn A2 nằm trong

6
khe giữa hai bán cầu, uốn cong quanh gối của thể chai. Ở đoạn này động mạch
não trước cho nhánh bên là nhánh trán mắt và động mạch cực trán là hai nhánh
nông.
- Đoạn A3-A4: là phần còn lại, là đoạn vỏ não và là khu vực phân các
nhánh tận của hai ngành cùng là động mạch quanh thể chai và viền chai.
1.1.2.4. Động mạch não giữa: Động mạch não giữa phân chia làm bốn đoạn từ
M1 đến M4.
- Đoạn M1: Đoạn ngang, kéo dài từ gốc động mạch não giữa đến chỗ
phân đôi hoặc phân ba ở rãnh Sylvius. Có nhánh bên là động mạch đậu – vân
bên cấp máu cho nhân đậu, nhân đuôi và một phần bao trong.
- Đoạn M2: Đoạn thùy đảo, ở đoạn gối của mình động mạch não giữa chia
ra nhánh đảo (M2), đoạn này vòng lên trên đảo rồi đi ngang sang bên để thoát
khỏi rãnh Sylvius. Ở đoạn này động mạch não giữa cho ra các nhánh động mạch
trán, mắt, động mạch rãnh Rolando trước và sau, nhóm động mạch đỉnh trước và
sau, nhóm động mạch thái dương trước, sau giữa.
- Đoạn M3, M4 là nhánh của động mạch não giữa từ chỗ thoát ra ở rãnh
Sylvis rồi phân nhánh lên bề mặt bán cầu đại não, cấp máu cho một phần thùy
chẩm và nối với một số nhánh tận của động mạch não sau.
Thùy đảo
Hình 1.4. Giải phẫu động mạch não giữa
“Nguồn: Rhoton A.L, “Cranial Anatomy and Surgical Approaches”. 2003” [103]

7
1.1.2.5. Động mạch đốt sống – thân nền
- Động mạch đốt sống Động mạch đốt sống xuất phát từ động mạch dưới
đòn cùng bên, đi lên trong các lỗ của mỏm ngang của các đốt sống cổ từ đốt cổ 6
(C6) lên đến đốt đội (C1). Khi lên trên, động mạch uốn quanh sau khối bên của
đốt đội để qua lỗ chẩm vào hộp sọ, đến phía trên của hành não hai động mạch
đốt sống nhập lại thành động mạch thân nền.
1) Động mạch tiểu não sau dưới, nhánh lớn nhất của động mạch đốt sống,
đi qua phần không đều giữa tủy sống và tiểu não. Nó cung chấp cho bề mặt dưới
của thùy nhộng, nhân trung tâm của tiểu não, và bề mặt dưới của bán cầu tiểu
não. nó còn cung cấp cho hành tủy và màng mạch của não thất bốn.
2) Các động mạch tủy sống là những nhánh rất nhỏ được phân bổ đến
hành tủy.
- Động mạch thân nền Động mạch thân nền, được hình thành bởi sự kết
hợp của hai động mạch đốt sống, đi lên vào trong đường rạch của bề mặt trước
của hành cầu. Tại đường phía trên của hành cầu, nó phân chia thành hai động
mạch não sau.
ĐM. Não sau
ĐM. Tiểu não trên
ĐM. Tiểu não trước trên
ĐM. Thân nền
ĐM. Tiểu não sau dưới
ĐM. Đốt sống
Hình 1.5. Giải phẫu động mạch đốt sống-thân nền
“Nguồn: Yasargil M.G. (1988). Microneurosurgery III-B” [128]

8
Các nhánh
- Các động mạch cầu não là một số các mạch máu nhỏ thâm nhập vào chất
xám của hành cầu.
- Động mạch mê nhĩ là một động mạch hẹp, dài phối hợp với các dây thần
kinh bề mặt và cơ quan tiền đình đi vào ống tai trong và cung cấp cho vùng tai
trong. Nó thường nổi lên như là một nhánh của động mạch tiểu não trước dưới.
- Động mạch tiểu não trước trên đi qua sau và về phía bên và cung cấp
cho các phần trước và dưới của tiểu não. Một vài nhánh đi qua đến cầu não và
phần trên của hành tủy.
- Động mạch tiểu não trên nổi lên gần với đầu cuối của động mạch thân
nền. Nó cuộn xung quanh cuống não và cung cấp cho bề mặt trước của tiểu não.
Nó còn cung cấp cho cầu não, tuyến tùng, và vòm tủy sống trước.
1.1.2.6. Động mạch não sau:
Động mạch này được phân chia ra làm ba đoạn từ P1 đến P3:
- Đoạn P1: đoạn đầu của động mạch não sau, từ gốc động mạch não sau
đến chỗ nối với động mạch thông sau, nằm trong bể dịch não-tủy quanh cuống
não. Động mạch não sau ở đoạn này cho các cánh bên:
+ Động mạch đồi thị sau vòng qua đầu và lưng cấp máu cho đồi thị.
+ Động mạch màng mạch sau giữa bắt nguồn từ đoạn P1 hay đầu gần của
đoạn P2 và chạy dọc theo phía trước – giữa của mái não thất III cấp máu cho não
giữa, phần sau đồi thị, tuyến tùng và đám rối màng mạch của não thất III.
- Đoạn P2: đoạn bao quanh não giữa, kéo dài từ chỗ nối động mạch thông
sau chạy vòng qua trung não lên trên lều tiểu não. Nhánh bên chính là động
mạch màng mạch sau bên cấp máu cho phía sau đồi thị và đám rối màng mạch
bên. Động mạch màng mạch sau giữa và động mạch màng mạch sau bên có sự
nối thông với nhau.

9
ĐM MM trƣớc
Móc hồi hải mã
Hồi hải mã
Não thất
Hình 1.6. Giải phẫu động mạch não sau
“Nguồn: Rhoton A.L, “Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]
- Đoạn P3: đoạn củ não sinh tư. Đoạn này chạy sau trung não xung quanh
não thất IV. Các nhánh bên:
+ Động mạch thái dương dưới: cấp máu cho phần nông ở mặt dưới thùy
thái dương và nối với các nhánh thái dương của động mạch não giữa.
+ Động mạch đỉnh – chẩm: cấp máu cho 1/3 phía sau của bề mặt liên bán
cầu và có sự nối thông với các nhánh của động mạch não trước.
+ Động mạch quanh chai sau cấp máu cho phần lồi của thể chai và nối với
động mạch quanh chai của động mạch của động mạch não trước.
1.1.2.7. Đa giác Willis
A1
ĐM cảnh trong
ĐM não giữa
ĐM thông sau
ĐM thân nền
P1
Hình 1.7. Giải phẫu Đa giác Willis
“Nguồn: Rhoton A.L, Cranial Anatomy and Surgical Approaches. 2003” [103]

10
Đa giác Willis là vòng mạch quây xung quanh yên bướm và nằm dưới nền
não. Vòng mạch này tạo nên do sự tiếp nối giữa các nhánh của động mạch cảnh
trong và động mạch nền. Bình thường các nhánh tạo nên đa giác Willis theo sơ
đồ bao gồm các mạch máu sau:
- Đoạn ngang (A1) của hai động mạch não trước.
- Đoạn mạch thông trước nối hai động mạch não trước.
- Hai động mạch thông sau tách ra từ động mạch cảnh trong và nối với
động mạch não sau cùng bên.
- Đoạn ngang (P1) của hai động mạch não sau.
1.1.3. Hệ thống tĩnh mạch não và các xoang tĩnh mạch
Hệ tĩnh mạch trong sọ bao gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và các
tĩnh mạch nông và sâu. Các tĩnh mạch có nhiều biến đổi sinh lý hơn các động
mạch tương ứng.
1.2.3.1. Các xoang tĩnh mạch sọ
Xoang tĩnh mạch sọ hay là xoang của màng não cứng, các xoang tĩnh
mạch có đặc điểm: thành xoang là xương sọ và màng não cứng, ở trong xoang
được lót bởi lớp nội mô. Có xoang nằm ở giữa chỗ bám của hai mảnh màng não
cứng vào xương, có xoang được tạo nên ở giữa các trẽ của màng cứng. Các
xoang tĩnh mạch sọ đổ về xoang hang và hợp lưu Herophile.
Xoang tĩnh mạch hang:
Xoang hang nằm ở tầng giữa của nền sọ, nằm ở hai bên yên bướm, đi từ
đỉnh xương đá đến khe bướm. Trong xoang tĩnh mạch hang có dây thần kinh VI
và động mạch cảnh trong chạy giữa các mạng thớ chằng chịt trong xoang.
- Xoang hang nhận máu từ các tĩnh mạch mắt, xoang bướm đỉnh. Có
xoang liên hang và xoang chẩm ngang nối hai xoang hang với nhau. Xoang
chẩm ngang nằm ngang trên mỏm nền, nên còn gọi là xoang nền.
- Máu từ xoang hang đổ về tĩnh mạch cảnh trong qua các xoang đá trên,
xoang đá dưới, xoang quanh động mạch cảnh, xoang đá chẩm.

11
Hợp lƣu tĩnh mạch xoang:
Hợp lưu tĩnh mạch xoang Herophile ở ụ chẩm trong là nơi mà các xoang ở
vòm sọ đổ vào. Hợp lưu Herophile nhận máu từ xoang dọc trên, xoang dọc dưới
và xoang thẳng đều ở quanh liềm đại não.
Máu từ hội lưu Herophile đổ về tĩnh mạch cảnh trong qua hai xoang bên ở
lỗ rách sau. Xoang có ba đoạn: đoạn ngang (xoang ngang), đoạn xuống (xoang
sigma), đoạn vòng quanh mỏm cảnh, cong ra trước và ra ngoài. Rồi từ đó chạy
tới phần ba ngoài của lỗ rách sau, để đổ vào tĩnh mạch cảnh trong.
1.1.3.2. Các tĩnh mạch não
Giống như động mạch, ta có thể chia các tĩnh mạch não thành hai nhóm:
các tĩnh mạch vỏ (hay tĩnh mạch nông) và các tĩnh mạch trung ương (hay tĩnh
mạch sâu).
1.1.3.2.1 Các tĩnh mạch vỏ: nằm trên mặt vỏ não trong các rãnh và được
chia làm hai nhóm: nhóm trên và nhóm dưới.
- Các tĩnh mạch não trên gồm có từ 4 đến 6 tĩnh mạch mỗi bên, nhận máu
ỏ mặt trong và mặt ngoài của bán cầu đại não.
- Các tĩnh mạch não dưới nhận máu ở mặt dưới và phần dưới của mặt
ngoài bán cầu đại não rồi đổ vào các xoang màng cứng ở nền sọ.
- Tĩnh mạch não giữa nông bằt đầu từ mặt ngoài bán cầu đại não chạy
trong rãnh bên xuống mặt dưới và đổ vào xoang tĩnh mạch hang. Tĩnh mạch nối
trên nối tĩnh mạch não giữa nông với xoang dọc trên còn tĩnh mạch nối dưới nối
tĩnh mạch giữa nông với xoang ngang.
1.1.3.2.2. Các tĩnh mạch trung ƣơng
Nhận máu từ các phần sâu của não (gian não và trung não) để tập trung đổ
về tĩnh mạch não lớn để sau cùng lại đổ về xoang thẳng. Tĩnh mạch não lớn do
hai tĩnh mạch não trong từ khe não ngang ở ngay mức lồi chai đi ra hợp thành.
Tĩnh mạch não trong lại nhận tĩnh mạch mạch mạc, tĩnh mach thị vân và tĩnh

12
mạch nền. Ngoài ra tĩnh mạch não lớn còn nhận thêm các tĩnh mạch tiểu não trên
và tiểu não dưới như đã trình bày ở phần tiểu não.
Các xoang màng cứng
Các xoang màng cứng là các khoang chứa máu tĩnh mạch được giới hạn
bởi lớp ngoài cốt mạc xương sọ và màng não cứng. Phía trong có lát một lớp nội
mô. Các xoang có tác dụng như một con kênh dẫn lưu máu từ não và hộp sọ ra
các tĩnh mạch ở cổ và cột sống. Có hai loại xoang: Các xoang lẻ (chỉ có một
xoang ở giữa) như xoang dọc trên, xoang dọc dưới, xoang thẳng, xoang chẩm,
hội lưu các xoang, đám rối nền và các xoang chẵn (có hai xoang ở hai bên) như
xoang ngang, xoang xích ma, xoang đá trên, xoang đá dưới, xoang hang và
xoang bướm đỉnh.
- Xoang dọc trên nằm dọc ở đường giữa từ lỗ tịt trước mào gà xương
sàng tới ụ chẩm trong giữa vòm sọ và bờ trên liềm não.
- Xoang dọc dƣới nằm ở bờ tự do (bờ dưới) của liềm đại não và nối ở
phía sau với xoang thẳng.
- Xoang thẳng nằm ở chỗ giáp nhau giữa liềm đại não và lều tiểu não. Đổ
vào xoang thẳng có xoang dọc dưới và tĩnh mạch não lớn. Xoang thẳng ở phía
sau đổ vào hội lưu xoang.
- Xoang chẩm nằm ở phần trai xương chẩm từ bờ sau lỗ lớn tới hội lưu
xoang.
- Hội lƣu các xoang nằm ở ụ chẩm trong là nơi hội tụ của các xoang dọc
trên, xoang thẳng, xoang chẩm và hai xoang ngang.
- Đám rối nền là một đám rối tĩnh mạch có tính chất như xoang màng
cứng nằm ở mỏm nền xương chẩm và phần sau thân xương bướm dẫn lưu máu
giữa xoang hang và xoang đá dưới.
- Xoang ngang là một xoang lớn nằm trong rãnh ngang ở phần trai xương
chẩm từ hội lưu các xoang tới xoang xích ma.

13
- Xoang xích ma liên tiếp với xoang ngang từ phần nền xương đá tới hố
tĩnh mạch cảnh ở nền sọ để tiếp nối với tĩnh mạch cảnh trong. Xoang ngang và
phần lớn xoang xích ma được giới hạn bởi phần trai xương chẩm và bờ vòng lớn
của lều tiểu não.
- Xoang đá trên nằm ở bờ trên phần đá xương thái dương. Xoang này nối
xoang hang ở phía trong với chỗ nối giữa xoang ngang và xoang xích ma ở phía
ngoài.
- Xoang đá dƣới nằm dọc theo khe đá chẩm nối từ xoang hang tới đầu
trên tĩnh mạch cảnh trong.
- Xoang hang nằm ở thành bên thân xương bướm, đâu trước tới khe ổ mắt
trên và đầu sau tới đỉnh xương đá. Thành ngoài và thành trên của xoang là trẽ
màng não cứng. Phía trước, xoang nhận tĩnh mạch mắt trên và dưới. Phía sau,
xoang dẫn máu đi nhờ xoang đá trên và dưới.
- Xoang bƣớm đỉnh đi theo một rãnh ở cánh nhỏ xương bướm và đổ vào
xoang hang.
Tóm lại, về mặt định khu, có thể chia các xoang màng cứng thành hai
nhóm:
- Nhóm sau trên. Các xoang thuộcnhóm này là xoang dọc trên, thẳng,
dọc dưới, chẩm, ngang và xích ma. Tất cả đều đổ về hội lưu các xoang.
- Nhóm trƣớc dƣới. Gồm các xoang bướm đỉnh, đá trên, đá dưới và các
tĩnh mạch mắt và tất cả đều đổ về xoang hang
1.1.3.2.3. Các tĩnh mạch liên lạc
Đó là các tĩnh mạch nối giữa các xoang màng cứng ở trong sọ với các tĩnh
mạch ở ngoài sọ để cho máu có thể thông thương theo mọi chiều. Thường các
tĩnh mạch liên lạc ở nền sọ lớn hơn ở vòm sọ. Các tĩnh mạch liên lạc chui qua
các lỗ riêng của xương sọ và mang tên các lỗ ở xương đó. Những tĩnh mạch
thường gặp nhất là tĩnh mạch liên lạc đỉnh, tĩnh mạch liên lạc chũm, tĩnh mạch
liên lạc chẩm, tĩnh mạch liên lạc lồi cầu.

14
Ngoài ra còn đám rồi tĩnh mạch của động mạch cảnh trong, đám rối lỗ bầu
dục và đám rối tĩnh mạch ống thần kinh hạ thiệt.
Xoang dọc dưới
TM Galen
Xoang dọc trên
Xoang ngang
Hội lưu Herophile
Hình 1.8. Giải phẫu hệ tĩnh mạch não
“Nguồn: Yasargil M.G.. Microneurosurgery III-B,1988” [128]
1.2. Đại cƣơng về dị dạng mạch máu não
Dị dạng mạch máu hệ thần kinh trung ương đã được biết cách đây khoảng
ba trăm năm, nhưng trước đây sự phân loại còn phức tạp, chưa rõ ràng. Đến năm
1966, McCormick phân làm 4 loại dựa trên những đặc điểm mô bệnh học như:
(1) Giãn mao mạch (capillary telangiectasia), (2) Dị dạng tĩnh mạch (venous
malformation), (3) Dị dạng tĩnh mạch dạng hang (cavernous malformation), (4)
Dị dạng động tĩnh mạch (true arteriovenous malformations- DDĐTMN) [4],
[12], [41], [125], [128].
1.2.1. Giãn mao mạch
1.2.1.1. Dịch tễ học
Chứng giãn mao mạch (capillary telangiectasia) được biết đến như là các
dị dạng mao mạch. Dựa trên hàng loạt các cuộc giải phẫu tử thi lớn, tỉ lệ xảy ra
khoảng 0,3%. Hiện nay chưa chứng minh sự hiện diện của biến dị di truyền gen
dẫn đến việc hình thành các thương tổn này.

15
1.2.1.2. Bệnh học và sinh lý bệnh học
Ngoài bản chất tự nhiên giãn nở, các mạch máu trong giãn mao mạch mặt
khác cũng tương tự như những mao mạch não bình thường. Sự phình to của các
mao mạch khiến chúng bị tách rời về giải phẫu bệnh. Số lượng các mao mạch
không tăng lên. Các dị dạng này thường nhỏ (đường kính

16
huyết khá hiếm. Hiếm có xảy ra hóa vôi và được biết đến như sự hóa vôi u mạch
máu (hemangioma calcifican) [26].
1.2.1.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Giãn mao mạch (capillary telangiectasia) thường không có triệu chứng và
cũng không phát hiện được bằng mạch não đồ. Giãn mao mạch thường xảy ra
phổ biến trong độ tuổi từ 30 đến 70 [56].
Chứng giãn mao mạch thường không có biểu hiện lâm sàng, có quá trình
tự nhiên lành tính và phần lớn được phát hiện tình cờ qua việc mổ tử thi hoặc
chụp cộng hưởng từ (CHT). Dựa trên y văn, Rigamonti và cộng sự đã kết luận
rằng 2,6% các dị dạng mạch máu có biểu hiện triệu chứng nhưng khó nhận diện
bằng hình chụp mạch não đồ là các trường hợp giãn mao mạch. Rất hiếm khi
những thương tổn này gây xuất huyết [56].
1.2.1.4. Hình ảnh học
Triệu chứng giãn mao mạch khó nhận biết được trên các hình ảnh chụp
thông thường hoặc các hình ảnh CCLVT có cản quang. Lee và cộng sự kết luận
rằng việc tăng tính nhạy của chuỗi xung GRE là cần thiết trong việc chẩn đoán
những thương tổn này bởi vì đặc điểm này có thể phân biệt chúng với những
thương tổn khác tương đương trên những hình ảnh CHT thông thường [73].
Hình 110. Dị dạng mao mạch ở cầu não.
“Nguồn: Fleetwood, 2003” [56]

17
1.2.1.5. Điều trị
Các thương tổn không biểu lộ triệu chứng thường khó được nhận dạng, và
khi xảy ra, không khuyến khích việc phẫu thuật. Khi xảy ra xuất huyết và
nguyên nhân nghi ngờ là do giãn mao mạch, quá trình quyết định lâm sàng đối
với việc điều trị phẫu thuật cũng tương tự như bất kỳ sự xuất huyết trong não
nào. Nếu có thể, lấy một mẫu sinh thiết của thành khối máu tụ để chẩn đoán
nguyên nhân bệnh.
1.2.2. Dị dạng tĩnh mạch
1.2.2.1. Dịch tễ học
Dị dạng tĩnh mạch (venous malformation) hay còn được gọi là u tĩnh
mạch (venous angiomas) hoặc tĩnh mạch phát triển bất thường (developmental
venous anormalies)) là dị dạng mạch máu khá phổ biến trong sọ. Tĩnh mạch phát
triển bất thường chiếm 15% - 63% trong các nghiên cứu hình ảnh học và khoảng
2,6% trong các nghiên cứu dựa trên mổ tử thi. Đây là các dị dạng bẩm sinh của
não thường xảy ra đồng đều trên cả nam lẫn nữ. Không có bằng chứng nào cho
thấy tĩnh mạch phát triển bất thường có tính di truyền.
1.2.2.2. Giải phẫu bệnh học và sinh lý bệnh học
Nguyên nhân dẫn đến dị dạng tĩnh mạch chưa được hiểu một cách đầy đủ,
nhưng có thể chúng hình thành ở giai đoạn cuối trong sự phát triển của thai nhi.
Saito, Kobayashi và Toro cùng cộng sự đã đưa ra một tử cung ngẫu nhiên bị
thiếu máu cục bộ trong thời gian hình thành các tĩnh mạch quanh tủy dẫn đến
việc phát triển các kênh tĩnh mạch phụ. Mullan và cộng sự đã giả định một mẫu
tương tự. Trong cả hai mô hình, việc xảy ra dị dạng tĩnh mạch thể hiện sự bất
thường trên phương diện giải phẫu nhưng lại bình thường trên phương diện sinh
lý học của các dòng chảy tĩnh mạch đối với phần có liên quan của não.

18
Hình 1.11. Hình dị dạng tĩnh mạch bao gồm những mạch máu có thành mỏng,
nhiều kích thước khác nhau, tách biệt, ở giữa có những vùng nhu mô não.
Mũi tên chỉ vùng xuất huyết. “Nguồn: McCormick, 1996” [125]
Năm 1887, Pfannestiel mô tả bệnh học về các dị dạng tĩnh mạch, sau đó
McCormick trình bày bản mô tả cổ điển trong năm 1966. Dựa vào việc kiểm tra
tổng thể, một nhóm đã tìm ra sự sắp xếp tỏa tròn của các tĩnh mạch tập trung
đồng quy trên một điểm tĩnh mạch dẫn lưu, cả trên bề mặt hoặc sâu trong nhu
mô não. Hình thể này được mô tả như một cụm hình sao, hay còn gọi là hình
“đầu sứa” [28], [100], [121].
Dưới kính hiển vi cho thấy các tĩnh mạch dày lên và trong suốt. Có ít cơ
trơn và tổ chức chun, và dị dạng có thể được tìm thấy trong nhu mô não bình
thường. Số lượng hoặc kích cỡ của các động mạch xung quanh không tăng lên.
Với huyết động lực học, những dị dạng tĩnh mạch này có dòng chảy thấp, sức
bền thấp và chỉ hiện diện một phần nhỏ giống như xuất huyết.
1.2.2.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Bệnh nhân biểu lộ những triệu chứng không rõ rệt như nhức đầu (67%),
buồn nôn và nôn cũng như các cơn động kinh, khiếm khuyết thần kinh và xuất
huyết. Chỉ có ít bệnh nhân có triệu chứng động kinh có dị dạng tĩnh mạch.
Những bệnh nhân với các tổn thương hố sau biểu hiện với chứng mất điều hòa
vận động (ataxia), chóng mặt, và tổn thương dây thần kinh sọ.

19
Những y văn chủ yếu đề cặp đến những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết,
ti lệ khác nhau từ 8-43%. McLaughlin nghiên cứu tiền cứu của tác giả ước lượng
nguy cơ xuất huyết là 0,68% năm và nguy cơ xuất huyết gây triệu chứng là
0,34% năm. Không có bệnh nhân nào trong nhóm này tử vong, tàn phế nặng
hoặc yêu cầu phẫu thuật trực tiếp vào tổn thương dị dạng tĩnh mạch. Dữ liệu
cũng nhấn mạnh rằng, nếu xuất huyết trên bệnh nhân có tổn thương dị dạng tĩnh
mạch cần phải tìm nguyên nhân thứ phát gây chảy máu [74].
1.2.2.4. Hình ảnh học
Hình 1.12. MNĐXN: tĩnh mạch có nhiều tĩnh mạch nhỏ đổ vào giống hình
“đầu sứa”. “Nguồn: Hình chụp tại BV. ĐH Y dược TP Hồ Chí Minh, 11/2008”
Mô tả hình ảnh mạch não đồ đầu tiên của những thương tổn này bởi Wolf
và cộng sự, và đối với việc chẩn đoán dị dạng tĩnh mạch là mạch não đồ quy
ước. Hình chụp bình thường được mô tả như là thương tổn có hình “đầu sứa”
[28], [100].
Hình 1.13. Hình ảnh tăng quang bất thường trên CCLVT.
“Nguồn: Randall et al, 1976” [100]

20
Trên CCLVT đặc điểm phổ biến nhất là tăng quang đường thẳng hoặc
đường cong sau khi tiêm thuốc cản quang.
Hình 1.14. Hình ảnh tăng quang bất thường trên CHT
“Nguồn: Randall et al, 1976” [100]
CHT có độ nhạy và độ chuyên hơn CCLVT, với các đặc điểm quan trọng
là giảm tín hiệu đường viền hoặc đường cong trên các hình ảnh T1 và T2. Dị
dạng tĩnh mạch phát triển tăng độ sáng bất thường sau khi tiêm thuốc cản quang.
Tĩnh mạch dẫn lưu có thể nhìn thấy rõ hơn trên T2.
1.2.2.5. Điều trị
Phần lớn bệnh nhân có dị dạng tĩnh mạch thường không biểu lộ triệu
chứng. Những bệnh nhân có động kinh do dị dạng tĩnh mạch có thể được kiểm
soát tốt chỉ với việc sử dụng thuốc chống động kinh. Một vài bệnh nhân với
những dị dạng tĩnh mạch có biểu hiện xuất huyết trong vùng tĩnh mạch. Trong
những trường hợp này, xuất huyết được cho là có nguyên nhân do dị dạng tĩnh
mạch.
Nhiều tác giả mô tả việc phẫu thuật nhằm chữa trị những xuất huyết dạng
này. Mặc dù bệnh nhân có tiến triển tốt sau phẫu thuật, khả năng xảy ra những
biến chứng nghiêm trọng hay thậm chí tử vong vẫn tồn tại nếu như việc dẫn lưu
tĩnh mạch thông thường bị tắc [25].
Phần lớn những tác giả hiện tại đều đề nghị không can thiệp nội mạch trực
tiếp vào những dị dạng tĩnh mạch. Nếu có xảy ra xuất huyết, những nguyên nhân
khác cần phải được nghiên cứu. Quá trình quyết định lâm sàng dựa theo xử lý

21
phẫu thuật cũng tương đương với bất kỳ xuất huyết trong não nào, nhưng dị dạng
tĩnh mạch cần phải được giữ nguyên [87].
1.2.3. Dị dạng tĩnh mạch dạng hang (Cavernous malformation)
1.2.3.1. Dịch tễ học
Những thuật ngữ khác được sử dụng để mô tả những thương tổn này bao
gồm u mạch dạng hang (cavernous angioma), u mạch hang (cavernoma), và u
mao mạch hang (cavernous hemangiomas). Dựa trên những số liệu lâm sàng, tỉ
lệ xuất hiện của những dị dạng tĩnh mạch dạng hang xấp xỉ 0,5%. Phần lớn
những thương tổn xuất hiện triệu chứng ở người lớn 20 và 30 tuổi, đồng đều ở cả
nam và nữ.
Có 2 nhóm nhỏ trong dị dạng tĩnh mạch dạng hang. Nhóm đầu tiên bao
gồm những bệnh nhân với thương tổn không di truyền (ngẫu nhiên), và nhóm
thứ hai bao gồm những bệnh nhân có thương tổn di truyền. Hơn phân nửa bệnh
nhân với dị dạng tĩnh mạch dạng hang (54%) có biến thể từ gia đình, xuất hiện
chủ yếu ở bệnh nhân có gốc Tây Ban Nha. Zambraski và cộng sự cho thấy rằng
những bệnh nhân có dạng bệnh di truyền thường có đa thương tổn (84% so với
15% bệnh ngẫu nhiên) và dị dạng tĩnh mạch dạng hang ở nhóm này có xu hướng
trở nên biến động, quan sát thấy có tỉ lệ phát triển tăng và số lượng thương tổn
tái phát tăng [44], [129].
1.2.3.2. Giải phẫu bệnh lý và sinh lý bệnh học
Nguyên nhân gây ra dị dạng tĩnh mạch dạng hang vẫn chưa rõ ràng. Một
vài giải thuyết có liên quan đến những dị dạng tĩnh mạch dạng hang được bắt
nguồn từ cùng quá trình tác nhân gây bệnh giãn mao mạch hoặc tĩnh mạch phát
triển bất thường.
Dị dạng tĩnh mạch dạng hang có hình dạng giống quả dâu, và kích thước
cũng đa dạng, kích thước trung bình thường là 1 – 2cm. Những mạch máu có
trong thương tổn dạng hang, thành mỏng, giãn nở và chỉ có một lớp nội mạc.
Thành bao mạch máu thiếu những đặc điểm cấu trúc, như là chất chun (elastin)

22
hoặc là cơ trơn. Đặc điểm riêng biệt của dị dạng tĩnh mạch dạng hang là sự
khiếm khuyết của nhu mô não bên trong thương tổn khác với sự xuất hiện của
mô thông thường ở chứng giãn mao mạch. Áp lực máu ở dị dạng tĩnh mạch dạng
hang là thấp khi được đo trong lúc phẫu thuật. Do vậy, không có thay đổi đáng
kể nào ở lưu lượng vỏ não ở vùng não xung quanh
Hình 1.15. Hình vi thể dị dạng tĩnh mạch dạng hang, cho thấy thành mạch máu
mỏng, yếu, nhiều mạch máu giãn và bị tắc, không có sự hiện diện của các tổ
chức não giữa các mạch máu. “Nguồn: Fleetwood, 2003” [56]
1.2.3.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Các bệnh nhân với dị dạng tĩnh mạch dạng hang (Cavernous
malformation) có xu hướng không có triệu chứng hoặc biểu lộ nhức đầu, động
kinh, thần kinh khư trú, hoặc xuất huyết. Triệu chứng lâm sàng phổ biến là động
kinh, phần lớn xuất phát từ những thương tổn trên lều. Động kinh kháng trị mãn
tính có thể biểu hiện ở gần một nửa (44,7%) bệnh nhân với dị dạng tĩnh mạch
dạng hang trên lều [28].Trong một phân tích bởi Robinson và cộng sự, 12,2%
bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết. Đối với những bệnh nhân có dị dạng tĩnh
mạch dạng hang ngẫu nhiên, tác giả tính toán nguy cơ hàng năm của xuất huyết
lâm sàng rõ rệt là 0,3 đến 0,7% [28].
1.2.3.4. Hình ảnh học
CHT hiện tại là phương pháp nhạy và chuyên biệt nhất cho hình ảnh dị
dạng tĩnh mạch dạng hang. Những đặc điểm tìm thấy trên CHT bao gồm dấu

23
hiệu tăng tín hiệu đa dạng với hình lưới trên những hình ảnh T2. Một vòng giảm
tín hiệu xung quanh tương ứng với vùng chứa hemosiderin quanh dị dạng tĩnh
mạch dạng hang. Phần ở giữa được nhắc đến là có hình dạng tổ ong và rõ hơn
khi dùng chất cản quang.
Trên T2 CHT
Trên xung Gradient Echo MRI
Hình 1.16. Hình ảnh dị dạng tĩnh mạch dạng hang trên CHT
“Nguồn: Hình chụp tại BV Ngoại thần kinh Quốc tế, TP.HCM, 2010”
Những hình ảnh xung Gradient-echo (GRE) trên CHT nhạy hơn rất nhiều
so với những hình ảnh thông thường đối với việc phát hiện những dị dạng tĩnh
mạch dạng hang nhỏ.
1.2.3.5. Điều trị
Với việc theo dõi hình ảnh và lâm sàng các bệnh nhân có dị dạng tĩnh
mạch dạng hang, những chỉ định cho việc điều trị phẫu thuật có thể được phân
loại dựa theo những biểu hiện triệu chứng: động kinh, xuất huyết, hoặc dấu thần
kinh khư trú.
Ở những bệnh nhân có biểu hiện với động kinh, vấn đề chính là những
động kinh kháng trị. Động kinh kháng trị với hình ảnh thần kinh phù hợp và hình
ảnh điện não đồ được chấp nhận rộng rãi như một chỉ định phẫu thuật.
Xạ phẫu định vị ba chiều đã được sử dụng trong việc điều trị dị dạng tĩnh
mạch dạng hang với nhiều chỉ định. Karlsson và cộng sự có báo cáo kinh nghiệm
của tác giả đối với những dị dạng tĩnh mạch dạng hang xuất huyết ở những khu

24
vực khó có thể tiếp cận phẫu thuật. Tác giả ghi nhận sự tăng rõ rệt xuất huyết và
biến chứng sau xạ trị [18].
1.2.4. Dị dạng động tĩnh mạch não (DDĐTMN)
1.2.4.1. Dịch tễ học
Dị dạng động tĩnh mạch não (Arteriovenous Malformations-DDĐTMNs),
là những bất thường bẩm sinh phát triển từ tuần thứ tư đến tuần thứ tám của thời
kỳ bào thai, khiến động mạch được nối trực tiếp với tĩnh mạch, không qua mạng
lưới mao mạch trung gian. Vùng trung tâm của khối dị dạng gọi là búi mạch
(nidus) (Hình 1.17).
Cả 2 giới tính đều bị ảnh hưởng ngang nhau. Có xấp xỉ 0,1% dân số tiềm
ẩn dị dạng mạch máu. DDĐTMN là nguyên nhân chủ đạo gây ra xuất huyết
trong não không do chấn thương ở những người trẻ tuổi (< 35 tuổi), và là nguyên
nhân phổ biến nhất gây nên tổn thương thần kinh hoặc thậm chí là tử vong ở
những bệnh nhân nhỏ hơn 20 tuổi. Phần lớn những thương tổn được phát hiện ở
bệnh nhân khi 40 tuổi và 75% các biểu hiện xuất huyết xuất hiện trước 50 tuổi.
Hình 1.17. Hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch
“Nguồn: Atlas of Neurosurgical Techniques Brain.
Thieme Medical Publishers, 2006” [107]

25
1.2.4.2. Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh học
DDĐTMN là thương tổn bẩm sinh phát triển giai đoạn cuối khúc thân của
phôi (somite) giữa tuần thứ 4 và thứ 8 của thai. Tổn thương bao gồm sự thông
nối trực tiếp cố định giữa dòng động mạch vào và dòng tĩnh mạch ra, không có
giường mao mạch trung gian.
Đám rối mạch máu nguyên thủy phân lập thành nhóm ly tâm, hướng tâm
và mao mạch từ phần mỏ (rostral portions) của não phôi thai. Hơn nữa, vị trí bề
mặt của đám rối tạo thành những kênh mạch máu lớn, tiến triển thành động
mạch và tĩnh mạch, trong khi đó phần sâu của đám rối tạo thành phần mao mạch
chính vào bề mặt của não. Vòng tuần hoàn não xuất hiện vào cuối tuần thứ 4 thai
kỳ DDĐTMN phát triển từ phần tồn dư (persistent) nối trực tiếp giữa động mạch
và tĩnh mạch thai kỳ của đám rối mạch máu nguyên thủy với sự thất bại của phát
triển mạng lưới tĩnh mạch trung gian.
Hình 1.18. Hình đại thể dị dạng động tĩnh mạch não.
“Nguồn: Janet, 1996” [57]
DDĐTMN có 3 thành phần chính: các động mạch nuôi, búi dị dạng và
những tĩnh mạch dẫn lưu. Đặc điểm chung của một DDĐTMN bao gồm việc
thiếu vắng sàn mao mạch và những kết nối một hay nhiều động tĩnh mạch trực
tiếp cho phép dẫn lưu động tĩnh mạch với lưu lượng lớn qua những động mạch
nuôi nhỏ nhưng lại thiếu lớp cơ. Dần dần, dẫn lưu với lưu lượng lớn sản sinh ra
những thay đổi thứ phát ở cấu trúc của các mạch máu nuôi và dẫn lưu – sự giãn

26
của những động mạch nuôi và sự giãn và hóa dày ở những tĩnh mạch dẫn lưu.
Tĩnh mạch có thành collagen mỏng, trong khi những động mạch nuôi có thành
cơ chun. Có nhu mô não bên trong dị dạng động tĩnh mạch não nhưng chúng có
xu hướng tăng thần kinh đệm, nhuộm hemosiderin, và không có chức năng gì.
Một số thương tổn có thể có sự vôi hóa ở mạch hoặc kẽ.
1.2.4.3. Triệu chứng lâm sàng và bệnh sử
Dị dạng động tĩnh mạch não (DDĐTMN) có xu hướng biểu hiện với động
kinh, nhức đầu, dấu thần kinh khư trú, hoặc là xuất huyết.
Khi xem xét lại một loạt bao gồm 5191 bệnh nhân được xử lý cẩn thận
bằng phương pháp cắt bỏ hoặc đa phương pháp điều trị, Weinand [123] nhận
thấy rằng: Ở bệnh nhân có các DDĐTMN, 70% có thể phát triển động kinh, và
động kinh phổ biến ở những thương tổn trên bề mặt bao gồm những cấu trúc vỏ
não hoặc thùy thái dương giữa [28].
Những biểu hiện khác bao gồm nhức đầu và khiếm khuyết thần kinh cục
bộ. Nhức đầu, đặc điểm biểu hiện ở 7 đến 48% bệnh nhân, thường thiếu những
điểm đặc trưng của bệnh.
Có 4% đến 8% bệnh nhân DDĐTMN có biểu hiện khiếm khuyết thần
kinh dần dần mà không liên quan đến xuất huyết. Bệnh lý học của những khiếm
khuyết này có vẻ do nhiều yếu tố và bao gồm hiện tượng ăn cắp máu, tăng huyết
áp tĩnh mạch hoặc cả hai. DDĐTMN có thể xuất huyết ở bất kỳ phần nào của
não. Tỉ lệ hàng năm của xuất huyết từ dị dạng mạch máu đã được thiết lập khá
tốt bởi một số tác giả và được cho là 2 – 4% mỗi năm. Hai yếu tố nguy cơ
thường được báo cáo là tiền sử xuất huyết trước đó và tĩnh mạch dẫn lưu sâu của
dị dạng mạch máu. Mast và cộng sự nhận thấy rằng sau một biểu hiện xuất
huyết, bệnh nhân với những dị dạng mạch máu có khoảng 17,8% nguy cơ xuất
huyết mỗi năm, trong khi những bệnh nhân không có biểu hiện xuất huyết có
khoảng 2,2% nguy cơ mỗi năm.

