Hitna stanja u pulmologiji

BIOCHEMIA 

MEDICA 

ČASOPIS HRVATSKOGA DRUŠTVA MEDICINSKIH BIOKEMIČARA 

Broj: 1-2 Zagreb, siječanj-lipanj 1997. Godište: 7 

UDK 612.349.7/575.1 ISSN 1330-0962 

UDK 612.793 

HITNA STANJA U PULMOLOGIJI 

Slavica Dodig 

Pregledni rad 

Revievu 

Specijalna bolnica za bolesti dišnog sustava djece i mladeži, Srebrnjak 100, Zagreb 

SAŽETAK - Hitna stanja u pulmologiji obuhvaćaju široki raspon 

bolesnika koji imaju astmu, plućnu emboliju odnosno plućni infarkt, 

plućni edem, koji su predozirani lijekovima, koji su životno ugroženi 

zbog otrovanja plinovima, ili su na bilo koji način dovedeni u stanje 

akutne respiracijske insuficijencije. Tim stručnjaka u laboratoriju 

uvijek treba biti spreinan za akutno ugroženog respiracijskog bolesnika, 

bilo ambulantnoga bilo bolničkog. Osnovne pretrage kojima se utvrđuje 

stanje akutnog bolesnika su pretrage plinova u krvi i parametara 

acidobazne ravnoteže. Dobra laboratorijska pralisa pri mjerenju plinova 

u krvi umnogo se razlikuje od svakodnevne prakse kod ostalih 

biokemijskih pretraga, jer se kod određivanja plinova u krvi velika 

pozornost treba obratiti na brojne posebne predanalitičke, analitičke i 

poslijeanalitičke interferencije. Tumačenju nalaza posebno se treba 

pristupiti kod bolesnika koji su na umjetnoj oksigenaciji, kada u obzir 

treba uzeti količinu udahnutog kisika i alveo-arterijski gradijent 

kisika. 

Ključne riječi: hitna stanja, akutna respiracijska insuficijencija, akutni respiracijski 

distres sindrom odraslih, plućna embolija, plućne bolesti uzrokovane 

lijekovima, otrovanja, utapljanje, plinovi u krvi, alveo-arterijski gradijent 

kisika 

UVOD 

Dišni sustav, sastavljen od gornjih dišnih putova i razgranatih donjih 

dišnih putova i alveola, ima dvostruku ulogu: respiracijsku (sudjeluje u 

održavanju stalnog sadržaja kisika i ugljičnoga dioksida u arterijskoj krvi 

u svim fiziološkim okolnostima) i metaboličku ulogu (u užem smislu metabolički 

se procesi odnose na sintezu i biotransformaciju različitih endogenih 

i egzogenih tvari, primjerice amina, peptida, masti, lijekova). Metabolička 

uloga posebno dolazi do izražaja kada je funkcija jetre oštećena pa brojne 

tvari dolaze u pluća nepromijenjene, a također i onda kada se lijekovi primjenjuju 

intravenski (1,2). 

BIOCHEMIA MEDICA god. 7, bi: 1-2, 1997. 3

Hitna stanja u pulmologiji 

S. Dodig 

Fiziološki gledano, u plućima se odvijaju tri procesa respiracije: ventilacija, 

difuzija i perfuzija (Slika 1.) (3). 

VENTILACIJA 

alvaola 

ka pilara 

Slika 1. - Kretanje plinova kroz alveo-kapilarnu membranu procesima 

ventilacije, difuzije i perfuzije. Ventilacija je izmjena zraka između alveolarnih 

prostora i atmosfere; difuziju čini izmjena kisika i ugljičnog dioksida kroz 

alveo-kapilarne membrane; perfuzija označuje prolaz krvi kroz plućni krvožilni 

sustav. 

Figure 

1. - Movement of gases across the alveocapillarj membrane due to 

ventilation, diffusion and perfusion 

Hitna stanja u pulmologiji obuhvaćaju široki raspon bolesnika, od 

ambulantnih bolesnika do onih u bolničkim sobama, operacijskim salama i 

odjelima intenzivne skrbi. Pulmolozi moraju tijesno surađivati s mnogim 

stručnjacima, npr. kirurzima, anesteziolozima, internistima, radiolozima, 

kliničkim farmakolozima, toksikolozima i medicinskim biokemičarima. Za 

svakog od tih stručnjaka nužno je poznavanje općih načela iz fiziologije i 

patofiziologije dišnog sustava, ali i poznavanje hitnih stanja kao što su: 

