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Heft 2/2013 - DGE

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38 | Preisverleihungen<br />

Pfizer Young Investigator Fellowship<br />

Sponsor: Pfizer Deutschland GmbH, Berlin<br />

€ 15.000, –<br />

Das Pfizer Young Investigator Fellowship <strong>2013</strong><br />

erhielt Herr Dr. med. Matthias Auer<br />

für das Projekt:<br />

Influence of the GH/IGF-1-axis on neurogenesis and its role in anxiety-like behaviour in a mouse-model.<br />

Veränderungen der quantitativen Wachstumshormonsekretion,<br />

wie sie z.B. bei Akromegalie oder beim<br />

zentralen Wachstumshormonmangel auftreten, können<br />

eine Vielzahl metabolischer Folgeerkrankungen<br />

begünstigen. Weniger im Fokus stand hingegen bisher,<br />

dass diese Erkrankungen oft auch mit Störungen auf<br />

emotionaler Ebene einhergehen. Akromegale Patienten<br />

leiden z.B. gehäuft unter affektiven Störungen und<br />

zeigen u.a. eine erhöhte Prävalenz von Angstsymptomen.<br />

In Einklang mit diesen Ergebnissen konnte unsere<br />

Gruppe kürzlich nachweisen, dass innerhalb der<br />

Allgemeinbevölkerung ein niedrigerer IGF-1-Wert mit<br />

einem verringerten Risiko für die Entwicklung einer<br />

Angsterkrankung einhergeht.<br />

Insbesondere der Wachstumshormon-Mediator IGF-1<br />

nimmt sowohl durch die lokale Expression im Gehirn,<br />

als auch durch Überschreiten der Blut-Hirn-Schranke<br />

von der Peripherie, diverse Funktionen in der Differenzierung<br />

von Nerven-und Gliazellen wahr. Im Tiermodell<br />

konnte demonstriert werden, dass IGF-1 einer der wesentlichen<br />

Stimulatoren bei der hippocampalen Nervenzellneubildung<br />

(Neurogenese) ist. Diese wiederum<br />

wurde in einigen Studien im Zusammenhang mit einem<br />

vermehrten Angstverhalten im Tiermodell beschrieben.<br />

Wie wir bereits zeigen konnten, findet sich auch bei<br />

akromegalen Patienten ein vergrößertes Hippocampusvolumen.<br />

Bisher wurden jedoch keine systematischen<br />

Untersuchungen vorgenommen, inwieweit sich<br />

im Tiermodel ein Wachstumshormonexzess nachbilden<br />

lässt und welche Effekte dies sowohl auf die ZNS-Morphologie<br />

als auch auf das Verhalten der Versuchstiere<br />

hat. Bisherige Experimente zur IGF-1-Überexpression<br />

dienen nur bedingt als Akromegaliemodell, da sie häufig<br />

schon mit einem intrauterinen Wachstumshormonüberschuss<br />

einhergehen.<br />

Unter diesen Voraussetzungen möchten wir nun in<br />

einem Mausmodell eine Differenzierung vornehmen,<br />

inwiefern sich im Erwachsenenalter ein peripherer<br />

Wachstumshormon-, respektive IGF-1-Exzess, auf das<br />

Verhalten der Versuchstiere im Mausmodell auswirkt<br />

und inwieweit dies mit Veränderungen der hippocampale<br />

Neuroplastizität einhergeht. Auch möchten wir<br />

herausfinden, inwieweit diese Effekte nach Beendigung<br />

des Wachstumshormon-Exzesses, im Sinne eines positiven<br />

Therapieansprechens bei Akromegalie, im Verlauf<br />

wieder reversibel sind.<br />

Kurz-Lebenslauf<br />

Dr. med. Matthias Auer<br />

Nationalität:<br />

Deutsch<br />

Geburtsdatum: 29.04.1984<br />

Geburtsort:<br />

Heidelberg<br />

Adresse:<br />

Kraepelinstr. 10, 80804 München<br />

Email:<br />

mauer@mpipsykl.mpg.de<br />

Aktuelle Position<br />

Seit Mai 2011<br />

Assistenzarzt am Max-Planck-Institut für Psychiatrie, Abteilung<br />

für Innere Medizin, Endokrinologie und Klinische Chemie<br />

Frühere Positionen<br />

2004–2006 Hilfswissenschaftler am Deutschen Krebsforschungszentrum<br />

(DKFZ), Abteilung für Diagnostische Radiologie<br />

Ausbildung<br />

2004–2006 Medizinstudium, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg<br />

2006–2010 Medizinstudium, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg<br />

2010 Praktisches Jahr am Kantonspital Aarau, Schweiz<br />

2008–2011 Dissertation zum Thema „Prognostische Bedeutung der Lymphgefäßdichte und Lymphangiogenese<br />

beim Urothelkarzinom der Blase nach transurethraler Resektion”.<br />

(magna cum laude)<br />

Endokrinologie Informationen 37 (<strong>2013</strong>) 2

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