Clonidin und Dexmedetomidin - Dr. Dietmar Weixler

zentrale Alpha-2-adrenerge Agonisten:
Clonidin und Dexmedetomidin
Alpha-2-Agonisten sind eine vielversprechende Gruppe von Pharmaka, sie vereinen
wesentliche Wirkungen eines praktikablen Sedativums:
• Analgesie
• Anxiolyse
• Sedierung
• fehlende Atemdepression
• Kardioprotektion
Clonidin (Catapresan ® ), Dexmedetomidin und Mivazerol (in Europa nicht zugelassen) sind zentrale α2-
Agonisten, die klinisch von Bedeutung sind. Clonidin ist seit vielen Jahren als Antihypertensivum registriert, in
den letzten Jahren hat die Wissenschaft, allen voran die Forscher aus Japan, ihr Augenmerk auf andere
Wirkungen der Substanz gelenkt. Es gibt kaum ein Kompartiment des Körpers oder eine Fragestellung, die nicht
in der Interaktion mit Clonidin untersucht worden ist. Die komplexe Kreislaufwirkung der Substanzen wird über
eine zentrale Sympathikolyse und Vagusstimulation durch Angriff auf Bahnsysteme und Kerne des zentralen
Sympathikus im Hirnstamm vermittelt. Die anxiolytische und ein Teil der analgetischen Wirkung dürfte auf eine
Aktivitätshemmung am Locus coeruleus und nachgeschalteten Systemen (limbisches System, Hypothalamus,
Cortex) zurückzuführen sein. Ausserdem existieren Bindungsstellen für α2-Agonisten im Bereich des
Rückenmarks, die zur analgetischen Wirkung kontributieren und den Einsatz der Substanzen bei
rückenmarksnahen Verfahren der Regionalanästhesie (I: neuropathischer Schmerz) rechtfertigen. Die beteiligten
Rezeptoren sind in α1-Typen (Antagonist: Prazosin), α2-Typen (Antagonist: Yohimbin) und Imidazol-Typen
subklassifiziert. Die α2-Agonisten binden mit unterschiedlicher Affinität an die α-Rezeptortypen: Clonidin hat
ein α1/α2-Selektivität von 1/200, Dexmedetomidin von 1/1600. Die klinische Konsequenz aus diesem Fakt sind
mehr Nebenwirkungen bei Clonidin und eine initiale hypertensive Kreislaufreaktion, die durch die Stimulation
der α1-Rezeptoren bewirkt wird. Clonidin bindet sehr lange am Rezeptor, Dexmedetomidin kurz, daher ist
Dexmedetomidin als Medikament besser steuerbar als Clonidin. Mit Atipamezol existiert ein spezifischer α2-
Antagonist (111), er ist jedoch für eine klinische Anwendung nicht verfügbar (118).
Tabelle 19 : Wirkungen von Clonidin und Dexmedetomidin
Erwünschte Wirkungen unerwünschte Wirkungen
ZNS: Sedierung Benommenheit, Somnolenz,Energielosigkeit
Anxiolyse Illusionen, Halluzinationen, Alpträume
Analgesie Schmerzen der Glandula parotis
Neuroprotektion
Amnesie ? awareness ?
Hämodynamik: Stabilisation
Herzfrequenz ↓ symptomatische Bradykardie, AV-Block, Sinusarrest
Blutdruck ↓ initial: Blutdruck↑ , Blutdruck ↓↓
Myokardialer O2-Bedarf ↓ Cardiac output ↓
Ischämieprotektion
antiarrhythmische Wirkung
Respiratorisches System: Bronchodilatation Abschwächung der respiratorischen Antwort auf pCO2↑
GIT: Salivation/Sekretion ↓ Mundtrockenheit, Durst, Dysphagie: subjektiv störend
Motilität ↓ Obstipation
Übelkeit und Erbrechen ↓ verzögerte Magenentleerung (Nicht-Nüchternheit !)

Wasser/Elektrolyte : Diurese ↑ Harnretention
Schutz vor Hypokaliämie
Blut : Thrombozytenaggregation ↑ Risiko postoperativer Thromboembolien ↑ ?
intraoperativer Blutverlust ↓ ?
Auge : Tension ↓
Endokrinium : Hemmung der Freisetzung von
Noradrenalin, Renin, Insulin, Verschlechterung einer diabet. Stoffwechsellage ?
