Vorlesung Neuroanatomie Erstversion vom 30.07.2003 Überarbeitet ...

Vorlesung Neuroanatomie
Erstversion vom 30.07.2003
Überarbeitet am 01.08.2003
Extrapyramidale Motorik
Die Steuerung der Motorik des menschlichen Körpers ist teilweise vernetzt sowie teilweise
hierarchisch gegliedert. Die unterste hierarchische Ebene stellen dabei die motorischen
Rückenmarkreflexe dar.
Den Rückenmarkreflexen übergeordnet ist ein Netzwerk aus bewußten (pyramidalen) und
unbewußten (extrapyramidalen) Steuersystemen, die zusammen für die Lenkung der Zielmotorik
(pyramidales System), sowie für die kompensatorische Steuerung der Haltemotorik
(extrapyramidales System) verantwortlich sind.
Während die bewußte Regulation der Zielmotorik über das Pyramidenbahnsystem (Tractus
corticospinalis und Tractus corticonuclearis) erfolgt, wird die Haltemotorik unbewußt durch ein
System von Kerngebieten und Bahnen gesteuert, welche zusammen das sog. extrapyramidale
motorische System bilden.
Lange Zeit war die Meinung vorherrschend, daß pyramidales und extrapyramidales motorisches
System unabhängig voneinander arbeiten. Mittlerweile weiß man jedoch, daß beide Systeme eng
assoziiert und miteinander vernetzt sind.
Das extrapyramidale motorische System ist phylogenetisch älter als das Pyramidenbahnsystem und
ist im Gegensatz zu letzterem mit den Motoneuronen des Rückenmarks nur über multisynaptische
Neuronenketten verbunden.

Bestandteile des extrapyramidalen motorischen Systems
Die Kerne des extrapyramidalen motorischen Systems wurden ursprünglich über ihren besonders
hohen Gehalt an Eisen charakterisiert. Zu diesen eisenhaltigen Kernen gehören:
Das Striatum (Nucleus caudatus und Putamen)
Das Globus pallidum
Der Nucleus subthalamicus
Der Nucleus ruber und
Die Substantia nigra
Abgesehen vom Nucleus ruber gehören diese Kerne alle zu den Basalganglien und werden
zusammen mit diesem als extrapyramidalmotorisches System im engeren Sinne bezeichnet. An der
Funktion des extrapyramidalen motorischen Systems sind außerdem noch andere motorische
Integrationszentren beteiligt wie
Das Kleinhirn
Der Thalamus
Die Formatio reticularis
Die Vestibulariskerne
sowie verschiedene cortikale Rindenfelder
Die extrapyramidale Motorik wird zudem noch stark von der Amygdala (Teil des limbischen
Systems) beeinflußt, wodurch emotional bedingte unbewußte Bewegungen wie z.B. die
Gesichtsmimik zustandekommen. Die Amygdala sowie die übrigen assoziierten Systeme werden
daher von manchen Autoren ebenfalls dem extrapyramidalen motorischen System zugeordnet.
Die Ein- und Ausgänge des extrapyramidalen motorischen Systems
Das extrapyramidale motorische System empfängt Eingangssignale aus dem Cortex über folgende
Bahnsysteme:
Tractus corticopontocerebellaris
Tractus corticostriatalis

Tractus corticorubralis
Tractus corticoreticularis
Alle diese Efferenzen sind entweder direkt oder indirekt als Rücckopplungsschleifen angelegt.
Neben seiner Haupt-Rückkopplungsschleife zum primären motorischen Cortex, beeinflußt das
extrapyramidale motorische System über die folgenden efferenten Bahnen die Motoneurone des
Rückenmarks auch direkt.
Tractus tectospinalis
Tractus rubrospinalis
Tractus reticulospinalis
Tractus vestibulospinalis
Hierarchische Gliederung des extrapyramidalmotorischen Systems:
Innerhalb des extrapyramidalen Systems kann wiederum eine hierarchische Gliederung festgestellt
werden, die sich von der phylogenetischen Entwicklung dieses Systems ableitet.
Seine unterste Stufe stellt demnach wiederum das Rückenmark und diesem übergeordnet die
Formatio reticularis dar. Im Laufe der Evolution wird ihm das sog. Palaeostriatum des Mittelhirns
übergeordnet (Nucleus ruber). Später gesellt sich diesem im Zuge der Phylogenese des Cortex
cerebri das Neostriatum hinzu.
Mit der Ausbildung der Großhirnrinde kommen die phylogenetisch älteren Zentren (Neo- und
Palaeostriatum, F. reticularis) zunehmend unter den Einfluß des Pyramidenbahnsystems.
Während bei den meisten Säugetieren eine Zerstörung des Motocortex kaum Auswirkungen auf die
Fähigkeit zur Fortbewegung hat, kann der Mensch aufgrund des komplexeren Baus seiner
motorischen Systeme nach Zerstörung des Motorcortex nicht mehr gehen.
Zusammenfassend kann man also sagen, daß die Steuerung des Bewegungsapparates dadurch
zustande kommt, daß den Reflexen der Vorderhornzellen des Rückenmarks eine fein abgestimmte
Mischung von Signalen aus der willkürlichen Zielmotorik des pyramidalen motorischen Systems

und der unwillkürlichen Haltemotorik des extrapyramidalen Systems überlagert wird.
Die Funktion des extrapyramidalen motorischen Systems
Bei willkürlichen Bewegungen einer Extremität (Zielmotorik), werden gleichzeitig Muskelgruppen
an anderen Extremitäten (Antagonisten im weitesten Sinne) und am Rumpf erregt, um das
Gleichgewicht an die durch die Zielmotorik veränderten statischen Bedingungen anzupassen.
Die Steuerung dieser Ausgleichsbewegungen durch das extrapyramidale motorische System erfolgt
unbewußt. Sie besteht häufig nur in einer geringfügig verstärkten Muskelspannung statisch
wichtiger Muskelgruppen, ist aber für die Ausführung kontrollierter Bewegungen unabdingbar.
Solche Ausgleichsbewegungen sind u.a.:
Armpendeln beim Gehen
Koordination des Gleichgewichts beim Fahrradfahren, Schlittschuhlaufen oder Rollschuhlaufen
Die zwei wichtigen Systeme zur Steuerung der extrapyramidalen Motorik sind demnach das
Cerebellum und die Basalganglien. Sie sollen in den beiden folgenden Vorlesungsstunden genauer
besprochen werden.
Störungen des extrapyramidalen motorischen Systems
Schädigungen der Basalganglien
Symptome bei einer Störung des extrapyramidalen motorischen Systems bestehen vorallem in
Störungen des Muskeltonus (Dystonie), sowie im Auftreten unwillkürlicher Bewegungen
(Hyperkinesien).
Bei Schädigung des Neostriatums tritt dabei ein hyperkinetisch hypotones Syndrom auf wie es z.B.
bei der Chorea huntington beobachtet werden kann. Bei Schädigung der Substantia nigra sind die
willkürlichen Bewegungen durch ein hyperkinetisch hypertones (rigides) Syndrom eingeschränkt
wie es beim Morbus Parkinson auftritt.

