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Medtropole | Ausgabe Januar 2008 Personalia Asklepios Klinik Harburg: Neuer Chefarzt der Abteilung für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Seit dem 1. Januar 2008 leitet Priv.-Doz. Dr. Thoralf Kerner die Abteilung für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin an der Asklepios Klinik Harburg. Kerner wurde 1966 in Berlin geboren, studierte Humanmedizin an der Freien Universität Berlin und absolvierte seine Ausbildung zum Facharzt für Anästhesiologie an der Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin am Campus Virchow-Klinikum der Charité. Er wurde 2000 Oberarzt der Klinik, habilitierte 2003 und war dort zuletzt Mitglied der erweiterten Klinikleitung. Kerners wissenschaftliche Schwerpunkte liegen in den Bereichen Trauma, Kreislaufregulation, Immun - system und Notfallmedizin. Er erwarb u. a. die Zusatz bezeichnung für Ärztliches Qualitätsmanagement und war in der Gruppe der leitenden Notärzte Berlins aktiv. Kerner ist verheiratet und Vater von zwei Töchtern. In der Asklepios Klinik Harburg wird Kerner mit seinem Team die Bereiche Kinderanästhesie, Regionalanästhesie und OP-Management weiterentwickeln. 508 Kontakt Priv.-Doz. Dr. Thoralf Kerner Abteilung für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Asklepios Klinik Harburg Eißendorfer Pferdeweg 52 21075 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-86 25 01 Fax (0 40) 18 18-86 30 73 E-Mail: t.kerner@asklepios.com Asklepios Klinik Wandsbek: Neuer Chefarzt der II. Medizinischen Abteilung Am 1. Januar 2008 übernahm Prof. Dr. Ulrich Treichel als Nachfolger von Prof. Dr. Michael Otte die Leitung der II. Medizinischen Abteilung in der Asklepios Klinik Wandsbek. Treichel wurde in Mülheim an der Ruhr geboren, ist verheiratet und Vater von fünf Kindern. Er studierte Humanmedizin an der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf und promovierte dort zu einem Thema über die zellbiologische Funktion der Leberzellmembran. Die Weiter - bildung zum Facharzt für Innere Medizin und zum Gastroenterologen absolvierte Treichel an der I. Medizinischen Klinik und Poliklinik im Klinikum der Johannes Gutenberg-Universität Mainz unter Prof. Meyer zum Büschenfelde. Zwischenzeitlich war er als DFG-Stipendiat am Liver Research Center, AECOM in New York und habilitierte sich anschließend in Mainz mit einem Thema zur immunologischen Erkennung der Leberzellmembran. 1998 wechselte Treichel als leitender Oberarzt an die Abteilung für Gastro - enterologie und Hepatologie des Universitätsklinikums Essen. Anfang 2006 übernahm er von Dr. Volker Cautius die Leitung der Klinik für Innere Medizin am Dominikus-Krankenhaus in Düsseldorf. Treichels wissenschaftliche Schwerpunkte liegen im Bereich der experimentellen und klinischen Hepatologie, insbesondere der chronischen Hepatitis und im Bereich der interventionellen Endo - skopie. Er ist Mitglied mehrerer nationaler und internationaler Fachgesellschaften und der Arzneimittelkommission der Bundesärzteschaft. In der Asklepios Klinik Wandsbek wird Treichel mit seinem Team die Schwerpunkte chronisch entzündlicher Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes und der Leber sowie die interventionelle Endoskopie weiterentwickeln. Besonders wichtig ist ihm die Fortentwicklung der interdisziplinären Viszeralmedizin einschließlich des Tumorschwerpunktes. Dabei legt er besonderen Wert auf zielorientiertes, persönlich verbindliches Arbeiten. Kontakt Prof. Dr. Ulrich Treichel II. Medizinische Abteilung Asklepios Klinik Wandsbek Alphonsstraße 14, 22043 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-83 12 56 Fax (0 40) 18 18-83 16 30 E-Mail: u.treichel@asklepios.com