ACTH. GH-RH↑ (Somatoliberin),
Hemmung der Lipolyse
Muskulatur: Kältezittern/shivering ↓ Hypothermie
opioidinduzierte Muskelrigidität ↓
Sedierung und Anxiolyse: Eine Sedierung durch Dexmedetomidin ist qualitativ von
sedierenden Phänomenen anderer Pharmaka substantiell verschieden: trotz tiefer
Sedierungseffekte können auch komplexe Aufgaben akkurat und fehlerfrei erledigt werden.
Die Patienten erscheinen am Respirator sehr ruhig, sind aber äusserst kooperativ – das hat in
den USA enthusiastische Äusserungen des Intensivpflegepersonals hervorgerufen. Die
Anxiolyse wird als profund beschrieben (102), sie sei mit einer Benzodiazepinprämedikation
vergleichbar. Dexmedetomidin habe einen dosisabhängig amnestischen Effekt. Patienten, die
eine Respiratortherapie hinter sich gebracht hatten und mit Dexmedetomidin sediert worden
sind, kritisierten jedoch, diesen Zustand in sehr bewusster Weise erfahren zu haben und
beschrieben ihn als „unangenehm“ (122). Dies sei möglicherweise dosisassoziiert (118).
Angelini et al. halten fest, dass Dexmedetomidin keinen amnestischen Effekt hätte und dass
möglicherweise eine Kombination mit Benzodiazepinen erforderlich sei (124). In einer
europäischen Multicenter-Studie über verzögertes Aufwachverhalten bei kardiochirurgischen
und allgemeinchirurgischen Patienten wurde der Effekt von Dexmedetomidin positiv
beurteilt, da der verlängerte sedierende Effekt von Dexmedetomidin zu einer Einsparung der
Midazolamdosen von 80% und der Morphindosen von 50% geführt hat (122). Die Sedierung
durch Clonidin wird als „gering“ bewertet, sie erfolgt dosisabhängig. In Analogie zum o.g.
Vergleich wird der anxiolytische Effekt von 5µg/kg Clonidin mit Midazolam (0,1 mg/kg )
verglichen (105), wenn man beide 60-90 Minuten vor einem Eingriff verabreicht. Fazi et al.
(107) beschreiben, dass nach oraler Prämedikation mit Clonidin 4µg/kg bei Kindern ein
optimaler Sedierungseffekt erst nach 105-120 Minuten erreicht wird; Midazolam 0,5mg/kg
wird als stärker anxiolytisch beschrieben, durch Clonidin gelingt aber eine Einsparung von
intraoperativen Sedativa und postoperativen Analgetika, die Rate an postoperativem
Erbrechen wird vermindert (107). Beim Patienten am Respirator richtet sich die Dosis nach
den Herzkreislaufeffekten, in der Prämedikation sind 2-5µg/kg üblich. Durch die sedierende
Wirkung von Clonidin und Dexmedetomidin kann die Dosis anderer Sedativa um bis zu 45%
eingespart werden, die MAC der volatilen Anästhetika vermindert sich um 40-70%. Clonidin
hat sich in der Therapie des Alkoholentzugsdelirs sehr bewährt. Man geht davon aus, dass
beim Alkoholiker die Anzahl der Opioidrezeptoren vermindert oder ihre Empfindlichkeit
herabgesetzt ist. Unter Alkoholabstinenz kommt es zum plötzlichen Mangel morphinähnlicher
Produkte des Intermediärstoffwechsels, die üblicherweise bei der Alkoholelimination
entstehen. Dieser Mangel wird vom Körper mit einem enthemmten „Noradrenalinsturm“ (73)
beantwortet. Beim Opioidentzug ist Clonidin das Medikament der ersten Wahl. Im Rahmen
der Entzugstherapie wurden unter hohen Dosen unerwünschte Wirkungen durch Clonidin
beschrieben, die statistisch am 2. und 3. Behandlungstag den Gipfel ihrer Inzidenz ereichten:
Mundtrockenheit, Schluckstörung, Benommenheit, Energielosigkeit., Schlafstörungen,

Alpträume und Halluzinationen (103). Es wäre würdig zu diskutieren, welcher Faktor das
Auftreten dieser Phänomene eher beeinflusst: das Pharmakon oder der Grund für seine
Anwendung ? Wesentlich ist, dass Clonidin nicht antidelirant oder antiepileptisch wirkt, daher
ist beim Alkoholentzug die Kombination mit einem Antipsychotikum und einem
Benzodiazepin sinnvoll. Postoperative Exzitationsphänomene bei Kindern können durch
intravenöses Clonidin (2µg/kg) supprimiert werden (116). Clonidin kann als alternative
medikamentöse Therapie bei ADHD (attention-deficit/hyperactivity disorder) zum Einsatz
kommen, da es die Noradrenalinfreisetzung hemmt (145). Da Kinder mit dieser Erkrankung
der Gruppe der „schwer zu sedierenden“ Menschen angehören, wäre die Substanz für die
Prämedikation dieser Kinder vor Operationen gut geeignet. Einer Kombination von
Methylphenidat (Ritalin ® ) + Clonidin ist mit Respekt zu begegnen, in der Literatur wurden
bisher 4 Todesfälle publiziert (145). Eine Sedierung durch Clonidin dauert sicher mehr als 2
Stunden an und kann in der Tageschirurgie den Aufenthalt im Krankenhaus verlängern.
