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Update: Therapie des 

akuten Koronarsyndroms 

Arbeitskreis Notfallmedizin, 20.06.2012 

Dr. med. Thomas Ketteler, Klinik für Innere Medizin I 

HELIOS Klinikum Aue

Herzbericht 2010 

Arbeitskreis Notfallmedizin - Update akutes Koronarsyndrom - Dr. T. Ketteler HELIOS Klinikum Aue - Klinik für Innere Medizin I 

1

Fortschreitende Nekrose beim Herzinfarkt 

Normal Ischämie Nekrose 

15 min. 40 min. 3 h ≥ 6 h 

ZEIT = MUSKEL 

Nach initialer Dysfunktion 

breitet sich die Nekrose 

schnell von innen nach außen 

aus (abhängig vom Ausmaß 

vorhandener Kollateralen) und 

erreicht im Allgemeinen nach 

wenigen Stunden ihr 

Maximum. 

nach: Arntz, Fibrinolyse News 2003; 1: 5. 


2

“Time is muscle” 

Ziele 

• Verhinderung des Todes 

• Minderung der Symptome 

• Begrenzung der Myokardnekrose bzw. Narbe 

Strategie 

• Schnelle Wiederherstellung der 

Myokardperfusion, um irreversiblen Schäden 

vorzubeugen 

MECHANISCH 

perkutane Koronarintervention (PCI) 

PHARMAKOLOGISCH 

Thrombolyse mit einem Fibrinolytikum 


3

The „golden hour“ 

Absoluter Nutzen pro 1.000 behandelter Patienten 

80 

60 

40 

20 

0 

Die „goldene goldene Stunde“: Stunde 65 von 1.000 

Herzinfarkt-Patienten können zusätzlich 

gerettet werden, wenn die Reperfusion in der 

ersten Stunde nach Einsetzen der Symptome 

vorgenommen wird. 

0 3 6 9 12 15 18 21 

Behandlungsverzögerung in Stunden 

Boersma et al., Lancet 1996; 348: 771–775. 


4

Behandlung des STEMI 

Die Behandlung des STEMI wird in vier Phasen unterteilt : 

1. Erster medizinischer Kontakt und Notfallmanagement, 

sowie Entscheidungsfindung 

2. Prähospitale und frühhospitale Behandlung 

(Einleitung einer Reperfusionstherapie sobald wie 

möglich) 

3. Spätere stationäre Versorgung, in der mögliche 

auftretende Komplikationen behandelt werden 

4. Einleitung einer Sekundärprävention vor Entlassung 


5

Prähospitale Triage des akuten Koronarsyndroms 

Prähospitale Diagnostik 

(12-Kanal-EKG) 

+ Anbehandlung 

Notarzt 

Transport 

NAW/RTW 

PCI-Krankenhaus 

(24h-Bereitschaft) 

Akutes Koronarsyndrom 

Hausarzt 

Transfer 

Selbsttransport 

zu vermeiden 

Selbsteinweisung 

Nicht-PCI-Krankenhaus 

(ø 24h-Bereitschaft) 

bevorzugte Strategie 


6

SOP: Erstmaßnahmen bei AKS 

Oberkörperhochlagerung (30°) 

Herz- Lungen-Auskultation 

Periphere Verweilkanüle 

RR-Messung 

12-Kanal-EKG (innerhalb von 10 min) 

STEMI: Vorankündigung 03771-58-3665/-2345 

Rhythmusmonitoring 


7

SOP: Primärtherapie des AKS 

O 2 über Nasensonde/Maske (2-4 l/min) 

Glyceroltrinitrat 0,4-0,8 mg s.l., evtl. Infusion mit 1-6 mg/h 

Morphin 3-5 mg i.v. 