Schädigungen des Kleinhirns
Ein weiterer Symptomenkomplex an Schädigungen des extrapyramidalen Systems stellen außerdem
die Symptome nach Störungen der Kleinhirnfunktion dar, die sich u.a. in Ataxie, Dysmetrie,
Asynergie und einer Adiadochokinese äußern.
Desweiteren sind sie mit einem Intentionstremor und einem Überschießen nach Wegfall eines
Widerstands assoziiert. Gewichte können nicht mehr richtig abgeschätzt werden und die Sprache
wird abgehackt.
Die Basalganglien
Obwohl Kleinhirn und Basalganglien gleichermaßen zur Steuerung der extrapyramidalen Motorik
beitragen und somit ein zusammenhängendes System bilden, wollen aus Gründen der Übersichtlichkeit
mit der Beschreibung eines dieser beiden Subsysteme nämlich dem der Basalganglien
beginnen.
Bei niederen Tieren, die keinen motorischen Cortex haben, wie z.B. Haie und Vögel, wird die
Motorik von einer Gruppe von Kerngebieten initiiert die als phylogenetisch ältere Vorläufer der
Basalganglien des Menschen angesehen werden können. Die Bewegungen welche die Basalganglien
bei diesen Tieren steuern, sind zwar gut koordiniert und häufig sehr schnell, bleiben jedoch
insgesamt relativ grob.
Beim Menschen kommt zu diesem alten motorischen System ein neues, höher entwickeltes hinzu:
der cerebrale motorische Cortex. Dies erlaubt die Ausfühung außerordentlich exakter Bewegungen,
insbesondere der Hände.
Da die Hauptausgänge des neocortikalen motorischen Systems in der Pyramidenbahn verlaufen,
wird dieses System auch als das pyramidale motorische System im Gegensatz zum
extrapyramidalen System der Basalganglien und des Kleinhirns bezeichnet.
Eine Zeitlang war davon ausgegangen worden, daß beide Systeme unabhängig voneinander agieren.
Mittlerweile ist jedoch klar, daß beide Systeme eng miteinander Wechselwirken.

Nach heutigem Stand der Forschung stellt das System der Basalganglien eine Parallelschleife zum
motorischen Cortex dar, welche die Funktion des motorischen Cortex zwar moduliert ohne jedoch
eigene motorische Efferenzen zum Rückenmarks zu besitzen.
Der Bau der Basalganglien
Zu den Basalganglien im engeren Sinne gehören:
im Telencephalon
der Nucleus caudatus,
das Putamen
und der Nucleus accumbens
sowie im Diencephalon
der Globus pallidus (äußeres und inneres Segment)
und der Nucleus subthalamicus
Nach modernem Verständnis und aufgrund ihrer Funktion wird heute außerdem noch die
Substantia nigra (Schwarze Substanz = Melanineinlagerung) des
Mesencephalons dazugerechnet.
Nucleus caudatus und Putamen liegen in der Tiefe der Hemisphären und werden durch die Capsula
interna getrennt. Sie werden aufgrund ihrer gemeinsamen Herkunft (s.u.) und aufgrund struktureller
Ähnlichkeiten auch gemeinsam als Corpus striatum bezeichnet.
Das Putamen liegt der Capsula interna die vom Hirnstamm schräg nach oben zieht, lateral nach
außen an.
Der Nucleus caudatus wird in ein Caput, ein Corpus und eine Cauda unterteilt. Das Caput nuclei
caudati liegt frontal. Von ihm zieht sich das Corpus nach occipital und die Cauda nach occipital
basal bis in das Dach des Unterhorns des Seitenventrikels hinein.
Der Nucleus accumbens umgreift frontal basal die Capsula interna und verbindet so Nucleus
caudatus und Putamen.

Der Nucleus accumbens gehört als Teil des Subthalamus zum Diencephalon. Er schließt sich dem
Putamen nach medial an und gliedert sich durch eine Markfaserlamelle in ein inneres und ein
äußeres Segment.
Der Nucleus subthalamicus liegt medial des Nucleus accumbens, unterhalb des Thalamus und
oberhalb des Hypothalamus. Medial grenzt er an die Wand des III. Ventrikels.
Die Substantia nigra liegt im Mittelhirn dorsal des Tegmentums den Pedunculi cerebri auf. Sie
wird durch ihre schwarze Färbung charakterisiert, die durch Melanin, ein Seitenprodukt der
Dopaminsynthese zustande kommt.
Verschaltung der Basalganglien:
Die Basalganglien sind dem motorischen Cortex als regulatorische Schleife beigeschaltet, welche
ihrerseits vermittelt durch den Thalamus die Pyramidenzellen des motorischen Cortex moduliert.
Die wichtigste regulatorische Schleife der Basalganglien erhält Afferenzen aus nahezu dem
gesamten cerebralen Cortex, deren Fasern glutamaterg im Striatum enden. Von dort werden sie
durch GABAerge Neurone zum Globus pallidum und von dort ebenfalls GABAerg zum Thalamus
(Nuclei ventrales et laterales) verschaltet. Von den Thalamuskernen gelangen die Informationen
dann glutamaterg zum motorischen Cortex.
Excitatorische Fasern aus dem gesamten Cortex können so indirekt durch eine Kette aus zwei
inhibitorischen Neuronen die excitatorischen Eingänge des Cortex aus dem Thalamus und dadurch
die Aktivitätsschwelle des motorischen Cortex modulieren.
Der Hauptschleife der Basalganglien sind noch verschiedene Nebenschleifen zugeschaltet, welche
wiederum die Hauptschleife entscheidend modulieren.
Eine wichtige derartige Nebenschleife stellt die GABAerge Verbindung des Striatums mit der
Substantia nigra pars compacta dar, deren dopaminerge Efferenzen zum Striatum zurück
projizieren. Fällt diese Schleife durch Degeneration der dopaminergen Neurone aus, kommt es zur
Entstehung der Parkinsonschen Krankheit (s.u.).