Werden präoperativ niedrige Dosen (2µg/kg) von Clonidin i.v. appliziert, so resultiert keine
postoperative Restsedierung (114).
Analgesie: Clonidin und Dexmedetomidin wirken analgetisch. Sie verstärken und verlängern
eine opioidvermittelte Analgesie. Sie sind geeignet, den Opioidbedarf um 40% zu reduzieren
(73). In der Sedoanalgesie des kritisch Kranken kann durch gleichzeitige Verabreichung von
α2-Agonisten und Opioiden Opioid eingespart werden, die Entwicklung einer Opioidtoleranz
verzögert werden und die Entwöhnungsphase verkürzt werden (73). Der analgetische Effekt
von Clonidin ist nicht durch Naloxon antagonisierbar, jedoch durch α2-Antagonisten, z.B.
durch Phentolamin (15). Wird Dexmedetomidin präoperativ verabreicht, so verringert sich der
intra- und postoperative Opioidbedarf (110). Scheinin et al. konnten durch intramuskuläre
Injektion von Dexmedetomidin in einer Dosis von 2,5µg/kg eine Stunde vor nichtkardialen
Eingriffen zeigen, dass der intaoperative Fentanylbedarf um 60% reduziert werden konnte
(123). Clonidin unterdrückt dosisabhängig die Intensität des postoperativen Schmerzes:
Dosen von 5µg/kg sind sehr effektiv hinsichtlich Analgesie, führen jedoch häufig zu
behandlungswürdigen Kreislaufeffekten. Die optimale postoperative Dosis wird mit 3µg/kg
angegeben, gefolgt von einer Dauerinfusion mit 0,3µg/kg/h (104). Orale Dosen von 4µg/kg
bei Kindern 60-90 Minuten vor Einleitung einer Narkose zur Tonsillektomie sind
äquianalgetisch wie 3µg/kg Fentanyl intraoperativ, sind aber in 63% postoperativ anhaltend
sedierend wirksam (versus 6% bei Fentanyl) (115). Beer et al. verglichen Midazolam
0,15mg/kg, Morphin 0,3mg/kg und Clonidin 1,5µg/kg bei Gesichtsoperationen in
Lokalanästhesie und kommen zu dem Schluss, dass Clonidin die beste Prämediaktion für
diese Eingriffe ist, da es analgetisch, anxiolytisch, antiemetisch wirkt und zu stabilen
Kreislaufparametern führt (125).
Kardiovaskuläre Wirkungen: Durch die Hemmung des zentralen Sympathikotonus und
eine Vagusstimulation resultieren dosisabhängig eine Blutdrucksenkung und eine Reduktion
der Herzfrequenz. Initial kann es durch Dexmedetomidin, eher aber durch Clonidin zu einer
Stimulation von peripheren α1-Rezeptoren mit Vasokonstriktion und Hypertension
kommen.Anschließend tritt eine Vasodilatation mit Hypotonie auf. Bei bestehender
Hypovolämie ist der blutdrucksenkende Effekt wesentlich stärker ausgeprägt (124). Falls der
Blutdruckabfall kritisch ist, wird die Dosis des α2-Agonisten reduziert oder pausiert , die
symptomatische Therapie erfolgt an der Intensivsation mit Volumen, dann mit Noradrenalin
(108), sonst mit Volumen und Ephedrin (104). Bei gesunden freiwilligen Versuchspersonen
kommt es durch Dexmedetomidin zu einem Abfall von Blutdruck und Herzfrequenz so wie zu
einer dosisabhängigen Reduktion der Freisetzung von endogenen Katecholaminen. Bei einem
gesunden Freiwilligen kam es ca. 3 Stunden nach intramuskulär verabreichten
Dexmedetomidin zu einem symptomatischen Sinusarrest (111). Ein vasovagaler Kollaps und
eine Sinusarrest kann sich trotz prophylaktischer Gabe von Glykopyrrolat ereignen (121). Bei

30% der Patienten, die intraoperativ Dexmedetomidin erhalten hatten, war auch noch 4
Stunden postoperativ der Blutdruck um 10-20% erniedrigt (123).