ASS p.o./i.v. (75-375-500 mg) 

Heparin 70 I.E./kg, ~5.000 U, evtl. Infusion mit 1.000 I.E./h 

Bei kurzen Transportzeiten (

Reperfusionsstrategien bei STEMI 

Zeitgrenzen 

2 Std. 

12 Std. 

24 Std. 

Erster medizinischer Kontakt durch: Rettungswagen, Praxis oder PCI-Klinik (24/7) 

PCI < 2 Std. möglich PCI < 2 Std. nicht möglich 

primäre PCI 

Rettungs-PCI 

Coro/PCI 

prä-, in-hospitaleThrombolyse 

frustran 

erfolgreich 

nach ESC STEMI-Leitlinien, European Heart Journal 2008;29:2909-2945 


9

Reperfusionstherapie 

Empfehlungen (ESC) 

Indiziert in allen Patienten mit Brustschmerz 12 h 

Eine Reperfusionstherapie mittels PCI sollte erwogen 

werden bei stabilen Patienten >12 bis 24 h nach 

Symptombeginn (bis 48 h DGK-Kommentar) 

PCI von verschlossenen Infarktarterien >24 h nach 

Symptombeginn bei stabilen Patienten ohne 

Ischämiezeichen 

Klasse 


I 

IIa 

IIb 

III 

Evidenz 

-grad 

A 

C 

C 

B 

10

Reperfusionstherapie: primäre PCI 


Bevorzugte Behandlung, wenn sie durch ein erfahrenes 

Herzkatheterteam sobald wie möglich nach dem ersten 

medizinischen Kontakt durchgeführt werden kann 

Das Zeitfenster vom ersten medizinischen Kontakt bis 

zur Ballondilatation sollte in allen Fällen unter 2 h sein 

bzw. unter 90 Minuten bei Patienten, die sich frühzeitig 

nach Symptombeginn (

Koronarrevaskularisation bei primärer PCI 

Schlussfolgerungen 

• Koronarstents reduzieren das Risiko 

des abrupten Gefäßverschlusses und 

der Restenose im Vergleich zur 

alleinigen PTCA 

• Medikamenten beschichtete Stents 

(Drug eluting stents: DES) sind sicher 

und reduzieren das Risiko wiederholter 

Revaskularisationen im Vergleich zu 

nicht-beschichteten Stents (BMS) 

• Die Thrombusaspiration sollte 

erwogen werden, wenn rasch 

durchführbar und v.a. bei hoher 

Thrombislast 


12


• Antithrombozytäre Begleittherapie 

- ASS 

- NSAID und COX-2-Hemmer 

- Clopidogrel/Prasugrel/Ticagrelor 

- GP IIb/IIIa-Antagonisten 

Abciximab 

Tirofiban 

Eptifibatide 

• Antithrombin-Therapie 

- Heparin 

- Bivalirudin 

- Fondaparinux 

• Zusätzliche Therapie 

Klasse 

- Thrombus-Aspiration IIb B 


I 

III 

I 

IIa 

IIb 

IIb 

I 

IIa 

III 

Evidenzgrad 

B 

B 

C 

A 

B 

C 

C 

B 

B 

13

Reperfusionstherapie: Thrombolyse 


Nach Ausschluss von Kontraindikationen und wenn 

eine primäre PCI nicht innerhalb der empfohlenen Zeit 

durchgeführt werden kann 

Fibrin-spezifische Substanz sollte gegeben werden 

Prä-hospitaler Beginn der thrombolytischen Therapie 

Klasse 


I 

I 

IIa 

Evidenz 

-grad 

A 

B 

A 

14

Reperfusionstherapie: Thrombolyse 

Thrombolytika 

Streptokinase 

Alteplase (rt-PA, Actilyse ® ) 

Reteplase (r-PA, Rapilysin ® ) 

Tenecteplase (TNK-tPA, Metalyse ® ) 

Akuttherapie 

1,5 Mio IU über 30-60 min 

15 mg i.v. als Bolus 

0,75 mg/kg über 30 min, dann 

0,5 mg/kg über 60 min 

10 U + 10 U als Bolus im Abstand von 30 

min 

30 mg 90 kg i.v. als Bolus 


15

Thrombolyse-Kontraindikationen 

Absolute Kontraindikationen: 