1. akutna respiracijska insuficijencija (kvaliteta atmosfere, ventilacija 

pluća, perfuzija i difuzija nakon operacijskih zahvata na plućima) 

2. dekompenzacija kronične respiracijske insuficijencije 

3. akutni napadaj astme 

4. spontani pneumotoraks 

4 BIOCHEMIA MEDICA god. 7, br. 1-2, 1997.

S. Dodig Hitna stanja u pulmologiji 

5. gušenje (sufokacija) 

6. vješanje (strangulacija) 

7. utapljanje (submerzija) 

8. hemoptoa 

9. edem pluća 

10. embolija plućne arterije 

11. akutne nuspojave izazvane lijekovima 

12. akutna patologija eritrocita i hemoglobina 

Ovdje će biti sažeto prikazani samo neki entiteti (4) koje nužno mora 

poznavati medicinski biokemičar kako bi mogao sudjelovati u timu koji 

skrbi o akutno ugroženom respiratornom bolesniku. 

AKUTNA RESPIRACIJSKA INSUFICIJENCLJA 

Pojam respiracijska insuficijencija podrazumijeva nemogućnost normalnog 

otpuštanja kisika tkivima, odnosno normalnog uklanjanja ugljičnoga dioksida 

iz tkiva (5, 6). Akutna respiracijska insuficijencija jest po život opasno 

stanje označeno brzim pogoršanjem izmjene respiracijskih plinova, zbog 

čega nastaje teška hipoksemija - pO 2 

< 6,7 kPa (što je nedovoljno za 

normalno odvijanje metaboličkih procesa u stanicama) i hiperkapnija - 

pCO 2 

> 6,7 kPa. 

Hipoksemička akutna respiracijska insuficijencija nastaje zbog poremećenog 

odnosa plućne ventilacije i perfuzije. Hipoksemija je pri udisanju sobnog 

zraka od blagog (pO 2 

6,7-8,0 kPa) do teškog (pO 2 

< 4,7 kPa) stupnja. 

Istodobno je pCO 2 

uglavnom normalan ili čak snižen (7). Razlika alveoarterijskog 

parcijalnog tlaka kisika, P(A-a)O 2 

, je povećana (5). 

Hiperkapnička akutna respiracijska insuficijencija nastaje radi apsolutne 

ili relativne hipoventilacije. Uvijek je praćena arterijskom hipoksemijom. 

Uzroci apsolutne hipoventilacije mogu biti intoksikacije (lijekovima, npr. 

psihofarmacima), traume glave i neuromuskularne bolesti. Relativna 

hipoventilacija se javlja u bolesnika koji su i otprije pulmopati (kronični 

bronhitis, emfizem, astma). Zbog začepljenja dišnih putova kod njih postoji 

nesrazmjer u ventilaciji i perfuziji pluća. U tih je bolesnika pCO 2 

kronično 

povišen te je stoga često puta teško ocijeniti stupanj akutnosti respiracijske 

insuficijencije. U tom slučaju nepostojanje acidoze upućuje više na kroničnu 

retenciju CO Z 

. U bolesnika s relativnom hipoventilacijom hipoksemija je 

mnogo teža nego u bolesnika s apsolutnom hipoventilacijom, a P(A-a)O 2 

je 

povećana. 

Sigurna dijagnoza akutne respiracijske insuficijencije postavlja se mjerenjem 

plinova u krvi i parametara acidobazne ravnoteže (8, 9, 10). Naime, kod 

klasifikacije hiperkapničkog i hipoksemičkog oblika akutne respiracijske 

insuficijencije pO 2 

, pCO 2 

i pH su temeljni parametri u ocjeni težine stanja 

i praćenju uspješnosti liječenja. Ovo se mjerenje provodi nekoliko puta 

BIOCHEMIA MEDICA god. 7, br. 1-2, 1997. 5


S. Dodig 

dnevno (obično svaka dva sata), napose u početku umjetne ventilacije 

pluća. Korekcija hipoksemije mora se provoditi oprezno (pO 2 

treba biti u 

rasponu 8,0 - 9,3 kPa, što omogućuje dostatnu oksigenaciju hemoglobina), 

jer se u protivnom mogu pojaviti neželjene nuspojave (hipoventilacija, 

alveolarni kolaps, otrovanje kisikom) (4). Posljedica takvog trovanja kisikom 

je unutarstanišno nakupljanje slobodnih radikala (11) koji inhibiraju enzime, 

narušavaju strukturu DNA i stupaju u reakciju s membranskim lipidima 

(12). Ako hiperoksija potraje dulje aktivirane će molekule kisika nadvladati 

prirodne stanične obrambene mehanizme (superoksid dismutazu, glutation, 

vitamin C, vitamin E), i posljedica toga biti će oštećenje stanica pluća (13, 

14, 15). Poremećaje elektrolita (kalij, natrij, kalcij) treba na vrijeme dijagnosticirati 

(spontanom respiracijom manje se gubi voda). 