27
Những yếu tố khác được báo cáo là có dẫn đến xuất huyết bao gồm giới
tính là nam, túi phình tĩnh mạch hoặc tổn thương thoát mạch, những túi phình
trong dị dạng hoặc đa túi phình, và sự nuôi dưỡng từ các mạch máu xuyên [108],
[132].
1.2.4.4. Hình ảnh học
Hình ảnh mạch não đồ thường quy cho thấy có 3 đặc điểm cần thiết: các
động mạch nuôi, búi dị dạng, và các tĩnh mạch dẫn lưu. Một trong những điểm
quan trọng là sự hiển thị của dị dạng mạch máu trong giai đoạn động mạch của
một tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Đặc diểm này xác thực sự hiện diện của một dẫn lưu
động-tĩnh mạch. Chụp mạch não đồ là bắt buộc cho dữ liệu về các triệu chứng
phình mạch, giãn tĩnh mạch, và các đoạn hẹp mạch máu trên động mạch và tĩnh
mạch. Với sự hiện diện của xuất huyết, ảnh hưởng của khối choáng chỗ còn có
thể được đánh giá trên hình chụp mạch não đồ.
Hình 1.19. Hình DDĐTMNs trên CCLVT có bơm thuốc cản quang
“Nguồn: hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Tuy nhiên, hiệu ứng choáng chỗ thường được ghi nhận trước tiên trên
CCLVT hoặc CHT. Xuất huyết của bất kỳ dạng nào thường được nhận diện trên
CCLVT và với việc tăng độ tương phản các hình ảnh cho phép nhận định giới
hạn về giải phẫu học của dị dạng mạch máu.

28
Hình 1.20. Hình mạch não đồ xóa nền DDĐTMN thẳng và nghiêng
“Nguồn: hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Trên CHT, hình ảnh giảm tín hiệu mô tả các động mạch nuôi ngoằn
nghèo, búi mạch và các tĩnh mạch dẫn lưu, được nhìn thấy trong vùng dị dạng.
Các tín hiệu giảm có thể mô tả các mạch máu bị nghẽn. CHT còn cho thấy bất kỳ
sự xuất huyết nào tại từng giai đoạn phát triển. Mạch não đồ thường quy là cần
thiết. CHT có thể cần thiết cho việc lập kế hoạch tiền phẫu thuật khi nó cho thấy
các quan hệ giữa thương tổn, nhu mô não quan trọng và các khu vực vỏ não và
cho phép lập kế hoạch cho đường vào phẫu thuật.
1.2.4.5. Phân độ DDĐTMN
Hệ thống phân loại dị dạng động tĩnh mạch đầu tiên được đề cập trong
năm 1977 bởi Luessenhop và Gennarelli. Từ đó, rất nhiều hệ thống phân loại đã
được giới thiệu. Tuy nhiên, được sử dụng rộng rãi nhất vẫn là hệ thống được xây
dựng bởi Spetzler-Martin. Tác giả giới thiệu một hệ thống phân loại bằng cách
cộng những điểm được gắn cho 3 biến số: kích thước, vùng não chức năng, và sự
xuất hiện của dẫn lưu tĩnh mạch sâu [81], [109].
Các ưu điểm của hệ thống điểm Spetzler-Martin là nó cho phép sự so sánh
trong các nhóm. Nó cho thấy một nhóm lớn các bệnh nhân có nguy cơ thấp đối
với những khiếm khuyết thần kinh vĩnh viễn từ phẫu thuật mà có ít thông tin, và
nhận dạng một nhóm bệnh nhân mà nếu như được xem xét điều trị bằng phẫu
thuật, những yếu tố khác ngoài kích thước, dẫn lưu tĩnh mạch sâu, và vùng chức
năng cần phải được đánh giá.

29
Hình 1.21. Phân độ (grade) DDĐTMN của Spetzler-Martin.
“Nguồn: Spetzler, Martin, 1986” [109]
1.2.4.6. Điều trị
Mục đích chung cho tất cả các phương pháp này là điều trị cho bệnh nhân
với mục tiêu loại trừ hoàn toàn DDĐTMN. Vi phẫu thuật lấy dị dạng, khi có thể
tiến hành điều trị an toàn DDĐTMN, và những phương pháp điều trị khác phải
được cân nhắc sử dụng. Gây tắc nội mạch đóng vai trò trong điều trị một số
DDĐTMN. Rõ hơn, có một số trường hợp đặc biệt, như những DDĐTMN nhỏ,
sâu trong vùng chức năng mà vi phẫu thuật không thể sử dụng như một phương
thức trị liệu đầu tiên, xạ phẫu và gây tắc nội mạch sẽ được cho là phương pháp
điều trị thích hợp trong những trường hợp này. Có những trường hợp chúng tôi
chỉ theo dõi nếu DDĐTMN lớn và không có chỉ định phẫu thuật cũng như xạ trị.
Những trường hợp này, rõ ràng việc điều trị sẽ có hại cho bệnh nhân hơn là tổn
thương của DDĐTMNs gây ra [131].
Các phương pháp điều trị DDĐTMNs thường là:
7. Vi phẫu thuật lấy dị dạng,
8. Gây tắc nội mạch sau đó vi phẫu thuật, xạ phẫu,
9. Gây tắc mạch, sau đó xạ phẫu,

30
10. Gây tắc mạch đơn thuần
11. Xạ phẫu đơn thuần
12. Chỉ theo dõi.
Việc lựa chọn phƣơng thức điều trị
Đối với những bệnh nhân khá trẻ có sức khỏe tốt với những dị dạng mạch
máu có độ Spetzler-Martin I, II và III thì nên điều trị vi phẫu cắt bỏ bởi vì việc
phẫu thuật dẫn đến việc loại bỏ lập tức và vĩnh viễn nguy cơ xuất huyết, rất an
toàn và tiết kiệm trong khi so sánh với việc điều trị duy trì hoặc xạ phẫu. Tuy
nhiên, những kết quả biến chứng rất cao đối với các dị dạng độ IV và khá nặng
đối với những dị dạng độ V. Điều này dẫn đến kết luận quen thuộc là phần lớn
các bệnh nhân với dị dạng mạch máu độ V cần được điều trị bảo tồn.
A. Xạ phẫu (Radiosurgery)
Chỉ định:
Xạ phẫu định vị ba chiều (stereotactic radiosurgery) có thể thực hiện với
nguồn tia cobalt (Gamma Knife) với máy gia tốc (linear accelerator) hoặc với tia
Synchrotron được sản xuất bởi Cyclotron. Xạ phẫu định vị ba chiều lý tưởng đối
với những DDĐTMN dưới 3cm, ở những vùng chức năng của não, mà phẫu
thuật không thể do có di chứng. Đây cũng là chọn lựa tốt cho những bệnh nhân
mà tuổi đời hoặc những bệnh lý phối hợp sẽ làm nguy cơ gây mê không thể chấp
nhận được.
Kết quả:
Kết quả xạ trị đối với tỉ lệ loại trừ DDĐTMN rất khó đánh giá và so sánh
bởi vì những thông báo tỉ lệ này dựa trên những bệnh nhân làm mạch não đồ trì
hoãn. Kết quả của Friedman, tắc hoàn toàn 79% đối với những DDĐTMN dưới
10 cm 3 . Đối với những DDĐTMN trên 10 cm 3 , tỉ lệ tắc hoàn toàn chỉ còn 47%.
Pollock và cộng sự, thông báo dưới 50% bệnh nhân có DDĐTMN ở sâu đã được
điều trị có nguy cơ xuất huyết nhưng không có khiếm khuyết thần kinh mới,
nhấn mạnh việc khó khăn khi điều trị những DDĐTMN ở sâu [98], [99].

31
Nhược điểm:
Nhược điểm chính của xạ phẫu là sự thiếu chắc chắn đã loại trừ và loại trừ
hoàn toàn chậm ở những bệnh nhân DDĐTMN. Trong khoảng thời gian này, có
thể từ 1 năm đến nhiều năm, bệnh nhân vẫn còn nguy cơ xuất huyết và nguy cơ
này tương đương với những DDĐTMN không được điều trị (3 – 4% năm). Thêm
nữa, có một số ít bệnh nhân có biểu hiện tổn thương thần kinh do tia xạ (3-10%,
tùy theo vị trí).
Xạ phẫu không phải là phương pháp điều trị có hiệu quả cho tất cả các tổn
thương. Kích thước của DDĐTMN tỉ lệ nghịch với tỉ lệ tắc hoàn toàn do xạ
phẫu. Xạ phẫu thậm chí không có hiệu quả từ 10 – 15%, kể cả những DDĐTMN
nhỏ [117].
Có khả năng DDĐTMN tái xuất hiện sau khi đã được gây tắc hoàn toàn
sau xạ phẫu, đặc biệt đối với những bệnh nhân nhi. DDĐTMN ở những vùng
chức năng hoặc gần vùng đó có nguy cơ cao tổn thương do xạ trị. Những biến
chứng khác bao gồm tử vong (< 0,2%), tổn thương thần kinh sọ (1%), xuất hiện
động kinh mới hoặc tình trạng động kinh xấu hơn (0.8%), tăng nguy cơ tái chảy
máu sau xạ phẫu ở những DDĐTMN lớn [122], những bệnh nhân lớn tuổi và
xung huyết do tắc mạch [65], [84].
B. Can thiệp nội mạch (embolization)
Chỉ định:
Can thiệp nội mạch có thể sử dụng để loại trừ những túi phình động mạch
ở xa trước khi vi phẫu hoặc xạ phẫu, đặc biệt nếu túi phình đó là nguyên nhân
gây xuất huyết. Tắc mạch cũng có thể được sử dụng để gây tắc những nhánh
động mạch nuôi ở sâu mà không thể bộc lộ trong giai đoạn sớm phẫu thuật.
Thông thường sử dụng can thiệp nội mạch đơn giản làm giảm dòng chảy và sử
dụng phẫu thuật an toàn đối với những DDĐTMN ở những vùng não chức năng
hoặc gần vùng chức năng.

32
Kết quả:
Ngay cả đối với những người có kinh nghiệm, can thiệp nội mạch
DDĐTMN cũng có thể gây tử vong hay tàn phế. Kwon và cộng sự theo dõi 27
bệnh nhân có DDĐTMN đường kính lớn hơn 4 cm ở vùng vỏ não chức năng (≥
độ III Spetzler-Martin), những DDĐTMN này được nghĩ rằng không thể phẫu
thuật. 11 bệnh nhân được làm tắc mạch, 27% có rối loạn chức năng thần kinh sau
thủ thuật và 45,5% xuất huyết sau gây tắc. Kết quả này so sánh với 16 bệnh nhân
được điều trị nội khoa, 31% có rối loạn, 25% có xuất huyết. Tắc mạch nhằm làm
giảm bớt DDĐTM dường như không làm giảm bớt kết quả lâm sàng khi so sánh
với DDĐTM điều trị bảo tồn không mổ. Như vậy, dường như sẽ không công
bằng nếu đưa bệnh nhân vào những nguy cơ biến chứng do tắc mạch trừ khi việc
tắc mạch này đưa đến tắc hoàn toàn DDĐTM [115].
Nhược điểm:
Gây tắc bằng can thiệp nội mạch đơn thuần hiếm khi điều trị triệt để vì tỉ
lệ tái tạo mạch nuôi sau đó cao. Sự tái tạo mạch nuôi là nguyên nhân bởi vì hầu
hết những DDĐTM bị gây tắc hoàn toàn sẽ nhanh chóng tuyển mộ những nhánh
nuôi bàng hệ.
Bể DDĐTM do tắc những tĩnh mạch dẫn lưu trước khi tắc động mạch
nuôi và xuất huyết từ những động mạch xuyên của nhánh xa do những dây dẫn
(trong can thiệp nội mạch). Xuất huyết thường xảy ra vài giờ đầu hoặc vài ngày
sau khi làm can thiệp nội mạch.
C. Phẫu thuật
Phẫu thuật DDĐTMN là phẫu thuật chương trình. Đối với DDĐTMN vỡ
dẫn đến máu tụ trong sọ và gây khiếm khuyết thần kinh nên chờ. Thậm chí, nếu
DDĐTMN là nguyên nhân gây máu tụ lớn cần phải phẫu thuật do khối choáng
chỗ có thể đe dọa tính mạng, giống như các tác giả khác, chúng tôi đề nghị lấy
khối máu tụ “nhẹ nhàng”, không nên can thiệp vào DDĐTMN và sẽ phẫu thuật
chính xác lấy DDĐTMN sau đó. Trừ những DDĐTMN nhỏ ở bề mặt dễ lấy tại

33
thời điểm lấy máu tụ. Thông thường, máu tụ không làm tổn thương chức năng
của não. Tuy nhiên, khối máu tụ chỉ chèn ép vào chất trắng và chất xám, gây nên
những khiếm khuyết về thần kinh do chèn ép hơn là do hủy hoại nhu mô não.
Khi khối máu tụ bắt đầu tan, những vùng này bắt đầu hồi phục theo nhiều mức
độ. Sau khi chờ đợi cho phép những khả năng phục hồi xảy ra, phẫu thuật viên
sẽ có vị trí tốt hơn để đánh giá mức độ phục hồi, để đưa ra phương pháp điều trị
cho bệnh nhân với 1 phương pháp điều trị thay thế (ví dụ, xạ phẫu) hoặc đề nghị
điều trị bảo tồn. Điều trị trì hoãn cần được cân nhắc, bởi vì, không giống với
xuất huyết dưới nhện của túi phình nguy cơ tái chảy máu của DDĐTMN thì thấp
hơn (6% trong 12 tháng sau xuất huyết).
Kết quả phẫu thuật
Nên sử dụng vi phẫu thuật những DDĐTMN có phân độ Spetzler-Martin
grade I, II và hầu hết DDĐTMN có phân độ Spetzler-Martin grade III, mặc dù
không phải là tất cả, bởi các phẫu thuật viên có kinh nghiệm đưa lại kết quả tốt
cao và biến chứng thấp với mục đích loại trừ nguy cơ xuất huyết. Tỉ lệ điều trị
triệt để trên mạch não đồ với vi phẫu từ 94 – 100%. Vi phẫu thuật có thể đạt tới
100% triệt tiêu hoàn toàn trên mạch não đồ đối với những DDĐTMN dưới 3 cm
ở vòm não và tĩnh mạch dẫn lưu nông. Tổng số tỉ lệ tàn phế và tử vong của phẫu
thuật đối với DDĐTMN grade I, II, III được báo cáo ít hơn 10% trong nhiều loạt
báo cáo với số lượng lớn bệnh nhân.
Grad III là nhóm không đồng đều, mỗi lại có nguy cơ phẫu thuật khác
nhau. DDĐTMN grade III có kích thước nhỏ hơn 3 cm với tĩnh mạch dẫn lưu
nông ở vùng chức năng có nguy cơ thấp tương đương DDĐTMN grade I và II.
DDĐTMN grade III có kích thước từ 3 – 6 cm so với tĩnh mạch dẫn lưu nông ở
vùng chức năng có nguy cơ cao tương đương với grade IV và V. grade III, kích
thước 3 – 6cm, với tĩnh mạch dẫn lưu sâu ở vùng não không chức năng có nguy
cơ ở mức độ vừa. Việc cắt bỏ hoàn toàn DDĐTMN dẫn đến kết quả tốt trong
kiểm soát động kinh. Sau phẫu thuật lấy dị dạng, 81% bệnh nhân có tiền căn

34
động kinh hết động kinh, trong khi đó tỉ lệ hết động kinh sau xạ trị và gây tắc là
43% và 50% [21].
Biến chứng
Việc xử lý các dị dạng mạch máu não là một trong những thách thức quan
trọng đối với các phẫu thuật viên, những người cần các quyết định cẩn thận trước
và trong khi phẫu thuật.
Xuất huyết: Biến chứng nghiêm trọng nhất sau phẫu thuật DDĐTMN là
xuất huyết từ những phần còn sót lại của DDĐTMN hoặc do cầm máu không an
toàn. Một mảnh nhỏ chưa nhận dạng còn sót lại của DDĐTMN là nguyên nhân
thường xuyên gây ra xuất huyết. Hơn nữa, khi hoàn tất phẫu thuật cắt bỏ, ở phần
sâu hơn của DDĐTMN, phẫu thuật viên thường gặp khó khăn khi phân biệt
DDĐTMN thật sự từ mạch máu nuôi mỏng và mạch máu dẫn lưu. Việc sử dụng
navigation trong khi phẫu thuật rất hữu dụng trong việc xác định phần còn sót lại
của DDĐTMN. Trong những trường hợp nghi ngờ, bệnh nhân cần được tiến
hành ngay lập tức việc lấy hình ảnh hậu phẫu trước khi thức dậy từ gây mê và
nếu có bất cứ phần DDĐTMN còn sót lại được tìm thấy.
Phá vỡ áp lực huyết động thông thường: Việc giảm đi hoặc loại bỏ dòng
chảy máu qua DDĐTMN có lưu lượng cao bình thường hóa và tái phân bổ lại
máu đến mô não bình thường gần kề, khiến cho có thể làm suy yếu sự tự điều
chỉnh do thiếu máu cục bộ kinh niên từ giảm thông máu mãn tính bởi
DDĐTMN. Day và cộng sự đề nghị việc chữa trị mạnh mẽ với liệu pháp chống
phù não, thuốc an thần gây mê, và dần dần lấy bỏ khối máu tụ [84], [130].
D. Điều trị bảo tồn
Điều trị bảo tồn dường như là lựa chọn tốt nhất cho những bệnh nhân có
DDĐTMN sâu vùng đồi thị, thân não và nhân xám đáy não nếu nó quá lớn để có
thể xạ phẫu. Điều này ngày càng trở nên rõ ràng đối với những phẫu thuật viên
có kinh nghiệm đó là hầu hết các DDĐTMNs độ V và nhiều DDĐTMNs độ IV

35
cũng phải để lại điều trị bảo tồn trừ những trường hợp bệnh nhân có dấu tổn
thương thần kinh tiến triển ngày càng nặng hoặc có xuất huyết nhiều lần [84],
[131].
1.2.4.7. Ứng dụng hệ thống PTĐVBC trong phẫu thuật DDĐTMN
- 2004: Geirmund và cộng sự nhận xét thấy kỹ thuật định vị dễ dàng hiểu
biết cấu trúc mạch máu (navigation systems là kỹ thuật được đề nghị để giúp
nhận biết và kẹp thành công những mạch máu nuôi DDĐTMN) trong lúc phẫu
thuật, có khả năng nhận biết và kẹp các động mạch nuôi ở cả sâu và nông. Ông
đã sử dụng thiết bị này để phẫu thuật thành công 28 trường hợp dị dạng mạch
máu não [39].
- 1995: Germano, Isabelle M giới thiệu hệ thống PTĐVBC dẫn động hình
ảnh không khung (Neurostation systems for Image-guide, Frameless Stereotaxy).
Hệ thống này dựa trên đèn diode hồng ngoại (Light Emitting Diodes – LEDs)
gắn liền dụng cụ phẫu thuật. Vị trí của những LEDs này được nhận biết trên màn
hình bởi 3 camera gửi dữ liệu cùng thời gian tới một máy tính. Bất kỳ lúc nào,
người phẫu thuật viên có thể kiểm tra vị trí của dụng cụ phẫu thuật liên quan đến
giải phẫu hiện lên trên màn hình máy tính. Ông nhận xét rằng: hệ thống này
thích hợp với những tổn thương mạch máu hoặc u não ở sâu, chúng giúp định vị
chính xác tổn thương, mở sọ nhỏ, giảm thời gian phân tích tổn thương [40], [41].
- 1996, Nakajima và cộng sự sử dụng phần mềm tái tạo hình ảnh 3 chiều
của cộng hưởng từ đề cập kế hoạch phẫu thuật 16 trường hợp bệnh lí mạch máu
khác nhau. Ông cho rằng, sự hỗ trợ của máy tính tạo dựng hình ảnh 3 chiều rất
hữu dụng đối với các loại bệnh mạch máu não, giúp ích nhận biết rõ tổn thương,
điều trị và lập kế hoạch phẫu thuật, định vị trong lúc mổ [85].
- 1997: Kaus và cộng sự dựa trên kỹ thuật phân tích độ chính xác của hệ
thống định vị phẫu thuật thần kinh cho thấy định vị có thể giảm chính xác ở mức
0,3 ± 0,15 mm do khoảnh cách của vị trí camera (1400 mm) cộng thêm 0,15 mm

36
do sự rung của camera, điều này dẫn tới sai số trong định vị vào khoảng 0,55 ±
0,64 mm [62].
- 1/1997 - 12/1998: Muacevic và cộng sự đã dùng hệ thống định vị phẫu
thuật thành công 22 trường hợp dị dạng mạch máu não với độ chính xác
1,1 – 3,1 mm (trung bình = 1,4 mm), định vị chính xác hoàn toàn 22 nhân
(nidus) dị dạng mạch máu não. Muacevic cho rằng hệ thống dẫn đường hình ảnh
(image guide) này cho phép quan sát tốt mối liên hệ giữa dị dạng mạch máu não
và cấu trúc não ở xung quanh nó, tăng sự định hướng tổn thương 3 chiều trong
lúc mổ, dễ dàng tạo lập đường phẫu thuật và sớm định vị cũng như kẹp tạm các
mạch nuôi dị dạng mạch máu não [83].
- 2001: Elizabeth Bullitt và cộng sự cho rằng DDĐTMN là tổn thương
khó điều trị vì chúng khó được trình bày rõ ràng trên hình ảnh 3 chiều của nhân
(nidus), động mạch nuôi, tĩnh mạch dẫn lưu và những mạch máu bắc ngang qua.
Với sự hỗ trợ của máy tính, tạo lập hình ảnh toàn bộ giải phẫu mạch máu 3 chiều
sẽ giúp ích cho kế hoạch phẫu thuật DDĐTMN [30].
- 2002, Stephen và cộng sự so sánh 44 trường hợp điều trị phẫu thuật
DDĐTMN, trong đó có 22 trường hợp sử dụng hệ thống định vị trong phẫu thuật
(nhóm 1) và 22 trường hợp không sử dụng hệ thống này (nhóm 2). Ông nhận
thấy thời gian phẫu thuật của nhóm 2 là 497 phút so với nhóm 1 là 290 phút (p =
0,0005) và lượng máu nhóm 2 cần truyền là 657 ml so với nhóm 1 là 311 ml (p =
0,0008). Ông đưa ra kết luận hệ thống định vị giúp giảm bớt thời gian phẫu thuật
và lượng máu mất [111].
- 2007: Peter và cộng sự nghiên cứu ứng dụng chuyển dữ liệu hình ảnh
chụp mạch máu não 3 chiều xoay (3D Rotational Angiography) vào hệ thống
định vị phẫu thuật thần kinh. Bước đầu kết quả nghiên cứu cho thấy có sự thích
hợp việc sử dụng dữ liệu mạch máu não 3 chiều cho mục đích định vị trong phẫu
thuật, nhưng cần phải nghiên cứu thêm [96].

37
1.2.5. Điều trị dị dạng mạch máu não tại Việt Nam
Tại Việt Nam, hiện có các trung tâm ngoại thần kinh lớn tại TP. Hồ Chí
Minh, Hà Nội, Đà Nẵng... [1], [3], [4], [6], [7] đã tiến hành chẩ đóan điều trị các
bệnh lý mạch máu não bằng các phương pháp phẫu thuật, tắc mạch và xạ phẫu
Gamma knife [2], [4], [6]. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, chúng tôi đã tiến hành điều trị
phẫu thuật và xạ trị cho những bệnh búi mạch mạch máu não mang lại kết quả
rất khả quan.
Hình 1.22. Hình ảnh DDĐTMN ở sâu trong nhu mô não được tái tạo 3 chiều
bằng hệ thống StealthStation dựa trên hình chụp CCLVT đa lớp cắt
“Nguồn: chụp tại BV Chợ Rẫy, 2009”
Đặc biệt với sự ứng dụng hệ thống định vị phẫu thuật dẫn động hình ảnh
ba chiều (navigation) trong phẫu thuật. Trong quá trình cắt bỏ dị dạng mạch
máu, phẫu thuật định vị ba chiều không khung tạo điều kiện cho việc tạo ra các
đường rạch da và mở hộp sọ nhỏ hơn, chính xác hơn. Phẫu thuật định vị ba chiều
không khung tối ưu hoá đường vào phẫu thuật bằng việc hiển thị dị dạng mạch
máu có liên quan đến những cấu trúc trong sọ hoặc nằm sâu bên trong sọ. Những
phần mạch máu nằm sâu và những ranh giới ổ DDĐTMN, đặc biệt là gần não
thất, có thể được nhận diện chính xác. Những đường tiếp cận phẫu thuật có thể

38
được thiết kế cho những dị dạng mạch máu sâu không thấy được trên bề mặt của
não [3], [4].
Phẫu thuật định vị ba chiều không khung có thể cải thiện những kết quả
phẫu thuật đối với các DDĐTMN trong não, bằng việc giảm thời gian phẫu thuật
và giảm lượng máu bị mất. Đặc biệt cho các DDĐTMN nhỏ, nằm sâu, việc
nghiên cứu sâu hơn sẽ được tiến hành nhằm xác định xem phẫu thuật định vị ba
chiều không khung có thể giảm thiểu biến chứng phẫu thuật và cải thiện kết quả
phẫu thuật.
CMMNXN trước mổ
CMMNXN sau mổ
Hình 1.23. Hình ảnh mạch não đồ xóa nến cho thấy DDĐTMNs sau mổ
đã được lấy hết. “Nguồn: chụp tại BV Chợ Rẫy, 2009”
Trong các loại thương tổn dị dạng mạch máu não chỉ có dị dạng động tĩnh
mạch có chẩn đoán xác định bằng CMMNXN, và là loại có chỉ định điều trị
phẫu thuật chủ yếu nhất tại khoa Ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy. Trên cơ
sở này, chúng tôi quyết định nghiên cứu ứng dụng hệ thống định vị phẫu thuật
trong điều trị vi phẫu thuật dị dạng động tĩnh mạch não.
1.3. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều thế giới:
Khái niệm phẫu thuật định vị ba chiều:
a. Từ “stereotactic” đã được chấp nhận bởi Hội nghiên cứu quốc tế trong
phẫu thuật não ba chiều - International Society for Research in

39
Stereoenchephalotomy ở Tokyo năm 1973. Horsley và Clarke ban đầu đã chọn
từ “stereotaxic” năm 1906 để mô tả kỹ thuật của tác giả tới cấu trúc sâu của não
động vật dựa trên từ Hy Lạp “stereos” có nghĩa là “3 chiều” và “taxis” có nghĩa
là sự “chỉnh hợp. “Stereotactic”, dựa trên từ Hy Lạp “stereos” và từ Latin
“taugere” có nghĩa là chạm tới (từ cổ, “tactile”) được cho rằng mô tả một cách
chính xác hơn phương pháp phẫu thuật mới và đã được chấp nhận.
b. Stereotactic surgery, được dịch là phẫu thuật định vị ba chiều hay
phẫu thuật lập thể (PTLT).
c. Phẫu thuật định vị ba chiều có 2 dạng: phẫu thuật định vị ba chiều có
khung (frame stereotactic surgery) và phẫu thuật định vị ba chiều không khung
(frameless stereotactic surgery).
1.3.1. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều:
1.3.1.1. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều (PTĐVBC) có khung:
- Năm 1873, tại viện sinh lý học Leizig, Dittmar đã giới thiệu thiết bị
nhằm định vị cấu trúc trong sọ để đưa các điện cực vào hành tủy thỏ [20].
Hình 1.24. Khung Dittmar
“Nguồn: Patric Blomstedt, 2007” [20]

40
- Tháng 3/1889, D.N Zermov, phẫu thuật viên người Nga phát minh ra hệ
thống định vị phẫu thuật não, báo cáo tại hội nghị Hội y dược ở Đại học
Moscow. Ứng dụng kỹ thuật này, Kandel lấy một khối lượng lớn mủ qua lỗ mở
sọ này. Sau đó, dụng cụ định vị não này được sử dụng điều trị một số bệnh nhân
có tổn thương trong não [12], [94].
- Dụng cụ phẫu thuật định vị ba chiều tọa độ thẳng được thiết kế và xây
dựng năm 1906 bởi R. H. Clake và V. Horsley được sử dụng thí nghiệm trên
động vật. [12].
- Thiết bị phẫu thuật định vị ba chiều được sử dụng cho người trên lâm
sàng được sáng chế bởi E. A. Speigel và H. T Wycis ở Philadelphia năm 1947
mở ra kỷ nguyên mới cho phẫu thuật định vị ba chiều của ngành phẫu thuật thần
kinh [55], [114]. Những điểm mốc trong sọ được thiết lập với lỗ Monro và tuyến
tùng hóa vôi. Não thất đồ được làm để lấy mốc trong não, tuy nhiên mặt phẳng
tham chiếu lỗ Monro – tuyến tùng không đáng tin cậy, do những dụng cụ này
được cải thiện bởi J. Talarach người Pháp sử dụng mặt phẳng tham chiếu từ mép
trắng trước tới mép trắng sau.
- Năm 1952, Speigel và Wycis xuất bản bản đồ não định vị ba chiều đầu
tiên sử dụng trong phẫu thuật. Tác giả đã nghiên cứu 30 bộ não, số lượng lớn bản
đồ não định vị ba chiều đã được sản xuất từ những ngày đầu của phẫu thuật định
vị ba chiều ngoại thần kinh. Một số khung phẫu thuật định vị ba chiều được phổ
biến là của J. Talarach (1949, Pháp), L. Leksell (1949, Thụy Điển) (Hình 1.25)
[67] R. Hayne và R. Mayer (1950, Mỹ), H. Narabayashi (1951, Nhật Bản), T.
Reichert và M. Wolf (1951, Đức) [114] được cải tiến bởi Gildenberg [24] và G.
Bertrand và P. Martinez (1959, Canada) [19].