• Hämorrhagischer Schlaganfall 

oder Schlaganfall unklarer 

Genese 

• Ischämischer Schlaganfall

Reperfusionstherapie: Coro nach Lyse 

ESC-Empfehlungen 

Rettungs-PCI nach 

fehlgeschlagener Lyse 

Rezidivierende Ischämie, Reokklusion 

nach initial erfolgreicher Fibrinolyse 

Routine-PCI nach erfolgreicher 

Fibrinolyse 

Bei instabilen Patienten ohne 


Bei stabilen Patienten ohne 


Zeitpunkt der 

Coro 

Sobald wie 

möglich 

Sobald wie 

möglich 

Innerhalb von 

3 bis 24 h 

Sobald wie 

möglich 

Vor Entlassung 

Klasse 


IIa 

I 

IIa 

I 

IIb 

Evidenz 

B 

B 

A 

C 

C 

17

Dosierung der antithombotischen Begleittherapie 

Bei primärer PCI 

Heparin 

Bivalirudin 

•i. v.-Bolusgabe von 100 U/kg Körpergewicht (60 

U/kg, falls ein GPIIb/IIIa-Antagonist verwendet wird) 

•Wenn die PCI ACT-kontrolliert erfolgt, sollte Heparin 

in einer Dosis gegeben werden, um eine ACT von 

250-350 sek zu erhalten (200-250 sek falls ein 

GPIIb/IIIa-Antagonist verwendet wird). Die Infusion 

sollte bei Beendigung der PCI gestoppt werden. 

•i. v.-Bolus von 0,75 mg/kg gefolgt von einer Infusion 

von 1,75 mg/kg pro Stunde (nicht ACT-gesteuert), 

Beendigung der Infusion oft am Ende der PCI – oder 

etwas länger 


18

Zeitverzögerung von Symptombeginn bis PCI 

PCI- 

KKH 

Nicht- 

PCI- 

KKH 

Symptombeginn 

Patient 

Symptombeginn 

Patient 

Medien 

Aufklärung 

Alarm 

Alarm 

Rettungsdienst 

prähospitales 

12-Kanal-EKG 

Vorankündigung 

Ankunft 

PCI-KKH 

Transport Door-to-balloon 

Ankunft 

KKH 

Transport 

in 

PCI-KKH 

PPCI 

Abfahrt 

KKH 

Ankunft 

PCI-KKH 

Transport Intrahospital Transfer Door-to-balloon 

Netzwerk 

SOPs 

EKG 

Transport in LHKM 

PCI-Team 


PPCI 

19

„Door-to-Balloon Zeit“-Optimierung 

Prähospitales EKG/Aktivierung 

Notaufnahme-Bypass 

Patienten-/EKG-Triage in der NFA 

LHKM-Aktivierung durch NFA 

Ein-Anruf-Aktivierung 

PCI-Rufdienst (20-30 min) 

LHKM-Prozess-Optimierung 

nach Nallamothu et al. N Engl J Med 2007;357:1631-8. 


