БІОЛОГІЯ: ВІД МОЛЕКУЛИ ДО БІОСФЕРИ

Біохімія/ Биохимия/ Biochemistry 25
СТАН СИСТЕМИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ТА
АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ПАРІЄТАЛЬНИХ КЛІТИН ШЛУНКУ
ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АТРОФІЧНОГО
ГАСТРИТУ
Гайда Л.М., Дворщенко К.О., Остапченко Л.І.
Київський національний університет імені Тараса Шевченко, кафедра бохімії
пр. Академіка Глушкова, 2, г. Київ, 03022, Україна
е-mail: ludagaida@gmail.com
Актуальність проблеми хронічного атрофічного гастриту (ХАГ) зумовлена
значним поширенням цієї хвороби у структурі захворювань шлунково-кишкового
тракту та його безпосереднім зв’язком з раком шлунку, який в більшості випадків
діагностують на пізніх стадіях розвитку пухлинного процесу (Бабак 2005).
У дослідженні каскадів патобіохімічних процесів, які активують апоптоз та
ініціюють атрофічний гастрит, значне місце відводиться вільним радикалам, які
хімічно модифікують ДНК та ліпіди мембран епітеліальних клітин слизової
оболонки шлунка. Глутатіонова антиоксидантна система ферментів, яка включає
глутатіонпероксидазу (ГП), глутатіонредуктазу (ГР) та глутатіонтрансферазу (ГТ),
перешкоджає накопиченню токсичних продуктів перекисного окислення ліпідів
(ПОЛ), відіграє важливу роль в детоксикації, деградації та виведенні з організму
чужорідних органічних сполук.
Метою даної роботи було дослідити стан системи прооксидантноантиоксидантного
захисту в парієтальних клітинах шлунку щурів за умов
розвитку експериментального атрофічного гастриту.
Хронічний атрофічний гастрит викликали інтрагастральним введеням
щурам 2% саліцилату натрію протягом 6 тижнів, а питну воду заміняли на 20 мМ
деоксихолат натрію (Wang L., 2006). Виділення парієтальних клітин (Nagy
L.,2000) і визначення активностей глутатіонзалежних ферментів (Власова С.,1990)
проводили на 1-й, 2-й, 3-й, 4-й, 5-й і 6-й тиждень розвитку захворювання. Стан
ПОЛ оцінювали за вмістом його первинних продуктів – дієнових кон’югатів (ДК),
та вторинних – малонового діальдегіду (МДА) і шифових основ (ШО).
В результаті проведених досліджень нами встановлено, що на 2-й тиждень
розвитку ХАГ у парієтальних клітинах активність ГТ зростала на 62%, на 3,4,5
тиждень залишалася на рівні контрольних значень, а на 6-й тиждень статистично
достовірно знижувалась на 35%. Інгібування ГР зареєстровано на 1,2,3 та 4
тижнях, тоді як на пізніх етапах активність ферменту поверталася до рівня
контролю. Протягом усіх етапів розвитку атрофічного гастриту в парієтальних
клітинах достовірно знижувалася активність ГП, що може стати важливим
чинником ініціації процесу ліпопероксидації та накопичення токсичних продуктів,
які утилізує ГТ.
За результатами досліджень показано, що протягом усього періоду
розвитку експериментального гастриту зафіксовано достовірне зростання
продуктів ПОЛ. Так, в середньому ДК та ШО підвищувались в 2,3, а МДА в 5,4
рази, що пояснює інгібування ГП та ГР парієтальних клітин продуктами