41
Hình 1.25. Khung Leksell. “Nguồn: Tasker, 1996” [114]
Hiện nay, PTĐVBC có khung vẫn là phương pháp chính dùng để xác định
tọa độ sinh thiết chẩn đoán và xạ trị cho những loại u ở sâu mà cuộc mổ hở
không đến được hoặc đến được nhưng gây nhiều tổn thương trong não. Nhưng,
để biết chính xác vị trí của người phẫu thuật viên đang thao tác trong mổ hở thì
khung PTĐVBC không làm được.
Ngoài ra, do sự phát triển kỹ thuật chẩn đoán cần có những kỹ thuật mới
trong phẫu thuật định vị ba chiều, được gọi là phẫu thuật định vị ba chiều không
khung (frameless stereotaxy) – còn gọi là phẫu thuật thần kinh hướng dẫn hình
ảnh động – interactive image-guide neurosurgery.
Những hệ thống mới của phẫu thuật thần kinh định vị bao gồm 4 dụng cụ
cơ bản:
5. Thiết bị đăng nhập (Registration) hình ảnh chẩn đoán vào hệ thống
định vị
6. Thiết bị định vị trong lúc mổ.
7. Máy tính video thể hiện hình ảnh chẩn đoán y khoa.
8. Thiết bị cho phép phản hồi hình ảnh thực lúc đang phẫu thuật

42
1.3.1.2. Phẫu thuật định vị ba chiều không khung (frameless stereotacyic
surgery)
- Thành phần cấu tạo của hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều không
khung bao gồm:
5. Khung đầu hình tròn được cố định vào xương sọ sẽ cung cấp một mặt
phẳng tham chiếu hằng định.
6. Thanh dẫn (probe) định vị vị trí đang phẫu thuật
7. Hệ thống xác định vị trí của thanh dẫn
8. Hệ thống máy tính có màn hình thể hiện hình ảnh vị trí của thanh dẫn
so với giải phẫu não được biểu hiện bằng những hình ảnh chẩn đoán
như CCLVT, CHT…
Hệ thống xác định vị trí của thanh dẫn:
1) Thiết bị dẫn đường:
a. Thiết bị dẫn đường có dây
Tay robot linh hoạt: Vào năm 1985, Kwoh và cộng sự bắt đầu sử dụng
robot công nghiệp PUMA (Westinghouse Electric, Pittsburgh, PA) cho phẫu
thuật định vị ba chiều dẫn dắt bởi chụp cắt lớp vi tính [39], [45] (Hình 1.26).
Hình 1.26. Tay Robot PUMA, “Nguồn: Maciunas, 1996” [70]
- Tập đoàn Zeiss (Carl Zeiss, Inc., Thronwood, NY) kết hợp tay robot cơ
học vào kính vi phẫu quang học trong hệ thống MKM, cho phép cánh tay tiếp
cận những đường nhìn mà được định dạng trước phẫu thuật như là những quỹ
đạo [70].

43
Cánh tay định vị bị động (có dây dẫn): Việc sử dụng cánh tay định vị bị
động cho việc hướng dẫn phẫu thuật thần kinh được mô tả đầu tiên bởi
Watanabe và cộng sự. Máy “Định vị thần kinh” bao gồm một máy vi tính cá
nhân được lập trình bằng C, một màn hình hiển thị hình ảnh, và một cánh tay có
khớp bao gồm 6 khớp nối, mỗi cái được trang bị một máy phân thế 50kΩ (Hình
1.27). 1988, Schlondorff và cộng sự đã sử dụng cánh tay định vị có dây dẫn với
độ chính xác cao trong phẫu thuật tai mũi họng và sàn sọ [70].
Hình 1.27. Hệ thống của Watanabe. “Nguồn: Maciunas, 1996” [70]
b. Thiết bị dẫn đường không dây
- 1992, Guthrie và cộng sự đã báo cáo cải tiến cánh tay định vị bị động sử
dụng kỹ thuật giải mã quang học để tính độ dịch chuyển góc khớp. Việc sử dụng
bộ giải mã quang học có độ phân giải cao để đạt được độ chính xác cực độ trong
những cánh tay định vị bị động được tiên phong bởi Galloway và cộng sự và
Maciunas và cộng sự. Tay Mark Two là một cánh tay dài 80 cm có 3 chỗ nối, 6
góc tự do được chế tạo từ hợp kim nhôm 6061-T6. Nó có thể được khử trùng,
được sử dụng để xác định vị trí các công cụ phẫu thuật cũng như những điểm chỉ
đơn giản. Một nghiên cứu tiền cứu 50 phẫu thuật đã được thực hiện trên hệ thống
này. Tác giả sử dụng chụp cắt lớp với 4 mm mỗi slide, độ sai lệch trong phẫu
thuật là 1,67 ± 0,43 mm [70].

44
- 1993, Hardy và cộng sự đã kết hợp cánh tay khớp định vị không giây sử
dụng hệ thống mã hóa quang học tới hệ thống kính vi phẫu (Micro-Laserbot); vị
trí và hướng đi của tiêu điểm được thể hiện trên hệ thống màn hình video như là
diễn tả hình ảnh cắt lớp vi tính trước mổ [70].
Sử dụng sóng siêu âm số hóa
- Năm 1986, Roberts và cộng sự đã thông báo những nghiên cứu ban đầu
của tác giả trên hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều không khung. Bộ phát sóng
siêu âm đã được gắn vào một kính vi phẫu trong một hiệu chỉnh hình học. Hạn
chế cơ bản của hệ thống này là việc sử dụng bộ phát sóng đánh lửa. Bởi vì tốc độ
âm thanh trong không khí phải dựa rất lớn vào nhiệt độ và khoảng cách giữa bộ
phát sóng và bộ thu sóng khá dài, nhiệt độ biến đổi thường xuyên trong phòng
mổ có thể dẫn đến sai số lớn trong việc nhắm mục tiêu [70] (Hình 1.28).
- 1996, Hata và cộng sự đã phát triển hệ thống sử dụng bộ phát sóng siêu
âm gắn trên một đầu dò sóng siêu âm sử dụng trong lúc mổ sau đó thể hiện trên
màn hình có sự tương tác hình ảnh chẩn đoán cộng hưởng từ [16], [48].
Hình 1.28. Hệ thống PTLTKK của Roberts
“Nguồn: Roberts, 1996” [70]
2) Thiết bị xác định vị trí của thanh dẫn:
- 1992, Heilbrun và cộng sự đã đưa ra một kỹ thuật trong việc hướng dẫn
phẫu thuật ứng dụng “tầm nhìn máy” mà trong đó vị trí 3 chiều của một vật thể
trong không gian được xác định từ vị trí của nó trên những hình ảnh 2 chiều

45
được nhìn từ 2 góc độ khác nhau [50], [49]. Vị trí 3 chiều của bất cứ vật thể nào
trong trường nhìn đều có thể xác định và theo dõi. Những công cụ phẫu thuật có
thể được theo dõi nếu như chúng được kết hợp với những điểm đánh dấu tiêu
chuẩn trong một hiệu chỉnh hình học. Không gian hình ảnh và vật lý được ghi lại
bằng việc phân biệt ít nhất 3 điểm tiêu chuẩn trong mỗi hệ thống tọa độ [19],
[39].
Sử dụng phát ánh sáng diode quang học
Một vài nhóm nghiên cứu diode phát quang hồng ngoại (Infrared lightemitting
diodes, IREDs hoặc là LEDs- ĐÔPQHN) cho một dạng thay thế của
việc định vị quang học. Nếu 2 hay nhiều ĐÔPQHN được gắn vào một thiết bị
phẫu thuật, vị trí trong không gian của thiết bị được theo dõi bởi kỹ thuật ứng
dụng 3 hay nhiều “máy quay”.
Những kỹ thuật quang học này rất chính xác trong môi trường tạp âm của
phòng phẫu thuật, và cực kỳ linh hoạt trong sử dụng. Không giống như những bộ
số hóa sóng, ĐÔPQHN không nhạy cảm đối với nhiệt độ hoặc biến đổi của con
người. Can thiệp từ nguồn ánh sáng phẫu thuật chưa bao giờ cho thấy chúng có
vấn đề gì.
- 1993, Bucholz và cộng sự sử dụng một dãy 2 ĐÔPQHN nhằm gắn vào
một dao đốt lưỡng cực. Vị trí của ĐÔPQHN được ghi vào hình ảnh vào không
gian vật lý bởi những phương tiện của điểm đánh dấu tiêu chuẩn bên ngoài được
gắn vào da đầu và một dãy ĐÔPQHN được cố định vào một vòng xung quanh sọ
bệnh nhân. Bucholz, Smith, Hirschenberg và cộng sự đã mô tả việc kết hợp hệ
thống định vị này đến một kính vi phẫu, với tiêu điểm được hiển thị như một
điểm giả lập trên màn hình [39] (Hình 1.29).

46
Hình 1.29. Hệ thống sử dụng quang học của Bucholz
“Nguồn: Maciunas, 1996” [70]
- 1993, Maciunas và cộng sự ứng dụng một kỹ thuật quang học thay thế.
Vị trí của ĐÔPQHN được theo dõi bởi một dãy 3 máy quay chính xác và một
máy tính được lập trình với phần mềm dựa trên những kiến thức có sẵn sử dụng
những thuật toán phát hiện tốt hơn. Bằng cách này, “những điểm mù” sẽ dễ dàng
tránh được, độ chính xác của mục tiêu đăng nhập trong một chuỗi tiền cứu 10
bệnh nhân là 0,629 ± 0,153 mm [70].
- 1995, Zamorano và cộng sự đã mô tả hướng dẫn thành công mà kết quả
từ những lần chuẩn bị trên xác cho các hướng dẫn quang học trong suốt quá trình
cố định cột sống [70].
- 1995, Germano sử dụng hệ thống PTLTKK – NeuroStation System với
thanh dẫn có gắn đi-ốt phát quang hồng ngoại (Infrared light-emitting diodes-
ĐÔPQHNs) với độ chính xác cao [24], [40], [41] (Hình 1.30).

47
Hình 1.30. Hệ thống NeuroStation System. “Nguồn:Germano, 1995” [40]
Sử dụng hướng dẫn từ trường
- 1991, Kato và cộng sự [61] và Manwaring đã sử dụng một hướng dẫn kỹ
thuật từ trường (Polhemus Navigation Sciences, Colchester, VT) để dẫn đến hình
ảnh và phẫu thuật nội soi. Tuy nhiên, nó dễ bị ảnh hưởng bởi tĩnh điện trường
trong môi trường phòng mổ với dụng cụ kim loại, cũng như sự can thiệp của các
điện từ trường [24], [70] (Hình 1.31).
Hình 1.31. Hệ thống Manwaring
“Nguồn:Maciunas, 1996” [70]
- Goerss và cộng sự đã giới thiệu hệ thống định vị Regulus (Sterotactic
Medical Systems, Inc., Rochester, MN), sử dụng phần mềm với những thuật toán
trong việc cố gắng bù đắp những khuyết điểm tĩnh điện từ trường, làm giảm sự
sai sót gặp phải trong y khoa [70].

48
Phần mềm máy tính và hiển thị hình ảnh y khoa
- Sự phát triển vượt bậc của phần mềm và phần cứng máy tính đã dẫn đến
việc phát triển hướng dẫn giải phẫu thần kinh bằng tương tác hình ảnh. Phần
cứng máy tính có xu hướng bao gồm cả những trạm xử lý hình ảnh, có thể điều
chỉnh phần cứng với những phần mềm chuyên biệt và những thiết bị ngoại vi.
Những thiết kế hiệu quả trong phẫu thuật của những phần mềm có chức năng
vạch ra kế hoạch điều trị và những bản tái xử lý hình ảnh là một lĩnh vực đang
được tiến hành nghiên cứu và phát triển một cách đáng kể [117].
- 1987, Watanabe và cộng sự sử dụng máy vi tính cho việc hiển thị hình
ảnh trong hệ thống định vị phẫu thuật. Do khả năng hạn chế của máy chủ, việc
hiển thị đồng thời nhiều lớp cắt trên một màn hình dẫn đến sự chập chờn từ lớp
cắt này đến lớp cắt khác trong suốt quá trình phẫu thuật và việc theo dõi trở nên
rất khó khăn.
- 1993, Bucholz và cộng sự và Guthrie và cộng sự đã ứng dụng trạm xử lý
hình ảnh Sillicon Graphics cho việc hoạch định kế hoạch phẫu thuật và hiển thị
hình ảnh. Những hình ảnh đã được tái xử lý được đồng ý như là một công cụ cho
việc tối ưu định hướng giải phẫu [70].
Hình 1.32. Hình tái tạo 3 chiều của CCLVT trên hệ thống định vị
“Nguồn:Maciunas, 1996” [70]
- 1994, Galloway, Maciunas và cộng sự tán thành những hình ảnh thời
gian thực, có độ phân giải cao của vị trí thanh dẫn trên những hình ảnh y khoa.

49
Vị trí định vị dựa trên dữ liệu và những chương trình đăng nhập nhanh chóng
chuẩn bị những hình ảnh cho việc xem xét trước khi vạch ra kế hoạch chữa trị và
giai đoạn trước mổ.
- 1993, Nhóm Oulu dẫn dắt bởi Koivukangas cũng sử dụng máy vi tính
như một bước trung gian giữa thanh dẫn và máy trạm. Phần hình ảnh kết quả của
máy lập hình sóng siêu âm được nối với bộ số hóa hình ảnh của máy vi tính, cho
phép phủ trực tiếp văn bản và hình ảnh CHT lên những hình ảnh siêu âm trong
lúc phẫu thuật.
- 1993, Barnett và cộng sự sử dụng những trạm xử lý hình ảnh Xquang
với việc chuyên biệt hóa những hình ảnh vi tính nhằm cho phép sự đa dạng các
hình ảnh hiển thị đã được xử lý tiền phẫu [15], [16], [17].
Đưa vào thời gian thực - Phản hồi trong phẫu thuật
- Ngay cả khi đã đăng nhập vào không gian vật lý, thông tin hình ảnh quét
kỹ thuật số vẫn bị xem như là quá hạn sử dụng trong suốt cuộc phẫu thuật thao
tác trên các mô. Bằng việc số hóa kết quả hình ảnh từ những kỹ thuật hình ảnh
trong phẫu thuật (chẩn đoán siêu âm, nội soi, chụp cắt lớp, và điện sinh lý học),
những hình ảnh này có thể được coi đơn giản như là một nguồn khác trong việc
đăng nhập trong không gian những thông tin y khoa [64].
- 1993, Watanabe và cộng sự phối hợp hệ thống định vị thần kinh đến một
khí cụ đo dòng chảy Doppler trong não. Dụng cụ này được gắn trên đầu của máy
định vị thần kinh do đó việc đo thanh dẫn ở trong phần chú ý ảo của máy định vị.
- 1993, Koivukangas và cộng sự ghi lại trong không gian những hình ảnh
siêu âm tiền phẫu nhằm lấy được những hình ảnh chụp cắt lớp bằng công cụ que
chỉ siêu âm 5-MHz kết nối với tay định vị không dây. Hình ảnh thu được từ máy
lập hình ảnh siêu âm được nối với máy tính có chức năng số hóa hình ảnh, cho
phép chồng văn bản và hình ảnh cộng hưởng từ lên trên hình ảnh siêu âm trong
suốt quá trình phẫu thuật.

50
- 1993, Galloway và cộng sự đã thành công trong việc mở rộng lý thuyết
việc ghi lại trong không gian hình ảnh đến hình ảnh chẩn đoán siêu âm trong
phẫu thuật, nội soi, và việc đăng nhập dữ liệu điện sinh lý học. Những cố gắng
ban đầu trong việc sử dụng que quan sát trong những quá trình chức năng đã
không thành công [70].
- 1993, Manwaring đã sử dụng việc định vị từ trường để hướng dẫn giải
phẫu vi nội soi trong những phần y khoa mở rộng. Những thông tin bổ sung nhận
được từ những hình ảnh tiền phẫu cung cấp hướng dẫn kém chất lượng dẫn đến
chuyện giảm trường nhìn trong việc đặt hướng lúc đầu thông qua kính vi nội soi
thần kinh [70].
- Những hình ảnh chụp cắt lớp cho thấy triển vọng của những hình ảnh
lớn có độ phân giải cao cho việc cập nhật hình ảnh liên tục trong thời gian thực ở
phòng phẫu thuật. Những hình ảnh chụp cắt lớp trong phẫu thuật đã được sử
dụng rộng rãi bởi Kondziolka và Lunsford [69].
Máy vi tính và giao diện phần mềm
Việc hiển thị những hình ảnh liên quan đến y khoa cho phẫu thuật viên
đòi hỏi những nguồn dữ liệu hình ảnh thích hợp, sự tích hợp giữa phần cứng vi
tính và phần mềm, những thiết bị hiển thị video. Những cải tiến liên tục trong
lĩnh vực này đã tạo ra những giải pháp nhằm đáp ứng những yêu cầu hệ thống.
Những hình ảnh chi tiết giải phẫu học được tạo từ những hình ảnh cộng hưởng
từ, hình ảnh cộng hưởng từ chức năng- fMRI hoặc là những nghiên cứu về chụp
cắt lớp phát xạ - PET, có thể phối hợp với bản đồ được ba chiều hoá, đưa ra
những triển vọng về việc nhận biết tốt nhất những mục tiêu khối. Các phần mềm
được sử dụng rất đa dạng về cấp độ tinh vi, dễ hiểu, hoặc linh động trong các
trường hợp y tế. Lên kế hoạch và giả lập trong giai đoạn tiền phẫu có thể sẽ đẩy
nhanh tiến độ phẫu thuật vì phẫu thuật viên có cơ hội được luyện tập trước
những quá trình có thể xảy ra và không bị bối rối hoặc phân tâm [94]. Quan sát

51
những hình ảnh ba chiều giải phẫu học thật sự hữu dụng trong việc định hướng
phẫu thuật viên trong các phẫu thuật phức tạp.
Hình 1.33. Hình tái tạo 3D mạch máu não trên hệ thống định vị
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2007”
Những kỹ thuật đăng nhập
- Những công nghệ đăng nhập khác nhau chứa đựng những phương thức
đánh dấu điểm (bao gồm khung định vị ba chiều, những vật đánh dấu cơ bản, và
những mốc giải phẫu học), phương pháp xác định đường cong và bề mặt, mômen
và trục chính, phương pháp tương quan, và phương pháp lập bản đồ.
Phương pháp đánh dấu điểm bên ngoài sử dụng những công cụ đánh dấu cơ bản
cung cấp nhanh chóng và chính xác những bản ghi và có thể xác định độ chính
xác của từng bệnh nhân.
Đăng nhập hình ảnh chẩn đoán vào hệ thống (Registration):
Chụp cắt lớp điện toán, cộng hưởng từ và chụp cắt lớp phát xạ positron
(PET Scan) được lưu vào bộ nhớ của máy tính như những cơ sở dữ liệu 3 chiều.
Những hình ảnh được sử dụng cho phẫu thuật thần kinh định vị được đăng nhập
với một loại (Hình 1.34) khác và với thiết bị vật lý có chứa hình ảnh giải phẫu
của bệnh nhân, như vậy sẽ tạo ra sự tương đồng giữa các điểm của hình ảnh chẩn

52
đoán và mối tương quan giữa chúng. Việc đăng nhập này làm ta có thể sử dụng
các thông tin này trước, trong và sau mổ.
Khi việc đăng nhập được hoàn thành, hình ảnh thể hiện trên màn hình
máy tính giống như hình ảnh bề mặt thực tế.
Kỹ thuật đăng nhập có thể phân thành nhiều dạng:
- Phương pháp điểm.
- Phương pháp sử dụng đường cong của bề mặt sọ.
a. Phương pháp điểm:
- Phương pháp sử dụng điểm bên trong: Phương pháp này dựa trên những
điểm được xác định liên quan đến những mốc giải phẫu thực của bệnh nhân,
được mô tả bởi Evans Peters và cộng sự.
Một số nhà nghiên cứu đã tiến hành nghiên cứu việc sử dụng những đặc
điểm giải phẫu học như sống mũi, gờ loa tai hoặc khóe mắt bên để ghi lại. Tuy
nhiên cần có sự liên kết chặt chẽ giữa kinh nghiệm và kỹ năng của cá nhân phẫu
thuật viên với các thiết bị để sử dụng tốt chúng. Các dụng cụ đánh dấu lý tưởng
trên phần giải phẫu học bên trong là càng nhỏ càng tốt nhằm giảm tối đa những
thử thách vốn có trong việc tìm kiếm chúng trên hình ảnh CCLVT hoặc CHT và
trong không gian vật lý.
- Phương pháp sử dụng điểm bên ngoài: phương pháp đăng nhập dựa trên
những điểm ngoài, những điểm này được xác định là những mốc nhân tạo. Mặc
dù phương pháp này không cho phép đăng nhập những hình ảnh lại (khi đã gỡ
bỏ những mốc nhân tạo), những hình ảnh chẩn đoán này có các mốc đánh dấu
được đăng nhập. Những điểm này được thiết kế sao cho việc phát hiện dễ dàng
xác định chúng trên các hình ảnh chẩn đoán. Lợi thế của phương pháp này là có
thể dùng trên nhiều hệ thống dẫn động phẫu thuật.

53
- Phương pháp đánh dấu ngoài vào mô mềm: Roberts và cộng sự sử dụng
những mốc bề mặt ngoài cản quang gắn vào da đầu bệnh nhân trước khi làm
chụp cắt lớp vi tính để đăng nhập [96]. Những công cụ đánh dấu căn bản bên
trong có thể được ghép vào mô mềm (da hoặc da đầu) hoặc mô xương (như là
hộp sọ hoặc cột sống). Một số công cụ đánh dấu như những viên titan hoặc ốc có
thể chỉ hữu dụng trong CT [58].
+ Những điểm đánh dấu ngoài dựa trên xương: Những hệ thống phẫu
thuật định vị ba chiều đem vào một số những điểm đánh dấu ngoài, tiêu chuẩn
dựa trên xương với khá nhiều dạng hình học để ghi lại hình ảnh và không gian
vật lý. Brown và cộng sự [23] thường được coi như là những người đầu tiên mô
tả về hệ thống thanh N tiêu chuẩn hiện nay được sử dụng rộng rãi cho hệ ghi
những hình ảnh y khoa lấy từ những máy quét kỹ thuật số. Những điểm đánh dấu
cứng cố định được nghiên cứu rộng rãi bởi Maciunas và cộng sự [70], Ammirati
[14]. Hệ ghi cực kỳ chính xác của hình ảnh và không gian vật lý đã đạt được với
những điểm đánh dấu tiêu chuẩn cấy dưới da. Những điểm đánh dấu được gắn
trên xương sẽ cung cấp những thông tin ghi lại và định vị chính xác và đáng tin
cậy hơn. Dưới điều kiện lý tưởng, độ chính xác của chúng có thể ngang hoặc hơn
cả hệ thống khung định vị ba chiều. Cấy chúng vào người có thể bao gồm cả quá
trình xâm nhập phẫu thuật mà có thể chứa những tiềm năng rủi ro, điều này cần
phải được cân bằng giữa 2 việc nên cấy một cách nhanh chóng hay thuận lợi cho
việc phẫu thuật. 4 điểm đánh dấu trên xương thường được sử dụng cho một bệnh
nhân xác định [14].
b. Phương pháp đăng nhập bề mặt và đường cong:
Hệ thống đăng nhập dựa trên bề mặt sự trùng lấp các điểm được tạo ra từ
bề mặt thật của sọ não và các điểm dựa trên hình ảnh chẩn đoán hoặc tọa độ vật
lý của xương sọ của bệnh nhân. Pelizzari, Chen, và cộng sự đã ứng dụng kỹ
thuật này vào đăng nhập lâm sàng các hình ảnh chẩn đoán CCLVT, CHT, PET
với vị trí vật lý trong không gian của đầu bệnh nhân. Tác giả sử dụng kỹ thuật số

54
từ tính để tạo ra bản đồ bề mặt của da đầu, tuy nhiên, kỹ thuật này không chính
xác bằng hệ thống đăng nhập dựa trên điểm cố định [14], [105], [110].
Hình 1.34. Hình ảnh đăng nhập. “Nguồn: Peter, 2007” [126]
Hệ đăng nhập dựa trên bề mặt có sức hấp dẫn riêng khi trở thành phương
pháp duy nhất không đòi hỏi phải có hình ảnh đặc biệt và có thể sử dụng những
hình ảnh đã được ghi lại trước đó, do vậy, hình ảnh đôi khi không chỉ cần cho
định vị phẫu thuật mà còn được sử dụng trong việc mở đầu công việc phân tích.
Một cách đặc trưng, cấp độ chính xác có thể đạt được bằng những kỹ thuật này
dưới điều kiện lý tưởng thường là nhỏ hơn 2mm [40]. Định vị trong lúc phẫu
thuật có thể thay đổi từ 1.5 ± 0.7 mm so với trước mổ vì sự dịch chuyển nhu mô
não do có sự giải phóng dịch não tủy [16].
c. Phương pháp bản đồ giải phẫu (Atlas Method):
Việc sử dụng chính của phương pháp ghi bản đồ giải phẫu là để tích lũy
những thống kê về tập hợp các biến đổi về hình thái học và sinh lý học ở các tình
trạng bình thường hoặc bệnh. Điều này cung cấp một nền tảng cho việc phân loại
chức năng của các cấu trúc từng cá thể não trong những hình ảnh não. Những
bản đồ hình ảnh này đóng một số vai trò trong những ứng dụng định vị ba chiều
chức năng. Theo đó, chắc hẳn những phương pháp lập bản đồ sẽ được kết hợp
với những phương pháp sử dụng cách ghi điểm ngoài nhằm mục đích mở rộng

55
lợi ích trong việc chẩn đoán và vạch kế hoạch phẫu thuật. Hiện nay, trên các hệ
thống PTĐVBC không khung có các phần mềm bản đồ giải phẫu tương tác với
hình ảnh chẩn đoán được sử dụng, đặc biệt trong các phẫu thuật chức năng.
1.3.2. Lịch sử phẫu thuật định vị ba chiều tại Việt Nam:
- 1/1996, Trương Văn Việt và Dương Minh Mẫn [9] thông báo việc sử
dụng khung phẫu thuật định vị ba chiều Leksell để sinh thiết u não đầu tiên tại
Việt nam. 2002, Dương Minh Mẫn [5] thông báo đã tiến hành phẫu thuật 162
trường hợp sử dụng khung phẫu thuật định vị ba chiều Leksell trong phẫu thuật u
não. Hiện nay, việc sử dụng PTĐVBC có khung đã được thực hiện thường quy
tại các bệnh viện Chợ Rẫy, Nhân Dân 115 (TP.HCM), Việt Đức (Hà Nội).
- 7/2005, Võ Văn Nho đã sử dụng hệ thống phẫu thuật định vị ba chiều
không khung, dẫn động hình ảnh 3 chiều, Navigation system, trong phẫu thuật u
não tại bệnh viện Chợ rẫy. 2007, Nguyễn Kim Chung [3] thông báo việc sử dụng
hệ thống định vị phẫu thuật ba chiều không khung trong điều trị phẫu thuật túi
phình động mạch và dị dạng mạch máu não. Hiện nay, tại khoa ngoại thần kinh
bệnh viện Chợ rẫy đã sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật trong các phẫu thuật u
não, dị dạng mạch máu não, động kinh… [4].
- Tháng 11/2006 khoa Ngoại Thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy ứng dụng tia
Gamma trong việc dùng để xạ phẫu các u trong sọ.
- Năm 2008, tác giả Trần Thiện Khiêm [8] báo cáo 33 trường hợp phẫu
thuật u tuyến yên lấy qua xoang bướm có ứng dụng hệ thống định vị ba chiều tại
khoa Ngoại Thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy đã giúp phẫu thuật viên tự tin, lấy u
dễ dàng và hạn chế một số biến chứng.

56
Chƣơng 2.
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
2.1.1. Đối tƣợng
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là dị dạng động tĩnh mạch não, trên
và dưới lều, bằng chụp động mạch não xóa nền (CMMNXN) được tác giả phẫu
thuật có ứng dụng phẫu thuật định vị không khung, hệ thống Stealth Station tại
Khoa Ngoại thần kinh, bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 1/2007 đến tháng 12/2010 và
sau mổ có giải phẫu bệnh là dị dạng động tĩnh mạch, được kiểm tra bằng chụp
mạch máu não xóa nền hoặc chụp cắt lớp kỹ thuật số đa lớp cắt (CT-Scan
multislice) tái tạo hình ảnh 3D mạch máu. Không phân biệt tuổi, giới, điều kiện
xã hội, và đồng ý sử dụng hệ thống định vị không khung trong phẫu thuật.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân nặng, GCS≤ 5 điểm, DDĐTMN ở vùng thân não, cầu não, độ
V theo Spetzler-Martin, có bệnh mạn tính nặng kèm theo như tim mạch, cao
huyết áp, tiểu đường...
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu mô tả lâm sàng, cắt ngang, tiến cứu, không đối chứng.
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu:
Khoa Ngoại thần kinh, Bệnh viện Chợ Rẫy.
2.2.3. Thời gian nghiên cứu:
Từ 1/2007 đến 10/2010.
2.2.4. Cách chọn mẫu:
Chúng tôi áp dụng công thức tính cỡ mẫu mô tả theo tỉ lệ sau:

57
Z
(1 / 2)
n
Z
2
(1
/ 2)
Trong đó:
n: số bệnh nhân tối thiểu cần nghiên cứu
α: sai lầm loại I (5%)
2
Z(1
/ 2)
= 1,96
P(1 P)
d
2
: trị số ngưỡng trong phân phối chuẩn ứng với giá trị α, α = 0,05 thì
P: tỉ lệ thành công theo y văn (93,2%) [83]
d: khoảng sai lệch mong muốn 10%
Thay vào công thức ta được n = 24.99. Vậy cỡ mẫu nghiên cứu ít nhất là
25 bệnh nhân.
2.2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu:
Tất cả các bậnh nhân được thu thập các dữu liệu lâm sàng, cận lâm sàng,
kết quả điều trị theo một biểu mẫu thống nhất. Thời gian theo dõi từ khi bắt đầu
thu thập số liệu (1/2007) đến sau khi kết thúc thu thập số liệu (12/2010) 10
tháng. Bệnh nhân được theo dõi lâm sàng sau xuất viện bằng cách hẹn tái khám
hoặc phỏng vấn qua điện thoại.
2.2.6. Phƣơng pháp khảo sát triệu chứng:
2.2.6.1. Một số đặc điểm dịch tễ học:
- Bệnh nhân được thu thập: tên, tuổi, giới tính, địa chỉ, số nhập viện,
ngày nhập viện, ngày xuất viện.
- Tiểu sử bản thân có hay không có xuất huyết não.
- Thời gian từ khi khởi phát triệu chứng đến khi nhập viện (ngày).
2.2.6.2. Lý do nhập viện:
Lý do nhập viện là triệu chứng chính để bệnh nhân (hay người nhà) đưa đi
bệnh viện bao gồm: đau đầu, động kinh (cục bộ) hoặc toàn thể, đột quỵ (giảm tri
giác đột ngột), yếu liệt chi, bán mạch, tăng áp lực nội sọ (đau đầu, ói,…).

58
2.2.6.3. Lâm sàng trƣớc phẫu thuật
- Đánh giá tri giác trước phẫu thuật theo thang điểm Glasgow của Jennett:
3 – 15 điểm.
3 – 8: hôn mê sâu; 9 – 12: trung bình; 14 – 15: bệnh nhân tỉnh
- Dấu yếu liệt nửa người:
• 0/5: không vận động cơ.
• 1/5: có vận động cơ và không thắc được trọng lực.
• 2/5: có vận động cơ và thắng được trọng lực nhưng không thắng
được vật cản.
• 3/5: có vận động cơ, thắng lực cản nhẹ.
• 4/5: có vận động cơ, thắng lực khá mạnh.
• 5/5: vận động bình thường.
- Động kinh:
+ Cơn động kinh cục bộ: xảy ra do sự phóng điện chỉ giới hạn ở môt phần
của các neuron vỏ não, cơn chỉ biểu hiện một phần cơ thể.
+ Cơn động kinh toàn thể: xảy ra do sự phóng điện kịch phát lan tỏa trên
cả hai bán cầu, liên quan đến kích thích toàn bộ vỏ não. Cơn có biểu hiện đối
xứng, đồng đều cả hai bên bán cầu thể hiện trên cả điện não và lâm sàng.
+ Cơn động kinh cục bộ toản thể hóa thứ phát (động kinh cục bộ phức
tạp): cơn động kinh cục bộ, sau đó chuyển sang toàn thể kèm theo có thay đổi tri
giác.
2.2.7. Hình ảnh học
2.2.7.1. Chụp CLVT sọ não
CCLVT sọ não thường quy:
Giá trị của chụp CCLVT cho việc chẩn đoán và xem xét các DDĐTMN
có giới hạn, nhưng CCLVT cho phép nhận diện bất kỳ dạng xuất huyết nào và
với việc bơm thuốc cản quang cho phép nhận định giới hạn về giải phẫu học của
DDĐTMN.