Eine weitere Seitenschleife der Basalganglien läuft über GABAerge Neurone zwischen dem
Striatum und der Pars reticulata der Substantia nigra. Von dort projizieren dann GABAerge Fasern
zum Nucleus pedunculopontinus und zum Thalamus.
Vom Thalamus gehen neben den Fasern zum Cortex auch direkte glutamaterge Verbindungen zum
Striatum ab. Sie stellen demnach eine direkte Rückkopplungsschleife zum Striatum dar.
Ein wichtiger Kern für die Regulation der Basalganglien ist der Nucleus subthalamicus welcher
GABAerge Afferenzen aus dem Globus pallidum, sowie glutamaterge Afferenzen aus dem
motorischen Cortex erhält. Seine Efferenzen stimulieren glutamaterg das innere Segment des
Globus pallidus, sowie die Pars reticulata der Substantia nigra.
Weitere Afferenzen erhalten die Basalganglien aus dem limbischen System und aus dem
Hirnstamm.
Funktion der Basalganglien
Das fein abgestimmte Netz aus excitatorischen und inhibitorischen Neuronen der Basalganglien,
bestimmt, obwohl es nicht direkt an der Bewegungsinduktion beteiligt ist, über eine Regulierung
der Erregungsschwelle des motorischen Cortex indirekt, wie leicht oder schwer cortical bestimmte
Willkürbewegungen initiiert werden können.
Tritt dabei durch Wegfall der excitatorisch wirkenden dopaminergen Neuronen die inhibitorische
Komponente zu stark in den Vordergrund, führt dies zur Entstehung des M. parkinson mit all seinen
Symptomen.
Tritt durch Wegfall der enkephalinergen GABAergen Neurone die excitatorische Komponente zu
stark in den Vordergrund, so bildet sich die Symptomatik des M. Huntington.
Verschiedene Teile der Basalganglien erfüllen dabei unterschiedliche Teilfunktionen:
Steuerung der Feinmotorik. Die Steuerung der Feinmotorik geht vom supplementär-motorischen

und prämotorischen Cortex aus. Sie wird vorwiegend über das Putamen auf den primär motorischen
Cortex verschaltet. Diese Regelschleife dient vorallem der Steuerung komplexer erlernter
Bewegungen insbesondere der Hände, wie z.B. dem Schreiben oder dem Stricken.
Steuerung Okulomotorik. Die Steuerung der Okulomtorik geht vom frontalen Augenfeld (Area 8)
aus, dessen Fasern vorwiegend über den Nucleus caudatus verschaltet werden. Von ihm gelangen
die Signale über den medialen Teil des Globus pallidus zur Substantia nigra, von wo aus
Kollateralen zum Colliculus superior, sowie rückläufig zum Thalamus ziehen von wo aus sie zum
Cortex verschaltet werden.
Steuerung komplexer Reaktionsmuster aufgrund kognitiver Prozesse (z.B. Flucht bei
Lebensbedrohung): Eingänge stammen vor allem vom parietalen Assoziations-kortex, in dem
Sinneseindrücke aus der Umgebung verarbeitet, sowie die Beziehung des Körpers zur Umgebung
analysiert werden. Sie werden über das Globus pallidum zu den Nuclei ventrales et laterales
thalami, und dann zum supplementär-motorischen und prämotorischen Cortex, sowie zum
präfrontalen Cortex verschaltet, von wo aus die zugrundeliegenden komplexen Erregungsmuster
generiert werden.
Initiierung emotional gesteuerter Bewegungen (Mimik, Gestik): Afferenzen kommen vorallem aus
der Amygdala und werden im Nucleus accumbens des Striatums verschaltet. Dadurch fließen
emotionale Stimmungen in die Bewegungsplanung mit ein.
Die Entwicklung der Basalganglien:
Die Basalganglien bilden sich am Boden der Endhirnbläschen aus dem sog. lateralen Ganglienhügel
der Mantelschicht der Endhirnbläschen. Die Zellansammlungen aus denen die Basalganglien
entstehen, wölben sich als lateraler Ganglienhügel von basal in das Ventrikellumen der
Endhirnbläschen vor. Sie liegen unter und lateral des Foramen interventrikulare und liegen rostral
vor, bzw. occipital lateral des Thalamus dorsalis.
Durch die Entstehung der Verbindungen zwischen dem Thalamus und dem Cortex, bzw. der
efferenten motorischen Bahnen des Cortex zum Hirnstamm und zum Rückenmark
(Pyramidenbahn), wird der laterale Ganglienhügel durch das Einwachsen der entsprechenden
Fasern in zwei Anteile getrennt. Die trennenden Fasern bilden die sog. Capsula interna.

Aus dem lateralen Anteil des lateralen Ganglienhügels bildet sich im weiteren Verlauf der Nucleus
caudatus (geschweifter Kern) und aus dem medialen Anteil das Putamen (Schalenkern). Diese
lagert sich dem Globus pallidus (bleicher Kern) des Zwischenhirns (Subthalamus) an und bildet mit
diesem durch Eingehen zahlreicher Verbindungen eine funktionelle Einheit.
Die Substantia nigra entsteht aus Neuroblasten, welche aus der Rautenlippe nach ventral
auswandern.
Der Nucleus subthalamicus ist wie der Globus pallidus ein Abkömmling des Zwischenhirns.
Erkrankungen der Basalganglien
Störung der Basalganglien führen vor allem zu Veränderungen des Muskeltonus (Dystonie), sowie
zum Auftreten unwillkürlicher Bewegungen (Hyperkinesien).
Schädigungen des Neostriatums resultieren dabei in einem hyperkinetisch hypotonen Syndrom wie
der Chorea Huntington, während es bei einer Schädigung der Substantia nigra zu einem
hypokinetisch hypertonen (rigiden) Syndrom kommt wie es beim Morbus Parkinson beobachtet
werden kann.
Morbus parkinson:
Beim M. Parkinson nimmt durch den Wegfall der dopaminergen Innervation die Aktivität der
GABAergen Neurone des Striatums ab. Dadurch fällt die Inhibition der GABAergen Neurone des
inneren Pallidumsegments und der Pars reticulata der Substantia nigra aus, was letztlich zu einer
verstärkten Inhibition in den Thalamuskernen führt. Die glutamaterge Stimulation und damit die
Erregbarkeit des motorischen Cortex wird dadurch herabgesetzt und somit die Induktion von
Willkürbewegungen erschwert. Dies führt zu der für den M. Parkinson typischen Akinese.
Beim M. Parkinson (Paralysis agitans) kommt es zu einer bilateralen Degeneration der Substantia
nigra und damit zum Ausfall der dopaminergen Innervation des Neostriatums. Bei der Mehrzahl der
Parkinson Fälle ist die Krankheitsursache unklar und liegt vermutlich in einer komplexen
genetischen Prädisposition. Diese Fälle werden unter dem Sammelbegriff des idiopathischen
Parkinsonismus zusammengefasst.