AKUTNI RESPIRACIJSKI DISTRES SINDROM ODRASLIH 

Akutni respiracijski distres sindrom odraslih (ARDS, nekardiogeni edem 

pluća, plućni šok, kongestivna atelektaza, posttraumatska plućna insuficijencija) 

jest hitno i po život opasno stanje označeno teškom respiracijskom insuficijencijom, 

hipoksemijom i progresivnim gubitkom rastegljivosti pluća. Patofiziološke 

osobitosti izazvane su različitim uzrocima (6): 

1. Smanjena perfuzija: kardiogeni šok, trauma, opsežne opekline, masna 

embolija, hipovolemija, hemoragija; 

2. Povećana kapilarna propustljivost: sepsa, otrovanje plinom, infekt, 

reakcija na lijekove, toksine, ubod kukaca, bolest imunih kompleksa, 

uremija; 

3. Izravni inzult tkiva i kapilara: aspiracija gastrointestinalnog sadržaja, 

nagla dekompresija, trovanje kisikom, hipoksemija; 

4. Ostali, nedovoljno poznati mehanizmi: predoziranje narkoticima, nagle 

promjene u intratorakalnom tlaku, oštećenje središnjeg živčanog 

sustava, kardiopulmonalni bypass. 

Iako su uzroci raznoliki, svi rezultiraju istim patološkim procesima. 

Nakon početnog inzulta nastupa promjena kapilarne propustljivosti, oštećenje 

endotelnih stanica ili pneumocita tipa II. Posljedica toga je smanjeno 

stvaranje surfaktanta (15). Tekućina prelazi u plućni intersticij i eventualno 

u alveole, surfaktant se razrjeđuje; smanjuje se rastegljivost pluća, nastaju 

atelektaze. Posljedica svih tih zbivanja je hipoksemija koja biva sve izraženijom, 

a uslijed šoka nastaje povećano stvaranje laktata (metabolička acidoza); 

pritom pCO 2 

u početku može biti normalan, a zatim snižen zbog hiperventilacije. 

Kao posljedica hipokapnije često može postojati respiracijska 

alkaloza. Stoga je mjerenje plinova u krvi i parametara acidobazne ravnoteže 

više puta dnevno indicirana pretraga. Razlika parcijalnoga tlaka kisika 

može biti 10 do 30 puta uvećana. 

Rani stadij bolesti očituje se nakupljanjem tekućine u plućnom intersticiju, 

što se može otkriti radiogramom. Korisnim se pokazalo određivanje omjera 



količine bjelančevina u trahealnom aspiratu i serumu (u kardiogenom plućnom 

edemu taj je omjer < 0,5, a u plućnom edemu je oko 1,0). Biokemijski 

parametri kojima se prati uspješnost liječenja su, osim plinova u krvi 

i acidobazne ravnoteže, serumske bjelančevine, elektroliti, funkcija jetre i 

bubrega te koagulogram. 

PLUĆNA EMBOLIJA 

Plućna embolija podrazumijeva začepljenje jedne ili više plućnih arterija 

stranom česticom. Najčešće se radi o trombu odvojenom iz vene na nozi, 

a može biti i embolus masnih čestica (nakon prijeloma dugih kostiju), 

embolus iz plodove vode, zračni embolus ili čestica ubrizgana intravenski. 

Veliki embolus može uzrokovati infarkt plućnog parenhima (3, 10). 