59
6) Máu tụ trong nhu mô não.
7) Máu tụ trong nhu mô não + não thất: DDĐTMN ở nhu mô vỡ vào não
thất.
8) Máu tụ trong não thất: DDĐTMN trong não thất.
9) Xuất huyết khoang dưới nhện: có thể do vỡ túi phình phối hợp.
10)Máu tụ dưới màng cứng.
Hình ảnh CCLVT đa lớp cắt
Dùng cho việc nạp dữ liệu vào hệ thống Stealth Station khi phẫu thuật.
CCLVT multislices 64 lát cắt (Siemen, Đức): cho phép đánh giá vị trí DDĐTMN
với các nhu mô não xung quanh. Với những lát cắt ngang A-3mm cho phép tái
tạo hình ảnh mạch máu 3D trên hệ thống định vị phẫu thuật.
2.2.7.2. Hình ảnh CHT
- CHT (1.5 Tesla, Siemen, Đức): hình ảnh giảm tín hiệu, các động mạch
nuôi ngoằn ngoèo, nhân DDĐTMN và các tĩnh mạch dẫn lưu được nhìn thấy
trong vùng DDĐTMN. CHT còn có thể cho ta thấy bất kỳ sự xuất huyết nào
trong từng giai đoạn phát triển. CHT góp phần cùng CMMNXN, xác định vị trí
liên quan của DDĐTMN đến các vùng chức năng và với những lớp cắt ngang
1 – 13mm là dữ liệu tái tạo hình ảnh tổn thương DDĐTMN 3D trên màn hình.
- Vị trí DDĐTMN: phối hợp với hình ảnh CHT và CCLVT 64 lát cắt:
ở thùy não của não trán, thái dương, đính, chẩm, hố sau, một thùy hay nhiều
thùy.
- DDĐTMN nằm ở vùng chức năng hay không (phối hợp với CCLVT
hoặc CCLVT 64 lát cắt): Vùng chức năng được định nghĩa như là vùng vỏ não,
đồi thị, dưới đồi, thân não và cuống tiểu não, thính giác, vận động, ngôn ngữ và
thị giác. Đặc điểm vùng chức năng được tính điểm là một sự tiên lượng rõ rệt ở
những khiếm khuyết thần kinh tạm thời mới nhưng không phải là những khiếm
khuyết vĩnh viễn.

60
- Kích thước DDĐTMN được tính bằng mm.
- Phân nhóm (độ) Fisher Grad:
Nhóm 1: không có máu tụ
Nhóm 2: lớp máu tụ dưới 1mm
Nhóm 3: lớp máu tụ trên 1mm
Nhóm 4: máu tụ trong não hoặc não thất có hoặc không có xuất
huyết khoang dưới nhện
2.2.7.3. Chụp mạch máu não xoá nền - CMMNXN:
- Những hình ảnh mạch não đồ thường qui cho thấy 3 đặc điểm cần thiết:
các động mạch nuôi, búi mạch và các tĩnh mạch dẫn lưu. Một đặc điểm quan
trọng nữa là sự hiển thị của dị dạng mạch máu trong giai đoạn động mạch của
một tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Chụp động mạch não còn cho phép xác định các túi
phình động mạch kèm theo.
Chúng tôi xử dụng hệ thống phân độ DDĐTMN của Spetzler-Martin, dựa
vào:
- Những động mạch não vào nuôi dị dạng.
- Tĩnh mạch dẫn lưu nông sâu hay cả hai: tĩnh mạch dẫn lưu sâu là các
tĩnh mạch dẫn lưu vào các tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch nền hoặc tĩnh mạch
tiểu não trước trung tâm.
- Vùng chức năng: là vùng vỏ não vận động, cảm giác và thị giác, đồi thị,
dưới đồi, bao trong, thân não cuống tiểu não, nhân tiểu não sâu.
Mục đích của hệ thống tính điểm này nhằm xác định khả năng phẫu thuật.
Hệ thống này được công nhận rộng rãi và là hệ thống phân độ được ưa thích
trong đa số các báo cáo nghiên cứu dị dạng động tĩnh mạch gần đây.

61
Bảng 2.1. Phân độ Spetzler-Martin
Đặc điểm
Điểm
Kích thước tổn thương:
- Nhỏ (< 3 cm)
- Trung bình (3 – 6 cm)
- Lớn (> 6 cm)
1
2
3
Vị trí:
- Vùng không chức năng
- Vùng chức năng
0
1
Tĩnh mạch dẫn lưu:
- Bề mặt vỏ não
- Bất kỳ dẫn lưu sâu
0
1
Tổng số điểm 1-5
- Túi phình động mạch phối hợp: dị dạng động tĩnh mạch não kết hợp với
túi phình động mạch phân chia thành các loại sau.
Loại 1: túi phình nằm trên đoạn gốc của động mạch chính cho nhánh
nuôi dị dạng.
Loại 1A: túi phình nằm trên đoạn gốc động mạch đối bên dị dạng.
Loại 2: túi phình nằm trên đoạn xa của động mạch nuôi dị dạng hoặc
nằm trên bề mặt dị dạng.
Loại 3: túi phình nằm trên đoạn gốc hoặc trên đoạn xa của động mạch
sâu nuôi dị dạng.
Loại 4: túi phình nằm trên động mạch không liên quan đến dị dạng.

62
2.2.8. Điều trị phẫu thuật:
2.2.8.1. Chỉ định phẫu thuật:
DDĐTMN chưa vỡ:
- Tất cả các DDĐTMN từ Spetzler-Martin 1 – 3 nằm trên bề mặt vỏ não,
không thuộc vùng chức năng có các triệu chứng động kinh tiến triển hoặc đau
đầu dữ dội tiến triển.
- DDĐTMN có kèm túi phình thường có tỉ lệ xuất huyết não 7%/năm [76]
cao hơn so với bệnh nhân chỉ có dị dạng mạch máu não (1,7%). Nếu túi phình đã
vỡ, cần tiến hành kẹp túi phình đồng thời cắt bỏ DDĐTMN. Nếu túi phình chưa
vỡ:
- Ở đoạn gần, tiến hành phẫu thuật DDĐTMN và túi phình cùng lúc.
- Ở đoạn xa, phẫu thuật DDĐTMN, chụp theo dõi nếu túi phình thoái hóa
80% [101], không cần phẫu thuật túi phình.
DDĐTMN vỡ: cần lấy máu tụ trong não nếu đe dọa tính mạng bệnh
nhân trước. Có thể phổ phối hợp lấy máu tụ và dị dạng bệnh nhân có thể trạng
lâm sàng tốt, GCS ≥ 9 điểm, Spetzler-Martin I-III, nếu Spetzler-Martin IV-V cần
lựa chọn thêm các phương thức điều trị phối hợp như can thiệp nội mạch, xạ trị.
2.2.8.2. Biến số điều trị phẫu thuật:
- Phẫu thuật ngày thứ mấy sau DDĐTMN vỡ.
- Thời gian phẫu thuật (bằng phút): từ lúc bắt đầu cài đặt hệ thống định vị
cho đến khi khâu da.
- Thời gian cài đặt hệ thống phẫu thuật định vị: phút
- Độ chính xác Tracer (mm): vị trí trên thực tế bệnh nhân lúc mổ và màn
hình.
- Diện tích mở hộp sọ: cm 2
- Lượng máu mất: được tính dựa trên lượng máu truyền trong lúc phẫu
thuật (ml).

63
Trang thiết bị phẫu thuật:
- Hệ thống định vị phẫu thuật không khung, Navigation Systems -
Stealthstation ® Treon ® Plus, hãng Metronic, USA.
- Kính vi phẫu: Leica F-, Germany và Carl Zeis S- 40 Germany.
- Dụng cụ mổ vi phẫu
2.2.9. Cách thức tiến hành
- Điều trị thuốc: tất cả các bệnh nhân được điều trị trước với propanolol
20 mg (u) 4 lần/ngày, 3 ngày phẫu thuật.
- Phẫu thuật chương trình.
- Bệnh nhân gây mê toàn thể.
- Tư thế: luôn luôn đặt tư thế sao cho phẫu trường là vùng cao nhất và
dễ thấy nhất.
- Cố định đầu bằng khung Sugita.
- Thiết lập hệ thống định vị phẫu thuật:
• Nhập dữ liệu hình ảnh CCLVT và CHT vào hệ thống.
• Cố định khung tham chiếu vào khung Sugita.
• Dùng thanh dẫn (Tracer) xác định bề mặt để thiết lập một liên kết
hình ảnh thực tế của đầu bệnh nhân vào hình ảnh 3D trên màn hình
của hệ thống định vị với độ sai số ≤ 3,5 mm.
• Xác định vị trí chính xác của DDĐTMN qua da đầu.
• Đánh dấu vị trí mở da và xương sọ trên da.
• Mở da và sọ theo vị trí đã đánh dấu.
• Xác định nguồn nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu.
• Bóc tách cắt toàn bộ các nguồn nuôi từ nông đến sâu, từ dễ đến
khó, luôn bảo vệ tĩnh mạch dẫn lưu chính (nếu nhiều tĩnh mạch dẫn
lưu) cho đến khi bộc lộ và cắt hết nguồn nuôi, trong lúc làm luôn
kiểm tra vị trí phẫu thuật, nguồn nuôi dưới vỏ não bằng hệ thống
định vị Navigation.

64
• Nếu DDĐTMN có túi phình động mạch nuôi DDĐTMN, cần xác
định vị trí túi phình, lúc này hệ thống định vị phẫu thuật hết sức
hiệu quả cho phép ta xác định túi phình ngay vị trí phía ngoài vỏ
não. Bộc lộ theo rãnh vỏ não và cắt bỏ túi phình.
• Cắt tĩnh mạch nuôi DDĐTMN.
Hình 2.1. Cố định khung tham chiếu vào khung Sugita vào đầu bệnh nhân
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Hình 2.2. Dùng Tracer bề mặt để thiết lập một liên kết hình ảnh thực tế
của đầu bệnh nhân vào hình ảnh 3D trên màn hình của hệ thống
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”

65
Hình 2.3. Tái tạo hình ảnh 3D của DDĐTM trên hệ thống định vị phẫu thuật
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Hình 2.4. Mở da và sọ theo vị trí đã đánh dấu
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”

66
Hình 2.5. Xác định nguồn nuôi DDĐTM não và tĩnh mạch dẫn lưu
bằng hệ thống định vị Navigation.
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Hình 2.6. Bóc tách cắt toàn bộ các nguồn nuôi từ nông đến sâu,
trong lúc làm luôn kiểm tra vị trí phẫu thuật, nguồn nuôi dưới vỏ não
bằng hệ thống định vị Navigation
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”

67
Hình 2.7. Bóc tách bộc lộ toàn bộ DDĐTMN và cắt tĩnh mạch dẫn lưu sau cùng.
“Nguồn: Hình chụp tại phòng mổ BVCR – 2010”
Chúng tôi cũng thao khảo ứng dụng phương pháp phẫu thuật DDĐTMN
của Yasargyl (1987)
Vị trí DDĐTM theo Yasargyl
D. Tổn thương bề mặt não (có thể phát hiện trên bề mặt não)
4. Trên bề mặt sau (trán, thái dương, chẩm tiểu não)
5. Trên bề mặt đáy vỏ não (trán, thái dương, chẩm)
6. Bề mặt cực não (trán, thái dương, chẩm)
Hình 2.8. Phân loại vị trí DDĐTMN của Yasargyl.
“Nguồn: Yasargil M.G.. Microneurosurgery III-B, (1988)” [128]

68
E. Tổn thương sâu: không nhìn thấy trên bề mặt.
5. Rãnh vỏ não (tất cả các rãnh vỏ não, đặc biệt rãnh trước trong tâm,
rãnh trong tâm, rãnh Sylvien, khe cựa, …)
6. Rãnh bên hay rãnh Sylvien
7. Chất trắng ở sâu (trung tâm oval)
8. Chất xám (nhân bào, đồi thị)
F. Trong não thất
Kỹ thuật bóc tách DDĐTMN của G. Yasargil
Gồm bốn bước:
- Bước 1: Xác định vị trí của DDĐTMN trước và trong mổ theo sơ đồ của
Yasargil.
- Bước 2: Xác định động mạch cấp máu và làm tắc động mạch bằng kẹp
clip hoặc đốt điện lưỡng cực.
Cách xác định động mạch cấp máu
Kỹ thuật mở vào các rãnh não:
Trong các trường hợp động mạch cấp máu ở sâu không nhìn thấy trên bề
mặt vỏ não, áp dụng phương pháp mở các rãnh não để xác định động mạch cấp
máu và các thành phần của DDĐTMN.
Trong trường hợp động mạch cấp máu trực tiếp và cho nhánh tận vào búi
mạch (nidus) thì có thể đốt hoặc cặp động mạch bằng đốt lưỡng cực hoặc clip
Yasargil.
Trong trường hợp động mạch cấp máu cho các nhánh vào búi mạch thì có
thể cầm máu bằng kẹp lưỡng cực rồi cắt đối với các nhánh mạch nhỏ hoặc cặp
clip và cắt đối với các nhánh mạch lớn.
- Bước 3: Bóc tách DDĐTMN khỏi mô não kèm theo lấy máu tụ trong não
nếu có.
- Bước 4: Lấy bỏ DDĐTMN cùng với làm tắc hệ tĩnh mạch dẫn lưu (có
thể dùng đốt lưỡng cực hoặc clip Yasargil) [8], [128].

69
2.2.10. Đánh giá kết quả phẫu thuật:
Đánh giá kết quả điều trị tại 2 thời điểm:
- Đánh giá kết quả điều trị gần: ngay sau mổ và tại thời điểm xuất viện
theo thang điểm GOS (Glasgow Outcome Scale), thang điểm này dựa theo thang
điểm phân loại của Jennet và Bond (1975).
Bảng 2.2. Phân loại theo GOS của Jennet và Bond
1 Tử vong
2 Sống thực vật
3 Tàn phế nặng, cần có ngƣời chăm sóc
4 Mất khả năng làm việc, học tập, cần có sự chăm sóc bản thân
5 Hồi phục tốt, trở lại công việc bình thƣờng
- Hậu phẫu ngày thứ nhất: bệnh nhân được đánh giá tri giác bằng thang
điểm GCS và đánh giá sơ bộ cuộc mổ bằng CCLVT không cản quang. Đánh giá:
máu tụ trong não (có, không), nhũn não (có, không).
Tiêu chuẩn đánh giá chụp CMMNXN sau mổ 3 – 7 ngày:
- Hết toàn bộ dị dạng hay còn hình ảnh mạch nuôi nhân và tĩnh mạch dẫn
lưu.
- Hết túi phình.
- Có làm tổn thương động mạch nuôi không.
2.2.11. Đánh giá biến chứng:
Biến chứng do nguyên nhân phẫu thuật:
- Tử vong.
- Xuất huyết não (mổ lại, không mổ).
- Viêm màng não.
- Nhiễm trùng tại chỗ: nhiễm trùng vết mổ.

70
- Nhũn não (ischemie) sau mổ.
- Động kinh.
- Thị trường: trước và sau mỗ
- Yếu liệt nửa người sau mổ
2.2.12. Theo dõi và tái khám:
- Đánh giá kết quả xa: Từ tháng thứ 3 sau mổ bệnh nhân được đánh giá
theo thang điểm Karnofski. Bệnh nhân được hẹn tái khám hoặc hỏi bệnh qua
điện thoại. Thời gian được tính từ lúc bệnh nhân xuất viện đến lúc kết thúc
nghiên cứu này.
Bảng 2.3. Thang điểm Karnofski
Điểm
Chức năng thần kinh
100 Bình thường, không có bằng chứng bệnh
90 Triệu chứng kín đáo. Mọi hoạt động bình thường
80 Một vài triệu chứng. Cố gắng mới làm bình thường được
70 Không thể làm bình thường được. Tự lo cho bản than trong sinh hoạt
60 Tự lo cho bản than trong đa số nhu cầu sinh hoạt. Đôi khi cần sự
giúp đỡ
50 Cần sự giúp đỡ đáng kể trong công việc
40 Tàn phế
30 Tàn phế nghiêm trọng
20 Cần được hồi sức tích cực. Bệnh trầm trọng
10 Hấp hối

71
2.3. Xử lý số liệu
Số liệu thu thập được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0, kết quả được tính
theo tỉ lệ %, trị số trung bình, độ lệch chuẩn.
Lập bảng thống kê tỉ lệ, các sự liên quan giữa biến số nghiên cứu bằng
phép kiểm 2 (có hiệu chỉnh Yates khi cần), so sánh trung bình với các giá trị
nghiên cứu khác bằng phép kiểm T, với độ tin cậy 95%.

72
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm lâm sàng
3.1.1. Tuổi
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi
Nhóm tuổi n Tỉ lệ
≤ 15 3 4,8%
16 – 30 33 53,2%
31 – 45 21 33,9%
≥ 46 5 8,1%
Tổng cộng 62 100%
Bệnh nhân thấp nhất là 4 tuổi, cao nhất là 57 tuổi. Tuổi trung bình là
29,77 ± 10,71, độ tuổi 16 – 45 chiếm tỉ lệ nhiều nhất 87,1% (54/62 trường hợp),
độ tuổi ≤ 15 tuổi chiếm tỉ lệ thấp 4,8% (3/62 trường hợp).
3.1.2. Giới
Biểu đồ 3.1. Phân bổ giới tính
Nam giới chiếm tỉ lệ cao 85,5% (53/62 trường hợp). Nữ chiếm tỉ lệ 14,5%
(9/62 trường hợp).

73
3.1.3. Thang điểm Glasgow (GCS)
Biểu đồ 3.2. Phân bố thang điểm GCS lúc nhập viện
Bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS thấp nhất là 5, cao nhất là 15,
GCS 13-15 điểm chiếm đa số 87,1% (54/62 trường hợp), GCS 9-12 điểm chiếm
tỉ lệ 9,7% (6/62 trường hợp). GCS 3-8 điểm chiếm tỉ lệ rất thấp 3,2% (2/62
trường hợp).
3.1.4. Triệu chứng dẫn đến nhập viện:
Biểu đồ 3.3. Phân bố lý do nhập viện
Lý do nhập viện do đau đầu 32,3% (20/62 trường hợp), động kinh 29%
(18/62 trường hợp) và đột quỵ 22,6% (14/62 trường hợp) chiếm tỉ lệ cao.

74
3.1.5. Tiền sử số lần xuất huyết não
6.45
Tiền sử xuất huyết não
58.06
35.48
Không xuất huyết
Xuất huyết 1 lần
Xuất huyết 2 lần
Biểu đồ 3.4. Phân bố tiền sử số lần xuất huyết não
Tiền sử xuất huyết não 2 lần chiếm tỉ lệ 6,45% (4/62 trường hợp). Tiền sử
xuất huyết não 1 lần chiếm tỉ lệ 58,06% (36/62 trường hợp). Không có tiền sử
xuất huyết chiếm tỉ lệ 35,5% (22 /62 trường hợp). Đa số bệnh nhân nhập viện đã
có xuất huyết não hoặc có tiền căn XH não.
3.1.6. Tƣơng quan triệu chứng động kinh và tiền sử XH não
Bảng 3.2. Sự liên quan triệu chứng động kinh và tiền sử XH não
Tiền sử XH não
Động kinh Không có 1 lần 2 lần Tổng số
Không có
Có
Tổng số
2 25 1 28
3.2% 40,32% 1,6% 45,16%
20 11 3 34
32,26% 17,74% 4,84% 54,84%
22 36 4 62
35,48% 58,07% 6,45% 100,0%
Sự khác biệt triệu chứng động kinh và tiền sử XH não có ý nghĩa thống kê
(Yates) 2 = 14,41, p < 0,05.

75
3.2. Đặc điểm hình ảnh học
3.2.1. Hình ảnh vị trí XH não
Biểu đồ 3.5. Phân bố xuất huyết não
Tại Bệnh viện Chợ rẫy, tỉ lệ DDĐTM trên lều chiếm 95,4%, hố sau 5,6%.
Tỉ lệ có xuất huyết não là 64,52% (40/62 trường hợp). Trong đó xuất huyết trong
nhu mô não là 30,6% (19/62 trường hợp). Xuất huyết nhu mô não và não thất là
29,0% (18/62 trường hợp), xuất huyết não thất là 4,8% (3/62 trường hợp).
3.2.2. Phân độ Fisher:
Biểu đồ 3.6. Phân bố Phân độ Fisher
Nhận thấy trong nhóm nghiên cứu này, Fisher nhóm 3-4 chiếm tỉ lệ cao
62,9% (39/62 trường hợp). Fisher nhóm 1 chiếm tỉ lệ 35,5% (22/62 trường hợp).

76
3.2.3. Dị dạng động tĩnh mạch kết hợp túi phình động mạch
DDĐTM kết hợp túi phình chiếm tỉ lệ 16,1% (10/62 trường hợp). Trong
nghiên cứu của chúng tôi, túi phình chỉ tập trung nằm trên đoạn gốc của động
mạch chính cho nhánh nuôi dị dạng.
Biểu đồ 3.7. Phân bố dị dạng động tĩnh mạch kết hợp túi phình
3.2.4. Kích thƣớc DDĐTMN
Bảng 3.3. Kích thước DDĐTMN
Kích thƣớc Số BN Tỉ lệ
< 3cm 22 35,5%
3-6 cm 39 62,9%
> 6cm 1 1,6%
Tổng số 62 100%
Kích thước DDĐTMN trung bình 32,2 ± 11,69 mm. Kích thước nhỏ nhất
là 10 mm, kích thước lớn nhất là 65 mm. Nhóm kích thước < 30 mm chiếm tỉ lệ
35,5% (22/62 trường hợp). Kích thước từ 30 – 60 mm chiếm tỉ lệ 62,9% (39/62
trường hợp). Kích thước > 60 mm chiếm tỉ lệ 1,6% (1/62 trường hợp).

77
3.2.5. Tƣơng quan nhóm tuổi và kích thƣớc DDĐTMN
Bảng 3.4. Tương quan nhóm tuổi và kích thước DDĐTMN
Kích thƣớc DDĐTMN
Nhóm tuổi < 3cm 3 – 6 cm >6cm Tổng số
≤ 15
1 1 1 3
4,5% 2,6% 100% 4,8%
16 - 30
15 18 0 33
68,2% 46,2% 0% 53,2%
31 - 60
5 16 0 21
22,7% 41,0% 0% 33,9%
≥ 61
1 4 0 5
4,5% 10,3% 0% 8,1%
Tổng số
22 39 1 62
100% 100% 100% 100,0%
Kích thước dị dạng gặp nhiều ở độ tuổi 16 – 60, ≤ 15 tuổi ít gặp.
Sự khác biệt nhóm tuổi và kích thước DDĐTMN không có ý nghĩa thống kê
(Yates) 2 = 2,99, p > 0,05.
3.2.6. Tƣơng quan kích thƣớc DDĐTMN và động kinh
Bảng 3.5. Tương quan kích thước DDĐTMN và động kinh
Kích thƣớc DDĐTMN
Động kinh < 3 cm 3 – 6 cm > 6 cm Tổng số
Không Có
13 15 0 28
59,1% 38,5% 0% 45,2%
Có
9 24 1 34
40,9% 61,5% 100% 54,8%
Tổng số
22 39 1 62
100% 100% 100% 100%
Triệu chứng động kinh xảy ra 61,5% (24/39 trường hợp có kích thước
3 – 6 cm). Tuy nhiên sự khác biệt triệu chứng lâm sàng động kinh và kích thước
DDĐTMN không có ý nghĩa thống kê 2 = 2,66, p > 0,05 (Yates).

78
3.2.7. Tƣơng quan kích thƣớc DDĐTMN và XH não trƣớc mổ
Bảng 3.6. Tương quan kích thước DDĐTMN và XH não trước mổ
Kích thƣớc DDĐTMN
XH não trƣớc mổ < 3 cm 3 – 6 cm > 6 cm Tổng số
Không có 3 18 1
22
35,5%
Có 26 14 0
40
64,5%
Tổng số 29 32 1
62
100,0%
Kích thước DDĐTM não < 3 cm có 21/22 trường hợp XH não trước khi
phẫu thuật. Sự khác biệt kích thước DDĐTMN và XH não trước mổ có ý nghĩa
thống kê (Yates). 2 = 5,95, p < 0,05. Điều này cho thấy rằng DDĐTM nhỏ thì tỉ
lệ xuất huyết cao.
3.2.8. Mối liên quan túi phình động mạch và phân độ Fisher
Bảng 3.7. Tương quan túi phình động mạch và phân độ Fisher
Phân độ Fisher
Túi phình động mạch Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4 Tổng số
19 1 2 30 52
Không Có
86,4% 100% 66,7% 83,3% 83,9%
3 0 1 6 10
Có
13,6% 0% 33,3% 16,7% 16,1%
22 1 3 36 62
Tổng số
100% 100% 100% 100% 100,0%
Bảng trên cho thấy không có sự khác biệt giữa DDĐTMN có và không có
túi phình động mạch biểu hiện bằng phân độ Fisher trên CCLVT sọ não không
có ý nghĩa thống kê (Yates). 2 = 0,27, p > 0,05.

79
3.2.9. Phân độ Spetzler-Martin
Biểu đồ 3.8. Phân độ Spetzler-Martin
Chúng tôi phân chia DDĐTMN theo phân độ Spetzler-Martin. Chủ yếu độ
2 chiếm tỉ lệ 40,3% (25/62 trường hợp) và độ 3 chiêm tỉ lệ 37,1% (23/62 trường
hợp).
3.2.10. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin và xuất huyết não
Bảng 3.8. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và hình ảnh xuất huyết não
Spetzler-
Martin
I
II
III
IV
Hình ảnh xuất huyết
Không Trong nhu Trong não Não thất & Nhu Tổng
XH mô thất
mô số
0 4 0 4 8
0% 22,2% 0% 22,2% 12,9%
7 10 3 5 25
31,8% 55,6% 75,0% 27,8% 40,3%
10 4 1 8 23
45,5% 22,2% 25,0% 44,4% 37,1%
5 0 0 1 6
22,7% 0% 0% 5,6% 9,7%
Tổng số 22 18 4 18 62
100% 100% 100% 100% 100%
Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và XH não có ý nghĩa thống kê
2 = 6,25, p < 0,05 (Yates).

80
3.2.11. Vị trí DDĐTM
Biểu đồ 3.9. Phân bố vị trí của dị dạng động tĩnh mạch
Vị trí DDĐTM rải khắp bán cầu nhưng chiếm số lượng nhiều vẫn là các vị
trí chẩm 27,4% (17/62 trường hợp), trán 16,1% (10/62 trường hợp), đính 17,7%
(11/62 trường hợp). DDĐTM lớn ở cả trán đính và thái dương có 2 trường hợp
chiếm 3,2%.
3.2.12. Vùng chức năng:
Biểu đồ 3.10. Phân bố dị dạng động tĩnh mạch ở vùng chức năng.
Nhận xét: DDĐTM tại vùng chức năng vận động chiếm 30,6% (19/62
trường hợp), thị giác 16,1% (10/62 trường hợp), ngôn ngữ 6,5% (4/62 trường
hợp). Không nằm trong vùng chức năng chiếm 33,9%.

81
3.2.13. Động mạch nuôi DDĐTMN
Biểu đồ 3.11. Phân bố động mạch nuôi dị dạng.
DDĐTM được nuôi bởi động mạch não trước và não giữa chiếm 21%
(13/62 trường hợp), não sau chiếm 22,6% (14/62 trường hợp), não trước 17,7%
(11/62 trường hợp).
Cá biệt có DDĐTMN được nuôi bởi động mạch não trước và não sau
chiếm tỉ lệ 1,6%. (1/62 trường hợp), động mạch cảnh trong và não giữa 1,6%
(1/62 trường hợp), động mạch cảnh trong và não sau 1,6% (1/62 trường hợp).

82
3.2.14. Tƣơng quan các nguồn nuôi DDĐTMN và XH trƣớc mổ
Bảng 3.9. Tương quan các nguồn nuôi DDĐTMN và XH trước mổ
XH não trƣớc mổ
Nguồn nuôi DDĐTMN Không Có Tổng số
ĐMNG 0 6 6
1 nguồn nuôi
ĐMNS 1 13 14
ĐMNT 3 8 11
ĐMNT+ĐMNG 8 5 13
ĐMNT+ĐMNS 1 0 1
ĐMNG+ĐMNS 5 5 10
> 1 nguồn nuôi
ĐMNT+ĐMNG+ĐMNS 1 2 3
ĐMCT+ ĐMNS 0 1 1
ĐMCT+ĐMNG 1 0 1
ĐMCT+ĐMNG+ĐMNS 2 0 2
TỔNG SỐ 22 40 62
Sự khác biệt các nguồn nuôi DDĐTMN và XH não trước mổ có ý nghĩa
thống kê 2 = 14, p < 0,05. Những DDĐTMN có một nguồn nuôi khả năng xuất
huyết cao hơn những DDĐTMN có từ hai nguồn nuôi trở lên.

83
3.2.15. Tĩnh mạch dẫn lƣu:
Biểu đồ 3.12. Phân bố tĩnh mạch dẫn lưu
Tĩnh mạch dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 79% (49/62 trường hợp), nông và sâu
8,1% (5/62 trường hợp), tĩnh mạch dẫn lưu sâu chiếm tỉ lệ 12,9% (8/62 trường
hợp) trường hợp.
3.3. Kết quả phẫu thuật
3.3.1. Phẫu thuật lấy máu tụ trƣớc mổ DDĐTMN:
Biểu đồ 3.13. Phân bố phẫu thuật lấy máu tụ trước khi làm CMMNXN
Chỉ có 1 trường hợp lấy máu tụ trong não trước làm CMMNXN.
Sau đó được mổ lấy DDĐTMN.

84
3.3.2. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật DDĐTM
Bảng 3.10. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật:
thời gian phẫu thuật và lượng máu truyền
Tác giả
Kết quả của Stephen Russell
Biến số Trung bình Có Navigation Không Navigation
Thời gian cuộc mổ
DDĐTMN
224,03 phút 290 phút 497 phút
Lượng máu truyền 145,16 ml 311 ml 657 ml
Thời gian phẫu thuật trung bình của chúng tôi là 224,03 phút, lượng máu
truyền trung bình 145,16 ml.
3.3.3. Lƣợng máu truyền
Biểu đồ 3.14. Phân bố lượng máu truyền trong lúc phẫu thuật
Lượng máu truyền thấp nhất 0 ml chiếm tỉ lệ 77,4% (48/62 trường hợp).
Lượng máu truyền nhiều nhất 1500 ml chiếm tỉ lệ 1,6% (1/62 trường hợp).
Trung bình lượng máu truyền 145,16 ± 331,25 ml.

85
3.3.4. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin và thời gian phẫu thuật
Bảng 3.11. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và thời gian phẫu thuật
Thời gian phẫu thuật (phút)
Spetzler-Martin ≤ 120 121-180 181-240 241-300 ≥ 301 Tổng số
I
1 6 0 0 1 8
100% 23,1% 0% 0% 14,3% 12,9%
II
0 16 7 1 1 25
0% 61,5% 41,2% 9,1% 14,3% 40,3%
III
0 4 9 7 3 23
0% 15,4% 52,9% 63,6% 42,9% 37,1%
IV
0 0 1 3 2 6
0% 0% 5,9% 27,3% 28,6% 9,7%
Tổng số
1 26 17 11 7 62
100% 100% 100% 100% 100% 100%
Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và thời gian phẫu thuật có ý nghĩa
thống kê 2 = 11.16, p < 0,05.
3.3.5. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin và truyền máu trong lúc phẫu
thuật
Bảng 3.12. Sự liên quan phân độ Spetzler-Martin
và truyền máu trong lúc phẫu thuật
Truyền máu
Phân độ Spetzler-Martin Không Có
Tổng
số
1 7 1 8
2 24 1 25
3 17 6 23
4 0 6 6
Tổng số 48 14 62
Sự khác biệt giữa các DDĐTMN theo phân dộ Spetzler-Martin và lượng
máu truyền trong mổ có ý nghĩa thống kê 2 = 11,49; p < 0,05.

86
3.3.6. Sự liên quan vị trí tĩnh mạch dẫn lƣu và biến chứng sau phẫu thuật
Bảng 3.13. Tương quan vị trí TM dẫn lưu và biến chứng phẫu thuật
Biến chứng
Vị trí tĩnh mạch dẫn lƣu Không có Có Tổng số
Tĩnh mạch nông
47 2 49
82,5% 40,0% 79,0%
Tĩnh mạch sâu
7 1 8
12,3% 20,0% 12,9%
Tĩnh mạch nông+sâu
3 2 5
5,3% 40,0% 8,1%
Tổng số
57 5 62
100% 100% 100%
Không có biến chứng xảy ra ở 57/62 trường hợp, trong đó DDĐTM có
TM dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 82,5% (47/57 trường hợp). Sự khác biệt vị trí TM
dẫn lưu nông, sâu và biến chứng phẫu thuật có ý nghĩa thống kê 2 = 17.27,
p < 0,05.
3.4. Kết quả sau mổ
3.4.1. GCS sau phẫu thuật
Biểu đồ 3.15. Phân bố kết quả GCS
Nhận xét: Kết quả sau phẫu thuật có 57/62 trường hợp bệnh nhân thang
điểm GCS 13-15 điểm chiếm tỉ lệ 91,9%. Có 1 bệnh nhân GCS 3 điểm, tử vong
do xuất huyết trong não thứ phát.

87
3.4.2. Sự liên quan giữa phân độ Spetzler-Martin và GOS sau phẫu thuật
Bảng 3.14. Tương quan phân độ Spetzler-Martin và GOS sau phẫu thuật
GOS
Spetzler-Martin GOS 1 GOS 3 GO 4 GOS 5 Tổng số
I
II
III
IV
Tổng số
0 0 0 8 8
0% 0% 0% 16% 12,9%
0 0 3 22 25
0% 0% 42,9% 44% 40,3%
0 3 4 16 23
0% 75% 57,1% 32% 37,1%
1 1 0 4 6
100% 25% 0% 80% 97%
1 4 7 50 62
100% 100% 100% 100% 100%
Kết quả GOS 4-5 gặp nhiều ở Spetzler – Martin 2 và 3 với 45/48 trường
hợp. Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và GOS có ý nghĩa thống kê
2 = 4.77, p < 0,05 (Yates).
3.4.3. Biến chứng sau phẫu thuật:
Biểu đồ 3.16. Phân bố biến chứng
Biến chứng sau phẫu thuật chiếm tỉ lệ 8,06% (5/62 trường hợp), trong đó
máu tụ trong não 4,83% (3/62 trường hợp), viêm màng não 3,23% (2/62 trường
hợp).