Daneben kann eine Degeneration der Substantia nigra auch durch nicht genetische Faktoren
ausgelöst werden, wie z.B. Infektionen (postencephalitischen Parkinsonismus) und Toxine (MPTP-
Intoxikation).
Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinsonismus kommt es jedoch beim postencephalitischen
Parkinsonismus als Spätfolge einer Encephalitis lethargica noch zu anderen Ausfallserscheinungen
wie erhöhtem Speichelfluß, Salbengesicht, und als Folge von Störungen der Blickzentren des
Mittelhirns zu Blickkrämpfen und Akkomodationsstörungen.
Durch eine Intoxikation mit MPTP (Methyl-Phenyl-Tetrahydropyridin) z.B. nach Einnahme
schlecht aufgereinigter synthetischer Drogen tritt durch irreversible Schädigung der Substantia nigra
ein sog. medikamenteninduzierter Parkinsonismus auf.
Parkinsonismus aufgrund einer Zerstörung der Substantia nigra kann außerdem auch als Folge von
Hirnarteriosklerose, Fleckfieber, Hirnlues (Neurosyphillis), und von Tumoren, sowie von
Intoxikationen mit Kohlenmonoxyd, Mangan oder Phosgen auftreten. Auch der Mißbrauch von
Phenothiazin (Wurmmittel, das auch euphorisierend wirkt) und Reserpin (Blutdrucksenker) kann
zur Zerstörung der Substantia nigra führen.
Die Symptome des M. parkinson gliedern sich in drei Gruppen: Tremor, Rigor, Akinesie.
Bei der Akinesie handelt es sich um eine zunehmende Bewegungsarmut der Patienten, so daß
Mimik und Gestik aber auch Ausgleichsbewegungen der Arme und Beine mit dem Fortschreiten
der Erkrankung immer mehr abnehmen. Auch die Sprache wird monothon und dysarthrisch. Die
gesamte Körperhaltung wird schließlich starr und vornübergebeugt. Bewegungen erfolgen nur noch
langsam und unvollständig.
Als Rigor bezeichnet man das Phänomen, daß bei Parkinsonpatienten der Grundtonus der gesamten
Muskulatur erhöht ist. Dies führt zu einer wachsartig verminderten passiven Beweglichkeit der
Muskeln die teilweise auch nur noch ruckartig erfolgt. Die Reflexe sind nicht gesteigert, so, daß
auch keine Spasmen auftreten.
Mit das charakteristischste Merkmal des Parkinsonismus ist das Auftreten eines Ruhetremors, der

sich vor dem Ausführen einer willkürlichen Bewegung zum Intentionstremor steigern kann. Beide
Symptome gehen mit unwillkürlichen Bewegungen der Finger (Pillendrehen oder Geldzählen)
einher.
Während die Akinese beim M. Parkinson eine direkte Folge des striatalen Dopaminmangels
darstellt, kommen die anderen Symptome des M. parkinson wie Rigidität und Tremor durch die
resultierende Enthemmung spinaler Reflexe zustande.
Für eine Therapie des Morbus Parkinson stehen mittlerweile verschiedene medikamentöse und
operative Strategien zur Verfügung. Die medikamentöse Therapie besteht dabei in einer Erhöhung
der striatalen Dopaminkonzentration durch die Gabe von L-DOPA. L-DOPA, eine hydrophile
Vorstufe der Dopaminsynthese, kann im Gegensatz zu Dopamin das lipophil ist, die Blut-Hirn-
Schranke passieren.
Operativ kann durch die Zerstörung des Nucleus subthalamicus indirekt die Inhibition des
Thalamus und damit des motorischen Cortex aufgehoben werden. In ähnlicher Weise wirkt auch die
Implantation einer Stimulationselektrode, über die der Nucleus subthalamicus gehemmt werden
kann.
Chorea Huntington:
Bei der huntingtonschen Chorea fallen enkephalinerge GABAerge Neurone die zum äußeren
Segment des Globus pallidum projizieren aus. Dadurch kommt es zu einer Inhibition des Nucleus
subthalamicus und dadurch wiederum zu einem Wegfall der Inhibition des Thalamus.
Dadurch erhöht sich letztlich die Erregbarkeit des motorischen Cortex, was zur Entstehung der für
dieses Krankheitsbild typischen Bewegungsstörungen führt. Dabei treten rasche unwillkürliche
Zuckungen auf, welche unregelmäßig in einzelnen Muskeln auftreten und dadurch vielfältige
Bewegungseffekte zur Folge haben.
Die Erkrankung verläuft progredient und erfaßt zunächst nur die Extremitätenenden, später auch
zunehmend proximale Extremitäten- und Körperabschnitte. Auch hier kommt es aufgrund der
Einbeziehung der mimischen Muskulatur zur Grimassenbildung.
Mit einem durchschnittlichen Erkrankungsalter von 35-40 Jahren bricht die Erkrankung
vergleichsweise spät aus. Ihre Ursachen sind rein genetisch. Sie beruht auf einer erhöhten Anzahl