Široki je raspon laboratorijskih pretraga koje je nužno učiniti kod 

bolesnika s dijagnozom embolije. Plinovi u arterijskoj krvi mogu pokazati 

hipoksemiju (pO 2 

oko 8,55 kPa, nikad ne prelazi 12 kPa), hipokapniju i 

respiracijsku (hipoventilacijsku) alkalozu. Ako bi hipoksemija duže potrajala, 

došlo bi do nagomilavan) a laktata i popratne metaboličke acidoze. U nekih 

bolesnika može postojati povećana katalitička koncentracija laktat dehidrogenaze 

(na račun izoenzima LDH3 i LDH4). U bolesnika s infarktom 

pluća može se, razmjerno veličini infarkta, između 11. i 13. tjedna nespecifično 

povećati katalitička koncentracija alkalne fosfataze (iz granulacijskog 

tkiva koje nadomješta područje zahvaćeno infarktom, odnosno fibroblastima 

i angioblastima koji su bogati alkalnom fosfatazom) (4). 

Određivanje parcijalnog tromboplastinskog i trombinskog vremena korisni 

su testovi pri praćenju kontinuirane infuzijske heparinske terapije, u 

slučajevima ponavljane tromboembolije, kod krvarenja, ili kada se primjenjuju 

velike doze heparina radi masivne plućne embolije. 

PLUĆNE BOLESTI UZROKOVANE LIJEKOVIMA 

Klinički, akutne nuspojave uzrokovane lijekovima na dišnim organima 

očituju se u vrlo širokom spektru, primjerice akutnom plućnom edemu, 

bronhosjDazmu, hipoventilaciji (16, 17, 18). 

Tablica 1. - Akutne nuspojave kod nekih lijekova 

Table 1. - Acute side-effects of drugs 

Klinička slika 

plućni edem 

Lijekovi 

narkotici, salicilati, nitrofurantoin, nesteroidni protuupalni lijekovi, bleomicin, 

dekstran, fenotiazini, interleukin-2, insulin 

BIOCHEMIA MEDICA god. 7, br. 1-2, 1997. 7


S. Dodig 

bronhospazam salicilati, beta-blokatori (osobito neselektivni), hidrokortizon, metotreksat, 

nitrofurantoin, neuromuskularni blokirajući agensi, kontrastna sredstva, interleukin-2 

hipoventilacija sedativi, analgetici, antihistaminici, mišićni relaksansi, aminoglikozidni antibiotici 

(gentamicin, kanamicin, tobramicin, amikacin, streptomicin, neomicin) 

plućna embolija kontraceptivi, kontrastna sredstva kod limfangiografije 

Prema Parsons PE. Respiratory failure as a result of drugs, ouerdoses and poisonings. u: 

Ingbar DH, ur. Respiratorv Emergencies. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: Saunders, 

1994; 15(1): 93-102. 

OTROVANJA 

Udisanje mnogih kemijskih spojeva može izazvati akutno oštećenje 

dišnoga sustava (19) sa širokim spektrom kliničkih obilježja: od blage 

iritacije gornjih dišnih putova, do ARDS-a i smrti (Tablica 2). često 

udisanje kemijskih spojeva može ugroziti i druge organske sustave te 

potaknuti sistemska oboljenja središnjeg živčanog sustava, supresiju koštane 

srži, zatajenje bubrega te insuficijenciju jetre. 

Tablica 2. - Otrovne tvari i mehanizmi oštećenja pluća 

Table 2. - Sources of poisons and mechanisms of lung injury 

Otrovi 

Mehanizam oštećenja 

Amonijak (NH 3 

) 

Izravno oštećenje sluznice, opeklina s lužinom. 

Klor (Cl 2 

) Izravno oštećenje sluznice, opeklina s kiselinom, stvaranje 

slobodnih radikala. 

Sumporni dioksid (SO 2 

) Izloženost malim koncentracijama uzrokuje bronhokonstrikciju 

i povećano lučenje sluzi. Visoke doze uzrokuju opekline s 

kiselinom. 

Otrovi koii uzrokuju asfiksiiu 

Metan (CH 4 

) 

Nadomješta kisik iz atmosfere. 

Ugljični monoksid (CO) Kompetira za mjesta vezanja kisika na hemoglobinu 

Sistemski otrovi 

Benzen (C 6 

H 6 

) 

Uzrokuje oštećenje SŽS i supresiju koštane srži. 

Prema Weiss SM, S Lakshminaravan. Acute inhalation injurv. U: Ingbar DH, ur. Respiratorv 

Emergencies. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: Saunders, 1994;15(l):103-18. 

Komplikacije uslijed otrovanja očituju se u hipoksiji i anoksiji. U nekim 

su stanjima ovi simptomi izravna posljedica oštećenja sluznice dišnih 

putova, a u nekim stanjima posljedica stvaranja patoloških oblika hemoglobina 

(sulfhemoglobin, karboksihemoglobin). Sulfhemoglobin se ireverzibilno veže 

u eritrocitima, a nestaje iz cirkulacije nakon 120-dnevnog ciklusa eritrocita. 