Präoperativ verabreichtes Dexmedetomidin reduziert das Herzzeitvolumen und den
myokardiale Sauerstoffverbrauch. In hohen Dosen wird die Durchblutung – wie im Schock -
zugunsten der vitalen Organen verschoben. α2-Agonisten führen zu einer Protektion des
Myokards vor Ischämie bei bekannter koronarer Herzkrankheit oder bei Patienten mit
kardialen Risikofaktoren (117), in dem sie die Herzfrequenz senken, den myokardialen
Sauerstoffverbrauch senken, die Herzarbeit ökonomisieren und antiarrhythmisch wirken. Sie
schützen vor einer präoperativen Hypokaliämie (113), die möglicherweise durch Stress
ausgelöst wird (erhöhtes endogenes Adrenalin schleust extrazelluläres Kalium nach
intrazellulär). Präoperativ verabreichtes orales Clonidin (150-300µg) stabilisiert den Kreislauf
insofern, dass es Tachykardien und hypertensive Reaktionen auf chirurgische und
nichtchirurgische stressanaloge Stimuli verhindern kann ohne signifikante Bradykardien zu
verursachen (114, 117). Möglicherweise können durch Clonidintherapie und die daraus
folgende Senkung des arteriellen Mitteldrucks perioperative Blutverluste reduziert werden
(107).
Respiratorische Wirkungen: Dexmedetomidin reduziert die respiratorische Antwort auf
einen erhöhten Kohlendioxid-Partialdruck im Blut, führt aber nicht zu einer signifikanten
Atemdepression oder zu einer Verminderung der Sauerstoffsättigung (108). Auch bei
Verabreichung von Bolusdosen bleibt eine atemdepressive Wirkung aus. Die atemdepressive
Wirkung der Opioide wird nicht verstärkt (73). Dexmedetomidin führt zu einer Dilatation der
glatten Muskulatur der Bronchien (108). Auch nach Extubation kann die Therapie mit
Dexmedetomidin fortgeführt werden. Die Schutz- und Abwehrreflexe bleiben dabei erhalten
(118).
antiemetische Wirksamkeit: Clonidin wirkt antiemetisch und verstärkt den antiemetischen
Effekt von Propofol (106,114). Eine Dosis von 2µg/kg ist effektiv (114). Ein hoher
Sympathikotonus und eine erhöhte Katecholaminfreisetzung könnten Übelkeit und Erbrechen
antriggern (114). Übelkeit und Erbrechen ist eine typische Nebenwirkung, wenn man niedrig
dosiertes Adrenalin an wache Patienten verabreicht. Clonidin wirkt hemmend auf Motiliät
und Sekretion des Gastrointestinaltrakts (108). Mundtrockenheit und Durst sind subjektiv
störende Faktoren. Die Transitzeit der Ingesta wird durch die α2-Agonisten verlängert, die
Magenentleerung verzögert. Diese Effekte sind jedoch im Vergleich zu den Opioiden von
marginaler Intensität (108).
Reduktion von Muskelzittern: Clonidin und Dexmedetomidin werden erfolgreich gegen
postoperatives Muskelzittern eingesetzt; eine Hypothermie kann die Folge sein, wenn der
thermische Schwellenwert reduziert wird, der zum Muskelzittern führt. Dexmedetomidin
minimiert ausserdem eine opioidinduzierte Muskelrigidität (121)
Neuroprotektion: Dexmedetomidin kann als neuroprotektiv bezeichnet werden, da es den
cerebralen Blutfluss vermindert. Weitere Hinweise hinsichtlich Neuroprotektion wurden in
Tierversuchen gewonnen (73).
Reboundphänomene: nach plötzlichem Absetzten einer hochdosierten Therapie mit Clonidin
kann es zu Rebound-Phänomen der Kreislaufwirkung kommen (Hypertension +
Tachykardie).