88
3.4.4. Chẩn đoán hình ảnh sau phẫu thuật
Biểu đồ 3.17. Phân bố hình ảnh học sau phẫu thuật
Bệnh nhân được chụp CMMNXN sau mổ 85,5% (53/62 trường hợp).
8,1% (7/62 trường hợp) không đồng ý làm CMMNXN (những bệnh nhân này từ
chối làm CMMNXN – do ngại thủ thuật), chúng tôi phải kiểm tra bằng
CT Multislice. Có 2/62 trường hợp (3,2%) chụp CMMNXN và CT Multislice.
3.4.5. Kết quả phẫu thuật
Biểu đồ 3.18. Kết quả sau phẫu thuật

89
Các bệnh nhân sau mổ được kiểm tra bằng CMMNXN hoặc CCLVT
Multi Slice, DDĐTMN đã lấy hết 96,8%. Còn lại 2 trường hợp, dị dạng động
tĩnh mạch ở sâu và lan rộng nên bóc không hết. Đây cũng là nguyên nhân gây
chảy máu sau mổ.
3.4.6. Thời gian nằm viện:
Bảng 3.15. Thời gian nằm viện
Thời gian nằm viện Số bệnh nhân Tỉ lệ
≤ 14 ngày 9 14,5%
15 – 25 ngày 26 41,9%
≥ 26 ngày 27 43,5%
Tổng cộng 62 100%
Thời gian nằm viện ngắn nhất 8 ngày, lâu nhất 62 ngày, trung bình 26,47
± 12,59. Có 2 trường hợp nằm viện lâu nhất 62 ngày nguyên nhân do viêm màng
não.
3.4.7. GOS khi xuất viện
Biểu đồ 3.19. GOS khi xuất viện
GOS 5 (tốt) khi xuất viện chiếm tỉ lệ 80,6% (50/62 trường hợp), GOS 3-4
chiếm tỉ lệ 16,8% (11/62 trường hợp), GOS 1 có 1 trường hợp.

90
3.4.8. Thời gian theo dõi bệnh nhân
Bảng 3.16. Thời gian theo dõi sau phẫu thuật
Thời gian theo dõi Số BN Tỉ lệ
≤ 15 tháng 6 9,7%
16 – 25 tháng 23 37,1%
≥ 26 tháng 33 53,2%
Tổng cộng 62 100%
Thời gian theo dõi thấp nhất là 10 tháng, lâu nhất là 49 tháng, trung bình
26,20 ± 7,57 tháng. Trong nghiên cứu chúng tôi thì thời gian theo dõi trên 15
tháng sau phẫu thuật chiếm tỉ lệ cao 90,3%.
3.4.9. Thang điểm Karnofski khi tái khám
Biểu đồ 3.20. Phân bố thang điểm Karnofski khi tái khám
Bệnh nhân có thang điểm Karnofski 80 – 100 (tốt) chiếm tỉ lệ 90,3%
(56/62 trường hợp), thang điểm Karnofski 50 – 70 (vừa) chiếm tỉ lệ 8% (5/62
trường hợp).

91
Chƣơng 4. BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm về lâm sàng
4.1.1. Tuổi và giới
Tuổi trung bình là 29,77 ± 10,71 (bảng 3.1), độ tuổi 16 – 45 chiếm tỉ lệ
nhiều nhất (87,1%). Đây là độ tuổi lao động, do vậy nếu có tàn phế sẽ ảnh hưởng
cuộc sống không những chỉ bệnh nhân mà còn cả gia đình bệnh nhân. Kết quả
chúng tôi tương tự với tác giả Nguyễn Phong trong nghiên cứu 174 trường hợp
DDĐTMN với lứa tuổi trung bình 32 (t = -1,63, p > 0,05) [7], khác với Fernando
Vinuclar [32] nghiên cứu 101 trường hợp DDĐTMN với lứa tuổi 11 – 67, tuổi
trung bình là 34 (t = -3,10, p < 0,05) [94]. Tuy nhiên, không có sự khác biệt
nhiều giữa các tác giả. Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất chúng tôi gặp ở lứa tuổi thiếu
nhi (4 tuổi) và các tác giả khác cũng gặp ở lứa tuổi rất trẻ (2-11 tuổi) [7], [32], sự
xuất hiện sớm này ủng hộ giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của Sean và cộng sự
cho rằng DDĐTMN bắt đầu xuất hiện từ tuần thứ 4 đến tuần thứ 8 của bào thai
[147].
Trong nghiên cứu này, theo biểu đồ 3.1, nam giới chiếm tỉ lệ cao 85,5%
(53/62 trường hợp) hơn nữ (14,5%). So với các tác giả Michael T. Lawton
nghiên cứu trên 300 bệnh nhân có tỉ lệ 154 nam/146 nữa (nam: 51,3%, nữ
48,7%). Tác giả Nguyễn Phong có 111 bệnh nhân nam trên tổng số 174 bệnh
nhân DDĐTMN chiếm tỉ lệ 63,8% là nam. Có sự khác biệt giữa số liệu của
chúng tôi và các tác giả khác là do khu vực bệnh nhân chúng tôi phụ trách là
nam giới, do đó, tỉ lệ bệnh nhân nam luôn luôn cao hơn so với các thống kê
khác. Theo tác giả Ian G. Fleetwood [38], tỉ lệ bệnh nhân DDĐTMN ngang đều
nhau cả 2 giới và chiếm 0,1% tỉ lệ dân số.

92
4.1.2. Triệu chứng lâm sàng
4.1.2.1. Không triệu chứng
Theo biểu đồ 3.3, chỉ có 1 (1,6%) bệnh nhân được phát hiện tình cờ sau
khi bị tai nạn giao thông, mặc dù tỉ lệ những bệnh nhân có tiền triệu động kinh
khá cao, điều này cho thấy bệnh nhân thường chỉ được chẩn đoán DDĐTMN khi
đã có các triệu chứng điển hình, đặc biệt là biểu hiện xuất huyết trong sọ. Trong
một loạt nghiên cứu khám nghiệm, Sarwar nhận thấy rằng chỉ có 12% bệnh nhân
ẩn chứa dị dạng có các triệu chứng liên quan [104]. Mặc dù số lượng chính xác ở
những bệnh nhân không biểu hiện triệu chứng không được biết, những nghiên
cứu lâm sàng báo cáo rằng có 2 đến 4% có dị dạng được phát hiện tình cờ.
4.1.2.2. Triệu chứng lâm sàng dẫn đến nhập viện
Dị dạng động tĩnh mạch có xu hướng biểu hiện với động kinh, nhức đầu,
dấu thần kinh khư trú, hoặc là xuất huyết. Lý do nhập viện chính trong nghiên
cứu này của chúng tôi là đau đầu chiếm 32,3% (20/62 trường hợp), động kinh
29% (18/62 trường hợp) và đột quỵ 22,6% (14/62 trường hợp), đặc biệt động
kinh và đột quỵ chiếm tỉ lệ cao, chỉ 1 trường hợp là phát hiện tình cờ. Trong lô
nghiên cứu này có 36/62 bệnh nhân bị động kinh, nhưng chỉ có 18/36 (50%)
nhập viện vì lý do động kinh. Theo tác giả Lê Hồng Nhân triệu chứng đột quị
chiếm tỉ lệ 86,04% [6], triệu chứng đau đầu gặp nhiều của tác giả Nguyễn Phong
(68,4%) [7], tuy nhiên theo Brian [21] triệu chứng động kinh chiếm tỉ lệ cao
33,25%. Khi hồi cứu 5191 bệnh nhân được xử lý cẩn thận bằng phương pháp
phẫu thuật hoặc đa phương pháp điều trị, Weinand [123] nhận thấy rằng động
kinh là triệu chứng khởi đầu trong 27 – 38% bệnh nhân, động kinh không xuất
huyết chiếm trong khoảng 16 – 53% bệnh nhân. Fults [35] và Michelson [138]
nhận thấy có khoảng 15 – 35% bệnh nhân với dị dạng có biểu hiện động kinh.
Mặc dù động kinh có thể ở bất kỳ dạng nào, nhưng động kinh cục bộ hoặc cục
bộ phức tạp là những dạng phổ biến nhất. Ở bệnh nhân với các dị dạng động tĩnh

93
mạch, 70% có thể phát triển động kinh, và động kinh phổ biến ở những thương
tổn trên bề mặt bao gồm những cấu trúc vỏ não hoặc thùy thái dương giữa.
Bảng 4.1. So sánh tỉ lệ động kinh khi nhập viện
Động Kinh Không Động kinh Tổng số
Brian (2002) 141 (33,25%) 283 (66,75%) 424 (100%)
Fults (1984) 36 (27,48%) 95 (72,52%) 131 (100%)
Tác giả (2011) 36 (54,8%) 26 (45,2%) 62 (100%)
Mặc dù triệu chứng động kinh trong nghiên cứu chúng tôi chiếm tỉ lệ
32,3% lý do nhập viện, nhưng bệnh nhân có tiền sử động kinh trước đó hoặc
xuất hiện các cơn động kinh trong thời gian nằm viện 54,8% (34/62 trường hợp).
Cơn động kinh thường là cơn lớn, toàn thể. Chúng tôi nhận thấy có sự liên quan
giữa động kinh và những bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não có ý nghĩa thống
kê 2 = 14,41; p < 0,05. (bảng 3.2)
Động kinh có thể là kết quả của khối choáng chỗ lớn với kích thích vỏ
não, những đặc tính lưu lượng dẫn đến việc trộm, thiếu máu cục bộ, và tổn
thương thần kinh hoặc là xuất huyết và tăng thần kinh đệm [77], [121]. Trong
một loạt nghiên cứu của Morello và Borghi, 35% bệnh nhân có biểu hiện với
động kinh 57% chỉ có biểu hiện động kinh đơn thuần và 43% có biểu hiện với
động kinh đi kèm xuất huyết. Phần lớn những bệnh nhân này có ít hơn 6 động
kinh mỗi năm. Động kinh chủ yếu ở một tiêu điểm (cục bộ hoặc cục bộ toàn thể
hóa) nhưng cũng ở nhiều chỗ.
Một số yếu tố nguy cơ đã được mô tả nhằm tiên đoán biểu hiện động kinh
ở những bệnh nhân có dị dạng mạch máu. 90% bệnh nhân có biểu hiện động
kinh với tổn thương trên lều. Những dị dạng mạch máu lớn (> 6 cm), nằm trên
bề mặt và những dị dạng ở phía trước hoặc ngay vị trí thái dương thường hay có
biểu hiện động kinh. Turjman và cộng sự [121] nhận thấy 6 đặc điểm cấu trúc
mạch là tiên lương của biểu hiện động kinh ở một bảng phân tích đa biến với 100

94
bệnh nhân có dị dạng. Những đặc điểm tiên lượng bao gồm vị trí vỏ não, nuôi
bởi động mạch não giữa, một động mạch nuôi vỏ não, sự thiếu vắng các túi
phình, sự xuất hiện của các tĩnh mạch bị giãn ở dẫn lưu tĩnh mạch, và kết hợp
của giãn tĩnh mạch với sự thiếu vắng của một túi phình trong búi dị dạng, theo
ông kích thước của dị dạng và nhánh rẽ lưu lượng lớn không có ý nghĩa thống kê
và không được tiên lượng.
Đặc điểm biểu hiện khác là nhức đầu, Mast nhận thấy có từ 7 đến 48%
bệnh nhân, thường thiếu những điểm đặc trưng của bệnh. Tuy nhiên, người ta
thấy có mối lien hệ giữa nhức đầu và các dị dạng mạch máu được cung cấp máu
từ những mạch máu màng não hoặc động mạch não sau [71].
Dấu thần kinh khư trú xảy ra 1% đến 40% trong nghiên cứu của Mast
[71], [72]. Chỉ có 4% đến 8% có biểu hiện thoái hóa dần dần mà không liên quan
đến xuất huyết. Bệnh lý học của những thoái hóa này do nhiều yếu tố bao gồm
hiện tượng ăn cắp máu, tăng huyết áp tĩnh mạch hoặc cả hai. Việc đáp ứng điều
trị dựa trên nguyên nhân chính xác của dấu thần kinh khư trú và tính lặp lại của
chúng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân có các biểu hiện dấu thần
kinh khu trú như yếu, liệt nửa người, sụt mi chiếm tỉ lệ 30,6% (19/62 trường
hợp).
4.1.2.3. Thang điểm Glasgow Coma Scale (GCS) trƣớc mổ
Theo biểu đồ 3.2, bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS 13-15 điểm
chiếm đa số 87,1% (54/62 trường hợp). Trong nhóm nghiên cứu này với 2 =
4,59, p < 0,05 (Yates), chúng tôi nhận thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa tình
trạng tri giác lúc nhập viện và tình trạng bệnh nhân xuất viện được tính bằng
thang điểm Glasgow Out Come Scale (GOS) (Bảng 4.2). Hai thang điểm này
được hầu hết các nhà ngoại thần kinh trên thế giới áp dụng. Chúng tôi nhận thấy
rằng, GCS của bệnh nhân lúc nhập viện phụ thuộc rất nhiều vào tình trạng xuất
huyết trong não của DDĐTMN, do vậy, sau khi mổ lấy DDĐTMN, bệnh nhân
đồng thời được lấy máu tụ trong não giải ép. Lawton [148] ghi nhận có sự khác

95
biệt giữa GOS của bệnh nhân có xuất huyết não do DDĐTMN và những bệnh
nhân không có xuất huyết não.
Bảng 4.2. Tương quan giữa GCS nhập viện và GOS xuất viện
GOS xuất viện
GCS nhập viện 1 2 3 4 5
Tổng
Số
5 0 0 0 1 0 1
8 0 0 0 0 1 1
10 0 0 0 2 2 4
12 0 0 0 1 1 2
13 0 0 0 2 4 6
14 1 0 1 0 7 9
15 0 0 3 1 35 39
Tổng số 1 0 4 7 50 62
4.2. Đặc điểm về hình ảnh học
4.2.1. Xuất huyết trong não
Theo biểu đồ 3.4, bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não 2 lần chiếm tỉ lệ
6,45% (4/62 trường hợp), tiền sử xuất huyết não 1 lần chiếm tỉ lệ 58,07% (36/62
trường hợp), không có xuất huyết chiếm tỉ lệ 32,2% (20/62 trường hợp). Bệnh
nhân với DDĐTMN có xuất huyết trong sọ là biến chứng nguy hiểm nhất và
thường được phát hiện bảng chụp CT-scan hoặc Cộng hưởng từ. Xuất huyết của
bất kỳ dạng nào thường được nhận diện trên CT và với việc tăng độ tương phản
các hình ảnh cho phép nhận định giới hạn về giải phẫu học của dị dạng mạch
máu.

96
Trên CHT, việc giảm tín hiệu, miêu tả các động mạch nuôi ngoằn ngoèo,
ổ bệnh và các tĩnh mạch dẫn lưu, được nhìn thấy trong vùng dị dạng. Các tín
hiệu giảm có thể mô tả các mạch máu bị nghẽn. CHT còn cho thấy bất kỳ sự
xuất huyết nào tại từng giai đoạn phát triển. Tương tự như với các dị dạng tĩnh
mạch, các hình ảnh T2W và GRE là nhạy cảm nhất để phân tích các dị dạng.
Hình chụp truyền thống vẫn cần thiết. Cộng hưởng từ còn cần thiết cho việc lập
kế hoạch tiền phẫu thuật khi nó đem lại một sự xem xét cho các quan hệ giũa
thương tổn, nhu mô quan trọng và các khu vực vỏ não.
DDĐTMN có thể gây xuất huyết ở bất kỳ phần nào của não, tỉ lệ xuất
huyết não chung trong nhóm bệnh nhân của chúng tôi là 64,52% (40/62 trường
hợp), trong đó xuất huyết trong nhu mô não là 30.6% (19/62 trường hợp, xuất
huyết nhu mô não và não thất là 29,0% (18/62 trường hợp), xuất huyết não thất
là 4,8% (3/62 trường hợp). Kết quả của chúng tôi phù hợp với kết quả của
Lawton [66], nhưng khác biệt với Brown [22]. Sự khác biệt này có lẽ do ngày
nay, phương tiện chẩn đoán các bệnh lý mạch máu não đa dạng và hiện đại hơn,
nên có thể chẩn đoán sớm và chính xác hơn.
Bảng 4.3. So sánh tỉ lệ xuất huyết não (XHN) trước khi phẫu thuật
XHN Không XHN Tổng số
Brown (1988) 31 (18,4%) 137 (81,6%) 168 (100%)
Lawton (2004) 120 (53,6%) 104 (46,4%) 224 (100%)
Tác giả (2011) 40 (64,5%) 22 (35,5%) 62 (100%)
Trong một nghiên cứu hồi cứu về những bệnh nhân có xuất huyết trong sọ
từ những DDĐTMN cho thấy xuất huyết dưới màng nhện là 30%, xuất huyết
nhu mô não là 23%, xuất huyết trong não thất là 16% và phối hợp của những
xuất huyết là 31%. Hartmann [47] và cộng sự đã mô tả về tỉ lệ tàn phế có liên
quan đến những xuất huyết này ít hơn so với y văn trước đó: 84% bệnh nhân
không có thoái hóa hoặc thoái hóa nhưng không gây khuyết tật cho phép chức

97
năng sinh hoạt độc lập. Tuy vậy, có một số trường hợp trước đó tính toán tỉ lệ tử
vong ngắn hạn có liên quan đến xuất huyết dị dạng mạch máu khoảng 10-20%.
Tỉ lệ hàng năm của xuất huyết từ dị dạng mạch máu đã được thiết lập khá
tốt bởi một số tác giả và được cho là 2 – 4% mỗi năm [43], [89]. Những yếu tố
tiên lượng cho bệnh nhân với dị dạng đến xuất huyết trong sọ không được biết
đến rõ ràng. Tuy vậy, có những bằng chứng cho thấy có nhiều yếu tố nguy cơ,
thuận lợi cho việc xuất huyết của dị dạng. Hai yếu tố nguy cơ thường được báo
cáo là tiền sử xuất huyết trước đó và tĩnh mạch dẫn lưu sâu của dị dạng mạch
máu. Mast và cộng sự [71] nhận thấy rằng sau một biểu hiện xuất huyết, bệnh
nhân với những dị dạng mạch máu có khoảng 17,8% nguy cơ mỗi năm xuất
huyết, trong khi những bệnh nhân không có biểu hiện xuất huyết có khoảng
2,2% nguy cơ mỗi năm. Pollock [98] và cộng sự nhận thấy tiền sử xuất huyết
như một yếu tố nguy cơ độc lập trong một bản phân tích đa biến và tính toán
nguy cơ tái phát xuất huyết là khoảng 7,5% mỗi năm. Những tác giả khác có ghi
nhận về việc tăng nguy cơ xuất huyết sau khi có biểu hiện xuất huyết lần thứ 1.
Dẫn lưu tĩnh mạch sâu của một dị dạng mạch máu thường có liên quan
đến xuất huyết và được nhận thấy là yếu tố nguy cơ độc lập đáng kể bởi Mast,
Kader và Turjman và cộng sự. Áp lực lớn ở động mạch nuôi được cho là tiên
lượng của nguy cơ với mức độ nghiêm trọng của xuất huyết và được cho là tỉ lệ
nghịch với kích thước của dị dạng. Những yếu tố khác được báo cáo là có dẫn
đến xuất huyết bao gồm giới tính là nam, túi phình tĩnh mạch hoặc tổn thương
thoát mạch, những túi phình trong dị dạng hoặc đa túi phình, và sự nuôi dưỡng
từ các mạch máu xuyên. Một búi dị dạng nhỏ từ lâu đã được cho là có biểu hiện
một yếu tố nguy cơ độc lập đối với xuất huyết trong sọ [36], [103].
4.2.2. Kích thƣớc DDĐTMN
Chụp mạch não đồ quy ước trước đây hay chụp mạch máu não xóa nền
(CMMNXN) ngày nay là tiêu chuẩn tốt nhất để chẩn đoán DDĐTMN trong sọ.
Những hình ảnh mạch não đồ thường quy cho thấy có 3 đặc điểm cần thiết: các

98
động mạch nuôi, nhân dị dạng, và các tĩnh mạch dẫn lưu. Một trong những điểm
quan trọng là sự hiển thị của dị dạng mạch máu trong giai đoạn động mạch của
một tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Đặc diểm này xác thực sự hiện diện của một dẫn lưu
động-tĩnh mạch. Khi dị dạng ngấm thuốc cản quang hoàn toàn, các mạch máu
được sắp xếp theo hình chữ V với đáy ở trên bề mặt vỏ não và đỉnh hướng vào
bề mặt não thất. Cấu trúc mạch của các mạch máu nuôi và dẫn lưu được xác định
tốt nhất khi sử dụng việc tiêm các chất tương phản được lựa chọn cẩn thận. Sử
dụng hình ảnh chụp mạch não đồ là bắt buộc cho dữ liệu về các triệu chứng
phình mạch, giãn tĩnh mạch, và các đoạn hẹp mạch máu trên động mạch và tĩnh
mạch. Với sự hiện diện của xuất huyết, ảnh hưởng của khối choáng chỗ còn có
thể được đánh giá trên hình chụp mạch não đồ. Kích thước DDĐTMN trung
bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 32,2 ± 11,69 mm. Kích thước nhỏ nhất là
10 mm, kích thước lớn nhất là 65 mm. Nhóm kích thước < 30 mm chiếm tỉ lệ
35,5% (22/62 trường hợp). Kích thước từ 30 – 60 mm chiếm tỉ lệ 62,9% (39/62
trường hợp). Kích thước > 60 mm chiếm tỉ lệ 1,6% (1/62 trường hợp). Nhóm
DDĐTMN từ 3-6 cm của chúng tôi là nhiều nhất. Đây cũng là một khuynh
hướng mới trong chỉ định điều trị phẫu thuật DDĐTMN, chỉ nên phẫu thuật
những DDĐTMN phân độ Spetzler-Martin từ I-III, từ IV-V nên cho bệnh nhân
đa trị liệu để tránh tàn phế sau phẫu thuật.
Biểu đồ 4.1. Phân so sánh kích thước DDĐTMN

99
Kích thước DDĐTMN có phải là một yếu tố độc lập gây xuất huyết trong
não còn đang tranh cãi. Một số nghiên cứu lớn, bao gồm một trong các dị dạng
chưa bị vỡ khi bắt đầu theo dõi [22], nhận thấy không có khác biệt trong nguy cơ
xuất huyết dựa trên kích thước của dị dạng [122], [82]. Những tác giả khác nhận
thấy rằng những dị dạng nhỏ (< 3 cm) dẫn đến một nguy cơ cao hơn về biểu hiện
xuất huyết. Một nghiên cứu nhận thấy rằng 90% bệnh nhân có dị dạng nhỏ có
biểu hiện xuất huyết [59]. Việc đánh giá huyết động lực ở những dị dạng nhỏ
cho thấy sự khác biệt rõ ràng ở mẫu lưu lượng và áp lực. Spetzler và cộng sự
nhận thấy áp lực trong động mạch cao hơn ở những dị dạng nhỏ hơn, cho thấy
rằng vai trò tiềm năng đối với xuất huyết. Thêm vào đó, độ chênh lệch áp lực
xuyên búi dị dạng cũng cao hơn ở những dị dạng nhỏ hơn. Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi cho thấy sự xuất huyết não giữa kích thước DDĐTMN (< 3cm;
3-6cm; > 3cm) có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.6, 2 = 5,59; p 5 cm)
có biểu hiện với xuất huyết, và thêm 4 bệnh nhân biểu hiện ban đầu với động
kinh tiếp tục bị vỡ mạch. Hơn thế nữa, một nghiên cứu ở những dị dạng nhỏ hầu
như nhận thấy tỉ lệ nguy cơ xuất huyết tương đương với những bản nghiên cứu
khác, cho rằng kích thước có thể không tạo nên khác biệt [133].

100
4.2.3. Vị trí DDĐTM
Vị trí DDĐTM rải khắp bán cầu nhưng chiếm số lượng nhiều vẫn là các vị
trí chẩm 27,4% (17/62 trường hợp), trán 16,1% (10/62 trường hợp), đính 17,7%
(11/62 trường hợp). DDĐTM lớn ở cả trán đính và thái dương có 2 trường hợp
chiếm 3,2%. Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng vị trí có ảnh hưởng đến nguy cơ
xuất huyết. Sự hiện diện của một dị dạng ở vùng sâu, như là vùng hạch nền,
vùng hố sau hoặc là những vùng trong não thất và xung quanh não thất, có thể
dẫn đến biểu hiện xuất huyết. Một số nghiên cứu còn báo cáo về nguy cơ tăng
xuất huyết ở những thương tổn tiểu não. Nguy cơ cao hơn trong một nghiên cứu
góp phần vào tỉ lệ cao đối với túi phình liên kết. Trái với những nghiên cứu này,
những bài khác nhận thấy rằng vị trí không hợp lý trong việc tiên đoán nguy cơ
xuất huyết. Một số giả thuyết cho rằng các dị dạng nằm sâu có thể đơn giản
không gây nên triệu chứng ngoài xuất huyết cho đến khi chúng đạt được kích cỡ
kích thích vỏ não [101], [119].
DDĐTMN tiểu não và thân não cần phải được cân nhắc đặc biệt khi phẫu
thuật vì những DDĐTMN ở vị trí này thường có nguy cơ chảy máu cao hơn so
với những DDĐTMN trên lều và những vị trí này thường rất khó phẫu thuật.
Cũng có những trường hợp cần phẫu thuật như DDĐTMN ở vùng nhân xám và
đồi thị vì tỉ lệ xuất huyết lên đến 9,8% năm, cao hơn so với DDĐTMN ở những
vị trí khác. Theo Fleetwood [116], DDĐTM thân não, tỉ lệ tàn phế do xuất huyết
cũng là yếu tố cần lưu ý, đến 85,5% bệnh nhân yếu hoặc liệt nửa người. Tuy
nhiên, nguy cơ phẫu thuật ở những vị trí này, đặc biệt, trong trường hợp những
tổn thương được nuôi bởi những mạch máu xuyên sâu, có thể theo dõi hoặc điều
trị bằng những phương pháp khác như xạ phẫu.
4.2.4. Động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lƣu DDĐTM
DDĐTM được nuôi bởi động mạch não trước và não giữa chiếm 21%
(13/62 trường hợp), não sau chiếm 22,6% (14/62 trường hợp), não trước 17,7%
(11/62 trường hợp). Cá biệt có DDĐTMN được nuôi bởi động mạch não trước

101
và não sau (1 trường hợp, 1,6%). Động mạch cảnh trong và não giữa 1,6% (1
trường hợp), động mạch cảnh trong và não sau 1,6% (1 trường hợp). Tĩnh mạch
dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 79% (49/62 trường hợp), nông và sâu 8,1% (5/62
trường hợp), tĩnh mạch dẫn lưu sâu chiếm tỉ lệ 12,9% (8/62 trường hợp) trường
hợp.
Những động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu cần được đánh giá kỹ.
Norris và cộng sự nghiên cứu một số những đặc điểm hình ảnh ở 31 bệnh nhân,
bao gồm kích thước và một số giá trị của động mạch và tĩnh mạch [88]. Những
nghiên cứu này được tiến hành vài tháng trước khi xuất huyết nhằm giảm tối
thiểu những thay đổi do xuất huyết cấp tính. Sự khác biệt duy nhất ở những bệnh
nhân có biểu hiện xuất huyết này là việc chất phản quang tới động mạch không
nuôi DDĐTMN chậm hơn so với tĩnh mạch dẫn lưu của DDĐTMN, cho thấy
rằng có áp lực cao ở động mạch nuôi. Áp lực trung bình của động mạch nuôi
được xác nhận là một yếu tố quan trong trong bệnh sinh lý học của xuất huyết do
DDĐTMN bởi nhóm nghiên cứu dị dạng Columbia [60], độc lập đối với kích
thước và vị trí, tuy nhiên, áp lực động mạch trung bình không được đánh giá ở
những bệnh nhân có DDĐTMN nhỏ. Những bệnh nhân có thể dẫn đến biểu hiện
xuất huyết dựa trên động mạch nào nuôi dị dạng [122].
Nhiều dị dạng bị vỡ do hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu. Những nghiên cứu
gần đây có tập trung vào mẫu tĩnh mạch dẫn lưu của dị dạng và sự quan trọng
của chúng trong sinh lý bệnh học của xuất huyết. Những đặc điểm góp phần bao
gồm cả tĩnh mạch dẫn lưu, thường đi kèm với hẹp động mạch hoặc tắc; số lượng
của tĩnh mạch dẫn lưu; và lưu lượng tĩnh mạch bất thường, có thể dẫn đến việc
tăng cường kết hợp tiểu cầu và tắc nghẽn [60].
Tĩnh mạch dẫn lưu bị giảm có thể dẫn đến nguy cơ xuất huyết cao hơn do
tăng áp lực chuyển vào nhánh rẽ. Đây là đánh giá toán học và lâm sàng được đề
nghị bởi một số nghiên cứu [90], [101]. Vinuela và cộng sự nhận thấy rằng 21
trong 41 bệnh nhân có biểu hiện với xuất huyết trong sọ do những dị dạng nằm

102
sâu có thành mạch máu bất thường, hẹp, hoặc bị tắc trong hệ thống tĩnh mạch
dẫn lưu sâu.
Tĩnh mạch dẫn lưu sâu thường được đưa ra để đánh giá nguy cơ biểu hiện
xuất huyết [60], [122]. Bởi nhiều thương tổn với tĩnh mạch dẫn lưu sâu không
phải ở vỏ não và dường như không gây ra động kinh, một số tin rằng xuất huyết
là biểu hiện duy nhất. Nhóm nghiên cứu Columbia xem xét một số lượng lớn chỉ
số sinh lý ở 449 bệnh nhân để xác định mối quan hệ của dị dạng và dẫn lưu tĩnh
mạch, cũng như những chỉ số khác [90]. Một phân tích đa biến cho thấy kích
thước và tĩnh mạch dẫn lưu sâu là những yếu tố nguy cơ độc lập đối với xuất
huyết, ngược lại với ý kiến cho rằng tĩnh mạch dẫn lưu ở sâu tăng nguy cơ xuất
huyết do vị trí nằm sâu hoặc kích thước nhỏ. Trên thực tế, ngay cả những dị
dạng vỏ não lớn có tĩnh mạch dẫn lưu sâu cũng có khả năng xuất huyết. Hơn
nữa, áp lực dẫn lưu ngang bằng được tìm thấy ở cả những dị dạng nằm sâu hoặc
trên bề mặt có xuất huyết. Từ nghiên cứu này, 4 nhóm bệnh nhân xuất hiện, dựa
trên hình mẫu tiên lượng về khả năng của xuất huyết trong não sử dụng kích
thước và dẫn lưu tĩnh mạch: (1) dị dạng kích thước nhỏ và chỉ xuất hiện tĩnh
mạch dẫn lưu sâu, khả năng = 96%; (2) dị dạng lớn hoặc vừa và chỉ có tĩnh mạch
dẫn lưu sâu, khả năng = 80%; (3) dị dạng nhỏ và tĩnh mạch dẫn lưu nằm trên bề
mặt, khả năng = 69%; (4) dị dạng lớn hoặc vừa với tĩnh mạch dẫn lưu nằm trên
bề mặt, khả năng = 29%.
Bảng 4.4. Tương quan giữa tĩnh mạch dẫn lưu và xuất huyết não
Tĩnh mạch dẫn lƣu
Xuất huyết Nông Nông + Sâu Sâu Tổng số
Có 32 3 5 40
Không 17 2 3 22
Tổng số 49 5 8 62

103
Một tĩnh mạch dẫn lưu là tiên lượng đối với nguy cơ xuất huyết trong một
số nghiên cứu [79], nhưng chưa được những tác giả khác xác nhận [22], [98].
Điều này có thể phản ánh rằng những dị dạng nhỏ hơn nhiều khi chỉ có tĩnh
mạch dẫn lưu đơn lẻ. Sự hiện diện, nhưng không phải về kích thước, của những
túi phình tĩnh mạch dễ vỡ có liên kết rõ rệt với nguy cơ xuất huyết trong 2 báo
cáo, mặc dù điều này cũng gây tranh cãi [79], [122]. Trong nghiên cứu này,
chúng tôi không thấy có sự khác biệt về xuất huyết não giữa các nhóm
DDĐTMN có tĩnh mạch dẫn lưu nông 79%, nông và sâu 12,9%, sâu 8,1%, với
giá trị 2 = 0,08, p>0,05.
4.2.5. Phân độ Spetzler-Martin
Một trong những yếu tố quan trọng nhất cần cân nhắc trong điều trị
DDĐTMN chính là bản thân DDĐTMN. Vị trí, kích thước và hình thái (chắc
đặc hay lan tỏa) của nhân. Kiểu và vị trí của mạch máu nuôi và dẫn lưu, và
những bất thường kết hợp bao gồm túi phình, dò động tĩnh mạch trực tiếp, hẹp
hoặc tắc hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu là tất cả những yếu tố phải được đánh giá
không chỉ là những nguy cơ phẫu thuật DDĐTMN mà cả nguy cơ trong trường
hợp không điều trị. Để giúp phẫu thuật viên lượng giá nguy cơ phẫu thuật, một
số cách phân loại DDĐTMN đã được phát triển, bắt đầu từ cách phân loại của
Luessenhop và Gennarelli [13]. Mặc dù có nhiều phương pháp phân loại được
đưa ra [13], [92] nhưng ngày nay sử dụng phổ biến nhất vẫn là thang điểm của
Spetzler và Martin [109]. Đây là cách phân loại đơn giản để đánh giá nguy cơ
phẫu thuật dựa trên kích thước và vị trí của DDĐTMN cũng như độ sâu của tĩnh
mạch dẫn lưu, đây là yếu tố cho thấy DDĐTMN nằm ở mức độ sâu như thế nào
trong nhu mô não. Chúng tôi phân chia DDĐTMN theo phân độ Spetzler-
Martin. Chủ yếu là độ 2: 40,3% (25/62 trường hợp) và độ 3: 37,1% (23/62
trường hợp), độ 4: 9,7% (6 bệnh nhân). Chúng tôi thường lựa chọn những bệnh
nhân có phân độ Spetzler-Martin từ I-III để phẫu thuật, các DDĐTMN có phân