8 BIOCHEMIA MEDICA god. 7 br. 1-2, 1997.


Količina CO u krvi može se smanjiti na polovičnu vrijednost nakon 

jednoga sata ako bolesnik udiše čisti kisik. Normalna količina karboksihemoglobina 

u krvi je 0-2,3% ukupnog hemoglobina, a kod pušača 4-5% 

ukupnog hemoglobina. Ako je u krvi 10-20% Hb-CO, osoba može biti bez 

simptoma. Smrt će nastupiti kad je više od 60% hemoglobina zasićeno s 

CO (20). 

UTAPLJANJE 

O količini i vrsti vode koju je utopljenik aspirirao ovisit će nastale 

promjene i oštećenja pluća, ali i promjene ostalih organa (4). Općenito, 

veća količina aspirirane vode znači i teže promjene. Ako se aspirira manje 

od 11 mL tekućine po kg tjelesne težine, promjene će nastati samo u 

plućima; ali ako je aspirirano više od 11 mL/kg hipotonične tekućine 

(riječna, jezerska voda), volumen krvi će se povećati razmjerno količini 

aspirirane vode. Jedan sat nakon utapljanja može doći do redistribucije 

hipotonične vode u edem pluća i u druga tkiva pa volumen krvi može biti 

manji nego prije aspiracije. Nasuprot tome aspiracija hipertonične, morske 

vode imat će za posljedicu razmjerno smanjenje volumena krvi (4). 

Promjene u koncentraciji elektrolita u serumu obrnuto su razmjerne 

volumenu krvi, ali te promjene nikad nisu toliko izrazite da bi ugrozile 

život utopljenika; ipak, njihovu je koncentraciju u serumu potrebno provjeriti. 

Također, promjene u koncentraciji hemoglobina nisu značajne ako utopljenik 

aspirira manju količinu vode (Tablica 3). 

Tablica 3. - Srednje vrijednosti elektrolita u serumu i hemoglobina u krvi 

utopljenika ovisno o vrsti aspirirane vode **. 

Table 3. - Mean values of serum electrolvtes and blood hemoglobin in 

drowning persons with regard to the source of aspirated water. 

natrij, mmol/L 

kloridi mmol/L 

kalij, mmol/L 

hemoglobin, g/L 

Vrsta 

hopotonična 

138 

97 

3,9 

132 

vode 

hipertonična 

146 

103 

3,9 

134 

** aspirirana je manja količina vode 

Aspiracija veće količine hipotonične vode može dovesti do hemolize 

eritrocita i povećane količine hemoglobina u serumu. 

Većina utopljenika ipak aspirira veće količine vode pa se to odražava 

na volumenu krvi, serumskoj koncentraciji elektrolita, a nadasve na pO 2 

i 

BIOCHEMIA MEDICA god 7, br. 1-2, 1997. 9


parametrima acidobazne ravnoteže koji 

kardiovaskularnom sustavu. 

S. Dodig 

mogu dovesti do promjena u 

PLINOVI U KRVI 

Uobičajene analize plinova u krvi obuhvaćaju mjerenje pH, pO 2 

, pCO 2 

, 

standardnih bikarbonata te višak baza. U tumačenju nalaza mogu pomoći 

vrijednosti u tablici 4. 