von Lysinresten am aminoterminalen Ende des Huntingtin Gens, eines antiapoptotischen Faktors im
ZNS. Huntingtin kann durch eine verändrte Proteinfaltung nicht mehr intrazellulär abgebaut werden
und häuft sich so in den Zellen an. Dadurch kommt es zum Absterben bestimmter Neuronengruppen.
Hyperkinetisch hypotone Syndrome treten auch bei anderen Schädigungen des Neostriatums auf
wie bei der Athetose, der Torsionsdystonie und dem Torticollis spasmodicus.
Bei einer Athetose kommt es als Folge einer uterinen oder perinatalen Schädigung des Striatums zu
unwillkürlichen langsamen wurmartigen Bewegungen mit Neigung zur Überstreckung der
Extremitätenendigungen.
Da die Bewegungen teilweise mit krampfartigen Muskelversteifungen einhergeht kommt es zur
Ausbildung starrer Bewegungshaltungen. Auch die mimische Muskulatur ist betroffen, so daß es
zur Grimassenbildung in Assoziation mit ugewöhnlichen Zungenbewegungen kommt.
Bei einem Syndrom das als Torsionsdystonie bezeichnet wird, sind ausgedehnte Drehbewegungen
des Rumpfes und der proximalen Extremitätenabschnitte charakteristisch. Die Ursachen sind
entweder genetisch oder liegen im Auftreten von Ischämien, Infektionen oder von Vergiftungen.
Das sog. ballistische Syndrom tritt meistens halbseitig auf (Hemiballismus) und schließt eine
Symptomatik ähnlich der Chorea huntington mit ein. Die Ursache liegt meistens in einer
Schädigung des Nucleus subthalamicus und seiner Verbindungen zum inneren Glied des Globus
pallidus. Einseitige Schädigung führt zum Hemiballismus auf der kontralateralen Seite.
Das Kleinhirn
Einleitung
Beim Kleinhirn handelt es sich neben den Basalganglien um das zweite große extrapyramidale
motorische Kontrollsystem, das vor allem an der unbewußten Regulation der Halte- und Ausgleichsmotorik
beteiligt ist.

Das Kleinhirn ist den absteigenden Bahnen des primären motorischen Cortex parallel geschaltet,
beeinflusst das pyramidale motorische System jedoch nur indirekt.
Afferenzen zum Kleinhirn stammen aus dem primären motorischen Cortex, den Vestibulariskernen,
der unteren Olive und aus dem Rückenmark.
Efferenzen werden über den motorischen Thalamus zu den prämotorischen Cortexarealen
verschaltet oder enden im Nucleus ruber und in den vestibulären Kerngebieten, wo absteigende
Fasern zu den α-Motoneuronen des Rückenmarks ihren Ausgang nehmen.
Der Bau des Kleinhirns
Das Kleinhirn (Cerebellum) befindet sich wie der gesamte Hirnstamm in der hinteren Schädelgrube.
Es wird durch das Tentorium cerebelli einer Duraduplicatur überdacht und dadurch vom Großhirn
abgetrennt. Basal des Kleinhirns befinden sich der Pons und die Medulla oblongata.
Von seiner Topographie her steht das Kleinhirn über die drei Kleinhirnstiele mit dem Pons
(mittlerer Kleinhirnstiel), dem Mittelhirn (oberer Kleinhirnstiel) und der Medulla oblongata (unterer
Kleinhirnstiel) in Verbindung.
Das Cerebellum gliedert sich in zwei Hemisphären, die über den Kleinhirnwurm miteinander in
Verbindung stehen. Die Oberfläche des Kleinhirns ist durch Querfalten (Folien) stark gegliedert.
Das Kleinhirn (Cerebellum) liegt dem IV. Ventrikel dorsal auf und bildet somit dessen Dach.
Caudal des Kleinhirns finden sich die Apertura mediana und die Aperturae laterales über die der
vierte Ventrikel mit dem Subarachnoidalraum kommuniziert.
Phylogenetische Gliederung
Aufgrund seiner phylogenetischen Entwicklung, die sich auch im Oberflächenrelief widerspiegelt
kann man das Kleinhirn von rostral nach caudal in drei Lappen untergliedern:
Vom Velum medullare superius bis zur Fissura prima reicht der Lobus anterior (Palaeocerebellum).

Der Lobus posterior (Neocerebellum) schließt sich diesem an und umfaßt nahezu die gesamte
übrige Kleinhirnrinde bis zur Fissura dorsolateralis.
Zwischen der Fissura dorsolateralis und dem Velum medullare posterior liegt der Lobus
flocculonodularis (Archicerebellum).
Gliederung nach funktionellen Gesichtspunkten
Auch funktionell kann die Kleinhirnrinde aufgrund der Herkunft ihrer Afferenzen in drei Abschnitte
unterteilt werden:
Das Vestibulocerebellum, das der Koordinierung von Eingängen aus dem vestibulären System dient
umfaßt die Vermis und den Lobus flocculonodularis.
Das Spinocerebellum das vorwiegend Eingänge aus der Medulla spinalis erhält, liegt der Vermis
lateral an.
Das Pontocerebellum umfaßt die lateralen zwei drittel der Kleinhirnhemisphären und erhält
vorwiegend Eingänge aus den Nuclei pontis.
Die verschiedenen funktionellen Zonen des Kleinhirns weisen jeweils eine somatotopische
Gliederung mit geordneter Represäntation der verschiedenen Körperregionen auf (Homunculus).
Kleinhirnquerschnitt
Im Querschnitt zeigt sich, daß auch das Kleinhirn aus weißer und grauer Substanz besteht. Es
gliedert sich zudem in eine Kleinhirnrinde (Cortex cerebelli) und in ein Kleinhirnmark (Medulla
cerebelli). Die Kleinhirnrinde ist stark gefaltet und gliedert sich daher in einzelne Blätter (Foliae).
In das Kleinhirnmark sind die Kleinhirnkerne eingelagert (Nucleus fastigius, Nuclei globosi,
Nucleus emboliformis und Nucleus dentatus). In ihnen werden die Efferenten Fasern aus der
Kleinhirnrinde verschaltet.

Im Nucleus dentatus werden die Fasern aus dem Pontocerebellum (Hemisphären) zum motorischen
Thalamus und von dort zum motorischen Cortex verschaltet.
In den Nuclei globosi und emboliformis werden die Fasern aus dem Spinocerebellum zum
motorischen Thalamus und zum Nucleus ruber verschaltet. Dort werden sie dann entweder weiter
zum motorischen Cortex (Thalamus) oder über den Tractus rubrospinalis in das Rückenmark
verschaltet.
In den Nuclei fastigii werden die Fasern aus dem Vestibulocerebellum zum motorischen Thalamus
und zur Formatio reticularis verschaltet, wo sie entweder auf Fasern zum motorischen Cortex
(Thalamus) oder zum Rückenmark (Tractus reticulospinalis) verschaltet werden.
Aus dem Vestibulocerebellum gelangen außerdem Fasern ohne Umschaltung in einem der
Kleinhirnkerne direkt zum Nucleus vestibularis lateralis (Deiters) von wo aus sie über den Tractus
vestibularis ebenfalls die Motoneurone des Rückenmarks beeinflussen.
Die Kleinhirnstiele
Über die Kleinhirnstiele steht das Kleinhirn mit dem Hirnstamm (Mesencephalon, Pons und
Medulla oblongata) in Verbindung. Entsprechend verlaufen alle afferenten und efferenten Fasern
des Kleinhirns in den Kleinhirnstielen.
Wenn das Kleinhirn vom Hirnstamm abgetrennt wird kann man nach ihrer Lage auf der
Querschnittsfläche drei Kleinhirnstiele unterscheiden:
Pedunculus cerebellaris superior
Afferent Tractus spinocerebellaris anterior
Efferent Tractus cerebellorubralis
Pedunuclus cerebellaris medius
Afferent Tractus pontocerebellaris
Pedunculus cerebellaris inferior
Afferent: Tractus vestibulocerebellaris

