Приложение jjjjjtlll.pdf - Viperson

16[Шубик В. М., 1976]. Как правило, угнетение функции моноцитарномакрофагальнойсистемы сопровождается Т- и В-иммунодефицитнымисостояниями. Нарушение фагоцитоза может происходить вследствиедействия ТХВ, в том числе и спиртов, на процессы хемотаксиса, адгезии,активации мембраны фагоцита, образования фагосомы, слияниялизосомальных гранул с фагосомой, уничтожения чужеродных клеток припомощи кислородзависимых или кислороднезависимых механизмов.Снижение НРО под влиянием фосфорорганических инсектицидов (ФОИ)описано в многочисленных работах [Чугунихина Н.В., Хасанова М.И. , 1994;Woodin A.M., Wieneke A.A., 1969; Woodin A.M., Harris A., 1973; HermanowiczA., Kossman S., 1984; Kossman S. et al., 1985; Забродский П.Ф., 2002]. Рядхимических соединений способен активировать фагоцитоз в определенныепериоды хронической интоксикации или при действии относительнонебольших доз (концентраций). Такими свойствами обладают хлоридмарганца [Smialowicz R.J. et al., 1984], некоторые пестициды в начальномпериоде интоксикации, метилмеркаптан и нитроаминосоединения [Шубик В.М., 1976]. В отношении действия кадмия, данные литературыпротиворечивы. Исследователи описывают и стимуляцию фагоцитоза подвлиянием этого металла [Thomas P. T. et al., 1985], и его супрессию [BagiuskiB., 1985]. Дильдрин оказывает активирующее влияние на нейтрофилы крыс[Hewett J. A., Roth R. A., 1988], севин и метафос увеличивают миграционнуюактивность макрофагов [Долинская С. И. и соавт., 1989]. Установленоувеличение фагоцитарной активности под влиянием ДДТ и севина споследующим снижением данного показателя через 2-3 месяца с моментаначала хронической интоксикации [Miller K., 1985]. Активацию макрофаговвызывает у мышей бенз(а)пирен в дозе 40 мг/кг [Blanton R. H. et al., 1986].Большое значение в нарушении иммунного гомеостаза имеет поражениеТХВ естественных клеток-киллеров (ЕКК), так как именно данныелимфоциты осуществляют защиту от различных микроорганизмов до