Tablica 

4. - Tumačenje nalaza plinova 

Table 4. - Interpretation of blood 

u krvi i acidobazne ravnoteže 

gases and acid-base status 

pH normalne vrijednosti 7,350 do 7,450 

Umjerena 

Srednje teška 

Teška 

Umjerena 


Teška 

Umjerena 


Teška 

ACIDOZA 

7,300 - 7,350 

7,250 - 7,300 

< 7,250 

normalne vrijednosti 

HIPOKSEMIJA 

7,4 - 11,4 kPa 

5,4 - 7,3 kPa 

< 5,4 kPa 

normalne vrijednosti 

HIPERKAPNIJA 

6,0 - 6,7 kPa 

6,7 - 8,0 kPa 

> 8,0 kPa 

ALKALOZA 

7,450 - 7,500 

7,500 - 7,550 

> 7,550 

11,4 do 14,0 kPa 

4,7 do 6,0 kPa 

HIPOKAPNIJA 

4,0 - 4,7 kPa 

3,3 - 4,0 kPa 

< 3,3 kPa 

standardni bikarbonati normalne vrijednosti 22 - 28 mmol/L 

Umjereno 

Srednje teško 

Teško 

SMANJENJE 

19 - 22 mmol/L 

17 - 19 mmol/L 

< 17 mmol/L 

POVEĆANJE 

28-31 mmol/L 

31 - 35 mmol/L 

> 35 mmol/L 

višak baza normalne vrijednosti - 3 do +4 

Umjereno 

Srednje teško 

Teško 

SMANJENJE 

- 3 do - 7 

- 7 do - 10 

< - 10 

POVEĆANJE 

+4 do +8 

+8 do +12 

> +12 

10 BIOCHEMIA MEĐICA god. 7, br. 1-2, 1997.


Neki dodatni parametri (tablica 5) daju podatke o: 

- sposobnosti pluća da izmjenom plinova dovoljno oksigeniraju arterijsku 

krv, 

- prijenosu kisika iz plućnih kapilara na tkivnu razinu, 

- otpuštanju kisika iz arterijske krvi u tkivima (21). 

Tablica 5. - Parametri koji određuju dobru oksigenaciju tkiva i njihovo 

značenje 

Table 5. - Interpretation of parameters which define the good tissue 

oxygenation 

Parametar 

Značenje 

pO 2 

mjera odgovarajuće izmjene plinova u plućima 

ukupni hemoglobin mjera kapaciteta vezanja kisika 

sO 2 

oksihemoglobin, O. 2 

Hb 

sadržaj kisika 

p50 

mjera iskorištenosti trenutnog transportnog kapaciteta kisika 

mjera iskorištenosti mogućeg transportnog kapaciteta kisika 

mjera količine kisika koji se prenosi 

tlak kisika kod 50 %-tne zasićenosti, mjera afiniteta hemoglobina 

za kisik, znači sposobnost arterijske krvi da oslobodi kisik u 

tkivima 

Prema Shapiro BA, Maclntvre NR, Falke KJ, Leinhart A, Blumer J. The Deep Picture. 

Critical information from blood gas analysis. Radiometar A/S, 916-910.9112B. NKN Offset, 

1991. 

ALVEO-ARTERIJSKI GRADIJENT KISIKA I\A-a)O. 2 

Osim parametara koje analizator plinova u krvi i acidobazne ravnoteže 

automatski izračunava, potrebno je u bolesnika koji su na umjetnoj 

oksigenaciji izračunati (uz unos podataka o količini udahnutog kisika, 

FIO 2 

) alveo-arterijsku razliku parcijalnoga tlaka kisika (normalno iznosi 

0,8) (22). Taj parametar daje približne vrijednosti kisika u alveolama i 

arterijama te pomaže pri otkrivanju uzroka hipoksemije i uzroka gubitka 

difuzijsko-perfuzijske ravnoteže u sljedećim slučajevima: 

1. ventilirane alveole, ali bez perfuzije 

2. neventilirane alveole, uz perfuziju 

3. kolaps alveola i kapilara 

Na tablici 6. prikazan je odnos između arterijskog parcijalnog tlaka 

ugljičnog dioksida te alveolarnog i arterijskog parcijalnog tlaka kisika pri 

različitim stupnjevima ventilacije. 

BIOCHEMIA MEĐICA god 7, br. 1-2, 1997. 11


S. Dodig 

Tablica 6. - Odnos PaCO 2 

, PAO 2 

i PaO 2 

(kPa)* 

Table 6. - Relationship between /kCO 2 

, PAO,, and PaO 2 

(kPa) 

Ventilacija 

Pa 

CO, PAO, PaO, 

normalna 

5,4 

12,9 

10,9 

i (-25 %) 

8,5 

9,0 

6,9 

(-50 %) 

10,7 

6,3 

4,3 

PaCO 2 

= arterijski parcijalan tlak ugljičnoga dioksida 

PAO 2 

= alveolarni parcijalan tlak kisika 

PaO 2 

= arterijski parcijalan tlak kisika 

* Alveolarna ventilacija (zadnji red) smanjuje se na polovinu normalne ventilacije (gornji 

red). Prema: Greene KE, JI Peters: Pathophysiology of acute respiratorv failure. U: Ingbar 

DH: Respiratorv Emergencies. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: Saunders, 1994; 

15(1): 1-12. 