Die Kleinhirnrinde
Tractus olivocerebellaris (Kletterfasern)
Tractus reticulocerebellaris
Tractus spinocerebellaris posterior
Fibrae arcuatae externae posteriores
Fibrae arcuatae externae anteriores
Efferent: Cerebellovestibuläre Fasern
Die Kleinhirnrinde gliedert sich in drei Schichten:
Stratum granulosum:
Das Stratum granulosum grenzt an das Mark an. In ihm finden sich hauptsächlich die relativ kleinen
Körnerzellen, deren Dendriten in den Glomeruli cerebellares mit den Moosfasern (alle Eingänge
des Kleinhirns außer der unteren Olive) durch excitatorische Synapsen (Transmitter Glutamat)
verschaltet sind.
Daneben treten in dieser Schicht noch die Golgi Zellen auf deren Axone in den Glomeruli
cerebellares inhibitorisch (Transmitter GABA) wirken.
Stratum ganglionare:
Das schmale Stratum ganglionare enthält die Zellkörper der Purkinjezellen, des einzigen efferenten
Neurons der Kleinhirnrinde.
Stratum moleculare:
Das Stratum moleculare ist zellarm und sein Aussehen wird daher vorwiegend durch die Dendriten
der Purkinjezellen, die Kletterfasern aus der unteren Olive, sowie durch die Axone der Körnerzellen
(Parallelfasern) bestimmt.
An Zellen kommen dort nur die Zellkörper der Sternzellen und der Korbzellen vor. Bei den
Sternzellen handelt es sich um inhibitorische Interneurone. Die ebenfalls inhibitorischen Korbzellen
umfassen die Perikaryen der Purkinjezellen korbartig.

Verschaltung der Kleinhirnrinde
Afferenzen
Efferenzen
Nuclei pontis, Nuclei vestibulares, Tractus spinocerebellaris ant. und post.
=> Moosfasern => Körnerzellen => Parallelfasern => Purkinjezelldendriten
Oliva inferior
=> Kletterfasern => Purkinjezelldendriten
=> Axone der Purkinjezellen => Kleinhirnkerne => Kleinhirnstiele
Die Kleinhirnkerne
Die Signale der Purkinjezellen, welche diese über ihre Axone abgeben, verlassen das Kleinhirn
nicht direkt, sondern werden in den Kleinhirnkernen verschaltet. Dadurch besteht die Möglichkeit,
daß die Kleinhirnafferenzen über Kollateralen in die Kleinhirnkerne die abgehenden Signale direkt
beeinflußen.
Die Kleinhirnkerne sind wie das gesamte Kleinhirn bilateralsymmetrisch angelegt. Man findet
daher pro Seite von medial nach lateral:
Einen Nucleus fastigius => aufsteigend
Zwei Nuclei globosi => kugelförmig
Einen Nucleus emboliformis => tropfenförmig
Einen Nucleus dentatus => gezahnt
Nuclei globosi und emboliformis werden auch als Nucleus interpositus zusammengefaßt.
Die einzelnen Kleinhirnkerne unterscheiden sich wie wir bereits gehört haben in der regionalen
Herkunft ihrer Afferenzen.

Efferenzen aus der medialen Zone der Kleinhirnrinde (Vermis, Afferenzen aus den Propriozeptiven
Bahnen des Rückenmarks und vom vestibulären System) werden über die Nuclei fastigii
verschaltet. Ihre Efferenzen verlaufen teils ipsi-, teils contralateral durch den Pedunculus
cerebellaris inferior zur Formatio reticularis und zu den Vestibulariskernen. Sie wirken bei der
Kontrolle von Körperhaltung, Gleichgewicht und Muskelgrundtonus mit.
Efferenzen aus der paramedianen Zone (Afferenzen aus den propriozeptiven Bahnen des
Rückenmarks und aus dem vestibulären System) werden über die Nuclei emboliformis unddie
Nuclei globosi verschaltet. Ihre Efferenzen ziehen als Tractus cerebellorubralis durch den
Pedunculus cerebellaris sup. zum kontralateralen Nucleus ruber, oder im Tractus
cerebellothalamicus zum kontralateralen Thalamus und nach Umschaltung zum Thalamus. Sie
wirken bei der Abstimmung von Stützmotorik und Zielmotorik mit, sowie bei der Anpassung der
cortikalen Bewegungsplanung an den Ist Zustand des Bewegungsapparates.
Efferenzen aus der lateralen Zone (Neocerebellum, Afferenzen aus den Brückenkernen) werden
über den Nucleus dentatus verschaltet. Seine Efferenzen bilden den Hauptteil des Pedunculus
cerebellaris superior und ziehen nach Kreuzen zur kontralateralen Seite zum Thalamus (Nuclei
laterales und intralaminares) wo sie zum Cortex umgeschaltet werden. Sie wirken bei der Kontrolle
der Planung der Zielmotorik mit.
Die Verschaltung des Kleinhirns
Die Afferenzen des Kleinhirns stammen aus
Tractus spinocerebellaris post.
Die Neurone die seine Fasern bilden liegen in der ipsilateralen Columna
thoracica (Stilling-Clarke) des Hinterhorns der grauen Substanz des
Rückenmarks.
Er läuft ipsilateral im Rückenmark unter der Oberfläche des dorsalen Seitenstrangs.
Er erreicht die Vermis und die paramediane Zone des Seitenstrangs
über den Pedunculus cerebellaris inferior. Seine Fasern enden als Moosfasern an
den Körnerzelldendriten (Glomeruli cerebellares).