20

Schlussfolgerungen 

Primäre PCI und Reperfusionszeiten 

• Primäre PCI, wenn sofort verfügbar, bietet überlegene und 

sicherere Reperfusion 

• Effektivität ist zeitabhängig und die besten Resultate 

werden erreicht mit den kürzesten door-to-balloon Zeiten 

• Ältere und komplikationsträchtige Patienten weisen einen 

größeren Nutzen mit der primären PCI auf 

• Erfahrene Zentren und Interventionalisten, die die PCI 

bezogenen Verzögerungen minimieren, erhöhen den 

Benefit 

• Zügig transportierte Patienten profitieren ebenfalls von der 

primären PCI 


21

Akutes Koronarsyndrom - regionales Konzept Aue 

NEF/RTW 

03771 - 58 2345 

LHKM 

Patiententransport mit 

03771 - 58 3665 

Vorankündigung 

NFA 

IMC/ITS 


22

2011 überarbeitete Leitlinien der ESC zum NSTE-ACS 

• hsTroponin: „Fast Track“-Protokoll 

• Echokardiographie, CT-Koronarangiographie 

• Blutungskomplikationen: CRUSADE-Risikoscore 

• Neue Thrombozytenaggregationshemmer 

• Zeitvorgaben zur Revaskularisation 


23

Definition: akutes Koronarsyndrom 

Nach C.W. Hamm Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) Z.Kardiol 93:72-90 und 324-341(2004) 

Leitsymptom 

Arbeitsdiagnose 

EKG 

Labor 

Endgültige 

Diagnose 

ST-Hebung 

Troponin 

(CK-MBm) 

STEMI: ST- Elevations-MyokardiInfarkt 

NSTEMI: Non ST- Elevations-Myokardinfarkt 

Brustschmerz 

akutes Koronarsyndrom 

Troponin 

keine ST-Hebung 

Troponin 

negativ 

STEMI NSTEMI Instabile AP 


24

Entscheidungsalgorithmus bei AKS 

1. Klinische Evaluation 2. Diagnose/Risikoevaluation 3. Coro 

Evaluation Evaluation Validierung Validierung 

Schmerzcharakter 

Körperliche 

Untersuchung 

KHK- 

Wahrscheinlichkeit 

12-Kanal-EKG 

STEMI 

Keine KHK 

AKS 

möglich 

Antwort auf 

antianginöse Medikation 

12-Kanal-EKG 

Echokardiographie 

GRACE-Risiko-Score 

Risiko-Kriterien 

optional: CT, MRT, 

Szintigraphie 

Dringend

Anamnese und klinisches Bild: Angina pectoris 

schwere, länger als 10 Minuten anhaltende Schmerzen, starkes Engegefühl, 

heftiger Druck oder Brennen im Brustkorb, die in Arme, Schulterblätter, Hals, 

Kiefer, Oberbauch ausstrahlen können 

zusätzlich: Atemnot, Übelkeit, Brechreiz, Angst 

Schwächegefühl (auch ohne Schmerz), evtl. Bewusstlosigkeit 

blasse, fahle Gesichtsfarbe, kalter Schweiß 

Achtung: Bei Frauen sind Atemnot, Übelkeit, Schmerzen im Oberbauch, 

Brechreiz und Erbrechen häufiger als bei Männern alleinige Alarmzeichen. 


26

DD Leitsymptom Angina pectoris 

• Kardiovaskuläre Erkrankungen 

- (Tachykarde) Rhythmusstörungen 

- Perikarditis, Myokarditis 

- Aortendissektion 

- HOCM 

- Aortenstenose 

- Hypertensive Herzkrankheit 

• Pulmonale Erkrankungen 

- Lungenembolie 

- Pleuritis, Pneumonie 

- Pneumothorax 

• Skeletterkrankungen 

- Rippenfrakturen, Prellungen 

- BWS-Syndrom 

- Tietze-Syndrom 

• Gastrointestinale Erkrankungen 

- Ösophagitis/Ösophagusruptur 

- Ulcus 

- Akute Pankreatitis 

- Gallenkolik 

• Weitere Erkrankungen 

- Herpes Zoster 

- Tumorerkrankungen des Skeletts/der Thoraxwand 


27

Klinische Ersteinschätzung bei V.a. NSTE-ACS 

1. Sofortige fokussierte Anamnese (zeitgleich zu EKG, Laborabnhame und Einleitung 

der Basistherapie) 