Povećane vrijednosti P(A-a)O 2 

mogu postojati uz bronhospazam, začepljenje 

dišnih putova mukusom, kolaps zračnih putova (astma, emfizem), 

pneumotoraks, atelektaze, emboliju, edem. 

ODREĐIVANJE PLINOVA U KRVI - DOBRA LABORATORIJSKA 

PRAKSA 

Pri uzorkovanju, pohrani uzorka, te samoj pretrazi plinova u krvi 

pojavljuju se određeni problemi koje ne nalazimo pri ostalim kliničkokemijskim 

pretragama. Da bi se dobio pouzdan, dakle, klinički vrijedan 

rezultat neophodno je da medicinski biokemičar dobro poznaje brojne 

predanalitičke, analitičke i poslijeanalitičke zamke koje mogu znatno utjecati 

na konačan rezultat, odnosno tumačenje nalaza. 

UZORKOVANJE I ČUVANJE KRVI 

Izuzetno je važno mjesto uzimanja uzorka krvi (8) pa je pri uzimanju 

arterijske krvi potrebno obratiti pozornost na sljedeća tri uvjeta: 

1. da je mjesto uboda što bliže površini i lako dostupno, 

2. da postoji raspoloživ kolateralni protok krvi, 

3. da ubod treba učiniti u periarterijsko tkivo (bezbolno, jer bolan ubod 

rezultira hiperventilacijom). 

Radijalna arterija zadovoljava spomenute pretpostavke, a uzorkovanje 

se može učiniti i iz brahijalne i femoralne arterije. U novorođenčadi se u 



prva 24 sata arterijska krv dobiva iz umbilikalne arterije. Ako se ne može 

dobiti uzorak arterijske krvi, može se koristiti arterijalizirana kapilarna 

krv (iz hiperemizirane usne resice, prsta ili pete) (23). Arterijalizirana 

kapilarna krv nije pouzdana kada je oštećena periferna cirkulacija. 

U uzorku krvi ne smije biti mjehurića zraka, niti uzorak smije biti 

zagađen anestetikom (ako se ubodno mjesto prethodno anestezira). S 

uzorkom se mora oprezno rukovati, jer eritrociti mogu hemolizirati. Krv se 

mora odmah dopremiti u laboratorij i odmah analizirati, jer se u leukocitima 

i in vitro odvijaju metabolički procesi tako da se kod temperature od 37 

°C pO 2 

u uzorku smanjuje, pCO 2 

uvećava za 0,4 - 2,0 kPa/sat, a pH se 

smanjuje za oko 0,06 pH jedinica/sat (tj. 0,001/min), što se nikako ne smije 

zanemariti. Ako se analiza ne može odmah učiniti, krv treba pohraniti u 

hladnjak. S druge strane, pH ovisi o temperaturi: pH pune krvi raste s 

padom temperature za 0,0147 pH jedinica/°C. Očigledno je da pretragu 

plinova u krvi treba odmah učiniti (uzorak stariji od 3 sata nije koristan 

za analizu). 

Ako bolesnik ima vrućicu, vrijednosti plinova u krvi se moraju korigirati 

unosom podataka o temperaturi bolesnika. Također je potrebna korekcija 

vrijednosti hemoglobina kod bolesnika s anemijom. 

RESPIRATORY 

EMERGENCIES 

SUMMARY - Respiratory emergencies may occur in large entities, ranging from 

outpatients to the operating theatre and intensive care medicine. Laboratory staff 

need to work closely with pulmonologists in dealing with many aspects of a 

critically ili patient (acute respiratory failure, adult respiratory distress syndrome, 

pulmonarj embolism and infarction, intensive care of asthma). The evaluation of 

oxygenation and acid-base status in critically ili patients is crucial to their proper 

management. Arterial samples for analysis should preferably be obtained from the 

radial artery. A proper understanding of arterial blood gases, alueolar-arterial 

oxygen difference, and acid-base status are crucial to the proper management of 

critically ili respiratory patients. 

Key words: respiratory emergencies, acute respiratory failure, adult respiratorj 

distress syndrome, pulmonaiy embolism and infarction, lung diseases as a result 

of drugs and poisonings, droivning, blood gases, alveolar-arterial oxygen difference 

LITERATURA 

1. Hadžić N, Radonić M, Vrhovac B, Vucelić 3. Bullock BL, Rosendahl PP Pathophysiol- 

B. Priručnik interne medicine. Zagreb: ogy. Adaptations and Alterations in Func- 

JUMENA, 1985. tion. 2. izd.Glevniew, Illinois: Scott, 

2. Vrhovac B, Bakran 1, Granić M, Jakšić Foresman and Comp, 1988. 

B, Labar B, Vucelić B. Interna medicina. 4. Burlon GG, Hodgkin JE. Respiratory 

Zagreb: Naprijed, Medicinska biblioteka, care. A Guide to clinical practice. 2. izd. 

