Clonidin und Dexmedetomidin - Dr. Dietmar Weixler

30% der Patienten, die intraoperativ Dexmedetomidin erhalten hatten, war auch noch 4
Stunden postoperativ der Blutdruck um 10-20% erniedrigt (123).
Präoperativ verabreichtes Dexmedetomidin reduziert das Herzzeitvolumen und den
myokardiale Sauerstoffverbrauch. In hohen Dosen wird die Durchblutung – wie im Schock -
zugunsten der vitalen Organen verschoben. α2-Agonisten führen zu einer Protektion des
Myokards vor Ischämie bei bekannter koronarer Herzkrankheit oder bei Patienten mit
kardialen Risikofaktoren (117), in dem sie die Herzfrequenz senken, den myokardialen
Sauerstoffverbrauch senken, die Herzarbeit ökonomisieren und antiarrhythmisch wirken. Sie
schützen vor einer präoperativen Hypokaliämie (113), die möglicherweise durch Stress
ausgelöst wird (erhöhtes endogenes Adrenalin schleust extrazelluläres Kalium nach
intrazellulär). Präoperativ verabreichtes orales Clonidin (150-300µg) stabilisiert den Kreislauf
insofern, dass es Tachykardien und hypertensive Reaktionen auf chirurgische und
nichtchirurgische stressanaloge Stimuli verhindern kann ohne signifikante Bradykardien zu
verursachen (114, 117). Möglicherweise können durch Clonidintherapie und die daraus
folgende Senkung des arteriellen Mitteldrucks perioperative Blutverluste reduziert werden
(107).
Respiratorische Wirkungen: Dexmedetomidin reduziert die respiratorische Antwort auf
einen erhöhten Kohlendioxid-Partialdruck im Blut, führt aber nicht zu einer signifikanten
Atemdepression oder zu einer Verminderung der Sauerstoffsättigung (108). Auch bei
Verabreichung von Bolusdosen bleibt eine atemdepressive Wirkung aus. Die atemdepressive
Wirkung der Opioide wird nicht verstärkt (73). Dexmedetomidin führt zu einer Dilatation der
glatten Muskulatur der Bronchien (108). Auch nach Extubation kann die Therapie mit
Dexmedetomidin fortgeführt werden. Die Schutz- und Abwehrreflexe bleiben dabei erhalten
(118).
antiemetische Wirksamkeit: Clonidin wirkt antiemetisch und verstärkt den antiemetischen
Effekt von Propofol (106,114). Eine Dosis von 2µg/kg ist effektiv (114). Ein hoher
Sympathikotonus und eine erhöhte Katecholaminfreisetzung könnten Übelkeit und Erbrechen
antriggern (114). Übelkeit und Erbrechen ist eine typische Nebenwirkung, wenn man niedrig
dosiertes Adrenalin an wache Patienten verabreicht. Clonidin wirkt hemmend auf Motiliät
und Sekretion des Gastrointestinaltrakts (108). Mundtrockenheit und Durst sind subjektiv
störende Faktoren. Die Transitzeit der Ingesta wird durch die α2-Agonisten verlängert, die
Magenentleerung verzögert. Diese Effekte sind jedoch im Vergleich zu den Opioiden von
marginaler Intensität (108).
Reduktion von Muskelzittern: Clonidin und Dexmedetomidin werden erfolgreich gegen
postoperatives Muskelzittern eingesetzt; eine Hypothermie kann die Folge sein, wenn der
thermische Schwellenwert reduziert wird, der zum Muskelzittern führt. Dexmedetomidin
minimiert ausserdem eine opioidinduzierte Muskelrigidität (121)
Neuroprotektion: Dexmedetomidin kann als neuroprotektiv bezeichnet werden, da es den
cerebralen Blutfluss vermindert. Weitere Hinweise hinsichtlich Neuroprotektion wurden in
Tierversuchen gewonnen (73).
Reboundphänomene: nach plötzlichem Absetzten einer hochdosierten Therapie mit Clonidin
kann es zu Rebound-Phänomen der Kreislaufwirkung kommen (Hypertension +
Tachykardie).
Diese Phänomene sollen bei gleichzeitiger oder hochdosierter Betablockertherapie
ausgeprägter (!) sein (15). Eine Clonidintherapie soll über 2-4 Tage ausgeschlichen werden,
ein Betablocker soll einige Tage davor abgesetzt werden, wenn geplant ist, Clonidin zu
beenden (15). Eine Rebound-Hypertonie kann mit Clonidin oder Phentolamin behandelt
werden.
Ökonomie: durch die einsparende Wirkung des Clonidin und Dexmedetomidin auf Opioide
(40-60%), Sedativa (45-80%) und volatile Anästhetika (40-70%) entsteht ein beweisbarer
deutlicher ökonomischer Vorteil durch eine Therapie mit α2-Agonisten (109).