2. Symptomorientierte Untersuchung 

3. Erstrisikoeinschätzung - Schmerzcharakter evaluieren: 

1. >20 min anhaltende AP 

2. Neu aufgetretene starke AP CCS III 

3. Crescendoangina 

4. Postinfarktangina 

4. Risikoklasse eruieren 

1. Kriterien für das Vorliegen einer KHK 

2. Kriterien für niedriges NSTE-ACS-Risiko 

3. Kriterien für hohes ischämisches Risiko 

5. Rhythmus- und Blutdruck-Überprüfung 

6. Dokumentation der Ergebnisse 

≥ 1 Kriterium: NSTE-ACS wahrscheinlich 


28

SOP: Evaluation der Risikoklasse 

a) Kriterien für das Vorliegen einer KHK 

1. Hohes Alter 

2. Männliches Geschlecht 

3. Bekannte Arteriosklerose 

4. Diabetes mellitus 

5. Niereninsuffizienz 

6. Früherer Infarkt, vormalige PCI oder AVB-OP 

b) Kriterien für niedriges NSTE-ACS-Risiko 

1. Thoraxschmerz durch andere Ursachen erklärbar 

2. Kardiale Beschwerdefreiheit 

3. Fehlende Zeichen der Herzinsuffizienz 

4. Normales EKG 

5. Fehlende Synkopenanamnese 

c) Kriterien für hohes ischämisches Risiko 

1. Therapieresistente oder rezidivierende Angina pectoris 

2. ST-Streckensenkungen > 0,2 mV oder tiefe T-Negativierungen 

3. Klinische Zeichen der Herzinsuffizienz 

4. Hämodynamische Instabilität 

5. Rhythmusinstabilität (VF, VT, höhergradige AV-Blockierung) 

≥ 1 Kriterium: NSTE-ACS wahrscheinlich 

Bei Vorliegen aller 5 Kriterien: 

NSTE-ACS höchst unwahrscheinlich 

≥ 1 Kriterium: dringliche invasive Diagnostik erwägen 


29

SOP: Risikoevaluation bei NSTEMI und IAP 

1. Ständige Überprüfung auf stabilen Blutdruck und Rhythmus 

2. Erneute fokussierte Anamnese und klinische Untersuchung 

a. Eruieren 

b. Laborparameter 

c. 12-Kanal-EKG 

3. GRACE-Score bestimmen 

4. Zeitpunkt der invasiven Diagnostik bestimmen 

a. GRACE-Score≥141 Punkte: dringliche Coro innerhalb von 60 Min. 

b. GRACE-Score 109-140 Punkte: frühe Coro innerhalb von 72 Std. 

c. GRACE-Score≤108 Punkte: elektive Coro im Verlauf 

5. Dokumentation der Evaluation 


30

„Rapid rule-out“ des AKS mit hoch-sensitivem Troponin 

Akute Thoraxschmerzen 

hsTn < ULN hsTn > ULN 

AP >6 h AP ULN hsTn ohne Änderung 

Schmerzfrei, GRACE-Score 

Troponin-Erhöhung (außer beim AKS) 

Kardiale Erkrankungen und 

Interventionen: 

• dekompensierte Herzinsuffizienz 

• DCM 

• HOCM 

• Myokarditis 

• Tako-Tsubo-Kardiomyopathie 

• kardiale Amyloidose 

• PCI 

• Herzkontusion 

• Herzchirurgie/-Transplantation 

• Kardioversion und ICD-Schock 

• Hochfrequenz-Ablation 

• Tachy-/Bradyarrhythmien 

• Koronarspasmus 

• PFO-/ASD-Verschluss 

Nicht-kardiale Erkrankungen: 

• kritisch Kranke jeder Genese 

• Lungenembolie 

• Niereninsuffizienz 

• primär pulmonale Hypertonie 

• akutes Aortensyndrom 

(Aortendissektion, IMH) 

• Schlaganfall 

• Subarachnoidalblutung 

• Sepsis und septischer Schock 

(septische CMP) 

• Hochdosis-Chemotherapie 

• ausgeprägte Ausdauerbelastung 

(Marathon, Triathlon) 

