Том 2 â2 - ÐбÑеÑÑво ÐиоÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¾Ð² РоÑÑии им. Ю.Ð. ÐвÑинникова
Том 2 â2 - ÐбÑеÑÑво ÐиоÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¾Ð² РоÑÑии им. Ю.Ð. ÐвÑинникова
Том 2 â2 - ÐбÑеÑÑво ÐиоÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¾Ð² РоÑÑии им. Ю.Ð. ÐвÑинникова
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Е.Н. Николаева и др., с. 21–28HLA-DQB1*0303 и чаще встречался HLA-DQB1*06 вгомозиготном состоянии. Гомозиготный HLA-DQB1*06присутствовал чаще и в целом у женщин с различнымиформами пародонтита – в нашей работе мы этого неподтвердили.Следует отметить, что типирование гена DRB1 мыпроводили методом ПЦР синтеза ДНК с использованиемнабора реактивов HLA-ДНК-Тех, позволяющеговыявлять специфичности, то есть определенные вариантыгенного локуса, которые могут включать в себя еще целыйряд полиморфных участков, выявляемых другими, болеечувствительными, но значительно более дорогостоящимиметодами. Известно, что аллели гена DRB1*04 – 0401,0402, и 0405 – ассоциированы с высокой чувствительностьюк развитию таких заболеваний, как ревматоидныйартрит и инсулин-зависимый сахарный диабет, а аллели0403, 0404 и 0406 определяют резистентность к ним[1, 5]. HLA-белковые специфичности или кодирующиеих аллели не только являются генетическими маркерамиаутоиммунных заболеваний, но и сами принимаютучастие в запуске и развитии патологического процесса.Возможно, изучение популяционного полиморфизмааллелей гена DRB1*04 позволит выявить более строгиеположительные или отрицательные ассоциации с различнымиформами пародонтита, чем выявленные нами.Таким образом, в представленной работе былипоказаны некоторые различия в системе HLA у пациентовс различными формами пародонтита в зависимостиот пола индивидуума. Причем, у женщин, страдающихпародонтитом, но не у мужчин, различия были болеезначимыми. Поэтому было бы полезно исследоватьвозможные связи между некоторыми маркерами HLA иполовыми гормонами. Подтверждено мнение о том, чтосуществуют не только прямые взаимосвязи между поломи заболеванием, но также и непрямые по отношению кнекоторым факторам HLA системы. Так как ни нами, нидругими авторами не было выявлено сильных ассоциаций,возможно, имеются другие более важные генетическиефакторы в качестве реальных этиологических факторов.Это означает, что сама система HLA или близко расположенныегены могут влиять, но не полностью определятьчувствительность или резистентность к пародонтиту, вчастности, колонизацию десен представителями анаэробнойпародонтопатогенной флоры. В связи с отсутствиемпрогностических данных о связях HLA с различнымиформами пародонтита и видовым составом колонизирующихпародонтопатогенов в настоящее время диагностическуюзначимость маркеров HLA нельзя оценитьокончательно. Тем не менее эти результаты могут бытьважными для дифференцированного диагноза агрессивныхи вялотекущих форм заболеваний пародонта.ЗаключениеТаким образом, в результате проведенного исследованияустановлены характерные для представителейсмешанной популяции города Москвы, чувствительныхи резистентных к пародонтиту, особенности аллельногополиморфизма генов HLA II класса:- каждому из генов HLA-DRB1, -DQA1 и -DQB1присущ широкий спектр аллельного полиморфизма;- выявлено 13 различных специфичностей генаDRB1, 8 аллелей гена DQA1 и 12 аллелей генаDQB1.При этом было отмечено, что характер распределенияспецифичностей аллелей генов HLA II классау мужчин и женщин смешанной популяции г. Москвы,резистентных и чувствительных к пародонтиту, в целомсоответствует аналогичным данным для лиц европеоиднойрасы, описанным в литературе.Показаны слабые положительные ассоциацииспецифичности гена DRB1 *04 и аллеля DQA1 *0301(RR>2, pc