Seine Fasern leiten sehr schnell (120m/s) und transportieren Signale von Haut- und
Gelenkrezeptoren sowie aus den Muskelspindeln und Sehnenorganen (Propriozeption).
Er stellt die Hauptinformationsquelle des Kleinhirns zur Stellung und Belastung des
Bewegungsapparates dar (Ist-Zustand).
Tractus spinocerebellaris ant.
Seine Neurone liegen gestreut im Hinter- und Seitenhorn der grauen Substanz
des Rückenmarks.
Die Mehrzahl seiner Fasern kreuzen auf Segmenthöhe und verlaufen
kontralateral unter der Oberfläche des ventralen Seitenstrangs. Sie erreichen
das Kleinhirn über den Pedunculus cerebellaris sup. oder das Velum
medullare sup. Im Kleinhirn kreuzen die Fasern erneut so daß sie in Vermis
und parevermaler Zone der ipsilateralen Kleinhirnhemisphäre als Moosfasern
an den Körnerzelldendriten enden.
Er leitet Signale von den Afferenzen der Motoneuronen des Rückenmarks
(Tractus corticospinalis, Tractus rubrospinalis) zum Kleinhirn und informiert das
Kleinhirn dadurch über die an den Bewegungsapparat gehenden Befehle
(Kontrolle der Ausgänge).
Tractus vestibulo-cerebellaris
Seine Fasern stammen entweder direkt aus dem N. vestibulocochlearis oder
aus den Nuclei vestibulares. Sie treten über den Pedunculus cerebellaris inf. in
das Kleinhirn ein und enden im Lobus flocculonodularis als Moosfasern
an den Körnerzelldendriten. Sie informieren das Kleinhirn über die Stellung
des Kopfes im Schwerefeld der Erde.
Tractus cortico-ponto cerebellaris
Die Fasern gelangen aus dem primären motorischen Cortex zusammen mit
dem Tractus corticonuclearis und dem Tractus corticospinalis zu den
Brückenkernen (Nuclei pontis) wo sie umgeschaltet werden und über den
mittleren Kleinhirnstiel überwiegend die Rinde des Neocerebellums
innervieren. Sie enden als Moosfasern an den Körnerzelldendriten. Über diese

Bahn erhält das Kleinhirn Informationen über die geplante Willkürmotorik.
Tractus olivo-cerebellaris
Leitet über den Pedunculus cerebellaris inf. Fasern aus der unteren Olive
(Afferenzen kommen aus dem motorischen Cortex, den Basalganglien, dem
Nucleus ruber, der Formatio reticularis und dem Rückenmark) zu nahezu
allen Gebieten des cerebellären Cortex. Seine Fasern enden als
Kletterfasern an den Purkinjezelldendriten.
Die untere Olive erhält Informationen einerseits über absteigende Fasern des Fasciculus
longitudinalis medialis aus dem Nucleus ruber, dem zentralen Höhlengrau und der Formatio
reticularis, sowie aus dem motorischen Cortex, dem Nucleus caudatus und dem Globus
pallidus; andererseits über aufsteigende Fasern vom Rückenmark (Tractus spinoolivaris).
Damit ist der Tractus olivo-cerebellaris die Haupt-Rückkopplungsbahn des Kleinhirns über
die das Kleinhirn Aufschluß über die von ihm ausgelösten Reaktionen erhält.
Folgende efferente Pfade verlassen das Kleinhirn
Efferenzen aus der Vermis werden in den Nuclei fastigii verschaltet und
gelangen über den Pedunculus cerebellaris inferior in die Formatio
reticularis.
Sie wirken damit über den Tractus reticulospinalis an der Steuerung der
Haltemotorik mit (Muskelgrundtonus).
Efferenzen aus der paravermalen Zone ...
... werden in den ventrolateralen Kernen des Thalamus verschaltet und
gelangen so in den Cortex cerebri.
... werden über die Nuclei reticularis des Thalamus zu den Basalganglien
verschaltet
... laufen zum Nucleus ruber und zur Formatio reticularis
Sie koordinieren hauptsächlich des Zusammenspiel von Agonisten und
Antagonisten bei der Bewegung von Hand und Fingern.

Efferenzen aus dem Neocerebellum (laterale Kleinhirnhemisphären werden ipsilateral im
Nucleus dentatus verschaltet und gelangen über den Pedunculus cerebellaris superior zu den
ventrolateralen Kernen des Thalamus und von dort zum Cortex cerebri.
Modulieren die Planung motorischer Abläufe im Cortex.
Die Funktion des Kleinhirns
Das Kleinhirn erhält über seine Afferenzen aus dem Cortex, dem vestibulären Apparat und dem
Rückenmark sowohl Informationen über den Ist-Zustand des Bewegungsapparates und seine Lage
im Schwerefeld der Erde, als auch über die im Cortex geplanten Bewegungsabläufe.
Das Kleinhirn stellt daher eine Integrations- und Rückkopplungsinstanz für den motorischen Cortex
dar, welche die vom Cortex vorgegebenen Bewegungspläne an den vom Kleinhirn registrierten Ist-
Zustand des Bewegungsapparats anpaßt.
Für die Bewältigung dieser Aufgabe gibt es Neocerebelläre Regelkreise und
Archi/Palaeocerebelläre Regelkreise.
Archi/Palaeocerebelläre Regelkreise:
Sie erhalten Afferenzen aus dem Rückenmark, den Nuclei vestibulares und der Formatio reticularis
(Tractus spinocerebellaris ant. und post., Tractus olivocerebel-laris (Kletterfasern), Tractus
vestibulocerebellaris, Fasern aus der Formatio reticularis) und beein-flußen efferent den Ruhetonus
und die Bewegungsausführung im Rückenmark (Tractus cerebellorubralis; Tractus
cerebelloreticularis).
Neocerebelläre Regelkreise:
Sie erhalten Afferenzen vom motorischen Cortex (Tractus cortico-ponotocerebellaris) sowie
rückgekoppelte Information von den Kleinhirnefferenzen (Tractus olivocerebellaris). Efferent
beeinflußen sie die Bewegungsplanung in den motorischen Cortexarealen (Tractus cerebellothalamicus).