• Verbrennungen (>30% KÖF) 

Mod. nach: Ammann, BMJ 2004;328:1028 


32

Intrahospital- und 6-Monats-Letalität 

nach dem GRACE-Risikoscore 

Risiko-Kategorie 

(Tertiale) 

Niedrig 

Intermediär 

Hoch 

Risiko-Kategorie 

(Tertiale) 

Niedrig 

Intermediär 

Hoch 


140 


118 

Intrahospitaler Tod (%) 

Tod nach Entlassung 

bis 6 Monate (%) 

Nach Hamm et al. Eur Heart J 2011;32:2999-3054 


3 

>3 

3-8 

>8 

33

Kriterien für hohes Risiko mit Indikation zum invasiven 

Vorgehen bei NSTE-ACS 

Primär: 

• Relevanter Anstieg oder Abfall des Troponins 

• Dynamische Veränderungen der ST-Strecke oder T-Welle (symptomatisch 

oder klinisch stumm) 

Sekundär: 

• Diabetes mellitus 

• Niereninsuffizienz (eGFR < 60 ml/min/1,73m²) 

• Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (Ejektionsfraktion < 40%) 

• Frühe Postinfarktangina 

• Kurz zurückliegende PCI 

• Zurückliegende ACB-Operation 

• Mittlerer bis hoher GRACE Risk Score 


34

Leitlinie Myokardiale Revaskularisation 

Revaskularisation beim NSTEMI 

Spezifikation Klasse Grad 

Ein invasives Vorgehen ist indiziert bei Patienten mit: 

• GRACE Score > 140 oder min. 1 Hochrisikofaktor 

• Rekurrierende Symptome 

• Induzierbare Ischämie im Stresstest 

Ein frühes invasives Vorgehen ( 140 oder multiplen anderen Hochrisiko RF indiziert 

Ein spätes invasives Vorgehen (innerhalb 72h) ist angezeigt bei 

Patienten mit GRACE Score < 140 oder ohne multiple Hochrisiko 

RF oder Stress-induzierbarer Ischämie 

Patienten mit sehr hohem ischämischen Risiko (refraktäre Ischämie, 

mit Herzinsuffizienz, Arrhythmien oder hämodynamischer 

Instabilität) sollten für eine Notfallangiografie vorgesehen werden 

(

CRUSADE-Blutungsscore 


36

Checkliste der Behandlung bei wahrscheinlicher 

Diagnose eines akuten Koronarsyndroms 

• Acetylsalicylsäure: Initiale Dosis 150-300 mg in einer nicht 

magensaftresistenten Form, gefolgt von 75-100 

mg/Tag (intravenöse Gabe akzeptabel) 

• P2Y12-Inhibitor: Startdosis Prasugrel, Ticagrelor oder Clopidogrel 

• Antikoagulation: Auswahl aus verschiedenen Optionen entsprechend 

der gewählten Strategie: 

