Приложение jjjjjtlll.pdf - Viperson

36повышенной чувствительности к нему лейкоцитов крови и тучных клетоккрыс.При введении крысам метоксиэтанола внутрибрюшинно ежедневно напротяжении 10 сут в дозах 50-200 мг/кг наблюдали снижение массы тимуса,подавление бласттрансформации Т-лимфоцитов (индуцированной ФГА иКонА) и продукции ИЛ-2. Продукция АОК к эритроцитам баранаувеличилась при дозе метоксиэтанола 50 мг/кг. 2-метоксиуксусная кислота(метаболит метоксиэтанола) подавляла гуморальный иммунный ответ.Ингибитор алкогольдегидрогеназы 4-метилпиразол снижалиммунодепрессивные свойства метоксиэтанола [Smialowicz R.J. et al., 1991].Мыши в отличие от крыс не чувствительны к иммуносупрессивномудействию метоксиэтанола и 2-метоксиуксусной кислоты. Это обусловленоиммунологическими, фармакокинетическими или метаболическимиразличиями между двумя видами грызунов [Smialowicz R.J. et al. , 1992].Существующие в настоящее время данные в отношениииммунотоксичности этанола (а также других спиртов) позволяютпредполагать, что его супрессируюшее влияние на систему иммунитетаобусловлено, по-видимому, реализацией следующих механизмов:мебранотоксическим эффектом, приводящим к изменению характерабелково-пептидных взаимодействий и связанному с этим нарушениюактивности ферментов, проницаемости ионных каналов Т-, В-лимфоцитов иЕКК; поражением мозговых центров неокортекса, оказывающих влияние наиммуногенез; изменением функции нейромедиаторов; нарушением секрециицитокинов, гормонов и биологически активных аминов (ИЛ-1, ИЛ-2,интерферонов, гистамина, серотонина и др.); нарушением обмена цАМФ ицГМФ в ИКК [Алиев Н.А., 1991а, 1991б; Шабанов П.Д., Калишевич С.Ю.,1998].При остром отравлении этанолом имеет место патология нервнойрегуляции иммунной системы. Эти механизмы играют существенную роль в