3-22

Vol. 20, № 3. 2022 ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 23
тических осложнений и необходимостью антибактериальной
терапии. Так, рекомендации группы экспертов
Национального института детского здоровья
и развития человека (NICHD) по ведению новорожденных
основаны на предложенной материнской
классификации Triple I: «несоответствие критериям
лихорадки», «изолированная лихорадка», «подозрение
на Triple I» или «подтвержденный Triple I»,
сроке гестации при родах и клиническом состоянии
новорожденного [2]. Для детей, рожденных на
сроке гестации ≥ 34 недель, комитет рекомендует
постановку диагноза «сепсис» и эмпирическую
антибиотикотерапию при каких-либо изменениях в
состоянии новорожденных, рожденных от матерей
с изолированной лихорадкой или подозрением на
Triple I, а также для всех новорожденных от матерей
с подтвержденным Triple I [2]. И наоборот, Комитет
по плоду и новорожденным (Committee on the
Fetus and Newborn American Academy of Pediatrics,
COFN) рекомендует оценку состояния новорожденного,
посев крови и эмпирическую терапию при лихорадке
у матери без других клинических признаков
ХА [20]. Благодаря этим рекомендациям риск
раннего неонатального сепсиса при ХА при интранатальном
использовании антибиотиков был значительно
снижен до 0,14–0,7%. Однако столь жесткие
критерии раннего неонатального сепсиса подвергают
здоровых младенцев повторным лабораторным
анализам и системной антибактериальной терапии.
COFN предложил использовать Kaiser Permanente
EOS calculator, основанный на факторах риска и осмотре
новорожденного [21], благодаря которому на
66% снижалась потребность в проведении посевов
крови новорожденных и на 48% снижалась частота
антибактериальной терапии [22]. Калькулятор был
построен на 350 случаях культурально подтвержденного
раннего неонатального сепсиса среди 608
новорожденных в сроке более 34 недель гестации.
В калькулятор были включены максимальная температура
у матери в родах, гестационный срок,
продолжительность безводного периода, присутствие
в-гемолитического стрептококка и наличие
и продолжительность антибактериальной терапии
[21]. В США 25% учреждений родовспоможения
используют данный калькулятор для определения
тактики ведения новорожденных. Базовый риск для
всех новорожденных в сроке более 34 недель составил
0,5/1000 живорождений, у младенцев, рожденных
от матерей с ХА может быть намного выше.
По результатам расчета калькулятора рекомендации
подразделяются на 5 категорий:
– посев крови и эмпирические антибиотики;
– посев крови и контроль за жизненно-важными
показателями каждые 4 ч;
– строго рассмотреть вопрос об антибиотиках;
– контроль жизненно-важных показателей каждые
4 ч;
– только наблюдение.
В литературе существует также понятие «синдром
воспалительного ответа плода» (The fetal
inflammatory response syndrome FIRS) — это состояние,
характеризующееся системной активацией
иммунной системы плода. Синдром воспалительного
ответа плода изначально определялся
как повышение концентрации ИЛ-6 в плазме плода
при преждевременных родах и ПРПО [17]. Частота
синдрома воспалительного ответа плода напрямую
зависит от длительности безводного периода.
Длительным безводным периодом при ПРПО считают
продолжительность от момента излития околоплодных
вод до начала родов более 24 ч; при
нем увеличивается частота неонатального сепсиса
в 2–10 раза из-за восходящего инфицирования полости
матки, и этот риск увеличивается в 4 раза,
когда ПРПО сопровождается ХА [23].
Частота выявления гистологического ХА увеличивается
до 50% при ПРПО при недоношенной
беременности [24, 25] и обратно пропорциональна
сроку гестации. Гистологический ХА чаще всего
ассоциируется с внутриутробной бактериальной
инфекцией и сочетается с инфильтрацией пуповины
(фунизитом). Считается, что плодовый синдром
воспалительного ответ, как результат инфекции и
увеличения цитокинов, активирует воспалительный
ответ, который ведет, в зависимости от срока
гестации, к васкулиту у плода, врожденным аномалиям,
гибели и водянке плода, самопроизвольному
аборту, преждевременным родам или ПРПО.
Было высказано предположение, что ХА отрицательно
влияет на исход новорожденных за счет
увеличения риска бронхолегочной дисплазии, некротического
энтероколита, внутрижелудочковых
кровоизлияний, открытого артериального протока,
неонатального сепсиса и нарушения развития нервной
системы плода. Гистологическая диагностика
ХА является золотым стандартом внутриматочной
инфекции, однако этот метод доступен только после
родов, а согласно данным Ha X. (2019), только
5–10% ГХА проявляются клинически [26].
Соответственно, необходим поиск более адекватных
в прогностическом плане маркеров раннего нео -
натального сепсиса еще на антенатальном этапе.
Особенности клинической картины и лабораторной
диагностики
Одним из методов диагностики ИАИ при трансабдоминальном
амниоцентезе, помимо определения
микробных культур в амниотической жидкости, является
исследование маркеров воспаления. Разные
авторы показали более высокие уровни ИЛ-6 в околоплодных
водах у женщин с самопроизвольными
родами при беременности менее 34 недель [12] и
более высокий уровень ИЛ-6 в пуповинной крови у
недоношенных, по сравнению с доношенными новорожденными,
при выявлении микробной инвазии
амниотической полости [14].
В исследование Maki Y. (2022) были включены
пациентки в сроке гестации 22–33 недели с ПРПО
и те, кому выполнялся трансабдоминальный амниоцентез
с целью выявления интраамниотической
инфекции. Интраамниотическая инфекция определялось
по наличию положительной микробной
культуры АЖ, включая генитальные микоплазмы,
и положительных маркеров воспаления. В качестве
маркеров воспаления при амниоцентезе использовались
уровень ИЛ-6 (более 2600 пг/л), низкий
уровень глюкозы (< 15 мг/дл) и высокое количество
лейкоцитов при окрашивании по Грамму
(> 2/в поле зрения микроскопа). Беременных с положительной
микробной культурой и признаками
воспаления было только 13,1%, у остальных 86,9%
интраамниотической инфекции не выявлено. Исследование
заболеваемости клиническим ХА у пациенток
в группах без интраамниотической инфекцией,
опираясь на критерии Gibbs R.S., Lencki S.G.,
и подозрение на Triple I соответственно: 1 из 86
(1,2%), 1 из 86 (1,2%), 0 из 86 (0%), тогда как
в группе с интраамниотической инфекцией — 2 из
13 (15,4%), 2 из 13 (15,4%), 2 из 13 (15,4%). Статистически
значимой разницы по всем трем критериям
не было, их специфичность варьировала от