- Fondaparinux s.c. 2,5 mg/Tag 

- Enoxaparin s.c. 2 x 1 mg/kg/Tag 

- Unfraktioniertes Heparin i.v. Bolus 60-70 IE/kg 

(maximal 5000 IE), gefolgt von einer Dauerinfusion 

von 12-15 IE/kg/h (maximal 1000 IE/h), mit dem 

Zielwert einer aPTT des 1,5-2,5 fachen Normalwerts 

- Bivalirudin ist nur bei Patienten mit einer geplanten 

invasiven Strategie indiziert 

• Orale Betablocker: Falls Patient tachykard oder hypertensiv ohne 

Zeichen der Herzinsuffizienz 


37

P2Y 12 Inhibitoren 

Medikamenten Klasse 

Reversibilität 

Aktivierung 

Wirkbeginn 

Wirkungsdauer 

Präoperatives Absetzen 

2. Generation 

Clopidogrel 

Thienopyridin 

irreversibel 

Prodrug, durch 

Metabolismus 

beeinflusst 

2-4 Stunden 

3-10 Tage 

5 Tage 

3. Generation 

Prasugrel 

Thienopyridin 

irreversibel 

Prodrug, durch 

Metabolismus 

nicht beeinflusst 

30 Minuten 

5-10 Tage 

7 Tage 

4. Generation 

Ticagrelor 

Triazolopyrimidin 

reversibel 

Aktive Substanz 

30 Minuten 

3-4 Tage 

5 Tage 


38


Thrombozytenhemmung beim ACS 

STEMI 

Thrombozytenfunktionshemmung Klasse Grad 

N-STEMI 

ASS I B 

Clopidogrel (600 mg LD so früh wie möglich) I C 

Prasugrel I B 

Ticagrelor I B 

Thrombozytenfunktionshemmung Klasse Grad 

ASS I C 

Clopidogrel (600 mg LD so früh wie möglich) I C 

Clopidogrel (9-12 Monate nach PCI) I B 

Prasugrel IIa B 

Ticagrelor I B 


39

Duale Plättchenhemmung bei akutem Koronarsyndrom 

Nein 


ASS 500 mg p.o./i.v.; Heparin 5.000 E i.v. 

Kriterien: 1. Klinik 2. EKG 3. Labor 

Sofortige Coro Coro im Intervall 

Cave Prasugrel 

•Patient ≥ 75 Jahre 

•Anamnestisch TIA/ 

Apoplex 

•< 60 kg 

•Fortbestehende OAK 

Prasugrel (Efient ® ) 

• initial: 1 x 60 mg 

• weiter 1 x 10 mg/d 

•

Quintessenz: Plättchenhemmung 

1. Die duale Plattchenhemmung (ASS + P2Y12-Inhibitor) ist Leitlinienstandard. 

2. Das individuelle Ansprechen auf Clopidogrel ist genetisch bedingt unterschiedlich - und 

daher unsicher. Eine relevante Thrombozytenhemmung unter Clopidogrel wird nicht 

innerhalb von 90 Minuten erreicht, ein preloading damit unsicher. 

3. In Gegensatz hierzu sind die modernen P2Y12-Inhibitoren (Prasugrel/Ticagrelor) 

unabhängig von der Genetik, wirksamer und sollen daher primär eingesetzt werden.Dies 

gilt insbesondere auch nach Stentthrombosen unter Clopidogrel. 

4. Das Risiko einer fatalen Blutung liegt im Promillebereich und ist sowohl für Prasugrel 

(unter Beachtung der Kontraindikationen und Warnungen) als auch für Ticagrelor im 

Vergleich zu Clopidogrel nicht erhöht. 

5. Clopidogrel soll nur noch bei Kontraindikationen gegen Prasugrel und Ticagrelor 

gegeben werden. 

6. Die Dauer der dualen Thrombocytenaggregationshemmung nach ACS betragt 12 

Monate - und zwar unabhängig davon ob bzw. welcher Stent implantiert wurde. 

7. Eine Umstellung von Prasugrel/Ticagrelor auf Clopidogrel aus ökonomischen Gründen 

sollte nicht erfolgen, da ein Regress aufgrund der Arzneimittel-Richtlinien des 

gemeinsamen Bundesausschusses - weder für Prasugrel noch für Ticagrelor - zu 

erwarten ist. 


41

Akutes Koronarsyndrom - Erstbehandlung 

ja 

Preloading im NAW: 

Clopidogrel 1 x 600 mg 

Patient mit ACS-Symptomatik 

Anamnese, orientierende körperliche Untersuchung 

EKG ± Troponin ASS 500 mg p.o./i.v.; Heparin 5.000 E i.v. 

Langzeit-Antikoagulation? VHF? 