1991. Philadelphia: JB Lippincott Comp, 1984. 

BIOCHEMIA MEĐICA god 7, br. 1-2, 1997. 13


5. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of 

acute respirator/ failure. U: Ingbar DH. 

Respirator/ Emergencies. Clinics in Chest 

Medicine. Philadelphia: Saunders, 1994; 

15(1): 1-12. 

6. Gunther A, Siebert C, Schmidl R, Ziegler 

S, Grimminger F. Surfactant alterations 

in severe pneumonia, acute respirator/ 

distress syndrome and cardiogenic lung 

edema. Am J Respir Crit Care Med 

1996; 153: 176-84. 

7. Pagtakhan RD, Pasterkamp H. Intensive 

care for respiratory disorders. U: 

Kending's: Disorders of the respirator/ 

tract in children. 5. izd. Philadelphia: 

Saunders, 1990; 205-20. 

8. Fischbach F. A manual of laborator/ 

diagnostic tests. 3. izd.Philadelphia: JB 

Lippincott Comp, 1988. 

9. Liu PI. Blue book of diagnostic tests. 

Philadelphia: Saunders Comp, 1986. 

10. Murray JF, Nadel JA. Textbook of Respirator/ 

Medicine, 2. izd. Philadelphia: 

WB Saunders, 1994. 

11. Kehrer J. Free radicals as mediators of 

tissue injur/ and disease. Crit Rev Toxycol 

1993; 23: 21-48. 

12. Jacquot, J, Hayem A, Galabert C. Function 

of proteins and lipids in airway 

secretions. Eur Respir J 1992; 5:343:58. 

13. Cantin AM, Norlh SL, Hubbard RC, 

Crystal RG. Normal alveolar epithelial 

lining fluid contains high levels of glutathione. 

J App Physiol 1987; 63: 152-7. 

14. Cantin AM, Begin R: Glutathione and 

inflammator/ disorders of the lung. 1991; 

169:123-38. 

15. Amirkhanian JD, Merrill TA. The influence 

of pH on surface properties of lung 

surfactant. Lung 1995; 173:243-54. 

S. Dodig 

16. Parsons PE: Respirator/ failure as a 

result of drugs, overdoses and poisonings. 

U: Ingbar DH. Respirator/ Emergencies. 

Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: 

Saunders, 1994;15(l):93-102. 

17. Radošeuić, Z. Sporadične bolesti pluća. 

Zagreb: Udžbenici i priručnici Medicinskog 

fakulteta Sveučilišta u Zagrebu, 1991. 

18. Doyle IR, Nicholas TE, Bersten AD. 

Serum surfactant protein-A levels in patients 

with acute cardiogenic pulmonar/ 

edema and adult respiratory distress 

syndrome. Am J Respir Crit Care Med 

1995; 152: 307-17. 

19. Weiss SM, Lakshrninarayan S. Acute inhalation 

injur/. U: Ingbar DH. Respiratory 

Emergencies. Clinics in Chest Medicine. 

Philadelphia: Saunders, 1994; 15(1), 

103-18 

20. Mellins RB. Lung injury from hydrocarbon 

aspiration and smoke inhalation. U: 

Kending's: Disorders of the respirator/ 

tract in children. 5. izd. Philadelphia; 

Saunders, 1990, 449-55. 

21. Shapiro BA, Maclntyre NR, Falke KJ, 

Leinhart A, Blumer J. The Deep Picture. 

Critical information from blood 

gas analysis. Radioinetar A/S, 916- 

910.9112B. NKN Offset, 1991. 

22. De Diego A, Perpina M, Leon M, Comple 

L, Ferrandis S, Cebrian J. Prediction of 

the need for mechanical ventilation in 

acute severe asthma. Respiration 1996; 

63:73-77. 

23. Sanly A, Uldry C, Debelaz LF, Leuenberger, 

Filling JW. Differences in pO 2 

and pCO 2 

betvveen arterial and arterialized earlobe 

samples. Eur Respir J 1996; 9: 186.

Hitna stanja u pulmologiji

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?