Når ryggen er svækket og sindet knækket - interviews med patienter ...

noradrenalin. Teorien bygger på neurofarmakologiske observationer, blandt andet af effekten
af antidepressiva, serotonin- og noradrenalinoptagelseshæmmere (SNRI) på depression.
Transmittersubstanserne overføres fra medulla oblongata til en række kortikale områder
inklusive den frontale cortex og til hypothalamus, det limbiske system, cerebellum og
basalganglierne. Dysfunktionen i de forskellige overførelser er baggrunden for de forskellige
symptomer, der er associeret med depression, såsom psykomotorisk hæmning, nedtrykthed
og søvnforstyrrelser (Gormsen & Staehelin Jensen & Rosenberg, 2006, s. 1967 - 1969).
Det er særlig interessant, at samme neurotransmittere og områder i hjernen er involveret i
smertesansningen. Neuroner indeholdende serotonin og noradrenalin føres fra hjernestammen
ned i rygmarven, hvor reguleringen af nociceptive input foregår. Resultater af tidligere
danske studier tyder på, at patienter med neuropatiske smerter har en dysfunktion i deres
inhibitoriske kontrol i disse descenderende nervebaner i rygmarven. Dette resulterer dels i
deres smertetilstand og dels i en høj sensitivitet for smertefulde stimuli, som er karakteristisk
for kroniske smertetilstande. Det er veldokumenteret, at antidepressiva og SNRI kan reducere
smertesansningen hos patienter med kroniske smerter med eller uden depression.
Antidepressiv medicin kan ligeledes reducere symptomer, der er associeret med depression.
Mulige årsagssammenhænge er derfor, at depressive symptomer kan være følger af kroniske
smerter. Det er også muligt, at smerte er et hidtil ubemærket kardinalsymptom i depression,
idet den emotionelle bearbejdning af smerte er forandret under depression (ibid).
Kognitive faktorer, såsom forventningen om smerte, og emotionelle faktorer, såsom angst og
depression, kan forstærke eller undertrykke aktiviteten i cortex. Da cortex regulerer
aktiviteten i Formatio Reticularis, der blandt andet indeholder centeret for endogen
smertedæmpning, kan smerten henholdsvis intensiveres eller reduceres. Den kortikale
aktivitet øges ved angst og usikkerhed, hvilket vil medføre at smerteoplevelsen forstærkes.
Omvendt sænkes aktiviteten i cortex og den retikulære inhibatoriske aktivitet øges ved ro og
søvn. Herved dæmpes smerten (Adams, 1997, s. 52). Det har vist sig, at smerteintensiteten
falder, hvis personen føler, at der er kontrol over situationen. Vedkommende vil eksempelvis
have færre bekymringer, hvis smerten skyldes, at diskus trykker mod en spinalnerve end hvis
der er tale om en spinal tumor. Ligeledes kan smerten bedre tolereres, hvis den opfattes som
forbigående eller normal, fx ved fysisk træning (ibid, s. 60 – 61).