Kontraindikationen gegen Prasugrel/Ticagrelor? 

nein 

PCI < 2 Stunden geplant: Tel. 03771-58 3665/2345 

STEMI/NSTEMI 

Loading im LHKM: 

Prasugrel: 1 x 60 mg 

Ticagrelor 1 x 180 mg 

NSTEMI/iAP 

Loading in NFA: 

Ticagrelor: 1 x 180 mg 


42


Antikoagulation beim NSTEMI 

N-STEMI 

Antikoagulation Klasse Grad 

Sehr hohes Risiko für 

Ischämie 

Mittlere bis hohes 

Risiko für Ischämie 

Niedriges Risiko für 

Ischämie 

UFH (+ GP IIb/IIIa Hemmer) I C 

Bivalirudin (Monotherapie) I B 

UFH I C 

Bivalirudin I B 

Fondaparinux I B 

Enoxaparin IIa B 

Fondaparinux I B 

Enoxaparin IIa B 


43

Indikation zur invasiven Abklärung bei NSTE-AKS 

Rasche (II° 

Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF

HELIOS Klinikum Aue 

18,0% 

16,0% 

14,0% 

12,0% 

10,0% 

8,0% 

6,0% 

4,0% 

2,0% 

0,0% 

15,3% 15,8% 

Konzernziel: Herzinfarkt-Mortalität 

14,5% 

11,5% 10,5% 

14,5% 

13,1% 12,7% 

10,7% 10,8% 11,5% 10,8% 10,5% 

7,3% 8,5% 8,5% 9,1% 8,0% 

Eröffnung LHKM Aue 

1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 

Herzinfarkt-Todesfälle HELIOS Klinikum Aue erwarteter Anteil Todesfälle Statistisches Bundesamt 


45

Herzinfarkt-Netzwerk Erzgebirgskreis 

Kirchberg 

14 km/21 min 

8,2 km/19 min 

23,5 km/34 min 

22,7 km/23 min 

25,2 km/24 min 

29,7 km/38 min 

29,4 km/41 min 

38,5 km/54 min 

39,3 km/50 min 

54,6 km/49 min 

26,1 km/32 min 

Krankenhaus mit PCI 

Krankenhaus ohne PCI 


CHEMNITZ 

46

Herzinfarkt-Netzwerk Erzgebirgskreis 

Von Krankenhaus A 


Bergarbeiterkrankenhaus Schneeberg 



Kliniken Erlabrunn 



Kreiskrankenhaus Stollberg 



Kliniken Mittleres Erzgebirge 



Nach Krankenhaus B 

Erzgebirgsklinikum Annaberg 



Klinikum Chemnitz 










67,03 

22,73 

29,67 

25,24 

54,63 

26,13 

21,79 


km 

29,38 

8,16 

38,53 

46,40 

23,48 

39,34 

Zeit 

(min) 

41 

19 

54 

44 

34 

50 

68 

23 

38 

24 

49 

32 

34 

47

N N 

A F 

W A 

I I 

T M 

S C 

N 

S 

Behandlungspfad AKS Aue 

NSTE-ACS/IAP 

• Troponin negativ 

• Beschwerdefreiheit 

• EKG ohne ST↓ 

Troponin + EKG-Kontrolle nach 3 h 

Troponin 2 x negativ 

Konservative oder verzögert 

invasive Therapie: 

UFH oder LMWH 

Ischämiediagnostik, elektive Coro 


Anamnese, Befund, 12-Kanal-EKG < 10 min, Labor (CKMBm, Troponin) 

Troponin 1 x positiv 

Medikation: 

ASS, UFH/NMH, P2Y 12-Inhibitor , 

Betablocker, Nitrate, O 2 

• Beschwerdefreiheit 

• Hämodynamisch stabil 

• Rhythmus stabil 

• Troponin positiv 

• EKG-Dynamik 

Frühe invasive Strategie: 

Coro 2 -

Vielen Dank! 


www.helios-kliniken.de 


49

Download des Vortragsskriptes - HELIOS Kliniken GmbH

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