104
độ IV chúng tôi có 6 trường hợp, 1 trường hơp tử vong, 1 sống thực vật và 1
bệnh nhân chúng tôi chỉ kẹp môt số nhánh nuôi lớn vì không thể lấy được
dị dạng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, thang điểm Spetzler – Martin có tương
quan với xuất huyết trong não có ý nghĩa thống kê với 2 = 6,25; p < 0,05 (Bảng
3.8).
Mặc dù thang điểm Spetzler – Martin đã được sử dụng rộng rãi và được
khẳng định bởi nhiều phẫu thuật viên có kinh nghiệm là rất hữu dụng, giống như
một số tác giả khác, chúng tôi vẫn cho rằng có nhiều yếu tố quan trọng vẫn chưa
được đưa vào phân loại này. Những yếu tố như là thành phần của động mạch
nuôi (bề mặt khác với động mạch xuyên sâu), những bất thường của tĩnh mạch
dẫn lưu (động mạch hóa tĩnh mạch dẫn lưu, ví dụ, gây khó khăn và nguy hiểm
khi lấy DDĐTMN), hình dạng của nhân (đặc đối với dạng lan tỏa) [31], sự hiện
diện của túi phình ở nhánh nuôi, và rất quan trọng, kinh nghiệm của phẫu thuật
viên, người sẽ tiến hành phẫu thuật.
4.2.6. DDĐTMN kết hợp với Túi phình động mạch
Một số bệnh nhân DDĐTMN có biểu hiện liên quan với túi phình trong
sọ. Sinh lý bệnh học của những thương tổn này chưa được biết rõ, nhưng lý
thuyết có khả năng nhất có liên quan đến việc phát triển lưu lượng lớn trong
mạch máu [38], [60]. Theo Patterson, Miyasaka, túi phình có liên quan với 2,3
đến 16,7% DDĐTMN [78], [91]. Tuy nhiên, với hình ảnh được lựa chọn kỹ
càng, Turjman và cộng sự nhận thấy có túi phình ở 58% bệnh nhân, trong đó 24
bệnh nhân có 1 túi phình và 34 bệnh nhân có nhiều túi phình cùng DDĐTMN
[120]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ DDĐTMN kết hợp với túi phình
động mạch chiếm 16,1% (10/62 bệnh nhân) phù hợp với kết quả của Miyasaka
(p

105
quan đến lưu lượng hoặc không. Loại sau có vị trí ở những mạch máu nằm xa
không có liên quan gì đến việc cung cấp máu của dị dạng. Túi phình có liên quan
đến lưu lượng nằm dọc những mạch máu cung cấp cho dị dạng và được phân
loại hoặc ở gần gốc (từ những mạch máu trên vòng Willis hoặc những mạch máu
gốc nuôi đến nhánh rẽ chính) hoặc ở xa (từ mạch máu nuôi ở xa đến gốc của nó
từ động mạch chủ tại nhánh rẽ chính). Những túi phình trong búi xuất hiện bên
trong búi dị dạng và cho thấy có tràn dịch trong suốt quá trình lấy hình ảnh. Tỉ lệ
của túi phình tại những vị trí này và những loại nào thường có liên quan đến việc
tăng nguy cơ xuất huyết vẫn là vấn đề gây tranh cãi. Những túi phình có liên
quan đến lưu lượng chiếm 85% số lượng túi phình, trong 15% thì cách xa lưu
lượng. Redekop và cộng sự nhận thấy rằng có 5,5% túi phình lưu lượng là nằm
trong búi dị dạng [101]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ có 1/10 (10%)
trường hợp túi phình nằm ở nhánh động mạch chính đến nuôi dị dạng, còn 9/10
(90%) nằm ngay trên dị dạng.
Bảng 4.5. DDĐTM với túi phình động mạch
Không có túi phình Có túi phình Tổng số
Redekop [101] 579 (94,5%) 35 (5,5%) 632 (100%)
Turjman [120] 42 (42%) 58 (58%) 100 (100%)
N K Chung 10 (16,1%) 52 (83,9%) 62 (100%)
Những bệnh nhân có đồng thời dị dạng mạch máu và túi phình có tỉ lệ
xuất huyết trong sọ cao hơn (7% mỗi năm) so với bệnh nhân chỉ có dị dạng mạch
máu. Hầu hết các trường hợp đều xuất hiện xuất huyết sau đó thường xuyên hơn
là những bệnh nhân không có túi phình. Redekop và cộng sự nhận thấy rằng

106
những túi phình trong búi có tỉ lệ vỡ mạch khá cao và nguy cơ được tính là 9,8%
mỗi năm [101]. Những tác giả này nhận thấy rằng những túi phình ở xa có đến
80% bị thoái hóa sau khi triệt tiêu hoàn toàn dị dạng mạch máu. Ngược lại,
những túi phình đoạn gần hiếm khi thoái hóa (4%), và kích thước chỉ có giảm
được 17%. Pollock và cộng sự chú ý đến tỉ lệ xuất huyết đáng kể từ những túi
phình có liên quan đến dòng chảy sau khi tiến hành xạ phẫu đối với những dị
dạng mạch máu [99].
Một số nghiên cứu báo cáo về nguy cơ tăng lên của xuất huyết khi một dị
dạng liên kết với một túi phình, Brown và cộng sự nghiên cứu 16 bệnh nhân với
26 túi phình có liên kết với những dị dạng chưa vỡ. Nguy cơ xuất huyết ở một
bệnh nhân với cùng cả túi phình là 7% mỗi năm trong 5 năm. Ở những bệnh
nhân không có kèm túi phình, tỉ lệ này là 3% mỗi năm trong 1 năm và giảm
xuống còn 1,7% mỗi năm trong 5 năm [101]. Trong nghiên cứu này, chúng tôi
nhận thấy tỷ lệ XHN của những bệnh nhân có DDĐTMN liến kết với túi phình
động mạch không có sự khác biệt với DDĐTMN không có túi phình, (p

107
4.3. Điều trị phẫu thuật DDĐTMN
4.3.1. Thời điểm phẫu thuật DDĐTMN vỡ
Phẫu thuật DDĐTMN nên là phẫu thuật chương trình. Chúng tôi đề nghị
phẫu thuật DDĐTMN vỡ dẫn đến máu tụ trong sọ và gây khiếm khuyết thần
kinh nên chờ. Thậm chí, nếu DDĐTMN là nguyên nhân gây máu tụ lớn cần phải
phẫu thuật do khối choáng chỗ có thể đe dọa tính mạng, chúng tôi đề nghị lấy
khối máu tụ “nhẹ nhàng”, không nên can thiệp vào DDĐTMN và sẽ phẫu thuật
chính xác sau. Trừ những DDĐTMN nhỏ ở bề mặt dễ lấy tại thời điểm lấy máu
tụ. Mustafa [84] đã có nhiều thông báo kết quả tốt sau khi lấy DDĐTMN lớn ở
vùng hạ đồi và nhân xám đáy não sớm sau máu tụ gây liệt nửa người. Tác giả
cho rằng những máu tụ này đã hủy hoại vùng não dẫn đến khiếm khuyết thần
kinh toàn bộ và do vậy, phẫu thuật sẽ không làm tổn thương thêm cho bệnh
nhân. “Kết quả tốt” có nghĩa là khiếm khuyết thần kinh của bệnh nhân giống như
trước mổ. Tuy nhiên, cũng có tình trạng bệnh nhân có thể phục hồi tốt hơn theo
thời gian. Thông thường, máu tụ không làm tổn thương chức năng những phần
của não. Tuy nhiên, khối máu tụ chỉ chèn ép vào chất trắng và chất xám, gây nên
những khiếm khuyết về thần kinh hơn là do hủy hoại nhu mô não. Khi khối máu
tụ bắt đầu tan, những vùng này bắt đầu hồi phục theo nhiều mức độ. Sau khi chờ
đợi cho phép những khả năng phục hồi xảy ra, phẫu thuật viên sẽ có vị trí tốt hơn
để đánh giá mức độ phục hồi, để đưa ra phương pháp điều trị cho bệnh nhân với
1 phương pháp điều trị thay thế (ví dụ, xạ phẫu) hoặc đề nghị điều trị bảo tồn.
Điều trị trì hoãn cần được cân nhắc, bởi vì, không giống với xuất huyết dưới
nhện của túi phình nguy cơ tái chảy máu của DDĐTMN thì thấp hơn (6% trong
12 tháng sau xuất huyết).
Trong số 40/62 bệnh nhân DDĐTMN có xuất huyết não, thời gian trung
bình từ khi có triệu chứng xuất huyết não đến khi bệnh nhân được phẫu thuật là
21,64 ± 11,49 ngày. Trong thời gian này, chúng tôi nhận thấy lượng máu xuất

108
huyết bắt đầu tan, loãng ra làm cuộc phẫu thuật trở nên thuận tiện hơn khi bóc
tách phần đáy của khối DDĐTMN khỏi nhu mô não.
4.3.2. Chỉ định phẫu thuật
Chỉ định đối với điều trị phẫu thuật DDĐTMN có thể được phân loại dựa
theo những triệu chứng biểu hiện: động kinh, nhức đầu, dấu thần kinh khư trú
hoặc xuất huyết. Nhiều tác giả cho rằng phẫu thuật là phương pháp để điều trị
DDĐTMN. Tuy nhiên, trong việc tiếp cận DDĐTMN, tương tự như bất kỳ bệnh
bất kỳ nào khác, phẫu thuật viên phải cố gắng để phân tầng những nguy cơ của
việc điều trị khi so sánh với trạng thái bệnh tiềm tàng và tiền sử tự nhiên của
bệnh đó. Vào năm 1986, Spetzler-Martin giới thiệu bảng phân độ cho những dị
dạng mạch máu dựa trên kích thước búi dị dạng, vị trí liên quan đến vùng não
chức năn, và tĩnh mạch dẫn lưu. Sau đó, bảng này đã được áp dụng thành công
vào một loạt bệnh nhân có dị dạng mạch máu và được công nhận. Quan trọng
hơn, việc sử dụng cả 3 biến trong việc xác định điểm của bệnh nhân là tiên lượng
chính xác và rõ rệt nhất đối với kết quả. Chúng tôi nhân thấy rằng, kết quả phẫu
thuật tốt với những bệnh nhân có độ Spetzler-Martin I, II và III (nằm nông, ở vỏ
não) 36/56 trường hợp và không tốt đối với nhưng bệnh nhân có độ Spetzler-
Martin III (nằm sâu trong nhu mô não) và độ IV. Kết quả này cũng phù hợp với
tác giả Hamilton cho rằng các kết quả phẫu thuật được xác định rằng nguy cơ
phẫu thuật ở trạng thái bệnh thần kinh vĩnh viễn và tử vong ở bệnh nhân grade 1
đến grade 3 là thấp (0%). Ở những bệnh nhân có grade cao hơn, nguy cơ lớn hơn
đáng kể: bệnh nhân grade 4 có khoảng 21,9% nguy cơ, và bệnh nhân grade V
khoảng 61,7% nguy cơ. Tại khoa ngoại thần kinh chúng tôi chỉ định mổ các
trường hợp DDĐTMN có phân độ Spetzler-Martin I-III, và dựa vào các chính
triệu chứng động kinh kháng trị, nhức đầu tăng, dấu thần kinh khư trú hoặc tiền
sử xuất huyết nhưng không nằm ở các vung quan trong như đồi thị, cuống não và
thân não. Ngoài ra, còn có những yếu tố anh hưởng đến lựa chọn can thiệp phẫu

109
thuật như: DDĐTM phối hợp với các loai dị dạng mạch máu khác, bệnh nhân có
thai, tuổi, thể trạng, nghề nghiệp… Tỉ lệ mổ DDĐTMN có phân độ Spetzler-
Martin IV thấp, 6/62 trường hợp chiếm 9,7%.
4.3.3. Bàn luận phẫu thuật
Tất cả 62 trường hợp phẫu thuật đều sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật
StealthStation Treon Plus, (hãng Metronic, Mỹ) và do tác giả phẫu thuật.
4.3.3.1. Kỹ thuật cài đặt hệ thống định vị và thời gian phẫu thuật
Tất cả các bệnh nhân đều được chụp CCLVT đa lớp cắt hoặc Cộng hưởng
từ đầu với khoảng cách mỗi lớp cắt là < 3 mm, hình ảnh thu được nhập vào hệ
thống định vị qua đĩa CD.
Tái tạo hình ảnh mạch máu và não 3D qua màn hình của hệ thống định vị.
Bệnh nhân gây mê toàn thể đặt nằm đúng tư thế sao cho việc phẫu thuật thuận
lợi nhất. Đầu bệnh nhân được cố định bằng khung Sugita. Khung tham chiếu của
hệ thống định vị được gắn vào khung cố định đầu Sugita. Đặt camera của hệ
thống định vị cách khung tham chiếu 1,75 m. Dùng que dẫn (probe) xác định vị
trí của DDĐTM, tĩnh mạch dẫn lưu, động mạch nuôi trên bề mặt da. Trên cơ sở
đó vẽ đường rạch da và đường mở sọ sao cho chính xác nhất và dễ dàng lấy dị
dạng nhất. Thời gian xác lập hệ thống từ 7 – 15 phút, trung bình là 11,37 ± 2,01
phút. Độ chính xác từ 1,2 - 3,5 mm, trung bình 2,11 ± 0,54 mm kết quả của
chúng tôi khác với Peter [96] là 2,49 mm với T = -5,33, p < 0,05. Sự khác biệt
này có thể do sử dụng phần dữ liệu của bệnh nhân khác nhau giữa chúng tôi
(dùng CCLVT đa lớp cắt) và tác giả (sử dụng CCLVT thường). Thời gian cuộc
mổ của chúng tôi trung bình là 224,03 ± 197,5 phút tính thời gian bắt đầu cài đặt
hệ thống định vị cho đến khi đóng xong da đầu), có sự khác biệt giữa thời gian
phẫu thuật giữa nhóm tác giả và Stephen Russell.

110
DDĐTM
Bảng 4.7. Biến số liên quan đến hệ thống Navigation trong phẫu thuật
Stephen [83] 44 bệnh nhân
Không định vị
Có định vị
N K Chung
62 bn PTĐVKK
Thời gian cuộc mổ (phút) 497 290 224,03 ± 197,5
Lượng máu mất (ml) 657 311 145,16 ± 331,25
Stephen Russell [111] nghiên cứu hồi cứu dữ liệu 44 bệnh nhân liên tiếp
với các dị dạng động tĩnh mạch được phẫu thuật cắt bỏ. 22 bệnh nhân đầu tiên
được tiến hành cắt bỏ dị dạng mà không sử dụng phẫu thuật định vị không khung
(Nhóm 1), 22 bệnh nhân còn lại được tiến hành điều trị với sự trợ giúp của hệ
thống phẫu thuật phẫu thuật định vị không khung (Nhóm 2). Có sự tương đương
trong các số liệu thống kê về đặc tính của bệnh nhân, đặc điểm hình thái của dị
dạng động tĩnh mạch, và tỉ lệ của các trường hợp được làm tắc mạch tiền phẫu.
Thời gian phẫu thuật trung bình cho Nhóm 1 là 497 phút, còn Nhóm 2 là 290
phút (p = 0,0005). Lượng máu mất xấp xỉ là 657 ml cho Nhóm 1, còn Nhóm 2 là
311 ml (p = 0,0008). Lượng máu truyền trung bình của nhóm bệnh nhân chúng
tôi là 145,16 ± 331,25 ml, có sự khác biệt khá lớn so với kết quả của tác giả
Russell, đặc biệt trong lô nghiên cứu 22 bệnh nhân không sử dụng hệ thống định
vị phẫu thuật.
4.3.3.2. Phƣơng pháp phẫu thuật một số DDĐTMN ở sâu
Những DDĐTMN ở vỏ não được sử dụng đường vào trực tiếp, thường sử
dụng hệ thống định vị không khung trước khi mở sọ.
Những DDĐTMN ở phần trước thể chai:
Những tổn thương này thường được nuôi bởi các nhánh của ĐMNT và
dẫn lưu về xoang tĩnh mạch dọc trên (SSS) và tới tĩnh mạch vách liên não thất.

111
Những tổn thương này có thể rất phức tạp và có thể lan ra 2 bên tới vùng nhân
xám đáy não, đặc biệt tới vùng đầu của nhân đuôi. Chúng cũng có thể lan xuống
phía sau dưới của gối thể chai bao gồm vùng sàn trán và phía trước của hạ đồi.
Khi những tổn thương này lan sang hai bên nhiều hơn, chúng thường được cung
cấp máu bởi những nhánh xuyên xuất phát từ động mạch quặt ngược Heubner.
Khi những tổn thương này được cung cấp máu bởi những động mạch đậu vân
bên, chúng thường không thể phẫu thuật, bởi vì khi có những dấu hiệu này sẽ chỉ
cho thấy những tổn thương này bao gồm cả bao trong. Những tổn thương đơn
giản hơn có đường vào với bệnh nhân nằm ngửa, mở sọ trán cùng bên với tổn
thương và sử dụng đường vào cạnh đường giữa. Những động mạch cung cấp
máu được bảo vệ bằng cách bộc lộ động mạch quanh trai và động mạch viền trai
khi chúng đi qua tổn thương. Vấn đề quan trọng là phải bảo vệ được thân động
mạch chính khi chúng la những động mạch vãng lai (en passage) và chỉ lấy đi
phần những nhánh đi vào DDĐTMN. Ngẫu nhiên, những nhánh nuôi DDĐTMN
nhỏ này từ những mạch máu vãng lai làm cho việc làm tắc nội mạch trở nên khó
khăn và nguy hiểm.
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.1. DDĐTMN ở phần trước thể chai
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Đối với những tổn thương lan rộng hơn, cần phải tiến hành mở sọ trán
rộng hơn hoặc mở haibên trán để có thể tới sàn sọ trước. Đầu bệnh nhân được
giữ thẳng với phần dưới trán được bộc lộ, những nhánh nuôi ở đây xuất phát từ

112
phức hợp thông trước và vị trí xuất phát của động mạch viền chai được kiểm
soát. Chỉ khi việc này được thực hiện xong, đầu sẽ được đặt tư thế hơi gập và
nâng lên cao hơn cho đường vào giữa 2 bán cầu để kiểm soát thêm những nhánh
viền chai và quanh chai, và cũng thuận lợi cho việc phẫu tích về hướng não thất
cho những tổn thương lan rộng đền vùng đầu nhân đuôi. Vấn đề chính đối với
những tổn thương này là được cung cấp máu bởi những nhánh xuyên của động
mạch đậu vân, chúng đi về hướng giữa của nhân xám đáy não và có thể dẫn đến
chảy máu trong sâu trong quá trình phân tích DDĐTMN giai đoạn cuối.
Những DDĐTMN cạnh đường giữa sâu:
Những DDĐTMN cạnh đường giữa được đi qua đường mở sọ trán cùng
bên qua đường giữa. Tư thế bệnh nhân dựa trên động mạch cung cấp máu. Nếu
tổn thương được cung cấp máu bởi ĐMNG trên vòm não cũng như thường được
cung cấp máu bởi động mạch não trước, chúng tôi đặt bệnh nhân nằm ngửa với
đầu hơi cúi và mở sọ rộng sang đường bên để dễ dàng kiểm soát động mạch nuôi
từ ĐMNG. Nếu nhánh nuôi chủ yếu từ động mạch não trước, đường mổ luôn là
đường liên bán cầu và trong những trường hợp này chúng tôi ưa thích đặt bệnh
nhân nằm nghiêng về bên có tổn thương thương. Chúng tôi cũng thích tư thế này
đối với nhũng tổn thương DDĐTMN cạnh đường giữa vùng đính và chẩm. Điều
quan trọng là sử dụng tư thế này với bên tổn thương ở dưới chỉ dùng cho thương
tổn không thể đến được vòm não bởi vì khi sử dụng đường mổ này, màng cứng
được mổ chỉ với đường rất hẹp ở giữa cho phép não đổ phía trên của màng cứng.
Nếu mở màng cứng rộng, não có xu hướng đổ vào vạt màng cứng đã mở và điều
này có thể gây tổn thương nhu mô não. Đường mổ cạnh liềm não đối bên cũng
sử dụng cho những tổn thương này.

113
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.2. DDĐTMN cạnh đường giữa sâu
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Những tổn thương cạnh đường giữa lớn hơn, đặc biệt ở vùng trán đính
bao gồm cả rãnh cảm giác vận động Rolando sẽ là vấn đề nghiêm trọng trong
phẫu thuật. Những bệnh nhân này có thể yếu chi dưới đối bên và vai, tay nếu tổn
thương DDĐTMN lớn và hướng điều trị bảo tồn có thể thích hợp với những tổn
thương này, tùy theo tình huống. Vấn đề kỹ thuật đối với những thương tổn này
là chúng được cung cấp máu bởi cả hai động mạch viền chai và những nhánh của
ĐMNG và tư thế nhằm đánh giá những nhánh viền chai thì rất khác so với tư thế
(bệnh nhân) để giải quyết những nhánh động mạch ĐMNG dọc theo vòm não.
Để giải quyết những nhánh viền chai (pericallosal), đường vào cạnh đường giữa
là thích hợp, chúng tôi đặt tư thế bệnh nhân với đầu thẳng hoặc tư thế nằm
nghiêng với bên tổn thương ở dưới, như vậy, não sẽ tự đổ mà không cần phải
vén não (có tác giả xử dụng tư thế nửa ngồi. Để giải quyết những tổn thương
DDĐTMN ở vòm não, chúng tôi để bệnh nhân nằm nghiêng với phần bên tổn
thương ở trên, điều này sẽ làm khó khăn khi làm việc tại trường cạnh giữa
(parasagittal). Một cách khác để giải quyết là sử dụng tắc mạch trước mổ làm tắc
những nhánh cạnh đường giữa, như vậy phẫu thuật viên chỉ cần giải quyết những
nhánh thuộc ĐMNG, dọc theo vòm não; điều này được thực hiện tốt nhất với tư
thế bệnh nhân nằm nghiêng, đầu nâng cao để có thể thấy hết phẫu trường thuộc
vòm não.

114
Một khả năng khó khăn với những tổn thương lớn cạnh đường giữa là tổn
thương những tĩnh mạch dẫn lưu đã động mạch hóa, nó cũng có thể dễ xảy ra do
vén theo đường cạnh giữa. Thỉnh thoảng, toàn bộ DDĐTMN dày đặc những tĩnh
mạch dẫn lưu nhỏ tới liềm não và xoang tĩnh mạch và gần như không thể làm
việc cạnh đường giữa, vùng của DDĐTMN. Trong những trường hợp này, phẫu
thuật viên được khuyên nên khoanh vùng mở sọ như vậy phẫu thuật viên sẽ vào
chính giữa thay vì vào phía trước hay phía sau tổn thương hoặc cả 2. Thêm nữa,
làm tắc mạch trước mổ nếu thành công toàn bộ mạch nuôi cạnh đường giữa, có
thể xóa bỏ đường vào đường giữa sớm.
DDĐTMN ở rãnh Sylvian:
Hầu hết những tổn thương DDĐTMN ở vị trí phía trước khe Sylvian được
sử dụng đường mở khe Sylvian, đi từ ngoài vào giữa theo đường mổ sọ thái
dương-thóp bên trước. Những DDĐTMN nằm ở vị trí giữa và phía sau của khe
Sylvian đi trực tiếp qua khe theo đường mở sọ thái dương. Điều quan trọng nhất
cần nhớ là những thương tổn này được nuôi bởi những mạch máu đi qua “En
passage” (vãng lai) cung cấp máu cho DDĐTMN qua những nhánh nhỏ và sau
đó đi tiếp để cung cấp máu cho những vùng quan trọng khác. Điều khó khăn ở
đây là làm sao chúng ta có thể nhận biết đâu là những mạch máu chỉ đi qua
DDĐTMN, tách đốt và cặp tất cả những nhánh bên đi tới tổn thương và phải bảo
vệ thân chính của động mạch này. Thỉnh thoảng, phải sử dụng clip kẹp tạm thời
những nhánh động mạch khi nó đi vào vùng DDĐTMN để thuận tiện cho việc
bóc tách chúng. Tuy nhiên, cần lưu ý cẩn thận khi tiến hành cầm máu, luôn nghĩ
rằng nhánh bên tới DDĐTMN đã được kiểm soát có dấu hiệu giảm áp lực khi
kẹp clip tạm thời. Do việc lo lắng cầm máu không an toàn, chúng tôi chỉ sử dụng
phương pháp này khi chảy máu nhiều.

115
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.3. DDĐTMN cạnh đường giữa sâu
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
DDĐTMN thùy thái dương giữa:
Những tổn thương nằm ở phía đằng trước, nằm ở vùng hạnh nhân, móc
hồi hải mã, toàn bộ phần trước của hồi hải mã được sử dụng đường vào đỉnh
giữa của khe Sylvian. Mở sọ đường thóp bên trước (pterionalap). Khi khe
Sylvian được mở và thùy thái dương được vén sang bên, tất cả các động mạch
nuôi tới DDĐTMN bị kéo căng nhẹ và có thể dễ dàng nhận thấy những mạch
nuôi này, thường từ bề mặt vào sâu, những nhánh thái dương trước của động
mạch não giữa, những nhánh động mạch mạch mạc trước, những nhánh từ động
mạch thông sau và những nhánh động mạch thái dương xuất phát từ động mạch
não sau. Khi những mạch nuôi này được kiểm soát, cần phải lưu ý đặc biệt bảo
vệ những tĩnh mạch dẫn lưu, nó thường tới tĩnh mạch Sylvian giữa trước, và
thêm vào, tới tĩnh mạch nền Rosenthal. Những nhánh thái dương sớm cần phải
được theo đến nơi xuất phát bởi đôi khi nó cho ra những nhánh động mạch đậu
vân ngay tại nơi xuất phát từ động mạch não giữa. Chỉ khi những nhánh động
mạch nuôi này bị kiểm soát, tổn thương mới được lấy nhẹ nhàng tách khỏi
đường giữa và đường bên.

116
Trước mổ
Sau mổ
Hình 4.4. DDĐTMN thùy thái dương giữa
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Những tổn thương nằm lệch về phía sau của hồi trán giữa bao gồm hồi hải
mã, vùng quanh hồi hải mã và có thể ra đến vùng tam giác sừng chẩm. Với
những tổn thương này, chúng tôi sử dụng theo đường mở sọ thái dương, đi vào
phía dưới thùy thái dương và qua rãnh thái dương dưới. Đường đi qua thùy thái
dương có thuận lợi là bảo vệ được tĩnh mạch Labbe, có thể đã bị động mạch hóa
và chỉ kéo nhẹ thùy thái dương, đây là điều cần chú ý khi sử dụng đường đi dưới
thái dương. Đường đi hướng vào cực thái dương, đây là mốc giải phẫu quan
trọng để định hướng. Những động mạch nuôi từ động mạch mạch mạc trước,
cung cấp máu cho tổn thương, thường có thể kiểm soát qua rãnh mạch mạc nằm
trên đỉnh giữa của cực thái dương. Những nhánh thuộc động mạch não sau được
kiểm soát theo đường dưới thái dương hoặc trực tiếp qua thùy thái dương khi đi
vào tổn thương. Bán manh ¼ trên thường thấy khi lấy những tổn thương này dù
sử dụng đường mổ dưới thái dương hay xuyên thái dương và bệnh nhân cần
được thông báo về biến chứng này.

117
Du Rose [29] phẫu thuật 43 DDĐTM thùy thái dương qua đường gò má
hốc mắt (obitozygomatic) như 1 đường mổ thay thế nhằm mở rộng đường tới
DDĐTMN ở thùy thái dương giữa có thuận lợi hơn những đường mổ bên truyền
thống. Nó cho phép đánh giá sớm đặc điểm những động mạch nuôi xuất phát từ
động mạch mạch mạc trước, động mạch não sau, động mạch thông sau, nó cho
phép vén thùy thái dương ít và ít nguy cơ tổn thương tĩnh mạch Labbe. Nó cũng
tránh phải rạch vỏ não và cắt thùy não có thể gây ảnh hưởng đến chức năng nhớ
và ngôn ngữ. Vì những nguyên nhân này, đây có thể là đường mổ thích hợp với
những DDĐTMN nhỏ hoặc vừa ở thùy thái dương giữa bên bán cầu trội.
DDĐTMN thùy đảo thái dương giữa
DDĐTMN nằm hoàn toàn trong thùy đảo có đường vào qua rãnh Sylvian
và bộc lộ hoàn toàn những nhánh ĐMNG ở rãnh Sylvian để kiểm soát những
nhánh động mạch đi vào giữa nuôi DDĐTMN, những DDĐTMN này nằm sâu
ngay dưới mạng lưới các nhánh của ĐMNG. Những nhánh xuyên đậu vân là
những nhánh nuôi sâu của DDĐTMN, những DDĐTMN này thường không thể
mổ. Một vài DDĐTMN có thể lan rộng ra và bao gồm cả thân thùy thái dương,
thùy thái dương giữa và tới não thất.
DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm (trigonal):
Trong phần đường vào phẫu thuật, chúng tôi đã chia DDĐTMN thành 2
nhóm. Chúng tôi lựa chọn đường vào tùy theo nơi mà toàn bộ DDĐTMN nằm.
Nhóm thứ nhất bao gồm những tổn thương nằm phía sau bao gồm cả sân và vách
của trigonal. Chúng tôi sử dụng đường xuyên qua thùy thái dương cho những
thương tổn này, qua rãnh thái dương dưới đối với bán cầu trội để tránh những rối
loạn về phát âm và đối với bán cầu không trội, chúng tôi đi qua rãnh thái dương
dưới và giữa. Bán manh ¼ trên hay xảy ra sau khi sử dụng đường phẫu thuật
này, nhưng thông thường những bệnh nhân này đã bị bán manh ¼ trên trước đó
và đây là những thương tổn nói chung không đến nỗi nghiêm trọng. Thỉnh

118
thoảng chúng tôi sử dụng đường mổ dưới thái dương để kiểm soát những nhánh
nuôi từ ĐMNS, dựa trên vị trí của DDĐTMN nằm dưới thể nào.
a b c
Hình 4.5. Hình bệnh nhân DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm
d. Hình MMNXN thấy DDĐTMN lớn vùng tam giác sừng chẩm
e. Hình tái tạo ba chiều sử trên màn hình của hệ thống ĐVPTBC không
khung.
f. Hình MMNXN sau mổ cho thấy đã lấy hết DDĐTMN
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2008”
Nhóm thứ 2 bao gồm những thương tổn nằm ở đỉnh trong của tam giác,
còn được gọi là vùng cạnh lồi trai (parasplenial) cũng như đỉnh của tam giác.
Chúng tôi sử dụng đường mổ đính chẩm tới những tổn thương này. Đường mổ đi
qua vỏ não này có lợi thế là rãnh vỏ não chỉ cách não thất 1,5 – 2cm trước khi
phẫu thuật viên cần mở chất trắng. Đường mổ giữa những sợi cảm giác vùng
đính và dải thị vùng chẩm. Chúng tôi đã sử dụng đường mổ này mà kết quả
thường không có tổn thương cảm giác hoặc thị giác, đặc biệt nếu DDĐTMN
nhỏ. Đối với những DDĐTMN lớn, thỉnh thoảng không thể bảo vệ thị trường
khỏi tổn thương dải thị dọc theo màng mái. Đường rạch trong não khoảng 7cm
phía trên ụ chẩm tương đương khoảng 9cm trên ụ chẩm ngoài. Đường rạch trung
tâm cách đường giữa 3cm. Đường mổ qua não an toàn hơn so với đường mổ

119
cạnh đường giữa qua tiểu thùy tứ giác (vùng đính) đường này được nhiều bác sĩ
sử dụng. Đường mổ cạnh đường giữa cần quan tâm đến vein nhu mô não bởi vì
vùng tam giác này cách đường giữa khoảng 3cm. Thêm vào, đường thị giác thì
tiếp tuyến với đường mổ đường giữa, đây là điểm đối lập với đường mổ trực tiếp
đi qua nhu mô não.
Những DDĐTMN vùng não thất III lồi chai sau:
Những DDĐTMN này khác những DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm
(trigonal) ở chuỗi những động mạch nuôi phức tạp hơn vì chúng thường xuất
phát từ đường giữa. Thêm vào nữa những DDĐTMN vùng tam giác bên được
cung cấp máu chính bởi những nhánh động mạch mạch mạc sau cũng như trực
tiếp bởi nhánh động mạch não sau. Những DDĐTMN nằm ở phía giữa so với lồi
trai, mặc dù chúng có thể kéo dài đến não thất và được cung cấp máu bởi động
mạch mạch mạc sau bên, nhưng những nhánh đầu tiên cung cấp máu ở đường
giữa là động mạch mạch mạc sau giữa, xuất phát trực tiếp từ động mạch não sau
và những nhánh viền trai (pericallosum) từ phức hợp động mạch não trước và
sau. Chính vì điều này, đường mổ cạnh giữa (parasagittal) để kiểm soát nguồn
cung cấp máu là bắt buộc. Chúng tôi cũng sử dụng tư thế giống như với những
DDĐTMN vùng tam giác sừng chẩm (trigonal) và cũng giống đường mở sọ, hơn
nữa gần đầy, chúng tôi cũng sử dụng tư thế nằm nghiêng với bên phẫu thuật cúi
cho phép thùy chẩm đổ xuống dưới theo trọng lượng. Vấn đề khó khăn là ở cuối
cuộc phẫu thuật vì những DDĐTMN cần được bóc tách theo thành bên đường
tiếp tuyến hướng về trigonal, ở đây chúng nhận được nhiều nguồn cung cấp máu.
Một khó khăn khác là DDĐTMN có thể gắn chặt với hệ thống tĩnh mạch ở sâu
và phải hết sức cẩn thận để tránh làm tổn thương bất kỳ tĩnh mạch não ở sâu
quan trọng. Có những phẫu thuật viên đề nghị đường mổ cạnh liềm não đối bên
cho DDĐTMN thể chai, đường mổ này cung cấp góc nhìn ít xiên hơn và vén não
ít hơn.