Hereditäre Thrombophiliediathesen Dr. rer. nat. Thomas Brodegger Hereditäre Thromboserisiken Die beiden häufigsten genetischen Veränderungen, die zu einer Risikoerhöhung eines thromboembolischen Ereignisses führen, sind die Faktor V Leiden-Mutation mit einer Prävalenz in der europäischen Bevölkerung von etwa 5–7% und die Prothrombinmutation (2–3%). [1] Bei weiteren Proteinen mit geringerer Prävalenz bei den genetischen Varianten wurden ebenfalls pathologisch relevante Mutationen nachgewiesen. Tab. 1 zeigt eine Übersicht der bedeutendsten hereditären Risikofaktoren für Thrombosen. Faktor V Der Faktor V (FV) spielt sowohl im koagulatorischen als auch im anti-koagulatorischen Gerinnungsprozess eine Rolle. In seiner aktiven Form (FVa) dient er im ko - agulatorischen System als Co-Faktor des aktivierten Faktor X (FXa) im Prothrombinasekomplex, der die Konversion des Prothrombins zu Thrombin katalysiert. Die Aktivität des FVa wird durch die proteolytische Spaltung an drei Arginin-Aminosäureresten an Position 306, 506 und 679 durch das aktivierte Protein C (aPC) drastisch reduziert. Die häufigste genetische Veränderung repräsentiert die Faktor V Leiden- Mutation. [4] Die Punktmutation bewirkt einen Aminosäureaustausch an Position 506 von Arginin zu Glutamin, wodurch diese Spaltungsstelle zerstört wird und der FVa nicht mehr ausreichend inaktiviert werden kann. Abb. 1 zeigt die Struktur des Faktor V mit der von der Mutation betroffenen Aminosäure Arg506 (blau). Neben der Faktor V Leiden-Mutation sind weitere Punktmutationen beschrieben (z. B. FV Cambridge, FV Hong Kong), die aufgrund ihrer geringen Prävalenz aber eine unter - geordnete Rolle spielen. Prothrombin Prothrombin ist die Vorstufe des Thrombins (Faktor IIa), einem Vitamin K-abhängigen Faktor im Gerinnungssystem, der die Umwandlung des Fibrinogens zu Fibrin katalysiert und somit pro-koagulatorisch wirkt. Die Mutation im Prothrombin- Gen (G20210A) umfasst eine definierte Punktmutation von Guanin zu Adenin an Position 20210 im 3’-untranslatierten Bereich des Gens, die somit nicht die Aminosäuresequenz des Proteins beeinflusst. [5] Ihre Auswirkung liegt wahrscheinlich in Molekulargenetik Die Gerinnung ist ein komplexes, multifaktorielles Ereignis, dem ein Gleichgewicht zwischen koagulatorischen und anti-koagulatorischen Faktoren zugrunde liegt. Die Störung dieses Hämostasesystems kann zum einen Blutungsneigung steigern, zum anderen das Risiko erhöhen, einem thromboembolischen Ereignis zu erliegen. Die Ursachen für eine Störung des Hämostasesystems können hereditären Ursprungs sein oder durch andere Krankheiten, wie z. B. Karzinom, erworben sein. einer effektiveren Katalyse der Prozessierung, die in einer Anhäufung von mRNA und einer Steigerung der Proteinbiosynthese resultiert, was zu einem erhöhten Prothrombinspiegel führt. [1] Protein C, Protein S, Antithrombin Im Gegensatz zu den Punktmutationen im Faktor V- und im Prothrombin-Gen sind die Veränderungen in den Genen für Protein C, Protein S und Antithrombin, bei denen eine entsprechende Familien- und Eigen - anamnese vorliegen, sehr viel heterogener verteilt und die Prävalenz der einzelnen Mutation deutlich geringer. Die Diversität der Mutationen stellt die molekulargenetische Diagnostik vor Herausforderungen in der Testung und der Interpretation der Ergebnisse. Da eine unbekannte Veränderung vorliegen kann, muss das gesamte Gen analysiert werden. Hierfür steht beispielsweise die Sequenziertechnik zur Verfügung. Sie ist in der Lage, die meisten Mutationen zu detektieren, derzeit allerdings noch relativ teuer und aufwendig. Wird eine genetische Veränderung erkannt, muss die pathologische Relevanz geklärt werden. Nicht jede Veränderung führt automatisch zu einer Beeinträchtigung des 509
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