Diese Phänomene sollen bei gleichzeitiger oder hochdosierter Betablockertherapie
ausgeprägter (!) sein (15). Eine Clonidintherapie soll über 2-4 Tage ausgeschlichen werden,
ein Betablocker soll einige Tage davor abgesetzt werden, wenn geplant ist, Clonidin zu
beenden (15). Eine Rebound-Hypertonie kann mit Clonidin oder Phentolamin behandelt
werden.
Ökonomie: durch die einsparende Wirkung des Clonidin und Dexmedetomidin auf Opioide
(40-60%), Sedativa (45-80%) und volatile Anästhetika (40-70%) entsteht ein beweisbarer
deutlicher ökonomischer Vorteil durch eine Therapie mit α2-Agonisten (109).

Tabelle 20 : Indikationen und Dosierung von Clonidin
Indikation Dosis
anxiolytische Prämedikation p.o. 2-5µg/kg , 90-120 min vor dem Eingriff (117)
anxiolytische Prämedikation i.v. 2µg/kg + 9ml NaCl 0,9% 15 min vor Eingriff
anxiolytische Prämedikation/Kinder p.o. 4µg/kg, 120 Minuten vor Eingriff (107)
Prävention sevofluraninduzierter Agitation bei Kindern i.v. 2µg/kg + 5ml NaCl 0,9% nach Einleitung (116)
postoperative Analgesie i.v. 3µg/kg i.v., dann 0,3µg/kg/h (104)
Emesisprophylaxe i.v. 2µg/kg + 9ml NaCl 0,9% bei Einleitung (114)
Supplementierung einer Allgemeinanästhesie i.v. 2-4µg/kg über 5 min (15)
Entzugstherapie p.o. 0,1-0,3mg 3-4x tgl., bis 1,2mg (15,103)
Entzugstherapie i.v. (ICU) 25-180µg/h (132, s.u.)
hypertensive Krise i.v. 0,15-0,3mg über 5 min (15)
Pharmakokinetik von Clonidin:
Eliminations-HWZ : 7-12 Stunden, Bioverfügbarkeit 80% (117)
Wirkungsbeginn: i.v.: 4 Stunden, p.o. 8 Stunden (15)
Clonidinperfusor für Intensivstation: 1,5mg Clonidin (10ml=10A) + 38ml NaCl 0,9%
(1ml=31,25µg Clonidin) Flussrate 0,8 -4ml/h - je nach Herzfrequenz, MAP und
Sedierungsscore (Ramsey, Riker). Dosisreduktion im Alter. Ip Yam et al. (132) dosieren 60-
120µg/h , maximal auch 180µg/h, das entspräche ca. 2-4ml/h, maximal 5,7ml/h. Die Dosis
muss der Eliminationskinetik angepasst werden. Die wahrscheinlichste unerwünschte
Wirkung ist eine arterielle Hypotension, sie ist geringfügig und leicht zu beherrschen, vor
allem mit akkurater Intensivüberwachung (132).
Kontraindikationen der α2-Agonisten:
Hypovolämie, Zentralisation, Hypotension
höhergradiger AV-Block
Sick-Sinus-Syndrom
Sinusbradykardie
hypersensitiver Carotissinus
Aortenstenose
Dexmedetomidin (Precedex ® ; Abbott Labs, Abbott Park IL)
Dexmedetomidin (Wirkungen: ab Seite ) ist in Europa nicht zugelassen, die parenterale
Zubereitung von Clonidin (Catapresan ® ) ist hingegen in den USA nicht approbiert. (118). Die
meisten klinischen Daten wurden im Zuge der postoperativen Intensivtherapie von Patienten
nach aortocoronarem Bypass gewonnen. Dexmedetomidin wurde 1999 von der FDA für eine
Anwendung unter 24 Stunden zur Sedierung erwachsener kritisch Kranker zugelassen (118).
Dexmedetomidin ist ein hochselektiver α2-Agonist und das rechtsdrehende Isomer von
Medetomidin, einem Narkosemittel, das schon lange in der Veterinärmedizin zur Beruhigung
von Tieren verwendet wird. Dexmedetomidin hat eine herausragende Pharmakokinetik:
Seine Distributions-HWZ liegt um 6 Minuten, die Eliminations-HWZ bei 2-2,5 Stunden
(108). Die Clearence beträgt 39±10 Liter/Stunde. Die interindividuelle Variabilität ist gering,
Alter und Geschlecht haben keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik. Die Proteinbindung

eträgt 94%, die Elimination erfolgt hepatisch als Glukuronid (108). Aus diesen Daten folgt,
dass Dexmedetomidin für eine intravenöse Titration gut steuerbar ist.