120
Phẫu thuật DDĐTM kèm túi phình:
Những túi phình có biểu lộ triệu chứng (bị vỡ) cần phải được điều trị dựa
theo cách thức điều trị tiêu chuẩn đối với những túi phình bị vỡ. Khi có xuất
huyết dưới nhện, nghi ngờ do túi phình động mạch vỡ cần tiến hành chẩn đoán
sớm và phẫu thuật sớm cho bệnh nhân. Hình ảnh trên CCLVT sọ não là những
bước gợi ý nguyên nhân xuất huyết do túi phình hay DDĐTMN vỡ. Eui Jong
Kim [31] nghiên cứu 314 bệnh nhân thấy rằng có 138 (44%) bệnh nhân bị xuất
huyết trong não liên quan nhiều đến vỡ túi phình đi kèm hơn là vỡ DDĐTMN.
Trước mổ (mũi tên chỉ túi phình)
Sau mổ
Hình 4.6. DDĐTM kèm túi phình
“Nguồn, Hình chụp tại BV Chợ Rẫy, 2010”
Đối với việc xử lý những dị dạng mạch máu có dính túi phình chưa bị vỡ
có 2 trường phái: Một là đề nghị việc điều trị dị dạng mạch máu tạo hiệu quả thụ
động trong việc điều trị túi phình; nhóm còn lại cho rằng nguy cơ nhỏ nhưng

121
nhận thức được nguy cơ túi phình vỡ nên sau khi điều trị dị dạng mạch máu đảm
bảo việc tập trung điều trị vào túi phình ngay.
Phần lớn những nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt ở kích thước
của dị dạng và loại, số dị dạng, và kích thước của túi phình đi kèm [27], [101].
Chỉ có một nghiên cứu cho thấy rằng những dị dạng lớn hơn thường liên kết với
túi phình [78]. Kích thước của túi phình liên kết trong khoảng 3 mm đến 2.5 cm
và kích thước trung bình 7,2 – 8 mm. Tần suất của túi phình biến đổi theo tùy
nghiên cứu.. Tần suất của các túi phình động mạch nuôi, nằm xa trong khoảng
37 – 69%. Những túi phình nằm xa thường ít phổ biến hơn, nhận thấy là 1,6 –
43% [95], [101]. Các túi phình trong búi xuất hiện trên 20% túi phình, nhưng số
liệu này cũng thay đổi, dựa trên dạng của bảng nghiên cứu được tiến hành.
Những vị trí thông thường (các nhánh rẽ động mạch) được nhận thấy trong liên
kết với những dị dạng có nhánh rẽ lớn. Những vị trí không điển hình được ghi
chú trong việc liên kết với những dị dạng có lưu lượng lớn hoặc ít và có nhánh rẽ
lớn hoặc nhỏ. Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi do chỉ có 10% nằm ở động
mạch nuôi và 90% nằm ngay tại búi dị dạng, do đó chúng tôi chỉ cần tiến hành
môt cuộc phẫu thuật là giải quyết được cả 2 thương tổn. Kết quả 10 bệnh nhân
đều xuất viện với GOS=5.
4.3.3.3. Mối tƣơng quan giữa phân độ Spetzler-Martin với một số yếu tố liên
quan đến phẫu thuật
Do phân độ Spetzler-Martin là một yếu tố quan trọng để đánh giá
DDĐTMN trước khi có chỉ định điều trị, chúng tôi thấy cần đánh giá một số mối
tương quan giữa phân độ Spetzler-Martin và phẫu thuật, việc này sẽ giúp bản
thân các phẫu thuật viên có cách nhìn thận trọng hơn trong việc đưa ra những
phương pháp điều trị thích hợp hơn cho bệnh nhân.
Thời gian phẫu thuật: khi chúng tôi phân nhóm thời gian phẫu thuật theo
thấp nhất là 2 giờ, cao nhất là trên 6 giờ. Mặc dù có ứng dụng hệ thống định vị,

122
nhưng thời gian phẫu thuật vẫn rất khác biệt với ý nghĩa thống kê 2 = 11,16;
p < 0,05.
Lượng máu cần truyền trong phẫu thuật: Lượng máu truyền ≤ 250 ml khi
phẫu thuật dị dạng < 3 cm chiếm tỉ lệ 40,4%, 3-6 cm chiếm tỉ lệ 59,6%. Sự khác
biệt giữa DDĐTMN theo phân độ Spetzler-Martin và lượng máu truyền trong
mổ có ý nghĩa thống kê 2 = 11.49, p < 0,05.
Bảng 4.8. Tương quan giữa thang điểm Spetzler-Martin và lượng máu truyền
SPETZLER-MARTIN GRADE
Đơn vị máu 1 2 3 4 Tổng số
0 7 24 17 0 48
1 0 1 2 1 4
2 1 0 2 2 5
3 0 0 1 1 2
5 0 0 0 2 2
6 0 0 1 0 1
TOTAL 8 25 23 6 62
Chỉ số GOS khi xuất viện: Phân độ DDĐTMN Spetzler- Martin còn ảnh
hưởng lên tỉ lệ biến chứng, tử vong hay tàn phế của phẫu thuật DDĐTMN. Mối
tương quan giữa biến số GOS và Spetzler-Martin grade có 2 = 4.77, p < 0,05
(Bảng 3.14).
Với những kết quả trên chúng tôi thấy phân độ Spetzler-Martin rất có giá
trị khi cần đánh giá việc điều trị DDĐTM não.

123
4.4. Đánh giá kết quả phẫu thuật
Vi phẫu thuật những DDĐTMN Spetzler-Martin grade I, II, và hầu hết
DDĐTMN Spetzler-Martin grade III bởi các phẫu thuật viên có kinh nghiệm đưa
lại kết quả tốt cao và biến chứng thấp với mục đích loại trừ nguy cơ xuất huyết.
Tỉ lệ điều trị triệt để trên mạch não đồ với vi phẫu từ 94 – 100%. Vi phẫu thuật
có thể đạt tới 100% tắc hoàn toàn trên mạch não đồ đối với những DDĐTMN
dưới 3 cm ở vòm não và tĩnh mạch dẫn lưu nông. Tổng số tỉ lệ tàn phế và tử
vong của phẫu thuật đối với DDĐTMN grade I, II, III được báo cáo ít hơn 10%
trong nhiều loạt báo cáo với số lượng lớn bệnh nhân [51].
4.4.1. Kết quả phẫu thuật của chúng tôi khi bệnh nhân xuất viện:
GOS 5: 50 bệnh nhân (80,6%); GOS 4: 7 bệnh nhân (11,3%); GOS 3: 4
bệnh nhân (6,5%); GOS 1: 1 bệnh nhân (1,6%). Cũng giống như Lawton và
Russell, kết quả tốt của chúng tôi cao ở hầu hết các bệnh nhân có phân độ
Spetzler-Martin từ I-III. Chúng tôi có 6 bệnh nhân phân độ Spetzler-Martin IV,
chỉ có 4/6 bệnh nhân có kết quả tốt chiếm 66,7%, 2/6 bệnh nhân (33,3%) có biến
chứng, trong đó có 1 bệnh nhân tử vong và một bệnh nhân không lấy hết được
DDĐTM. Kết quả GOS 4-5 gặp nhiều ở Spetzler – Martin 2 và 3 với 45/48
trường hợp. Sự khác biệt phân độ Spetzler-Martin và GOS có ý nghĩa thống kê.
Biểu đồ 4.2. So sánh GOS xuất viện

124
Trong nhóm 311 bệnh nhân DDĐTMN của Heros [155] 1993, 89,9%
grade I III có kết quả tốt, 9,5% có biểu hiện di chứng, 0.5% chết trong thời
gian hậu phẫu. Tuy nhiên với những bệnh nhân grade IV và V, chỉ có 60,7% có
kết quả tốt, 37,5% có biến chứng và 1,8% tử vong. Trong nghiên cứu cùng tác
giả theo dõi 153 bệnh nhân điều trị liên tiếp DDĐTMN đủ hết các grade với thời
gian trung bình là 3,8 năm, chúng tôi chú ý đến tỉ lệ di chứng và tử vong ngay
sau phẫu thuật với tỉ lệ di chứng và tử vong muộn [51]. Tỉ lệ di chứng nặng ngay
sau phẫu thuật là 24,2%, di chứng nặng sau thời gian theo dõi là 7,8%. Không có
biến chứng máu tụ trong suốt thời gian theo dõi. 97,8% bệnh nhân DDĐTMN
grade I, II, III ở trong tình trạng tốt và rất tốt, 1,1% có kết quả kém và 1,1% tử
vong. Trong nhóm bệnh nhân grade IV và V, 79% có kết quả tốt. 17,7% có kết
quả kém và 3,2% tử vong. Trong seri lớn 220 bệnh nhân DDĐTMN grade I và II
được thông báo gần đây, tỉ lệ di chứng là 0,9% và tử vong là 0,5%, nhưng nguy
cơ ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật ở những bệnh nhân DDĐTMN vùng chức
năng là 9,5% so với 0,6% vùng vỏ não không chức năng.
Hậu phẫu ngày thứ 5 chúng tôi cho bệnh nhân làm CMMNXN để đánh
giá mức độ lấy DDĐTM có triệt để không. 55/62 (88,7%) chụp CMMNXN, 7/62
(11,3%) bệnh nhân chup CCLVT đa lớp cắt tái tạo mạch máu não để đánh giá.
Lấy hết hoàn toàn 60/62 (96,8%) bệnh nhân, 2 (3,2%) bệnh nhân không lấy hết,
1 (1,6%) bệnh nhân tử vong vì xuất huyết não lại.
4.4.2. Động kinh
Tỉ lệ bệnh nhân có động kinh khi vào viện là 34/62 (58,4%), sau xuất viện
bệnh nhân được theo dõi trung bình là 12 tháng theo thang độ theo dõi điều trị
động kinh Engel Seizue Outcome Scale (1993): Nhóm 4 (bệnh nhân không giảm
động kinh) 2/34 (5,8%); Nhóm 3 (có giảm động kinh): 1/34 (2,9%); Nhóm 2
(hiếm khi có cơn động kinh): 0; Nhóm 1 (hết cơn động kinh): 31/34 (91,2%).

125
Bảng 4.9. So sánh kết quả Engel Seizue Outcome Scale (số bệnh nhân)
Nhóm1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4 Chết Tổng cộng
Brian [21] 73
11
1
22
3
110
66%
10%
0,9%
20%
3%
100%
N K Chung 31
0
1
2
0
34
91,2
0%
2,9%
5,8%
0%
100%
Số liệu chúng tôi khác tác giả Brian do bệnh nhân của Brian bao gồm
bệnh nhân phẫu thuật, xạ trị và can thiệp nội mạch còn bệnh nhân của chúng tôi
tất cả đều là phẫu thuật, và tỉ lệ giảm và hết động kinh trong nhóm bệnh của
chúng tôi cao hơn. Điều này chứng tỏ rằng can thiệp phẫu thuật DDĐTMN vẫn
là phương pháp điều trị tốt nhất cho những bệnh nhân DDĐTMN có động kinh.
Theo Piepgras, ở những bệnh nhân không có động kinh tiền phẫu và với
một thời gian theo dõi tối thiểu 2 năm, 6 – 15% phát triển một rối loạn động kinh
mới. Khi chỉ có những cơn động kinh được xem xét, tỉ lệ xuất hiện là 5 – 6%.
Tổng thể, 68% bệnh nhân không có dùng thuốc chống co giật. Ở những bệnh
nhân có động kinh tiền phẫu, 77 – 83% là không có động kinh sau phẫu thuật.
Thời gian của động kinh đầu tiên trong giai đoạn hậu phẫu là trong vòng 12
tháng đầu trong 75% trường hợp [76].
Ở nhóm bệnh nhân có động kinh tiền phẫu, 55% bệnh nhân có tần suất
động kinh cải thiện, 33% không có biến chuyển và 12% xấu đi. Mặt khác, chúng
tôi nhận thấy có sự xuất hiện động kinh ở 15% bệnh nhân cho dù những bệnh
nhân này không có tiền sử động kinh. Phạm vi tỉ lệ từ 6,5 đến 22% theo các tài
liệu đáng tin cậy [81]. Có sự khuyến cáo việc phòng ngừa động kinh trong ít
nhất 6 tháng ở tất cả bệnh nhân sau khi phẫu thuật cắt bỏ DDĐTM nhu mô não
trên lều.

126
4.4.3. Nhận xét kết quả phẫu thuật DDĐTMN vùng chức năng
Bảng 4.10. Tương quan giữa kết quả phẫu thuật
và DDĐTM ở các vùng khác nhau
Kết quả Phẫu thuật
Vùng chức năng
Tử vong Di chứng
Nặng
Di chứng
Nhẹ
Không
Di chứng
Tổng số
Không chức năng 0 0 1 20 21
Cảm giác 0 0 1 2 3
Khứu giác (Hải mã) 0 0 0 1 1
Broca 0 0 1 3 4
Thể trai 0 0 1 3 4
Thị giác 0 0 1 9 10
Vận động 1 2 5 11 19
Tổng số 1 2 10 49 62
Trong 62 DDĐTMN, chúng tôi ghi nhận 19 (30,6%) bệnh nhân tổn
thương ở vùng vận động. Những trường hợp này có kết quả phẫu thuật có di
chứng nhiều hơn cả, 1/19 bệnh nhân tử vong, 2/19 di chứng nặng, 5/19 di chứng
nhẹ, có 11/19 bệnh nhân không có di chứng. Sự khác biệt ( 2 =3.79; p

127
4.4.4. Biến chứng xuất huyết hậu phẫu
Biến chứng nghiêm trọng nhất sau khi phẫu thuật DDĐTMN là xuất huyết
do các mảnh chưa lấy hết của dị dạng hoặc do cầm máu không an toàn. Xuất
huyết thường là do một mảnh nhỏ của dị dạng còn sót lại vì việc cần thiết phải
cắt bỏ dị dạng trên bề mặt rất gần với biên độ của nó dẫn đến việc để sót lại một
vài mảnh nhỏ của dị dạng làm tăng đáng kể rủi ro xảy ra xuất huyết vì chúng vẫn
được nuôi bởi động mạch và thường xuyên mất kết nối từ tĩnh mạch dẫn lưu.
Hơn nữa, ở giai đoạn cuối quá trình cắt bỏ, ở phần sâu hơn của dị dạng, phẫu
thuật viên thường gặp khó khăn trong việc phân biệt dị dạng thật sự với các động
mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu. Việc chụp hình ảnh mạch máu trong khi phẫu
thuật rất hữu dụng trong việc phát hiện các phần còn sót lại của dị dạng. Tuy
nhiên, các vị trí phẫu thuật nhất định có thể sẽ khiến cho việc chụp hình ảnh gặp
khó khăn. Trong những trường hợp này, bệnh nhân nên được tiến hành chụp
mạch máu ngay sau khi phẫu thuật trước khi tỉnh dậy và nếu có phát hiện bất kỳ
mảnh dị dạng nào còn sót lại, bệnh nhân nên được tiến hành phẫu thuật lại để cắt
bỏ. Đôi khi cũng có ngoại lệ, đối với các DDĐTMN trên bề mặt nhỏ, đơn giản,
và các phẫu thuật viên nhiều kinh nghiệm có thể chắc chắn rằng dị dạng đã được
cắt bỏ hoàn toàn. Tỉ lệ xuất huyết chậm (trong vòng 1 tuần) là 2%. Các yếu tố rủi
ro bao gồm các DDĐTMN có điểm Spetzler-Martin lớn hơn II, kích thước lớn
hơn 3 cm, và các dị dạng được nuôi bởi các động mạch thể vân.
Micheal nghiên cứu biến chứng và kết quả sau 12 tháng của một nhóm
112 bệnh nhân được tiến hành phẫu thuật cắt bỏ dị dạng động tĩnh mạch não từ
1974 đến 1990. Nghiên cứu bao gồm 44 bệnh nhân với các dị dạng động tĩnh
mạch nhỏ (có đường kính < 2 cm), 43 bệnh nhân có dị dạng động tĩnh mạch cỡ
vừa (đường kính 2-4 cm), và 25 bệnh nhân có dị dạng lớn (đường kính > 4 cm).
Tỉ lệ tử vong là 3,6% và tàn phế là 18%. Một trong 4 bệnh nhân bị tử vong là do
mất áp lực tưới máu não thông thường. Phân tích hồi quy cho thấy nguyên nhân
quan trọng ảnh hưởng đến sự xuất hiện của các biến chứng là do kích thước của

128
dị dạng động tĩnh mạch (p = 0,005); sự xuất hiện của biến chứng và đánh giá
thần kinh tại thời điểm phẫu thuật (p < 0,004) đều có góp phần đáng kể vào kết
quả phẫu thuật sau 12 tháng.
Bảng 4.11. Tỉ lệ tử vong và tàn phế sau mổ DDĐTMN các năm
Tác giả
Số bệnh nhân
mổ
Tử vong
(%)
Tàn phế
(%)
Paterson & McKissock, 1956 36 8,0 -
Perret & Nishioka, 1966 119 12,0 -
Forster, et al, 1972 95 4,0 -
Drake, 1979 140 11,0 -
Nornes, et al, 1979 63 1,6 3,0
Pellettieri, 1979 112 8,0 16,0
Pertuiset, et al, t979 162 l 1,0 -
Suzuki & Onuma, 1979 I47 3,0 3,0
Wilson, et al, 1979 65 6,0 28,0
Albert, 1982 124 12,0 -
Luessenhop & Rosa, 1984 90 2,0 11,0
Davis & Symon, 1985 69 1,5 8,7
Jomin, et al, 1985 119 12,5 30,0
Yasargil, 1988 414 2,0
Steinmeier, et al, 1989 48 0,0 10,0
Heros, et al, 1990 153 0,6 7,8
Sundt, et al, 1990 279 2,5
Morgan, et al, 1993 112 3,6 18,0
Nguyễn Kim Chung, 2011 62 1,6 6,0

129
Trong nhóm nghiên cứu, chúng tôi có 3 trường hợp máu tụ lại sau mổ,
chiếm 4,8%. Có 2 trường hợp máu tụ trong não do gặp khó khăn khi cầm máu
tĩnh mạch ở sâu, đáy của DDĐTMN, gần thành não thất. Nhiều tác giả trên thế
giới cũng đã khuyến cáo vấn đề này. Dr. Thoralf Sundt đã sáng chế ra kẹp
(Sundt clip) để kẹp những tĩnh mạch sâu loại này, rất tiếc hiện nay chúng tôi
chưa có loại clip này để sử dụng. Trường hợp máu tụ còn lại do DDĐTMN dạng
lan tỏa, chúng tôi lấy không hết. 2/3 trường hợp này mổ lại và cầm máu kip thời,
bệnh nhân sống nhưng di chứng nặng nề. Trường hợp còn lại tử vong ngay thứ 3
sau mổ. Tỉ lệ tử vong của lô nghiên cứu này là 1,6% (1 bệnh nhân). Có 2 trường
hợp (3.2%) bị viêm màng não, chúng tôi điều trị nội khoa, sau đó bệnh nhân
xuất viện
4.5. Theo dõi bệnh nhân lâu dài:
Thời gian theo dõi bệnh nhân của chúng tôi từ 10 tháng cho đến 49 tháng,
trung bình là 26 tháng. Chúng tôi đánh giá bệnh nhân dựa vào thang điểm
Karnofski. Đối với những bệnh nhân động kinh chúng tôi sử dụng Engel Seizue
Outcome Scale để đánh giá.
Bảng 4.12. Bảng theo dõi Karnofski
Karnofski Số Bệnh nhân %
100 41 66,1%
90 11 17,7%
80 4 6,5%
70 2 3,2%
60 1 1,6%
50 2 3,2%
10 1 1,6%
Total 62 100%

130
Phương thức theo dõi: bệnh nhân tái khám trong 6 tháng sau mổ. Sau 12
tháng, kiểm tra bệnh nhân cả tái khám và qua điện thoại.
- Kết quả xa: Số bệnh nhân tái khám sau 6 tháng là 20/62, 32,2%. 42/62
bệnh nhân, 77,8% được phỏng vấn qua điện thoại. Qua thời gian theo dõi cho
thấy tỉ lệ bệnh nhân có điểm Karnofski cao (80, 90, 100) là 92,3%. Chúng tôi
nhận thấy rằng ứng dụng hệ thống định vị ba chiều không khung trong vi phẫu
thuật bệnh nhân DDĐTMN đưa lại kết quả tốt cho bệnh nhân.
Trong mẫu này chúng tôi chưa ghi nhận bệnh nhân nào bị tái phát hay
xuất huyết lại trong thời gian theo dõi ngoại trú. 1 bệnh nhân không lấy được dị
dạng và cũng không tia xạ được do DDĐTMN quá lớn hiện vẫn đang sử dụng
thuốc chống động kinh mỗi ngày. Những bệnh nhân có Karnofski 50(2), 60(1),
70(2) chưa có dấu hiệu hồi phục. 2 bệnh nhân còn động kinh nay đã giảm liều
thuốc Dihydan 2 viên/ngày (sáng và chiều). Những bệnh nhân còn lại đều có khả
năng tái nhập cộng đồng.

131
KẾT LUẬN
Qua phân tích 62 trường hợp ứng dụng hệ thống định vị ba chiều không
khung trong phẫu thuật DDĐTM não tại khoa Phẫu thuật thần kinh – Bệnh viện
Chợ Rẫy từ tháng 1/2007 đến tháng 12/2010, chúng tôi có những kết luậnv sau:
1. Lâm sàng và hình ảnh học
Tuổi trung bình là 29,77 ± 10,71, gặp nhiều ở độ tuổi 16 – 60. Nam giới
chiếm tỉ lệ cao hơn nữ. Lý do nhập viện chính do đau đầu, động kinh và đột quỵ
chiếm tỉ lệ cao. Bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS 5-15, GCS 13-15
điểm 87,1%, GCS nhập viện có mối tương quan với GOS xuất viện.
Chụp cắt lớp vi tính sọ não là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định vị
trí, khối lượng XHN và dự đoán vị trí DDĐTMN. Chụp cắt lớp điện toán 64 lớp
cắt và CHT có khả năng tái tạo hình ảnh mạch máu, xác định kích thước, vị trí
và liên quan của DDĐTMN với nhu mô não xung quanh và tái tạo hình ảnh 3
chiều trên hệ thống định vị phẫu thuật để lên kế hoạch
Chụp CLVT là xét nghiêm cận lâm sàng đầu tiên và rất quan trọng để xác
định xuất huyết não (XHN) với tỷ lệ 93,6%. Mối liên quan giữa DDĐTMN có
XHN và động kinh có ý nghĩa thống kê. Do vậy, đối với những bệnh nhân động
kinh, có XHN tự phát, cần cho làm CMMNXN để chẩn đoán xác định.
Chụp mạch máu não xóa nền có giá trị chẩn đoán xác định động mạch
nuôi, búi mạch, tĩnh mạch dẫn lưu, túi phình động mạch đi kèm và lên kế hoạch
điều trị. CMMNXN là phương pháp chẩn đoán xác định DDĐTMN. DDĐTMN
có kích thước trung bình 32,2 ± 11,69 mm. Kích thước DDĐTM não dưới 3 cm
có 29/62 (46,77 %). Sự khác biệt kích thước DDĐTMN và XH não trước mổ có
ý nghĩa thống kê, DDĐTM nhỏ thì tỉ lệ XHN cao và có mối tương quan giữa
động kinh và XHN.

132
DDĐTMN chia theo hệ thống phân độ Spetzler-Martin có mối tương quan
với thời gian phẫu thuật, lượng máu mất và kết quả phẫu thuật. DDĐTMN nằm
trong vùng chức năng chiếm 66,1%. DDĐTMN nằm ở vùng vận động ảnh
hưởng nhiều đến di chứng sau phẫu thuật.
Sự liên quan giữa nguồn nuôi DDĐTMN và XHN trước mổ có ý nghĩa
thống kê, những DDĐTMN có 1 nguồn nuôi có tỷ lệ XHN cao hơn.Tĩnh mạch
dẫn lưu nông chiếm tỉ lệ 79%, nông và sâu 8,1%, tĩnh mạch dẫn lưu sâu chiếm tỉ
lệ 12,9%.Tĩnh mạch dẫn lưu là một trong yếu tố ảnh hưởng lên kết quả phẫu
thuật.
2. Kết quả vi phẫu thuật DDĐTMN ứng dụng hệ thống phẫu thuật
Kết quả khi xuất viện: GOS 5: 50 bệnh nhân (80,6%); GOS 4: 7 (11,3%);
GOS 3: 4 (6,5%); GOS 1: 1 (1,6%). Tỉ lệ bệnh nhân kết quả tốt (GOS 4 và GOS
5) là 91,9%, chúng tôi có 1 bệnh nhân bị tử vong do xuất huyết nặng sau mổ, tỉ
lệ tàn phế chiếm 6,5%. Xuất huyết sau mổ 3 trường hợp, có 2 bệnh nhân mổ giải
ép lấy máu tụ. Trong số 34 bệnh nhân động kinh, có 31 (91,2%) bệnh nhân hết
động kinh. Với tỉ lệ thành công của phẫu thuật cao, biến chứng ít, triệu chứng
lâm sàng giảm hoặc hết rõ rệt như động kinh, chúng tôi thấy rằng áp dụng phẫu
thuật điều trị DDĐTMN vẫn là phương pháp điều trị triệt để và an toàn.
Sự ứng dụng hệ thống định vị phẫu thuật trong phẫu thuật DDĐTMN cho
phép phẫu thuật viên (PTV) đánh giá toàn bộ vị trí giải phẫu, mối liên quan của
DDĐTMN với nhu mô não xung quanh, đặc biệt các vùng sâu và chức năng của
não trên hình ảnh tái tạo ba chiều. Đây là một lợi thế rất lớn cho phẫu thuật viên.
Việc cài đặt sử dụng hệ thống này trên thực tế đơn giản, dễ sử dụng, mất ít
thời gian thực hiện (trung bình 11 phút cho mỗi bệnh nhân) nhưng mang lại độ
chính xác cao, sai lệch giữa máy và thực tế trung bình là 2,11mm.
Phẫu thuật viên có thể xây dựng đường rạch da, mở sọ, cắt bỏ DDĐTMN
với đường rạch da ít nhất, mở sọ nhỏ nhưng chính xác nhất, bóc tách và cắt bỏ
DDĐTMN với tổn thương nhu mô não ít nhất, bệnh nhân mất ít máu hơn, thời

133
gian phẫu thuật ngắn hơn. Phẫu thuật viên có thể đánh giá chính xác vị trí, đường
đi của động mạch nuôi cũng như tĩnh mạch dẫn lưu trước và ngay trong lúc phẫu
thuật. Đăc biệt, những trường hợp DDĐTMN ở sâu trong nhu mô não kèm theo
có túi phình động mạch. Việc xác định vị trí túi phình động mạch sẽ giúp phẫu
thuật viên không làm vỡ túi phình trước khi cắt bỏ nó.
Hệ thống PTĐVBC không chỉ giúp PTV trong phẫu thuật DDĐTMN mà
còn rất có ích trong các phẫu thuật thần kinh như u não các loại, áp xe não, các
phẫu thuật chức năng hệ thần kinh như động kinh, Parkinson…, phẫu thuật tuyến
yên qua xoang bướm…

134
KIẾN NGHỊ
Phẫu thuật DDĐTMN luôn là một thách thức của phẫu thuật viên, việc áp
dụng hệ thống ĐVPTBC giúp PTV rất nhiều trước và trong phẫu thuật, mang lại
kết quả tốt cho những bệnh nhân DDĐTMN. Chúng tôi nhận thấy cần tiếp tục
nghiên cứu và ứng dụng “Hệ thống định vị phẫu thuật ba chiều” không chỉ trong
phẫu thuật mạch máu não mà còn trong các phẫu thuật bệnh lý khác như u não,
áp xe não, máu tụ trong não, phẫu thuật chức năng, phẫu thuật cột sống,… và
cần nhân rộng ra nhiều trung tâm ngoại thần kinh lớn trong cả nước.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
CỦA TÁC GIẢ ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
3. Nguyễn Kim Chung (2010). “Ứng dụng hệ thống phẫu thuật lập thể không
khung trong điều trị phẫu thuật dị dạng mạch máu não: Kỹ thuật và kết
quả trong nghiên cứu 52 bệnh nhân”. Tạp chí Y học thực hành, số
733+734, tr. 169-176. ISSN 1859-1663.
4. Nguyễn Kim Chung (2011). “Phẫu thuật dị dạng mạch máu não”. Tạp chí
Y học thực hành, số 779+780, tr. 537-542. ISSN 1859-1663.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
133. Nguyễn Minh Anh, Võ tấn Sơn, (2009), “Điều trị xuất huyết não sau can
thiệp nội mạch túi phình đi kèm dị dạng động tĩnh mạch”, Tạp chí Y
học thực hành, Bộ Y Tế, (692+693), tr. 592-600
134. Nguyễn Thanh Bình, (2011), “ Điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng xạ
phẫu gammar knife: kinh nghiệm 406 trường hợp”, Tạp chí Y học thực
hành, Bộ Y Tế, (779-780), tr. 7-15
135. Nguyễn Kim Chung (2007), “Ứng dụng hệ thống định vị (Navigation
systems) trong điều trị túi phình động mạch (aneurysm) và dị dạng
mạch máu não (DDĐTMN) nằm sâu trong nhu mô não”, Tạp chí Y
học thực hành, số 1 (562), tr. 85 – 88.
136. Đỗ Đức Cường (2006). “Nghiên cứu hình ảnh chụp động mạch não số hóa
xóa nền chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch não”. Luận án Tiến sĩ Y
học. Học viện Quân Y.
137. Dương Minh Mẫn (2002). “Chẩn đóan các thương tổn sâu bán cầu đại não
bằng dụng cụ phẫu thuật định vị không gian ba chiều (stereotaxy)”.
Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
138. Lê Hồng Nhân (2010), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình
ảnh, yếu tố tiên lượng, kết quả phẫu thuật dị dạng động – tĩnh mạch
não”. Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
139. Trần Thiện Khiêm, Võ Văn Nho (2009), “Ứng dụng Neuronavigation trong
phẫu thuật u tuyến yên qua xoang bướm”, Tạp chí Y học thực hành,
Bộ Y Tế, (692+693), tr. 541-547.
140. Lê Xuân Trung và cs (2010). “Dị dạng động tĩnh mạch não”. Bệnh học
Phẫu Thuật Thần Kinh. Nhà Xuất Bản Y Học 2010; 287 – 306.

141. Trương Văn Việt, Dương Minh Mẫn (2002), “Phẫu thuật Stereotaxy”,
Chuyên đề Ngoại thần kinh, nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 391 –
402.
Tiếng Anh
142. Aage Gronningsaeter, Atle Kleven, Steinar Ommedal, Tore Erling Aarseth,
Torgrim Lie, Frank Lindseth, Thomas Lango, Geirmund Unsgard,
(2000) “SonoWand, an Ultrasound-based Neuronavigation System”.
Neurosurgery. Volume 47 (6), tr. 1373-1380.
143. Albert P., Saldago H., Polaoina M., Trujillo F., Ponce de Leon A., Durand
F. (1990). “A study on the venous drainage of 150 cerebral
arteriovenous malformations as related to haemorrhagic risks and size
of the lesion”. Acta Neurochirurgica (Wien), Volume 103 (1-2), tr. 30
–34,
144. Alexander III, Eben et al (1999). “A history of neurosurgical navigation”.
Advanced Neurosurgical Navigation. Thieme Medical Publishers,
Inc., New York, tr. 3-13.
145. Alfred J. Luessenhop, Thomas A. Gennarelli, (1977). “Anatomical Grading
of Supratentorial Arteriovenous Malformations for Determining
Operability”. Neurosurgery. Volume 1 (1), tr. 30-35.
146. Ammirati, Mario; Gross, Jeffrey D.; et al (2002). “Comparison of
Registration Accuracy of Skin- and Bone-Implanted Fiducials for
Frameless Stereotaxis of The Brain: A Prospective Study”. Skull Base.
Thieme Medical Publishers, Inc. Volume 12 (3), tr. 125-130.
147. Barnett, Gene H. et al (1993). “Use of frameless, armless stereotactic wand
for brain tumor localization with two-dimensional and threedimensional
neuroimaging”. Neurosurgery. Volume 33 (4), tr. 674 -
678.

148. Barnett, Gene H. et al (1993). “Intraoperative Localization Using Armless,
Frameless Stereotactic Wand”. Journal of Neurosurgery. Volume 78
(3), tr. 510-514.
149. Barnett, Gene H. et al (2003). “Surgical Navigation with the voyage
system”. Handbook of stereotactic and functional neurosurger.
Marcel Dekker, Inc. Chapter 9.
150. Bengt K., Kihlstrom L., Lindquist C., Ericson K., Steiner L. (1998).
“Radiosurgery for Cavernous Malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 88 (2), tr. 293-297.
151. Bertrand, Gilles (2004). “Stereotactic Surgery at McGill: The Early Years”.
Neurosurgery. Volume 54 (5), tr. 1244-1251.
152. Blomstedt, Patric (2007) “Dittmar and the History Of Stereotaxy; or Rat,
Rabbits, And References”, Neurosurgery. Volume 60 (1), tr. 198-202.
153. Brian L. H. (2002). “Results of Multimodality Treatment for 141 Patients
with Brain Arteriovenous Malformations and Seizures: Factors
Associated with Seizure Incidence and Seizure Outcomes”.
Neurosurgery, Volume 51 (2), tr. 303-311.
154. Brown R.J., Weibers D., Forbes G., et al (1988). “The natural history of
unruptured intracranial arteriovenous malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 68 (3), tr. 352 – 357.
155. Brown R.J., Wiebers D., Forbes G. (1990). “Unruptured intracranial
aneurysms and vascular malformations: Frequency of intracranial
hemorrhage and relationship of lesions”. Journal of Neurosurgery,
Volume 73 (6), tr. 859-863.
156. Bullard, Dennis E. (1984) “CT-guide stereotactic biopsies using a Modified
frame and Gildenberg techniques”. Journal of Neurology.
Neurosurgery and Psychiatry. Volume 47 (6), tr. 590-595.

