04.12.2016 Views

Pochki_№ 4(18)_2016_2-я

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Ëåêö³¿ / Lecture<br />

тубул<strong>я</strong>рного повреждени<strong>я</strong> почек. Активность<br />

NAG хорошо коррелирует с гистологическими<br />

признаками травмы проксимальных канальцев<br />

и служит маркером, отражающим эффективность<br />

лечени<strong>я</strong>. Введение крысам токсинов, повреждающих<br />

проксимальные канальцы, таких<br />

как гентамицин и ртуть, вызывает значительное<br />

увеличение концентрации NAG в моче [9, 10]. В<br />

экспериментах на животных, которые служили<br />

модел<strong>я</strong>ми нефротоксичности, активность NAG<br />

возвращаетс<strong>я</strong> к исходному уровню при применении<br />

антиоксидантной терапии [11]. В исследовании<br />

J. Westhyzen и др. [12] было показано, что<br />

концентраци<strong>я</strong> в моче NAG <strong>я</strong>вл<strong>я</strong>етс<strong>я</strong> достаточно<br />

чувствительным тестом при остром повреждении<br />

почек у взрослых. NAG в моче ингибируетс<strong>я</strong><br />

мочевиной, промышленными растворител<strong>я</strong>ми и<br />

т<strong>я</strong>желыми металлами [13, 14]. Увеличение экскреции<br />

NAG отмечено при острых заболевани<strong>я</strong>х<br />

почек различной этиологии, после операций на<br />

сердце и трансплантации почки [15–17]. Повышенна<strong>я</strong><br />

экскреци<strong>я</strong> NAG в моче наблюдаетс<strong>я</strong> при<br />

диабетической нефропатии [<strong>18</strong>].<br />

Äèàãíîñòè÷åñêîå çíà÷åíèå<br />

N-àöåòèë--D-ãëþêîçàìèíèäàçû<br />

ïðè ðàçëè÷íûõ íàðóøåíèÿõ ôóíêöèè<br />

ïî÷åê<br />

1. NAG è äèàáåòè÷åñêàÿ íåôðîïàòèÿ<br />

ó ïàöèåíòîâ ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì 1-ãî òèïà<br />

Диабетическа<strong>я</strong> нефропати<strong>я</strong> (ДН) была подробно<br />

изучена датским ученым С. Mogensen и др. [19, 20].<br />

Эти классические исследовани<strong>я</strong> показывают, что у<br />

пациентов с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) ДН<br />

развиваетс<strong>я</strong> после 10 лет от начала заболевани<strong>я</strong>. В<br />

начале заболевани<strong>я</strong> ДН отмечаетс<strong>я</strong> развитие микроальбуминурии<br />

(МАУ) (более 30 мг/сутки), котора<strong>я</strong> в<br />

дальнейшем прогрессирует до макроальбуминурии<br />

(более 300 мг/сутки) со снижением скорости клубочковой<br />

фильтрации и заканчиваетс<strong>я</strong> терминальной<br />

почечной недостаточностью [21]. Однако данные<br />

последних исследований показывают, что альбуминури<strong>я</strong><br />

<strong>я</strong>вл<strong>я</strong>етс<strong>я</strong> очень вариабельным показателем и<br />

может не про<strong>я</strong>вл<strong>я</strong>тьс<strong>я</strong> у некоторых больных, имеющих<br />

прогрессивное развитие ДН [22–24]. К сожалению,<br />

гистопатологическое исследование, <strong>я</strong>вл<strong>я</strong>ющеес<strong>я</strong><br />

«золотым стандартом», редко используетс<strong>я</strong><br />

на практике, так как дл<strong>я</strong> этого требуетс<strong>я</strong> проведение<br />

биопсии почки у пациентов с СД. Повреждение почки<br />

при диабетической нефропатии происходит с развитием<br />

конкретного сосудистого поражени<strong>я</strong> (рис. 5).<br />

В насто<strong>я</strong>шее врем<strong>я</strong> изменились возможности<br />

и стандарты диагностики диабетической патологии<br />

почек благодар<strong>я</strong> внедрению в медицинскую<br />

практику новых методов лабораторной диагностики<br />

[25]. Современные скрининговые тесты позвол<strong>я</strong>ют<br />

вы<strong>я</strong>вл<strong>я</strong>ть ДН только 1-й клинической стадии<br />

— стадии микроальбуминурии, пропуска<strong>я</strong> при<br />

этом начальные структурные и функциональные<br />

нарушени<strong>я</strong>, которые развиваютс<strong>я</strong> задолго до повышени<strong>я</strong><br />

экскреции альбумина. Следует отметить,<br />

что экскреци<strong>я</strong> альбумина с мочой может зависеть<br />

от нескольких факторов, таких как концентраци<strong>я</strong><br />

предсердного натрийуретического пептида в<br />

плазме, аргинина, вазопрессина, ангиотензина II,<br />

альдостерона, глюкозы в крови натощак, гликилированного<br />

гемоглобина, артериального давлени<strong>я</strong><br />

[26]. Поэтому выделение альбумина с мочой может<br />

Рисунок 4. NAG секретируетс<strong>я</strong> клетками проксимальных канальцев путем экзоцитоза через<br />

люминальные мембраны в канальцевый просвет после повреждени<strong>я</strong> клеток и выдел<strong>я</strong>етс<strong>я</strong> с мочой<br />

40 Ïî÷êè, p-ISSN 2307-1257, e-ISSN 2307-1265 ¹ 4(<strong>18</strong>) • <strong>2016</strong>

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!