Hitna stanja u pulmologiji

Hitna stanja u pulmologiji
S. Dodig
dnevno (obično svaka dva sata), napose u početku umjetne ventilacije
pluća. Korekcija hipoksemije mora se provoditi oprezno (pO 2
treba biti u
rasponu 8,0 - 9,3 kPa, što omogućuje dostatnu oksigenaciju hemoglobina),
jer se u protivnom mogu pojaviti neželjene nuspojave (hipoventilacija,
alveolarni kolaps, otrovanje kisikom) (4). Posljedica takvog trovanja kisikom
je unutarstanišno nakupljanje slobodnih radikala (11) koji inhibiraju enzime,
narušavaju strukturu DNA i stupaju u reakciju s membranskim lipidima
(12). Ako hiperoksija potraje dulje aktivirane će molekule kisika nadvladati
prirodne stanične obrambene mehanizme (superoksid dismutazu, glutation,
vitamin C, vitamin E), i posljedica toga biti će oštećenje stanica pluća (13,
14, 15). Poremećaje elektrolita (kalij, natrij, kalcij) treba na vrijeme dijagnosticirati
(spontanom respiracijom manje se gubi voda).
AKUTNI RESPIRACIJSKI DISTRES SINDROM ODRASLIH
Akutni respiracijski distres sindrom odraslih (ARDS, nekardiogeni edem
pluća, plućni šok, kongestivna atelektaza, posttraumatska plućna insuficijencija)
jest hitno i po život opasno stanje označeno teškom respiracijskom insuficijencijom,
hipoksemijom i progresivnim gubitkom rastegljivosti pluća. Patofiziološke
osobitosti izazvane su različitim uzrocima (6):
1. Smanjena perfuzija: kardiogeni šok, trauma, opsežne opekline, masna
embolija, hipovolemija, hemoragija;
2. Povećana kapilarna propustljivost: sepsa, otrovanje plinom, infekt,
reakcija na lijekove, toksine, ubod kukaca, bolest imunih kompleksa,
uremija;
3. Izravni inzult tkiva i kapilara: aspiracija gastrointestinalnog sadržaja,
nagla dekompresija, trovanje kisikom, hipoksemija;
4. Ostali, nedovoljno poznati mehanizmi: predoziranje narkoticima, nagle
promjene u intratorakalnom tlaku, oštećenje središnjeg živčanog
sustava, kardiopulmonalni bypass.
Iako su uzroci raznoliki, svi rezultiraju istim patološkim procesima.
Nakon početnog inzulta nastupa promjena kapilarne propustljivosti, oštećenje
endotelnih stanica ili pneumocita tipa II. Posljedica toga je smanjeno
stvaranje surfaktanta (15). Tekućina prelazi u plućni intersticij i eventualno
u alveole, surfaktant se razrjeđuje; smanjuje se rastegljivost pluća, nastaju
atelektaze. Posljedica svih tih zbivanja je hipoksemija koja biva sve izraženijom,
a uslijed šoka nastaje povećano stvaranje laktata (metabolička acidoza);
pritom pCO 2
u početku može biti normalan, a zatim snižen zbog hiperventilacije.
Kao posljedica hipokapnije često može postojati respiracijska
alkaloza. Stoga je mjerenje plinova u krvi i parametara acidobazne ravnoteže
više puta dnevno indicirana pretraga. Razlika parcijalnoga tlaka kisika
može biti 10 do 30 puta uvećana.
Rani stadij bolesti očituje se nakupljanjem tekućine u plućnom intersticiju,
što se može otkriti radiogramom. Korisnim se pokazalo određivanje omjera
6 BIOCHEMIA MEDICA god. 7, br. 1-2, 1997.