Pochki_№ 4(18)_2016_2-я
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Ëåêö³¿ / Lecture<br />
тубул<strong>я</strong>рного повреждени<strong>я</strong> почек. Активность<br />
NAG хорошо коррелирует с гистологическими<br />
признаками травмы проксимальных канальцев<br />
и служит маркером, отражающим эффективность<br />
лечени<strong>я</strong>. Введение крысам токсинов, повреждающих<br />
проксимальные канальцы, таких<br />
как гентамицин и ртуть, вызывает значительное<br />
увеличение концентрации NAG в моче [9, 10]. В<br />
экспериментах на животных, которые служили<br />
модел<strong>я</strong>ми нефротоксичности, активность NAG<br />
возвращаетс<strong>я</strong> к исходному уровню при применении<br />
антиоксидантной терапии [11]. В исследовании<br />
J. Westhyzen и др. [12] было показано, что<br />
концентраци<strong>я</strong> в моче NAG <strong>я</strong>вл<strong>я</strong>етс<strong>я</strong> достаточно<br />
чувствительным тестом при остром повреждении<br />
почек у взрослых. NAG в моче ингибируетс<strong>я</strong><br />
мочевиной, промышленными растворител<strong>я</strong>ми и<br />
т<strong>я</strong>желыми металлами [13, 14]. Увеличение экскреции<br />
NAG отмечено при острых заболевани<strong>я</strong>х<br />
почек различной этиологии, после операций на<br />
сердце и трансплантации почки [15–17]. Повышенна<strong>я</strong><br />
экскреци<strong>я</strong> NAG в моче наблюдаетс<strong>я</strong> при<br />
диабетической нефропатии [<strong>18</strong>].<br />
Äèàãíîñòè÷åñêîå çíà÷åíèå<br />
N-àöåòèë--D-ãëþêîçàìèíèäàçû<br />
ïðè ðàçëè÷íûõ íàðóøåíèÿõ ôóíêöèè<br />
ïî÷åê<br />
1. NAG è äèàáåòè÷åñêàÿ íåôðîïàòèÿ<br />
ó ïàöèåíòîâ ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì 1-ãî òèïà<br />
Диабетическа<strong>я</strong> нефропати<strong>я</strong> (ДН) была подробно<br />
изучена датским ученым С. Mogensen и др. [19, 20].<br />
Эти классические исследовани<strong>я</strong> показывают, что у<br />
пациентов с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) ДН<br />
развиваетс<strong>я</strong> после 10 лет от начала заболевани<strong>я</strong>. В<br />
начале заболевани<strong>я</strong> ДН отмечаетс<strong>я</strong> развитие микроальбуминурии<br />
(МАУ) (более 30 мг/сутки), котора<strong>я</strong> в<br />
дальнейшем прогрессирует до макроальбуминурии<br />
(более 300 мг/сутки) со снижением скорости клубочковой<br />
фильтрации и заканчиваетс<strong>я</strong> терминальной<br />
почечной недостаточностью [21]. Однако данные<br />
последних исследований показывают, что альбуминури<strong>я</strong><br />
<strong>я</strong>вл<strong>я</strong>етс<strong>я</strong> очень вариабельным показателем и<br />
может не про<strong>я</strong>вл<strong>я</strong>тьс<strong>я</strong> у некоторых больных, имеющих<br />
прогрессивное развитие ДН [22–24]. К сожалению,<br />
гистопатологическое исследование, <strong>я</strong>вл<strong>я</strong>ющеес<strong>я</strong><br />
«золотым стандартом», редко используетс<strong>я</strong><br />
на практике, так как дл<strong>я</strong> этого требуетс<strong>я</strong> проведение<br />
биопсии почки у пациентов с СД. Повреждение почки<br />
при диабетической нефропатии происходит с развитием<br />
конкретного сосудистого поражени<strong>я</strong> (рис. 5).<br />
В насто<strong>я</strong>шее врем<strong>я</strong> изменились возможности<br />
и стандарты диагностики диабетической патологии<br />
почек благодар<strong>я</strong> внедрению в медицинскую<br />
практику новых методов лабораторной диагностики<br />
[25]. Современные скрининговые тесты позвол<strong>я</strong>ют<br />
вы<strong>я</strong>вл<strong>я</strong>ть ДН только 1-й клинической стадии<br />
— стадии микроальбуминурии, пропуска<strong>я</strong> при<br />
этом начальные структурные и функциональные<br />
нарушени<strong>я</strong>, которые развиваютс<strong>я</strong> задолго до повышени<strong>я</strong><br />
экскреции альбумина. Следует отметить,<br />
что экскреци<strong>я</strong> альбумина с мочой может зависеть<br />
от нескольких факторов, таких как концентраци<strong>я</strong><br />
предсердного натрийуретического пептида в<br />
плазме, аргинина, вазопрессина, ангиотензина II,<br />
альдостерона, глюкозы в крови натощак, гликилированного<br />
гемоглобина, артериального давлени<strong>я</strong><br />
[26]. Поэтому выделение альбумина с мочой может<br />
Рисунок 4. NAG секретируетс<strong>я</strong> клетками проксимальных канальцев путем экзоцитоза через<br />
люминальные мембраны в канальцевый просвет после повреждени<strong>я</strong> клеток и выдел<strong>я</strong>етс<strong>я</strong> с мочой<br />
40 Ïî÷êè, p-ISSN 2307-1257, e-ISSN 2307-1265 ¹ 4(<strong>18</strong>) • <strong>2016</strong>