157. Christer Lindquist; Wan-Yio Guo; Bengt Karlsson; Ladislau Steiner
(1993). “Radiosurgery For Venous Angiomas”. Journal of
Neurosurgery. Volume 78 (4), tr.531-536.
158. Christina M. Sayama; Anne G. Osborn; Steven S. Chin; William T.
Couldwell (2010) “Capillary Telangiectasias: Clinical, Radiographic,
And Histopathological Features”. Journal of Neurosurgery. Volume
113 (4), tr. 709-714.
159. Cunha e Sa M.J., Stein B., et al (1992). “The treatment of associated
intracranial aneurysms and arteriovenous malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 77 (6), tr. 853 – 859.
160. Daniele Rigamonti; Robert F. Spetzler; Marjorie Medina; Karen
Rigamonti; David Geckle; Conrad Pappas (1990). “Cerebral Venous
Malformations”. Journal of Neurosurgery.Volume 73 (4), tr. 560-564.
161. Du R., Young W.L., Lawton M.T. (2004). ““Tangential” resection of
medial temporal lobe arteriovenous malformations with the
orbitozygomatic approach”. Neurosurgery, Volume 54, tr. 645–651.
162. Elizabeth Bullitt, Stephen Alyward, Estrada J. Bernard, Guido Gerig,
(2001). “Computer-assisted Visualization of Arteriovenous
Malformations on the Home Personal Computer”, Neurosurgey.
Volume 48 (3), tr. 576 – 584.
163. Eui Jong Kim et al (2004). “The Relationship of Coexisting Extranidal
Aneurysms To Intracranial Hemorrhage in Patients Harboring Brain
Arteriovenous Malformations”. Neurosurgery, Volume 54 (6): 1349-
1358.
164. Fernaldo Vinuela et al (1991). “Combined endovascular embolization and
surgery in brain AVMs: Experience with 101 cases”. Journal of
Neurosurgery, Volume 75, tr. 856-864.

165. Fleetwood I.G., Marcellus M.L., Levy R.P., Marks M.P., Steinberg G.K.
(2003). “Deep arteriovenous malformations of the basal ganglia and
thalamus: Natural history”. Journal of Neurosurgery, Volume 98 (4),
tr. 747-750.
166. Forster D., Steiner L., Hakanson S. (1972). “Arteriovenous malformations
of the brain: A long-term clinical study”. Journal of Neurosurgery,
Volume 37 (5), tr. 562 – 570.
167. Forster D., Steiner L., Hakanson S., Bergvail U. (1978). “The value of
repeat pan-angiography in cases of unexplained subarachnoid
hemorrhage”. Journal of Neurosurgery, Volume 48, tr. 712-716.
168. Fults, Dan; Kelly, David L. Jr. (1984). “Natural history of Arteriovenous
malformations of the brain: A clinical Study”. Neurosurgery, Volume
15 (5), tr. 658-662.
169. Gallina, Pasquale; Merienne, Louis; Meder, Jean-Francois; Schlienger,
Michel; Lefkopoulos, Dimitri; Merland, Jean-Jacques (1998) “Failure
in Radiosurgery treatment of Cerebral Arteriovenous Malformations
(Clinical Studies)”. Neurosurgery. Volume 42 (5), tr. 996 – 1002.
170. Gao E., Young W.L., Pile-Spellman J. et al (1997). “Cerebral
Arteriovenous Malformation feeding artery aneurysms: A theoretical
model of intravascular pressure changes after treatment”.
Neurosurgery, Volume 41 (6), tr. 1345-1358.
171. Geirmund Unsgaard, Steinar Ommedal, Ola M. Rygh, Frank Lindseth
(2005). “Operation of arteriovenous malformations assisted by
stereoscopic navigation – controlled display of preoperative magnetic
resonance angiography and intraoperative ultrasound angiography”.
Neurosurgery. Volume 56, Operative Neurosurgery, April 2005, trang
281 – 290

172. Gemano, Isabelle M. (1995). “The Neurostation System For Image-Guided,
Frameless Stereotaxy”. Neurosurgery. Volume 37 (5), tr. 348 – 350.
173. Germano, Isabelle M. (1999). “Clinical Use Of The Optical Digitizer For
Intracranial Neuronavigation”. Neurosurgery. Volume 45 (2), tr. 261-
273.
174. Graf C.J., Perret G., Torner J. (1983). “Bleeding from cerebral
arteriovenous malformations as part of their natural history”. Journal
of Neurosurgery, Volume 58 (3), tr. 331-337.
175. Graf C.J., Torner J.C., Goettler L.C. et al (1984). “Cooperative study of
intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage: a long-term
prognostic study. III. Subarachnoid hemorrhage of undetermined
etiology”. Archives of Neurology, Volume 41 (11), tr. 1147-1151.
176. Günel, Murat; Awad, Issam A.; Finberg, Karin; Steinberg, Gary; Craig,
Holly Duncan M.Phil.; Cepeda, Obed B.S.; Nelson-Williams, Carol
B.S.; Lifton, Richard P. (1996). “Genetic Heterogeneity of Inherited
Cerebral Cavernous Malformation”. Neurosurgery. Volume 38 (6), tr.
1265-1271.
177. Hamilton Mark G., Spetzler Robert F. (1994). “The Prospective
Application Of A Grading System For Arteriovenous Malformations”.
Neurosurgery. Volume 34 (1), tr. 2 – 7.
178. Han P.P., Ponce F.A., Spetzler R.F. (2003). “Intention-to-treat analysis of
Spetzler-Martin grades IV and V arteriovenous malformations:
Natural history and treatment paradigm”. Journal of Neurosurgery,
Volume 98 (1), tr. 3-7.
179. Hartmann A., Mast H., Mohr J.P., et al (1998). “Morbidity of Intracranial
Hemonrrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation”.
Stroke, Volume 29, tr. 931-934.

180. Hata, Nobuhiko (1997). “Development of a frameless and armless
stereotactic neuronavigation system with untrasonographic
registration”. Neurosurgery. Volume 41 (3), tr. 608-614
181. Heilbrun, Peter M. (1996). “Image-Guide Stereotactic Surgery”.
Neurosurgery, McGraw-Hill, 2nd Edition, Volume III, tr. 4091-4099.
182. Heilbrun, Peter M. et al (1993). “Stereotactic Surgery For Mass Lesions Of
Cranial Vault”. Brain Surgery, Churchill Livingstone Inc., Volume 1,
tr. 390-426.
183. Heros R.C., Korosue K., Diebold P.M. (1990). “Surgical excision of
cerebral arteriovenous malformations: late results”. Neurosurgery,
Volume 26 (4): 570-577.
184. Heros R.C., Morcos J., Korosue K. (1993). “Arteriovenous malformations
of the brain: surgical management”. Clinical Neurosurgery, Volume
40, tr. 1390-173.
185. Heros Roberto C, Morcos Jacques J., (2000) “Cerebrovascular Surgery:
Past, Present and Future”. Neurosurgery. Vol. 47 (5), tr. 1007-1033.
186. Hodgson T., Zaman S., Cooper J., Forster D. (1998). “Proximal aneurysms
in association with arteriovenous malformations: Do they resolve
following obliteration of the malformations with stereotactic
radiosurgery?”. British Journal of Neurosurgery, Volume 12 (5), tr.
434-437.
187. Housepial, Edgar M. (2003). “Stereotactic Surgery: The Early Year”.
Neurosurgery. Volume 55 (3), 1210-1214.
188. Ian G. Fleetwood, Mark G. Hamilton (2003). “Hemorrhagic Disease:
Arteriovascular Malformations”. Youmans Neurological Surgery.
Saunders, Fifth Edition, Elsevier Inc., tr. 2137-2158.

189. Janet L. W., Edward F. (1996). “Neuropathology and Pathophysiology of
Intraparenchymal Hemorrhage”. Atlas of Cerebrovascular Disease.
Churchill Livingstone, tr. 6.2-6.15.
190. John Hankinson (1956). “Stereotactic Neurosurgery”. Postgraduate
Medical Journal, tr. 28-32.
191. Kader A., Young W., Pile-Spellman J., et al (1994). “The influence of
hemodynamic and antomic features on hemorrhage from cerebral
arteriovenous malformations”. Neurosurgery, Volume 34 (5), tr. 801-
808.
192. Kader A., Young W.L. (1996). “The effects of intracranial arteriovenous
malformations on cerebral hemodynamics”. Neurosurger Clinic of
North American, Volume 7 (4), tr. 767-781.
193. Kato Amami et al (1991). “A frameless, armless navigation system for
computer-assisted neurosurgery”. Journal of Neurosurgery, Volume
74 (5), tr. 845-849.
194. Kaus Michael, Steinmeier Ralf, Sporer Thomas, Ganslandt Oliver,
Fahlbusch Rudolf (1997). “Technical Accuracy of a Neuronavigation
System Measured with a High-precision Mechanical
Micromanipulator Instrumentation Evaluation”. Neurosurgery.
Volume 41 (6), tr. 1431 – 1437
195. Kelly D. Flemming, Robert D. Brown Jr. (2004). “Natural History of
Intracranial Vascular Malformations”. Youmans Neurological
Surgery. Fifth Edition, Saunders, Elsevier Inc., tr. 2159 – 2183.
196. Kelly Patrick J. (1996). “Computer-assisted stereotactic microsurgery”.
Neurosurgery, 2nd Edition, McGraw-Hill, Vol. III, tr. 4101-4106.
197. Kendall H. Lee, Brent T. Harris, David W. Roberts (2006). “Frame-Based
Stereotactic Brain Biopsy”. Operatives Neurosurgical Techniques,
Fifth Edition, Elsevier Inc., Volume I, tr. 625 – 638.

198. Lawton, M.T.; Du, Rose; Tran, M.N.; Achrol, A.S.; McCulloch, C.E.;
Johnston, S.C.; Quinnine, N.J.; Young, W.L. (2005). “Effect of
presenting Hemorrhage on outcome after Microsurgical Resection of
Brain Arteriovenous Malformations”. Neurosurgery, Volume 56 (3):
tr. 485-493.
199. Leksell L. (1983). “Stereotactic Radiosurgery”. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, Volume 46, tr. 979-803.
200. Lundsford L.D., Kondziolka D., Flickinger J.C., Bissonette D.J., Jungreis
C.A., Maitz A.H., Horton J.A., Coffey R.J. (1991). “Stereotactic
radiosurgery for arteriovenous malformations of the brain”. Journal of
Neurosurgery, Volume 75 (4), tr. 512–524, 1991.
201. Lunsford L. Dade et al (2008). “Intraoperative imaging: Evolution,
Options, and Practical Applications”. Clinical Neurosurgery, Volume
55, tr. 76-86.
202. Maciunas, R. J. (1996). “Frameless stereotactic Interactive Image-Guided
Neurosurgery”. Neurosurgery, 2nd Edition, McGraw-Hill, Volume III
tr. 4107-4117.
203. Mast H., Young W.L., Koennecke H.C., et al (1997). “Risk of spontaneous
haemorrhage after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation”.
Lancet, Volume 350 (9084), tr. 1065-1068.
204. Mast, H. et al (1995). “„Steal‟ Is an Unestablished Mechanism for the
Clinical Presentation of Cerebral Arteriovenous Malformations”.
Stroke, Volume 26: 1215-1220.
205. Mauricio Castillo, Tara Morrison, Jo A. Shaw, Thomas W. Bouldin (2001).
“MR Imaging and Histologic Feautres of Capillary Telangiectasia of
the Basal Ganglia”. American Journal of Neuroradiology. Volume 22,
tr. 1553-1555.

206. McLaughlin, Mark R.; Kondziolka, Douglas; Flickinger, John C.; Lunsford,
Stephanie; Lunsford, L. Dade (1998). “Clinical Studies The
Prospective Natural History of Cerebral Venous Malformations”.
Neurosurgery, Volume 43 (2), tr. 195-200.
207. Michael K. Morgan et al (1993). “Complications of Surgery for
Arteriovenous Malformations of the Brain”. Journal of Neurosurgery,
Volume 78, tr. 176-182.
208. Michael Kerin Morgan (2004). “Nhómification and Decision Making in
Treatment and Perioperative Management, Including Surgical and
Radiosurgical Decision Making”. Youmans Neurological Surgery,
Fifth Edition, Saunders, Elsevier Inc., tr. 2184 – 2204.
209. Michelson W. (1978). “Natural history and pathophysiology of
arteriovenous malformations”. Clinical Neurosurgery, Volume 26, tr.
307-313.
210. Miyasaka K., Wolpert S.M., Prager R.J. (1982). “The association of
cerebral aneurysms, infundibula and intracranial arteriovenous
malformations”. Stroke, Volume 13, tr. 196-203.
211. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., et al (1992). “An analysis of the venous
drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous
malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 76 (2), tr. 239-243.
212. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., Kurata A., Tokiwa K. (1994).
“Draining vein pressure increases and hemorrhage in patients with
arteriovenous malformation”. Stroke, Volume 25 (2), tr. 504-507.
213. Morcos J., Heros R.C. (1995). “Supratentorial arteriovenous
malformations”. Neurovascular Surgery, New York, McGraw-Hill,
Inc., tr. 979-1004.
214. Morello G., Borghi G. (1973). “Cerebral angiomas: A report of 154
personal cases and a comparison between the results of surgical

excision and conservative management”. Acta Neurochirurgica
(Wien), Volume 28, tr. 135 – 155.
215. Muacevic Alexander, Steiger Hans-Jakob (1999). “Computer-Assisted
Resection of Cerebral Arteriovenous Malformations”. Neurosurgery,
Volume 45 (5), tr. 1164 – 1172.
216. Mustafa K. Baskaya, Andrew Jea, Roberto C. Heros, et al (2006). “Cerebral
Arteriovenous Malformations”. Clinical Neurosurgery, Volume 53,
Lippincott Williams & Wilkins, tr. 114-144.
217. Nakajima Shin, Atsumi Hideki, Bhalerao Abhir, Jolesz Ferenc A, et al
(1997). “Computer-assisted Surgical Planning for Cerebrovascular
Neurosurgery”, Neurosurgery, Volume 41 (2), tr. 403 – 410.
218. Nataf F., Ghossoub M., Schlienger M., Moussa R., Meder J.F., Roux F.X.
(2004). “Bleeding after radiosurgery for cerebral arteriovenous
malformations”. Neurosurgery, Volume 55 (2), tr.298-305.
219. Nataf F., Meder J.F., Roux F.X. (1997). “Angioarchitecture associated with
haemorrhage in cerebral arteriovenous malformations: A prognostic
statistical model”. Neuroradiology, Volume 39 (1), tr. 52–58.
220. Norris J., Valiante T., Wallace M., et al (1999). “A simple relationship
between radiological arteriovenous malformation hemodynamics and
clinical presentation: A prospective, blinded analysis of 31 cases”.
Journal of Neurosurgery, Volume 90 (4), tr. 673 – 679.
221. Ondra S.L., Troupp H., Geogre E.D., et al (1990). “The natural history of
symptomatic arteriovenous malformations of the brain: A 24-year
follow-up assessment”. Journal of Neurosurgery, Volume 73 (3): tr.
387-391.
222. Parkinson D., Bachers G. (1980). “Arteriovenous malformations: Summary
of 100 consecutive supratentorial cases”. Journal of Neurosurgery,
Volume 53 (3), tr. 285 – 299.

223. Patterson J.H., McKissock W.A. (1956). “A clinical survey of intracranial
angiomas with special reference to their mode of progression and
surgical treatment: A report of 110 cases”. Brain, Volume 79 (2), tr.
223-266.
224. Pelletieri L., Carlson C.A., Grevesten S., Norlen G., Uhlemann C. (1979).
“Surgical versus conservative treatment of intracranial arteriovenous
malformations: A study in surgical decision-making”. Acta
Neurochirurgica: Supplementum 29, tr. 1-86.
225. Perata H., Tomsick T., Tew J. Jr. (1994). “Feeding artery pedicle
aneurysms: Association with parenchymal hemorrhage and
arteriovenous malformation in the brain”. Journal of Neurosurgery,
Volume 80 (4), tr. 631 – 634.
226. Pereira, Erlick A.C. et al (2008). “Stereotactic neurosurgery in the United
Kingdom: the hundred years from Horley to Hariz”. Neurosurgery,
Volume 63 (3), tr. 594-607.
227. Perret G., Nishioka H. (1966). “Report on the cooperative study of
intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Section VI.
Arteriovenous malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 25
(4), tr. 467-490.
228. Peter W.A.W., Theo V. Walsum, Peter A. W., Everine B. V.D.K, Gerard
A.P. De Kort, Wiro J. Niessen, Jan Willem Berkelbach Van Der
Sprenkel (2007). “Image-guided vascular neurosurgery based on
three-dimensional rotational angiography”. Journal of Neursurgery,
Volume 106, tr. 501-506.
229. Pikus HJ, Beach ML, Harbaugh RE (1998). “Microsurgical treatment of
arteriovenous malformations: analysis and comparison with stereotatic
radiosurgery”. Journal of Neursurgery, Volume 88, tr. 641-646.

230. Pollock B., Flickinger J., Lunsford L., et al (1996). “Factors that predict the
bleeding risk of cerebral arteriovenous malformations”. Stroke,
Volume 27, tr. 1 – 6, 1996.
231. Pollock B.E., Flickinger J.C., Lunsford L.D., et al (1996). “Hemorrhage
risk after stereotactic radiosurgery of cerebral arteriovenous
malformations”. Neurosurgery, Volume 38 (4), tr. 652-661.
232. Randall S. Preisslg, Sandra H. P., John A. Goree (1976) “Angiographic
Demonstration Of A Cerebral Venous Angioma”. Journal of
Neursurgery, Volume 44, tr. 628-631.
233. Redekop G., TerBrugge K., Montanera W., et al (1998). “Arterial
aneurysms associated with cerebral arteriovenous malformations:
Nhómification, incidence, and risk of hemorrhage”. Journal of
Neurosurgery, Volume 89 (4), tr. 539-546.
234. Robert Deruty, Francis Turjman, Isabelle Pelissou-Guyotat (2006).
“Surgical Management of Cerebral Arteriovenous Malformations”.
Operatives Neurosurgical Techniques, Fifth Edition, 2006, Elsevier
Inc., Volume II, tr. 1263 – 1277.
235. Rhoton Albert L, (2003) Cranial Anatomy and Surgical Approaches.
Lippincott Williams and Wilkins,
236. Sarwar, M.; McCormick, W.F. (1978). “Intracerebral Venous Angioma”.
Archives of Neurology, Volume 35, tr. 323-325.
237. Schicho, Kurt et al (2007). “Comparison of laser surface scanning and
fiducial marker-based registration in frameless stereotaxy”. Journal of
Neurosurgery, Volume 106, 704-709.
238. Sean Mullan, Saeid Mojtahedi, Douglas L. Johnson, R. L. Macdonald
(1996). “Embryological basis of some aspects of cerebral vascular
fistulas and malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 85, tr.
1-8.

239. Shekhar, N Laligam, 2006. “Arteriovenous malformations”. Atlas of
Neurosurgical Techniques Brain. Thieme Medical Publishers,
tr. 231.
240. Spetzler R.F., Hargraves R.W., McCormick P.W., Zambramski J.M., Flom
R.A., Zimmerman R.S. (1992). “Relationship of perfusion pressure
and size to risk of hemorrhage from arteriovenous malformations”.
Journal of Neurosurgery, Volume 76 (6), tr.918 –923, 1992.
241. Spetzler RF, Martin NA (2008). “A proposed grading system for
arteriovenous malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 108
(1), tr. 186-193.
242. Staecker, Hinrich et al (2001). “Use of the LandmarXTM surgical
navigation system in lateral skull base and temporal bone surgery”.
Skull Base, Volume 11 (4), tr. 245-255.
243. Stephen M. Russell, Henry H. Woo, Seth S. Joseffer, Jafar J. Jafar (2002).
“Role of Frameless Stereotaxy in the Surgical treatment of cerebral
arteriovenous malformations: technique and outcomes in a controlled
study of 44 consecutive patients”. Neurosurgery, Volume 51 (5), tr.
1108 – 1117.
244. Suzuki J., Onuma T. (1979). “Intracranial aneurysms associated with
arteriovenous malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume 50
(6), 742-746.
245. Tanriover N., Kawashima M., Rhoton A.L. Jr., Ulm A.J., Merickle R.A.
(2003). “Microsurgical anatomy of the early branches of the middle
cerebral artery: Morphometric analysis and nhómification with
angiographic correlation”. Journal of Neurosurgery, Volume 98 (6),
tr. 1277–1290.
246. Tasker, Ronal R. (1996). “Stereotactic surgery: Principles and Techniques”.
Neurosurgery, 2nd Edition, McGraw-Hill, tr. 4069-4089.

247. Taylor Christopher L., Kim Dutton, George Rappard, G. Lee Pride, Robert
Replogle, Phillip D. Purdy, Jonathan White, Cole Giller, Thomas A.
Kopitnik Jr., Duke S. Samson (2004). “Complications Of Preoperative
Embolization Of Cerebral Arteriovenous Malformations”. Journal of
Neurosurgery, Volume 100 (5), tr. 810-812.
248. The Arteriovenous Malformation Study Group (1999). “Arteriovenous
Malformations of the Brain in Adults”. The New England Journal of
Medicine, Volume 340, tr. 1812-1818.
249. Thomas D. G. et al (1984). “CT-guided stereotactic neurosurgery:
eperience in 24 cases with a new stereotactic system”. Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Volume 47, tr. 9-16.
250. Thompson R., Steinberg G., Levy R., Marks M. (1998). “The mangement
of patients with arteriovenous malformations and associated
intracranial aneurysms”. Neurosurgery, Volume 43 (2), tr. 202-212.
251. Troupp H., Marttila I., Halonen V. (1970). “Arteriovenous malformations
of the brain: Prognosis without operation”. Acta Neurochirurgica
(Wien), Volume 22, tr. 125 – 128.
252. Turjman F., Masoud T.F., Vinuela F., et al (1994). “Aneurysms related to
cerebral arteriovenous malformationis: Superselective angiographic
assessment in 58 patients”. American Journal of Neuroradiology,
Volume 15, tr. 1601-1605.
253. Turjman F., Massoud T., Sayre J., et al (1995). “Epilepsy associated with
cerebral arteriovenous malformations: A multivariate analysis of
angioarchitectural characteristics”. American Journal of
Neuroradiology, Volume 16, tr. 345 – 350.
254. Turjman F., Massoud T., Vinuela F., et al (1995). “Correlation of the
angioarchitectural features of cerebral arteriovenous malformations

with clinical presentation of hemorrhage”. Neursurgery, Volume 37
(5), tr. 856-862.
255. Weinand M.E. (1995). “Arterivenous Malformations and Epilepsy”.
Neurovascular Surgery, McGraw-Hill, New York, tr. 933-956.
256. Wilkins R. (1985). “The natural history of intracranial vascular
malformations: A review”. Neurosurgery, Volume 16 (3), tr. 421-430.
257. William F. McCormick (1996). “The Pathology of Vascular
(“Arteriovenous”) Malformations”. Journal of Neurosurgery, Volume
24 (4), tr. 807-816.
258. Woerdeman, Peter A. et al (2007). “Application accuracy in frameless
image-guided neurosurgery: a comparison study of three patient-toimage
registration methods”. Journal of Neurosurgery, Vol 106 (6), tr.
1012-1016.
259. Woodworth, Graeme F. et al (2006). “Frameless image-guide stereotactic
brain biopsy procedure: diagnostic yield, surgical morbidity, and
comparision with the frame-base technique”. Journal of
Neurosurgery, Volume 104 (2), 233-237.
260. Yasargil M.G. (1988). “Arteriovenous Malformations of the Brain, Clinical
Considerations, General and Special Operative Techniques, Surgical
Results”. Microneurosurgery III-B. George Thieme Verlag, Stuttgart,
West Germany.
261. Zambraski J.M., Wascher T.M., Spetzler R.F., et al (1994). “The Natural
History of familial Cavernous Malformations: Results of an Ongoing
Study”. Journal of Neurosurgery, Volume 80 (3), tr. 422 – 432.

Tiếng Pháp
262. Pierot L., Cognard C., Spelle L. (2004). MAV cérébrales: Evaluation des
risques hémorragiques et des morbidités. Neuroradio Vol 31; No. 5;
369 – 375.
263. Schilienge M., Touboul E. (2001). Traitement des MAV cérébrales. La
stratégie décisionalle. Neurochir. No 2-3; 391-394.
264. Willinsky R., Lasjaunias P. (1988). MAV cérébrales: Analyse de
l‟angioarchitecture ches des patients ayant présenté un accident
hémorragique. Revue de 152 patients. Neuroradio ; 15: 225-237.

BỆNH ÁN MINH HỌA
BỆNH ÁN 1:
3. Hành chính
- Bệnh nhân: Phan văn Kh Giới: nam Sinh năm 1963
- Địa chỉ: Đường số 7, Vĩnh Long, Châu Thành, Long An
- Vào viện ngày: 5/12/2007
- Số nhập viện: 97032
4. Chuyên môn:
- Lý do vào viện: Đau đầu
- Bệnh sử: Bệnh khởi phát đau đầu, yếu ½ người. vào viện:
Thuận tay phải
Tỉnh, liệt ½ người phải, sức cơ 0/5
Rối loạn ngôn ngữ Broca
- Hình ảnh học
Khối choáng chỗ bắt cản quang lớn vùng thái dương đính chẩm trái
nghi DDĐTMN
CMMNXN: DDĐTMN lớn vùng thái dương đính trái
- Chẩn đoán: DDĐTMN lớn vùng thái dương đính trái
- Điều trị: Phẫu thuật lấy toàn bộ DDĐTMN
- Truyền máu: 3 đơn vị
- Hậu phẫu:
Bệnh nhân tỉnh, Còn yế ½ người trái.
CMMNXN kiểm tra: Đã lấy hết DDĐTMN
Xuất viện 10 ngày sau mổ
- Tái khám sau 1 năm: Bệnh nhân GCS, đi lai chống nạng, có thể tự chăm
sóc.

CT-Scan:
CMMNXN (trước mổ)
Tái tạo 3D trên màn hình máy định vị
CMMNXN sau mổ

BỆNH ÁN 2: Bệnh nhân viêm màng não sau mổ
1. Hành chính
Tên: Nguyễn Văn T. / Nam / 1965
Vào viện vì đột quỵ.
2. Chuyên môn
MRI: Có khối bắt thuốc cản quang bất thường tại vùng thái dương phải.
Đường kính: 3.5 x 4.5 cm
DSA: Dị dạng động tĩnh mạch thái dương phải
Phẫu thuật: 12/12/2007
CT-Scan sau mổ và DSA sau mổ
Sau phẫu thuật: Sốt, cổ gượng.
Chọc dò DNT: Biến chứng Viêm màng não. Bạch cầu: 408.
Bạch cầu thoái hóa 20%.
Điều trị: Kháng sinh, truyền dịch.
Bệnh nhân tỉnh, ổn định, xuất viện. Tổng thời gian nằm viện: 62 ngày.
GOS: 5.

BỆNH ÁN 3: Máu tụ sau phẫu thuật DDĐTMN
1. Hành chính
Tên: Phạm Văn C / Nam / 1959
Vào viện vì đột quỵ.
Bệnh nhân sau khi uống rượu đau đầu, mờ mắt nên vào viện.
2. Chuyên môn:
MRI: Bắt cản quang bất thường thái dương phải.
DSA: Dị dạng động tĩnh mạch thái dương phải. Đường kính: 4 x 3 cm.
Điều trị: Phẫu thuật lấy dị dạng, có mạch máu ở sâu vào não thất, khó
cầm.
CTScan sau mổ 6 giờ: xuất huyết não tại hố mổ
Phẫu thuật: lấy máu tụ rồi lấy hình CTScan (sau mổ máu tụ).
Bệnh nhân xuất viện 14 ngày sau mổ.
(GOS: 3).
Rút kinh nghiệm: cần lưu ý những tĩnh mạch dẫn luu sâu, đăc biệt
những mạch máu nuôi hay tĩnh mạch dẫn lưu có liên quan đến não thất

MẪU BỆNH ÁN BỆNH NHÂN DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO
Số thứ tự: ..............
I. HÀNH CHÍNH:
Họ và tên: ................................. Năm sinh: ........... Nam ☐ Nữ ☐
Địa chỉ: ....................................................................................................................
Quận: ............................ Thành phố (tỉnh):..............................................................
Nghề nghiệp: .............................................
Số điện thoại (nhà): ................................... Di động: ..............................................
Liên hệ với: ............................................... Quan hệ: ..............................................
Số điện thoại (nhà): ................................... Di động: ..............................................
Số nhập viện: .................... Ngày NV:..../…./ ........... Ngày XV:…./…../ ................
II. BỆNH SỬ:
Tiền sử:
- Cá nhân: Xuất huyết ☐ Động kinh ☐ Phẫu thuật ☐
- Gia đình:
Triệu chứng khởi phát:
8) Đột quỵ:
Có ☐ Không ☐
9) Nhức đầu:
Có ☐ Không ☐
10) Động kinh:
Có ☐ Không ☐
11) Giảm thị lực:
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐

12) Bán manh
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐
13) Tăng áp lực nội sọ:
Có ☐ Không ☐
14) Thần kinh khu trú:
Có ☐ Không ☐
III. LÝ DO VÀO VIỆN:
7) Đột quỵ:
Có ☐ Không ☐
8) Nhức đầu:
Có ☐ Không ☐
9) Động kinh:
Có ☐ Không ☐
10) Giảm tri giác:
Có ☐ Không ☐
11) Tăng áp lực nội sọ:
Có ☐ Không ☐
12) Thần kinh khu trú:
Có ☐ Không ☐
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
10) Thời gian khởi phát:
11) GCS (Glasgow Coma Scale):

12) Đột quỵ:
Có ☐ Không ☐
13) Nhức đầu:
Có ☐ Không ☐
14) Động kinh:
Có ☐ Không ☐
15) Giảm thị lực:
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐
16) Bán manh
Phải, Có ☐ Không ☐ Trái, Có ☐ Không ☐
17) Tăng áp lực nội sọ:
Có ☐ Không ☐
18) Thần kinh khu trú:
Có ☐ Không ☐
V. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG:
4) CCLVT sọ não:
- Máu tụ: dưới màng cứng trong não trong não thất
- Vùng thiếu máu não: Có ☐ Không ☐
- Giãn não thất: Có ☐ Không ☐
- Vùng thương tổn: Trán ☐ Thái dương ☐ Đính ☐ Chẩm ☐
Hố sau ☐ Thân não ☐ Cuống não ☐ Não thất ☐
5) CHT sọ não:

- Máu tụ: dưới màng cứng trong não trong não thất
- Vùng thiếu máu não: Có ☐ Không ☐
- Giãn não thất: Có ☐ Không ☐
- Vùng thương tổn: Trán ☐ Thái dương ☐ Đính ☐ Chẩm ☐
Hố sau ☐ Thân não ☐ Cuống não ☐ Não thất ☐
6) Chụp động mạch não xóa nền trước:
- DDĐTMN: Có ☐ Không ☐
- Vị trí của DDĐTM: Trán ☐ Thái dương ☐ Đính ☐ Chẩm ☐
Hố sau ☐ Thân não ☐ Cuống não ☐ Não thất ☐
- Kích thước của dị dạng: cm; < 3 cm ☐ 3-6 cm ☐ > 6 cm ☐
- Động mạch nuôi: ĐMN trước ☐ ĐMN giữa ☐ ĐMN sau ☐ ĐM thông
trước ☐ ĐM thông sau ☐ ĐM mạch mạc ☐ ĐM thân nền ☐ ĐM tiểu
não sau dưới ☐ ĐM tiểu não trước trên ☐ ĐM tiểu não trên.
- Tĩnh mạch dẫn lưu: Nông ☐ Sâu ☐ Số lượng ☐
- Phân độ Spetzler-Martin: I ☐ II ☐ III ☐ IV ☐ V ☐
VI. PHẪU THUẬT:
3) Sử dụng hệ thống định vị phẫu thuật: Có ☐ Không ☐
4) Phẫu thuật:
- Thời gian phẫu thuật: (phút)
- Lượng máu truyền: (ml)

- Đường vào phẫu thuật:
- Phương pháp mổ: Lấy hết dị dạng ☐ Lấy một phần ☐ Chỉ kèm động
mạch nuôi ☐ Chỉ thám sát ☐
- Biến chứng sau phẫu thuật: Máu tụ ☐ Phù não ☐ Nhồi máu ☐
- GOS sau phẫu thuật: ☐
- Mổ giải ép sau phẫu thuật: Có ☐ Không ☐
VII. CÁC TRIỆU CHỨNG HẬU PHẪU:
- GCS: ☐
- Động kinh: Có ☐ Không ☐
- Viêm màng não: Có ☐ Không ☐
- Dịch não tủy: Có ☐ Không ☐
- Các bệnh lý khác nếu có:

VIII. XUẤT VIỆN:
- GOS khi xuất viện: ☐
- Theo dõi lâu dài:
• Đánh giá theo bảng Karnofski
Điểm
Chức năng thần kinh
100 Bình thường, không có bằng chứng bệnh
90 Triệu chứng kín đáo. Mọi hoạt động bình thường
80 Một vài triệu chứng. Cố gắng mới làm bình thường được
70 Không thể làm bình thường được. Tự lo cho bản than trong sinh hoạt
60 Tự lo cho bản than trong đa số nhu cầu sinh hoạt. Đôi khi cần sự giúp
đỡ
50 Cần sự giúp đỡ đáng kể trong công việc
40 Tàn phế
30 Tàn phế nghiêm trọng
20 Cần được hồi sức tích cực. Bệnh trầm trọng
10 Hấp hối
• Động kinh: theo dõi bằng Engel Seizure Outcome Scale
Nhóm 1 ☐ Nhóm 2 ☐ Nhóm 3 ☐ Nhóm 4 ☐
• Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc động kinh: Có ☐ Không ☐
• Thời gian dùng thuốc chống động kinh (tháng): ☐
• Thời gian theo dõi bệnh nhân (tháng): ☐