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Einführung
2.2 Subpopulationen der Monozyten
Monozyten lassen sich, wie alle Zellen, anhand ihrer spezifischen Expression
bestimmter Antigene (Cluster of Differentiation) an ihrer Oberfläche unterscheiden.
Es finden sich dabei zwei große Gruppen an Populationen. Den größten Anteil im
Blut stellen die klassischen CD14-positiven Monozyten (CD14 ++ CD16 - Monozyten)
mit einer hohen Expressionsrate von CD14. Daneben findet sich jedoch auch eine
kleinere Population an Zellen, die CD14 seltener exprimieren und zusätzlich eine
Koexpression von CD16 aufweisen (CD14 + CD16 + Monozyten) [84]. Die
CD14 + CD16 + Monozyten sind als eine reifere Stufe als die CD14 + - Zellen zu
betrachten und wirken proinflammatorisch. Nach Stimulation mit einem
mikrobiellen Antigen produzieren sie hohe Dosen an Tumornekrosefaktor (TNF)
und Interleukin 12 (IL-12), welche als proinflammatorische Zytokine die
Entzündungsreaktion fördern [85]. Die CD14 + CD16 + Monozyten, welche im
Normalfall nur etwa 10% der im Blut zirkulierenden Monozyten ausmachen, sind in
bestimmten Zuständen wie Sepsis, Dialyse, Katecholaminausschüttung durch
körperliche Anstrengung, sowie möglicherweise auch im akuten Koronarsyndrom
erhöht [58]. Es findet sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem
Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit und der Konzentration an CD14 + CD16 +
Monozyten im peripheren Blut [66].
2.3 Die Rolle der Monozyten bei der Immunantwort im Myokardinfarkt
Monozyten spielen eine der Hauptrollen während der Entzündungsreaktion und
der anschließenden Reparatur des Myokardgewebes nach einem akuten
Herzinfarkt [51].
Im Zuge des Infarktes und der damit verbundenen therapeutischen
Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes kommt es zu lokalen
inflammatorischen Prozessen im infarzierten Myokardgebiet. Die lokale
Entstehung von Reaktiven Sauerstoff Spezies (ROS), Komplementaktivierung
(C5a) und die Ausschüttung von Zytokinen (TGF-β1, TNF-α) führt bereits nach
kurzer ischämischer Zeit zur gesteigerten Expression des Monozyten anlockenden
Proteins (monocyte chemotactic protein, MCP-1) in den Endothelzellen des
betroffenden Myokards [9][40]. Auch die Blutplättchen spielen hierbei eine wichtige
Rolle. Zum einen interagieren die Thrombozyten mit den Endothelzellen, die die
Plättchen dazu veranlassen den Zytokin-ähnlichen Faktor IL-1β zu sezernieren. IL-
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