Die Gefäßversorgung des Kleinhirns
Die Gefäßversorgung des Kleinhirns erfolgt überwiegend über die Arteriae vertebralis und deren
Fortsetzung der Arteria basilaris.
Von den Arteriae vertebralis zweigt auf jeder Seite eine Arteria cerebelli inferior posterior ab,
welche die Kleinhirnunterseite und die dorsolateralen Anteile der Medulla oblongata mit Blut
versorgen. Verschluß führt durch eine Schädigung der dorsolateralen Medulla oblongata zum sog.
Wallenberg Syndrom mit Horner Trias, Nystagmus, sowie Sprach und Schluckstörungen auf der
ipsilateralen Seite, Analgesie und Thermanaesthesie auf der Kontralateralen Körperoberfläche.
Gleichzeitig treten eben auch verschiedene Kleinhirnsymptome auf wie Ataxie und Asynergie auf
der ipsilateralen Seite.
Im caudalen Anteil der Arteria basilaris treten bilateralsymmetrisch zwei Arteriae cerebellaris
inferior anterior aus. Sie versorgen den Flocculus, sowie die rostralen Anteile der
Kleinhirnhemisphären. Von ihr zweigt auch die A. Labyrinthi ab, die das Innenohr versorgt.
Die Arteriae cerebelli superiores verlassen die A. basilaris paarweise rostral kurz vor deren
Aufzweigung in die A. cerebri posterior. Sie versorgen die Oberseite des Kleinhirns mit den
Hemisphären und der Vermis.
Der venöse Abfluß aus dem Kleinhirn erfolgt auf vier verschiedenen Wegen:
1. rostromediane cerebelläre Venen münden in die Vena basalis und die
Vena magna cerebri
2. rostrolaterale cerebelläre Venen münden in den Sinus transversus
3. caudale cerebelläre Venen münden in den Sinus sigmoideus
4. ventrale cerebelläre Venen münden in den Sinus petrosus

Die Entwicklung des Kleinhirns
Die Anlage des Kleinhirns bildet sich am Ende der Embryonalperiode (Stadium 23) aus den sog.
oberen Rautenlippen. Bei den Rautenlippen handelt es sich um Querfalten die sich durch das
Abknicken der Brückenbeuge bilden. Dadurch entsteht ein Wulst der sich über das Dach des IV.
Ventrikels zieht.
Während der Fetalentwicklung nimmt der Kleinhirnwulst an Größe zu und wölbt sich nach außen.
Dabei wachsen die lateralen Abschnitte schneller als der zentrale Bereich, der im Wachstum
zurückbleibt. Dadurch kommt die Gliederung des Kleinhirns in die lateralen Hemisphären und den
medialen Wurm zustande.
Kleinhirnkerne und Rinde differenzieren sich aus aus dem Neuralepithel der oberen Rautenlippe.
Die Neuroblasten der periventrikulären Zone vermehren sich stark durch mitotisch Zellteilung.
Von dort wandern die Neuroblasten entweder in die Mantelzone und differenzieren sich zu den
Neuronen der Kleinhirnkerne oder sie wandern in die Marginalzone wo sich die Kleinhirnrinde
bildet.
Dabei entsteht im zusätzlich zu der auch im Cortex cerebri zu beobachtenden inneren Matrixzone
eine äußere Matrixzone wo sich durch Proliferation die Stammzellen der meisten
Kleinhirnrindenneurone entstehen. Nur die Purkinjezellen bilden sich in der inneren Matrixzone
und wandern von dort in die Kleinhirnrinde ein.
Die Kleinhirnrinde entsteht demnach in drei Wanderungswellen:
1. Aus der inneren Matrixzone wandern zuerst die Neuroblasten für die Bildung der Kleinhirnkerne
aus. Sie siedeln sich in der Mantelzone ab und bilden dort den Nucleus dentatus, den Nucleus
emboliformis, die Nuclei globosi und den Nucleus fastigius.
2. In einer zweiten Wanderungswelle verlassen die Purkinje Zellen zusammen mit noch
teilungsfähigen Neuralepithelzellen die ventrikelnahe Matrixzone und wandern entlang den
Radiärgliazellen nach außen in die Marginalzone. Dabei bleiben die Axone der Purkinjezellen in
den Kleinhirnkernen hängen. In der Marginalzone differenzieren sich die Purkinjezellen endgültig.
Die Purkinjezelldendriten stehen mit den Kletterfasern in Verbindung, bei denen es sich um die

Efferenten Fasern aus der unteren Olive handelt.
Am weitesten nach außen wandern die noch teilungsfähigen Stammzellen, welche die äußere
Matrixzone an der Kleinhirnoberfläche bilden.
3. Aus den Zellen der äußeren Matrixzone bilden sich durch weitere Proliferation und Wanderung
die äußere und die innere Körnerzellschicht. In der inneren Körnerzellschicht enden die
Moosfasern, bei denen es sich um die Efferenzen aus den Brückenkernen und dem Rückenmark
handelt.
Ausfallserscheinungen des Kleinhirns
Aufgrund seiner spezifischen Funktionen kommt es bei einem Fehlen des Kleinhirns (Aufgrund von
Entwicklungsdefekten) oder bei einem Defekt des Kleinhirns (Aufgrund von Läsionen) zu
charakteristischen Ausfallserscheinungen. Schädigungen während der Entwicklung können dabei
sehr viel besser kompensiert werden, als Schäden im Erwachsenenalter und der Seneszenz.
Charakteristische Symptome bei Kleinirnschäden sind:
Ataxie: Bewegungsarmut der Gliedmaßen, besonders der distalen Anteile sowie Fall und
Gangabweichung nach der Seite der Schädigung.
Dysmetrie: Überschießende Bewegungen aufgrund der Unfähigkeit eine Zielbewegung rechtzeitig
vor dem Ziel zu stoppen.
Asynergie: Störung im Gleichgewicht zwischen den Aktionen verschiedener Muskelgruppen,
insbesondere von Agonisten und Antagonisten (Dysdiadochokinese/Adiadochokinese). =>
langsame, stockende und arrhythmetrische Bewegungen.
Intentionstremor: Zittern von Hand und Fingern bei der Ausfühung von Zielbewegungen. Zittern
wird umson stärker je mehr sich die Finger dem Ziel nähern.
Rebound Phänomen: Bei Plötzlich nachgebendem Widerstand, werden Hände und Arme nicht

abgebremst. Dadurch kommt beim plötzlichen Nachlassen eines Widerstandes zu weit asladenden
Schwingebewegungen.
Hypotonie: Verminderter Grund und Haltetonus sowie schnelle Ermüdung (Asthenie) der
ipsilateralen Muskulatur.
Skandierende Sprache: Abgehackte Sprache durch Störungen der Koordination der
Sprechmuskulatur. Das Sprechen erfolgt langsam stockend und schlecht artikuliert und zudem ist
die Betonung ungleichmäßig.
Gewichstverschätzung: Gewichte können nicht mehr korrekt abgeschätzt werden