Klinisch sind die Patienten am Respirator sehr ruhig, scheinen zu schlafen, sind aber leicht
erweckbar und sehr kooperativ (108,118). Die kognitiven Leistungen sind vom Pharmakon
unbeeinträchtigt. Das Ausmaß an Amnesie, das mit Dexmedetomidin erreicht wird, bleibt
unklar (118). Die wesentlichen unerwünschten Wirkungen sind Hypotension, Hypertension,
Übelkeit und Bradykardie (112). Die Therapie mit Dexmedetomidin beginnt mit einer loading
dose von 6µg/kg/h. Wenn diese über 20 Minuten verabreicht wird, sind unerwünschte
Kreislaufreaktionen selten (118). Dexmedetomidin ist nicht mit Toleranz assoziert,
beeinträchtigt die Funktion der Leukozyten nicht und hat nur eine minimale Supression der
adrenalen Steroidgenese zur Folge.
Indikationen/Intensivmedizin: Sedierung kritisch Kranker, Respiratorentwöhnung,
Entzugstherapie nach längerer Verabreichung von Bezodiazepinen und Opioiden auf
Intensivstationen, Detoxifikation von Opioidabhängigen in Narkose, Alkohol- und
Medikamentenentzug, Agitation bei nichtinvasiver Beatmung (CPAP, BIPAP,ASB über
dichtsitzende Gesichtsmaske). Dosierung: loading-dose 6µg/kg/h für 20 Minuten, dann 0,2-
0,7µg/kg/h nach Ramsey-score (73,122,124).
Conscious Sedation: Wachkraniotomie (1 Fallbericht, 119), das Fehlen einer
Atemdepression beim cortical mapping scheint ein wesentlicher Vorteil des Dexmedetomidin
zu sein. Eine weitere sinnvolle Indikation könnte die Sedierung von rekonstruktiven
Gefäßoperationen in Regionalanästhesie sein (Carotis-TEA, femoropoplitealer Bypass etc.),
da hier ein Kollektiv mit kardialen Risikofaktoren von einer Sympathikolyse und dem Schutz
vor Myokardischämie profitieren könnte (120).
Mögliche sinnvolle Indikationen für α2-Agonisten in der Zukunft:
Endoskopie: für schmerzhafte oder langwierige endoskopische Verfahren (ERCP, operative
Colonoskopie etc.) wäre eine Prämedikation mit Clonidin oder eine Sedoanalgesie mit
Dexmedetomidin möglicherweise aus mehreren Gründen sinnvoll: a) analgetische Wirkung
b) Reduktion der gastrintestinalen Motilität und Sekretion c) Sedierung bei erhaltener
Kooperation d) kardiale Stressreduktion (bei Endoskopien kommt es mit, aber auch ohne
Sedierung zu Abfall der Sauerstoffsättigung, zu Blutdruckspitzen und tachykarden Phasen)
e) Reduktion von Übelkeit und Brechreiz (stört Komfort und Untersuchung) f) keine
Atemdepression wie bei den anderen Sedativa g) Anxiolyse
Ophthalmologische Operationen in Lokalanästhesie: die meist hochbetagten Patienten
haben häufig ein hohes kardiopulmonales Risikoprofil und disponieren zu paradoxen
Reaktionen und zu Atemwegskomplikationen durch Sedativa. Dexmedetomidin reduziert den
Augeninnendruck. Limitierend könnte die Existenz des okulovagalen Reflexes sein.
Gefäßchirurgie in Regionalanästhesie: es findet sich ein Kollektiv mit hohem kardialen
Risiko und (langzeitige) Operationen mit schlechtem Patientenkomfort. Bei Carotis-TEA
wäre die neurologische Funktion durch Dexmedetomidin unbeeinträchtigt. Der reduzierte
arterielle Mitteldruck könnte geringere operativen Blutverlusten zeitigen. Die selbe
Argumentation wäre auf orthopädische Operationen in Regionalanästhesie anwendbar.
Limitierend für eine kontinuieliche Sedierung mit Dexmedetomidin könnte die Dauer der
Operationen sein, für kurze Eingriffe ist möglicherweise eine einmalige intramuskuläre
Injektion eher angemessen: Bronchoskopie. Unbeeinträchtigte Atemfunktion,
Bronchodilatation, Analgesie und Anxiolyse sprechen für α2-Agonisten.
Literatur beim Verfasser